lia maju dr iwan

8/18/2019 Lia Maju Dr Iwan

1/44

LAPORAN KASUS

KEPANITEAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

Pembimbing:

Dr. H. Iwan B. Irsan SpPD

Dis s n !"e# :

LIA $AU%IAH

PRO&RAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

$AKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNI'ERSITAS MUHAMMADIYAH (AKARTA

)*+,


2/44

KATA PEN&ANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT, karena dengan rahmat dan

hidayah-Nya penulis dapat menyelesaikan tugas laporan kasus Anemia ini tepat pada

waktunya.

Penulis menyadari sepenuhnya ahwa dalam pem uatan laporan ini masih jauh dari

sempurna. !leh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang ersi"at mem angun

dari semua pihak yang mem aca ini, agar penulis dapat mengkoreksi diri dan dapat mem uat

laporan kasus ini yang le ih aik di lain kesempatan.

Demikianlah laporan kasus ini di uat se agai tugas dari kegiatan klinis di Stase

#nterna serta untuk menam ah pengetahuan agi penulis khususnya dan agi pem aca pada

umumnya.

(a-ar a/ Mare )*+,

Pen "is


3/44

DA$TAR ISI

KATA PEN&ANTAR......................................................................................... i

DA$TAR ISI ...................................................................................................... ii

BAB I. LAPORAN KASUS

A. #dentitas......................................................................................... $

%. Anamnesis..................................................................................... &

'. Pemeriksaan (isik........................................................................ )

D. Pemeriksaan Penunjang................................................................ *

+. esume.......................................................................................... $

(. Da"tar asalah............................................................................... $

/. Assessment.................................................................................... $

0. (ollow 1p..................................................................................... &&

BAB II. TIN(AUAN PUSTAKA

A. D+(#N#S# .......................................................................................... &2%. 3 #T+ #A AN+ #A........................................................................ &2'. P +4A5+NS# AN+ #A................................................................... &*D. 35AS#(#3AS# AN+ #A.................................................................. &6

+. PAT!(#S#!5!/# AN+ #A.............................................................. 72(. AN+ #A 0+ !5#T#3..................................................................... 7*/. AN+ #A 0+ !5#T#3 A1T!# 1N T#P+ 0AN/AT................... 89

DA$TAR PUSTAKA


4/44

BAB II

TIN(AUAN PUSTAKA

A. DE$INISIAnemia merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai aik di

klinik maupun di lapangan. 1ntuk mendapatkan pengertian tentang anemia maka kita

perlu menetapkan de"inisi anemia.Anemia ditandai di hasil la oratorium ketika kadar hemoglo in atau

hematocrit erkurang dari nilai normal yang diharapkan. enurut W0!, dikatakan

anemia ketika tingkat hemoglo in :$7 mg;d5 pada laki-laki dan :$& mg;d5 pada

perempuan.

B. KRITERIA ANEMIA1ntuk menja arkan de"inisi anemia di atas maka perlu ditetapkan atas

hemoglo in atau hematocrit yang kita anggap sudah terjadi anemia. %atas ini dise ut

se agai cut off point umur, jenis

kelamin, ketinggian tempat tinggal dari permukaan laut, dan lain-lain.Cut off point yang umum dipakai ialah kriteria W0! tahun $ 26. Dinyatakan

anemia ila>5aki-laki dewasa > hemoglo in : $7 g;dlPerempuan > hemoglo in : $& g;dlPerempuan hamil > hemoglo in : $$ g;dlAnak umur 2-$) tahun > hemoglo in : $& g;dl

Anak umur 2 ulan ? 2 tahun > hemoglo in : $$ g;dlKri eria K"ini-

Alasan praktis kriteria anemia di klinik $. 0emoglo in : $9 g;dl&. 0ematokrit : 79 @7. +ritrosit : &,6 juta;mm 7

0al ini dipertim angkan untuk mengurangi e an klinisi melakukan work up

anemia jika kita memakai kriteria W0!.

