LESIONES CEREBRALES EN HIV

Julio 2014

SNC

▪ 35% HIV sufren o sufrirán síntomas neurológicos en el curso de

su enfermedad.

▪ 75% de los estudios autópsicos revelan compromiso del SNC

▪ Primarias, vinculadas directamente al retrovirus

▪ Secundarias, como infecciones oportunistas y tumores

Manifestaciones

▪ Etapa inicial -> Sme. Retroviral Agudo:

Meningitis aséptica

Mielitis aguda de seroconversión

Guillain Barre

▪ Etapa Crónica: neuropatías de causa inmune y toxicidad

por fármacos

▪ Etapa Final: enfermedades oportunistas y tumores.

Aproximación Diagnóstica:

Aproximación Diagnóstica:

Compromiso difuso de la Sust. Blanca:

Alteración que se

visualiza:

• Hipodensa en TC

• Hiperintensa en RMN (T2)

• Sin efecto de masa

• Sin realce con contraste

1) Encefalopatía VIH

• Causada por el propio VIH presenta un cuadro compatible con

encefalitis subaguda acompañada de atrofia cerebral y

desmielinización .

• Afecta principalmente sust. Blanca profunda, subcortical y

ganglios basales.

• Bilateral, simétrico que típicamente afecta región frontal y

periventricular.

2) Encefalitis por CMV

Puede causar:

• Meningoencefalitis

• Mielitis

• Polirradiculopatia

ascendente

• Similar a las imágenes en

EVIH

• Hiperintensidad parcheada

• Realce subependimario

2) Encefalitis por CMV

El examen del LCR -> inespecíficos (simular una meningitis bacteriana)

•Pleocitosis con >50% PMN•Hiperproteinorraquia•Hipoglucorraquia

PCR para CMV en LCR

Excepcionalmente: masa con refuerzo que no

responde a tto

Compromiso Focal de la sustancia blanca

Lesiones que afectan la sustancia blanca en forma parcheada,

los bordes de la lesión suelen ser mal definidos y no generan efecto

de masa significativo para el tamaño de la lesión.

LEMP EVIH

1) LEMP

• Enfermedad desmielinizante

crónica

• Causada por el poliomavirus JC

• Infecta a los oligodendrocitos

• 2-4% de los pacientes SIDA <100

CD4

• Lesiones hipointensas T1 e

hiperintensasT2

• Lóbulo parietal y cuerpo calloso

1) LEMP

1) LEMP

• En cualquier región de la sustancia

blanca pero mas frecuente a nivel

parietooccipital

• Inicialmente unilaterales y

asimétricas para luego convertirse

en bilaterales y simétricas

2) EVIH

Puede producir compromiso

parcheado de la sustancia blanca

Masa Focal con Realce

Lesión con efecto de masa, desplazamiento de las

estructuras encefálicas y disminución de amplitud del

espacio subaracnoide y ventricular.

Tener en cuenta para el diagnostico diferencial:

• N° de lesiones (única o múltiples)

• Ubicación

• Intensidad de señal

• Comportamiento con el medio de contraste

• Comportamiento en difusión y estudio espectroscópico

1)Toxoplasmosis:

• Incidencia del 3 al 40% dependiendo del área geográfica

• Clínicamente abarca desde un proceso subagudo a un

comienzo agudo con rápido deterioro del estado general

Signos y síntomas:

•Cefalea

•Foco neurológico

•Convulsiones

Encefalitis necrotizante

multifocal con formación de

abscesos

1)Toxoplasmosis:

Clasificación según los hallazgos tomográficos:

1. Lesiones hipodensas con captación de contraste en anillo y edema

peri lesión

2. Lesiones nodulares con edema perilesional

3. Lesiones hipodensas sin captación de contraste con edema y

efecto de masa

4. Edema cerebral sin lesión visible

5. TC sin lesiones y RM con lesiones focales

1 y 2 lesiones típicas 90%

1)Toxoplasmosis:

•Múltiples en el 85%

• Entre 1 y 3mm

•Realce en anillo

•Nódulo mural

1)Toxoplasmosis:

•Efecto de masa con edema

variable

•Ganglios basales

•Región subcortical

•Espectroscopia con marcado

metab. anaerobio (peak de

lactato y lipidos)

2) LPSNC

• Neoplasia marcadora de SIDA

• Incidencia de 4%

• Tipo NO Hodgkin

• Asociada al virus de Epstein-Barr

• Localizada: sust. blanca periventricular,cuerpo calloso,tálamo y

subependimaria

Primario: masa

intra axial

Mtts:

leptomeninges

2) LPSNC

•Lesiones focales hiperintensas en TC periventriculares

•Iso o hipointensas en T2 en RM •Realce intenso y homogéneo tras la administración de contraste

• SPECT con talio 201 muestra una rápida y marcada captación

del radioisotopo por los LPSNC y no por aquellas lesiones de causa

inflamatoria o infecciosa

• Tomografía por emisión de positrones con fluorodeoxiglucosa

PETFDG

2) LPSNC

3) Criptocococis

•3° mas frecuente después de la Toxoplasmosis y el CMV

•La forma clínica habitual es la meningoencefalitis difusa

•Excepcionalmente criptococomas en el espacio subaracnoide y en

los espacios periventriculares de Virchow-Robins

•Se disemina a través de ellos dilatándolos debido al material

gelatinoso mucoide que produce la capsula de este

microorganismo (pseudoquistes gelatinosos)

3) Criptocococis

Meningitis

4) TB

Puede adoptar tres formas clínicas:

1. Meningoencefalitis difusa (95% de los casos)

2. Tuberculomas intracerebrales (2% a 5% de los

casos)

3. Abscesos (0.5% a 2%).

4) TB

Tuberculomas:

•Lesiones múltiples que

comprometen la union sustancia

blanca-gris

•Espontáneamente hiperintensas

enT2, con realce nodular al

contraste sin edema perilesional

La licuefacción o necrosis caseosa

de los tuberculomas origina los

abscesos cerebrales

La presencia de una lesión única, de

paredes gruesas y contorno

lobulado refuerza la sospecha

diagnostica de absceso tuberculoso

de cerebro

4) TB

BIBLIOGRAFIA:

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con compromiso exclusivo de cerebelo y tronco cerebral en un paciente con sida.

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Mycobacterium tuberculosis in a patient with AIDS: report of a case and review of the

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