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Les troubles du rythme cardiaque
Lecture ECG
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L’électrocardiogramme
L ’ECG enregistre à la surface du corps les variations de potentiel résultant de l’activité électrique de l ’ensemble des cellules cardiaques.
En rythme sinusal normal, chaque battement cardiaque se traduit par : une onde P (dépolarisation des oreillettes)
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Les troubles du rythme
Intervalle PR temps de conduction auriculo-ventriculaire compris entre 0,12 et 0,20s
Complexes QRS dépolarisation des ventricules
Segment ST et onde T repolarisation ventriculaire
La fréquence cardiaque se situe autour de 70-80/min au repos
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Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 1
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Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 2
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Les troubles du rythme cardiaques : Schéma 3
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ECG normal
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L’Electrocardiogramme
L ’ECG est l ’examen le plus simple et le seul nécessaire pour identifier un trouble du rythme ou de la conduction
Le tracé doit être de bonne qualité en évitant les parasites et prolongé dans les dérivations où les QRS sont plus parlants et les ondes P mieux visibles (D2 et V1)
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Les bradycardies (1)
La bradycardie sinusale fc inférieure à 50/min soit primitive soit secondaire à certains états pathologiques (hypothyroïdie…) ou certaines surcharges médicamenteuses
Le bloc sino auriculaire (BSA) se traduit sur l’ECG par un ralentissement excessif de la fc voir des pauses sinusales (absence onde P, QRS)
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Les bradycardies (2)
Étiologies des BSA : aigus par surcharge thérapeutique, coronaropathie (angor spastique, idm) chroniques (valvulopathies, amylose, hypothyroïdie)
Traitement : BSA aigu souvent transitoire répond à l ’atropine
BSA chronique : indication à un stimulateur cardiaque
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Les bradycardies (3)
Maladie rythmique auriculaire : alternance d’épisodes plus ou moins prolongés de tachycardie auriculaire avec des phases de rythme sinusal et de BSA
Traitement médical seul très difficile à manier seule possibilité : stimulateur cardiaque + anti-arythmiques
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Les bradycardies (4)
Troubles de la conduction : ralentissement de l’influx électrique dans le tissu nodal à différents endroits.
À la jonction auriculo ventriculaire = bloc auriculo- ventriculaire ( BAV)
BAV du premier degré se caractérise par un allongement de l’intervalle PR supérieur à 0,20s
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Bloc Auriculo-Ventriculaire : BAV
BAV du second degré lié à l’interruption temporaire de la conduction auriculo ventriculaire.
Il faut 2 ou plusieurs impulsions auriculaires pour déclencher une réponse ventriculaire (mobitz)
Allongement progressif du PR puis pause =Lucciani-Wenckebach
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B.A.V. 2 - Mobitz 1
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B.A.V. Complet (1)
BAV du troisième degré ou BAV complet
Aucune des impulsions auriculaires ne stimule le nœud a-v, il existe une dissociation auriculo-ventriculaire
Les étiologies : réversibles (IDM, surdosage en médicament)
Irréversibles (dégénérescence chronique chez le sujet âgé)
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B.A.V complet (2)
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B.A.V. complet (3)
Le traitement du BAV complet
Isuprel pour accélérer la FC
Sonde d ’entraînement électrosystolique par voie fémorale puis mise en place d ’un stimulateur cardiaque définitif
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LES TACHYCARDIES (1)
Se caractérisent par un rythme cardiaque rapide FC sup.à 100/mn régulier ou non
Tachycardie à l ’étage supraventriculaire:
Maladie de Bouveret tachycardie jonctionnelle
Foyer ectopique du nœud a-v
Rythme régulier, QRS fins, conduction rétrograde
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LES TACHYCARDIES (2)
Traitement de la tachycardie de type bouveret : injection de striadyne IV (triphosadénine) sous ECG permanent avec monitorage et moyens de réa cardio-respiratoires
en cas de récidive fréquente : ablation par application de radio-fréquence
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LES TACHYCARDIES (3)
FLUTTER auriculaire : activité régulière, rapide des oreillettes donne sur ECG une ligne iso électrique en dents de scie ( ondes F)
TACHYSYSTOLIE auriculaire : décharge rapide et soudaine d ’un foyer ectopique auriculaire
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Flutter 2/1
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Flutter conduction variable
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Flutter auriculaire
Le traitement :
Réduction médicamenteuse par Cordarone
Anticoagulation efficace
Stimulation auriculaire soit par voie oesophagienne soit par voie endo-cavitaire
Ablation par radiofréquence
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La Fibrillation auriculaire (1)
Rythme auriculaire chaotique et irrégulier
Absence d’activité mécanique auriculaire favorise la formation de thrombus et diminue le débit cardiaque
Pas d’onde P visible sur ECG, le rythme ventriculaire est irrégulier
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La Fibrillation auriculaire (2)
Etiologies : valvulopathie mitrale, cardiopathie dilatée, hyperthyroïdie, hypokaliémie, fièvre, ivresse aiguë…
Traitement : anticoagulation efficace indispensable
Antiarythmiques : Cordarone pour retour en rythme sinusal, digitalique pour ralentir la fréquence ventriculaire
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La Fibrillation auriculaire (3)
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Flutter Fibrillation auriculaire
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La Fibrillation auriculaire (4)
En cas de persistance d’une FA malgré le traitement médical, cardioversion électrique sous brève anesthésie générale.