Dera0a Anemia


5/44

Derajat anemia antara lain ditentukan oleh kadar hemoglo in. Derajat anemia

perlu disepakati se agai dasar pengelolaan kasus anemia.3lasi"ikasi derajat anemia yang umum dipakai adalah se agai erikut>

$. ingan sekali > 0 $9 g;dl ? cut off point

&. ingan > 0 6 g;dl ? 0 , g;dl7. Sedang > 0 2 g;dl ? 0 *, g;dl). %erat > 0 : 2;dl

1. PRE'ALENSI ANEMIAeskipun anemia dianggap kelainan yang sangat sering dijumpai di #ndonesia,

angka pre alensi yang resmi elum pernah diter itkan. Angka-angka yang ada

merupakan hasil dari penelitian-penelitian terpisah yang dilakukan di er agai tempat

di #ndonesia. Angka pre alensi anemia di #ndonesia menurut 0usaini dkk dapat dilihat

pada ta el &-$ di awah ini.Per-iraan Pre2a"ensi Anemia 3i In3!nesia

Ke"!mp!- P!p "asi Ang-a Pre2a"ensi

$. Anak prasekolah < alita=&. Anak usia sekolah7. Dewasa tidak hamil). 0amil8. 5aki-laki dewasa2. Pekerja erpenghasilan rendah

79 ? )9 @&8 ? 78 @79 ? )9 @89 ? *9 @&9 ? 79 @79 ? )9 @

Angka pre alensi anemia di dunia sangat er ariasi tergantung pada geogra"i.

Salah satu "aktor determinan utama adalah tara" social ekonomi masyarakat. Data

anemia yang dikumpulkan oleh W0! di seluruh dunia sampai dengan tahun $ 68

dapat dilihat pada ta el & ? &.

D. KLASI$IKASI ANEMIAAnemia dapat diklasi"ikasikan dengan er agai cara, tergantung dari sudut

mana kita melihat dan tujuan kita melakukan klasi"ikasi terse ut. 3lasi"ikasi yang

paling sering dipakai adalah>$= 3lasi"ikasi mor"ologik> yang erdasarkan mor"ologi eritrosit pada

pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat indeks eritrosit. Dengan

pemakaian alat hitung hematologi automatic yang semakin luas maka yang


6/44

semakin luas maka aliditas klasi"ikasi mor"ologik ini menjadi le ih aik.

Dengan melihat mor"ologi anemia maka dapat diduga penye a anemia

terse ut.

K"asi4i-asi Anemia Ber3asar-an M!r4!"!gi- Eri r!si

A. Anemia hipokromik mikrositer < '4 : 69 "lB '0 : &* pg=$. Anemia de"isiensi esi&. Thalassemia7. Anemia aki at penyakit kronik ). Anemia sidero lastik

%. Anemia normokromik normositer < '4 69 ? 8 "lB '0 &* ? 7) pg=$. Anemia pascaperdarahan akut&. Anemia aplastic ? hipoplastik 7. Anemia hemolitik ? terutama entuk yang didapat). Anemia aki at penyakit kronik 8. Anemia mieloptisik 2. Anemia pada gagal ginjal kronik *. Anemia pada mielo"i rosis6. Anemia pada sindrom mielodisplastik

. Anemia pada leukemia akut'. Anemia makrositer < '4 C 8 "l=

$. egalo lastik a. Anemia de"isiensi "olat

. Anemia de"isiensi itamin %$&&. Nonmegalo lastik

a. Anemia pada penyakit hati kronik . Anemia pada hipotiroidc. Anemia pada sindroma mielodisplastik

&= 3lasi"ikasi etiopatogenesis> yang erdasarkan etiologi dan pathogenesis

terjadinya anemia.K"asi4i-asi Anemia Ber3asar-an E i!pa !genesis

A. Produksi eritrosit menurun

$. 3ekurangan ahan untuk eritrosita. %esi > anemia de"esiensi esi . 4itamin %$& dan asam "olat, dise ut juga se agai anemia

megalo lastik &. /angguan utilisasi esi

a. Anemia aki at penyakit kronik . Anemia sidero lastik

7. 3erusakan jaringan sumsum tulanga. Atro"i dengan penggantian oleh jaringan lemak> anemia

aplastic;hipoplastik

. Penggantian oleh jaringan "i rotic;tumor> anemia


7/44


8/44

65 &e0a"a anemia 3e4isiensi besiDigolongkan menjadi 7 golongan esar >

+5 /ejala 1mum anemia

- 3oilonychia


9/44

*= Pemeriksaan mencari penye a de"isiensi, misalnya pemeriksaan "eses, arium enema, colon in loop, dll.

). ANEMIA ME&ALOBLASTIK

a= De"inisiAnemia megalo lastik adalah anaemia yang dise a kan a normalitashematopoesis dengan karakteristik dismaturasi nukleus dan sitoplasma selmieloid dan eritroid se agai aki at gangguan sintesis DNA.$

= +tiologi

$= De"isiensi asam "olat

- Peningkatan 3e utuhan

- /angguan meta olisme "olat- Penurunan cadangan "olat di hati

- ! at yang mengganggu meta olism DNA> antagonis purin,antagonis pirimidin, prokar a in, hidroksiurea, acyclo ir,

ido udin

- /angguan meta olic> asiduria urotik herediter, sindrom 5esch- Nyhan

&= De"isiensi itamin %$& asupan kurang, mala sorpsi,gangguan meta olism seluler

c= Tanda dan mani"estasi klinik

Pada umumnya terjadi pada usia pertengahan dan usia tua.

$= Pada de"isiensi %$& terdapat 7 mani"estasi utama >

- Anemia megalo alstik

- /lositis

- Neuropati

&= Pada de"isiensi asam "olat>

- Anemia megalo lastik

- /lositis

d= Diagnosis

- Anamnesis> anemia, icterus ringan, glositis, stomatitis, purpura,neuropath.


10/44

- SADT > eritrosit yang esar er entuk lonjong, trom osit dan lekositagak menurun, hipersegmentasi netro"il, /iant sta -cell, retikulositmenurun.

- Sumsum tulang hiperseluler dengan sel-sel eritro last yang esar

Dapat ditemukan keluhan>

- Trom ositopenia sakit kepala, demam, penurunan erat adan, na"su makan

menurun

Pemeriksaan "isik >

- Petekie, ekimosis, Perdarahan retina, Perdarahan ser iks, Darah pada"eses, Pucat pada kulit dan mukosa mem rane,

- 'a"e au lait spot dan perawakan yang pendek normokrom normositer, kadangmakrositosis, anisositosis, poikilositosis, retikulosit umumnya normalatau rendah, granulosit dan trom osit rendah, lim"ositosis relati e.


11/44

- Sumsum Tulang> iopsy sumsum tulang, ditemukan hiposelularitas, peningkatan jaringan lemak

- (aal hemostasis> waktu perdarahan memanjang, retraksi ekuanmem uruk

- Pemeriksaan etiologi irus

e= Diagnosis

- Fumlah granulosit :899;u5

- Fumlah trom osit :&9.999;u5

- 0itung retikulosit :)9 G $9 ;5

- Selularitas sumsum tulang :&8@

8. ANEMIA HEMOLITIK

a= De"inisi

Anemia hemolitik adalah anemia yang dise akan adanya peningkatandestruksi eritrosit yang mele ihi kemampuan kompensasi eritropoiesissumsum tulang. Sel darah merah usianya sekitar $&9 hari tetapi padaanemia hemolitik usianya erkurang. 5isis dari sel darah merah normalterjadi di makro"ag sumsum tulang, hati dan lien.

= +tiologi

- De"ek molekular hemoglo inopati atau en imopati

- A normalitas struktur dan "ungsi mem ran- mem rane

- "aktor lingkungan seperti trauma mekanik atau autoanti odi.

E. PATO$ISIOLO&I ANEMIAPada dasarnya gejala anemia tim ul karena>

$= Anoksia organ target> karena erkurangnya jumlah oksigen yang dapat di awa

oleh darah ke jaringan.&= ekanisme kompensasi tu uh terhadap anemia.