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Extrasystoles Ventriculaires (1)
Elles naissent d’un foyer ectopique ventriculaire, avec des QRS larges (témoin d ’une conduction lente)
Peuvent se coupler à un ou plusieurs battements normaux donnant un bi,tri ou quadrigéminisme
ESV monomorphes naissant d’un même foyer ectopique (même aspect sur ECG)
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Extrasystoles Ventriculaires (2)
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Extrasystoles Ventriculaires (3)
ESV polymorphes, multifocales, nécessitent un traitement rapide car risque de tachycardie ventriculaire soutenue
ESV précoce, tombant sur l onde T, dans la période vulnérable entraîne un risque de trouble du rythme grave
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Les Tachycardies Ventriculaires (1)
Elles sont déclenchées par un foyer ectopique ventriculaire
Tachycardie régulière à complexes larges
Etiologies : IDM phase aiguë, anomalie congénitale (dysplasie du VD)
Le risque évolutif est la transformation en fibrillation ventriculaire
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Les Tachycardies Ventriculaires (2)
Traitement :
Bonne tolérance clinique et hémodynamique : anti-arythmique (cordarone, xylocaïne) réduction par voie endo-cavitaire
Mauvaise tolérance ou échec du traitement médical : choc électrique externe
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Les Tachycardies Ventriculaires (3)
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Fibrillation Ventriculaire (1)
Désorganisation complète des courants électriques intracardiaques
S’accompagne toujours d’un arrêt cardio-circulatoire, irréversible en l ’absence de choc électrique externe
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Fibrillation Ventriculaire (2)
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Artéfacts
Courant électrique
Tremblements
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TORSADES DE POINTE (1)
Il s’agit d ’une forme particulière de TV
La tolérance clinique est souvent mauvaise avec lipothymies ou syncopes à répétition
Tachycardie à complexes larges dont les pointes sont alternativement en haut et en bas
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TORSADES DE POINTE (2)
Etiologies : métabolique (hypokaliémie…), médicament anti-arythmique allongeant l’intervalle QT
Traitement : accélérer la FC par isuprel ou mise en place d ’une sonde d ’entraînement
Recharge ionique (potassium, magnésium)
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TORSADES DE POINTE (3)
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BLOC DE BRANCHE (1)
Blocage de l’impulsion dans les branches du faisceau de His (droite ou gauche)
Se traduit sur l’ECG par un élargissement des QRS avec des aspects différents selon la localisation à droite ou à gauche
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BLOC DE BRANCHE (2)
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BLOC DE BRANCHE (3)
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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw)
(1)
Anomalie congénitale des voies de conduction caractérisée par l’existence, en parallèle des voies normales, d’un faisceau de conduction supplémentaire, réunissant directement l’oreillette au ventricule soit à droite soit à gauche (pré-excitation)
Dans sa forme typique le diagnostic est aisé sur l ’ECG en rythme sinusal
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Espace PR court, complexe QRS élargi, présence d ’une onde delta
Les crises de tachycardie sont une complication majeure du syndrome de WPW
Tachycardies réciproques :régulières comportant autant d ’oreillettes que de ventricules
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw)
(2)
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Flutter et fibrillation auriculaire rare, pouvant être grave
Rythme ventriculaire rapide, QRS larges, entraînant un collapsus avec risque de dégénérescence en fibrillation ventriculaire mortelle
Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw)
(3)
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Syndrome de Wolff-Parkinson-White (wpw)
(4)
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LES ANTI-ARYTHMIQUES
Classification de vaughan-williams
Classe I : A quinidine/ sérécor B xylocaïne C flécaïne, cipralan
Classe II : tous les bêta-bloquants
Classe III : cordarone, sotalex
Classe IV : inhibiteurs calciques(isoptine, tildiem)