3om inasi kedua penye a ini akan menim ulkan gejala yang dise ut se agai

sindrom anemia. /ejala anemia iasanya tim ul apa ila hemoglo in menurun

kurang dari * atau 6 g;dl. %erat ringannya gejala tergantung pada erikut>$. %eratnya penurunan kadar hemoglo inB&. 3ecepatan penurunan hemoglo inB7. 1mur> adaptasi orangtua le ih jelek, gejala le ih cepat tim ulB). Adanya kelainan kardio askuler se elumnya.


12/44

Pa !4isi!"!gi Timb "n9a &e0a"a Anemia

$. Anoksia organ target> menim ulkan gejala tergantung pada organ mana yang

terkena.&. ekanisme adaptasi

a. Penurunan a"initas 0 terhadap oksigen dengan meningkatkan en im &,7

DP/ < !" diphospho glycerate) . eningkatkan curah jantung


13/44

anti odi atau komplemen pada permukaan sel darah merah dan merupakan tanda dari

autoimun hemolisis.EPIDEMIOLO&I

Dilaporkan insedens anemia hemolitik imun se esar 9.6;$99.999;tahun dan

pre alensinya se esar $*;$99.999

ETIOLO&I

+tiologi pasti dari penyakit autoimun memang elum jelas, kemungkinan

terjadi karena gangguan central tolerance, dan gangguan pada proses pem atasan

lim"osit autoreakti" residual.

(ungsi & regulatory 'D)K'D&8K yang intak mampu mencegah tim ulnya

autoanti odi. Suatu perco aan dengan menggunakan model arshal 'larke Play"air

hewan co a murin A#0A digunakan untuk melihat etiologi anemia hemolitik imun

dan peran dari & regulatory. 0ewan co a mencit diimunisasi erulang dengan

eritrosit tikus sehingga akan tim ul autoanti odi mencit terhadap eritrosit yang sesuai

dengan aloanti odi spesi"ik pada tikus. Pada mencit yang sel T 'D)K'D&8K

erkurang


14/44

Pada se agian esar kasus, "ungsi imun yang a normal dapat menye a kan

tu uh menyerang sel darah merah yang normal. %e erapa penye a tidak normalnya

system imun antara lain>

3erusakan sel eritrosit pada anak maupun dewasa sering dise a kan oleh

adanya mediator imun, aik autoimun maupun aloimun anti odi. %er agai "aktor

yang erperan dalam proses kerusakan eritrosit >

$. Antigen sel eritrosit

&. Anti odi-anti sel eritrosit

7. 3omponen non imunoglo ulin, misalnya protein komplemen serum

). Sistem "agosit mononuklear, khususnya reseptor "c pada makro"ag limpa

KLASI$IKASI

Anemia 0emolitik #mun dapat diklasi"ikasikan se agai erikut>


15/44

3lasi"ikasi anemia hemolitik autoimun >

$. ,arm reactive antibodies

a. Primer

$= 3elainan lim"oproli"erati"

&= 3elainan autoimun


16/44

A- i2asi sis em -!mp"emen. Secara keseluruhan akti asi sistem komplemen

akan menye a kan hancurnya mem rane sel eritrosit dan terjadilah hemolysis

intra ascular yang ditandai dengan hemoglo inemia dan hemoglo inuri.

Sistem komplemen akan diakti"kan melalui jalur klasik ataupun jalur

alternati e. Anti ody-anti odi yang memiliki kemampuan mengakti"kan jalur klasik

adalah #g , #g/$, #g/&, #g/7. #munoglo ulin dise ut se agai agglutinin tipe

dingin, se a anti ody ini erikatan dengan antigen polisakarida pada permukaan sel

darah merah pada suhu di awah suhu tu uh. Anti ody #g/ dise ut agglutinin hangat

karena ereaksi dengan antigen permukaan sel eritrosit pada suhu tu uh.

a= a- i2asi -!mp"emen 0a" r -"asi-.

eaksi diawali dengan akti asi '$, suatu protein yang dikenal se agai

recognition unit . Protein '$ akan erikatan dengan kompleks imun antigen

anti ody dan menjadi akti" serta mampu mengkatalisis reaksi-reaksi pada jalur

klasik. (ragmen '$ akan mengakti"kan ') dan '& menjadi suatu kompleks

') ,&


17/44

protease serin, dan tetap melekat pada '7 . #katan '7 % selanjutnya akan

memecah molekul '7 lagi menjadi '7a dan '7 . '8 akan erikatan dengan '7

dan oleh % dipecah menjadi '8a dan '8 . selanjutnya '8 erperan dalam

penghancuran mem rane.

A- i2asi se" "ar 9ang men9ebab-an #em!"9sis e-s ra2as- "ar.

Fika sel darah disensitisasi dengan #g/ yang tidak erikatan dengan

komplemen atau erikatan dengan komponen komplemen namun tidak terjadi

akti asi komplemen le ih lanjut, maka sel darah merah terse ut akan dihancurkan

oleh sel-sel retikuloendotelial. Proses immune adherence ini sangat penting agi

perusakan sel eritrosit yang diperantarai sel. $mmunoadherence! terutama yang

diperantarai #g/-(c akan menye a kan "agositosis.

MANI$ESTASI KLINIS/am aran klinik anemia hemolitik sangat er ariasi dise a kan oleh

perjalanan penyakit


18/44

3edua jenis hemolisis ini mempunyai gam aran klinik yang er eda, dimana

anemia hemolitik kronik herediter-"amilier didominasi oleh gejala aki at hemolisis

ekstre askuler yang erlangsung perlahan-lahan, sedangkan pada anemia hemolitik

akut didapat terjadi hemolisis ekstra askuler masi" atau hemolisis intra askuler.

Namun, kedua golongan ini tidak selalu dapat dipisahkan secara tegas. /ejala klinik

anemia hemolitik dapat di agi menjadi tiga, yaitu >$. /ejala umum anemia


19/44

0epatomegali le ih jarang dijumpai di andingkan dengan splenomegali

karena makro"ag dalam limpa le ih akti" di andingkan dengan makro"ag pada hati.

1lkus pada kaki

1lkus pada kaki dapat dijumpai pada anemia sel sa it dan s"erositosis

herediter, dapat juga dijumpai pada anemia hemolitik kronik "amilier9-herediter yang

lain. Pada anemia sel sa it pre alensinya sekitar 8@. 1lkus terjadi di se elah

proksimnal malleolus medialis dan lateralis dan sering ersi"at ilateral.

DIA&NOSISDiagnosis ditegakkan erdasarkan anamensis sistematis mengenai adanya rasa

lelah, mudah mengantuk, sesak napas, cepatnya perlangsungan gejala, riwayat

pemakaian o at, dan riwayat sakit se elumnya. Pemeriksaan "isik didapatkan pucat,

ikterik, splenomegaly, dan hemoglo inuri. Pemeriksaan "isik juga dilakukan untuk

mencari kemungkinan penyakit primer yang mendasari A#0A. Pemeriksaan

hematologi menunjukkan adanya kadar hemoglo in yang rendah < iasanya sekitar * ?

$9 g;dl=, '4 normal atau meningkat, iliru in indirek yang meningkat, 5D0

meningkat, dan retikulositosis. Serum haptoglo in tidak secara rutin dilakukan di

#ndonesia. or"ologi darah tepi menunjukkan adanya proses pada eritrosit


20/44

Indirect Antiglobulin Test (indirect Coomb’s test)1ntuk mendeteksi autoanti odi yang terdapat pada serum. Serum pasien direaksikan

dengan sel-sel reagen. #mmunoglo ulin yang eredar pada serum akan melekat pada

sel-sel reagen, dan dapat dideteksi dengan antiglo ulin sera dengan terjadinya

aglutinasi.

PENUN(AN&

U0i Hema !-ri

Nilai ujukan

• Neonatus > 88@-26@


21/44


22/44

'4, rasio antara 0'T < olume packed red cell= dengan hitung SD

mencerminkan ukuran rata-rata dari eritrosit dan menunjukkan apakah SD

erukuran kecil &2-7& pg;sel

• '0' > 79-72 g;dl

Temuan a normal

'4 dan '0' yang rendah menunjukkan adanya anemia mikrositik,

hipokromik yang dise a kan oleh de"isiensi esi, anemia responsi" terhadap

piridoksin, atau talasemia. '4 yang tinggi mem eri kesan adanya anemia

makrositik yang dise a kan oleh anemia megalo lastik, de"isiensi asam "olat atau

itamin %$&, gangguan sintesis asam deoksiri onukleat turunan, atau retikulositosis.3arena '4 mencerminkan olume rata-rata dari anyak sel, nilainya dalam kisaran

normal dapat meliputi SD dalam er agai ukuran, dari mikrositik sampai

makrositik. &

Pemeri-saan n - men3e e-si a !an ib!3i pa3a eri r!si

Direct Antiglo ulin Test


23/44

#ndirect Antiglo ulin Test


24/44

Pem erian kortikosteroid jangak panjang perlu mendapat pengawasan

terhadap e"ek samping, dengan monitor kadar elektrolit, peningkatan na"su

makan, kenaikan erat adan, gangguan tum uh kem ang, serta risiko

terhadap in"eksi.

&. /ammaglo ulin intra ena

Pem erian gammaglo ulin intra ena dengan dosis &g;kg%% pada

penderita anemia hemolitik autoimun dapat di erikan ersama-sama dengan

kortikosteroid.

7. Tran"usi Darah

Pada umumnya, anemia hemolitik autoimun tidak mem utuhkan tran"usi

darah. Tran"usi sel eritrosit di erikan pada kadar hemoglo in yang rendah,

yang disertai dengan tanda-tanda klinis gagal jantung dengan dosis 8ml;kg%%

selama 7-)jam.

). Plasma"aresis atau Tran"usi Tukar

Plasma"aresis untuk pengo atan anemia hemolitik autoimun yang

dise a kan oleh #g/ kurang e"ekti" ila di andingkan dengan hemolitik yang

dise a kan oleh #g meskipun si"atnya hanya sementara.

8. Splenektomi

Penderita yang tidak responsi" terhadap pem erian kortikosteroid

dianjurkan untuk splenektomi. Tetapi mengingat komplikasi splenektomi


25/44

A#0A idiopatik, lim"adenopati pada &8@ pasien. &8@ pasien tidak disertai pem esaran

organ dan lim"onodi.Lab!ra !ri m

0emoglo in sering dijumpai di awah * g;dl. Pemeriksaan 'oom direk iasanya

positi".Pr!gn!sis

Se agian kecil mengalami penyem uhan dan se agian esar mengalami penyakit yang

e rlangsung kronik, amun terkendali. ortalitas selama 8 ? $9 tahun se esar $8 ? &8@.

Prognosis A#0A sekunder tergantung penyakit dasar.Terapi

a. 3ortikosteroid$ ? $,8 mg;kg%%;hari.

• Dalam & minggu se agian esar menunjukkan respon aik


26/44

• Siklo"os"amid dosis tinggi 89 mg;kg%%;hari selama ) hari


27/44

BAB I

LAPORAN KASUS

A. I3en i as pasien

Nama > Tn. 3

1sia > 8 tahun

Tempat;Tanggal 5ahir > Fakarta, && Desem er $ 88

Pekerjaan > %uruh

Alamat > Fl. 3ali aru timur & rt 97;9) jakarta utara

Fenis Anamnesis > Autoanamnesis

Tanggal masuk S > &6- &-&9$2


28/44


29/44

RI


30/44

Le#er

• Tidak ada enjolan, pem esaran 3/% dan thyroid akral tera a hangat, edema


31/44

- Tonus sphingter ani kuat mencengkram- ukosa rectum tera a licin dan tidak er enjol- enjol- Tidak ada enjolan tera a- darah


32/44

Tes 'oom pasien


33/44


34/44

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RU(UKAN

asa Perdarahan $.79 menit $.99 ? 7.99 menit

asa Pem ekuan ).99 menit ).99 ? 2.99 menit

Tabe" C. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" *C ++ )*+@ 0am +* : )8


Hb ,.) g?3L ++.> +@.@


35/44

Tabe" +*. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" ++ ++ )*+@ 0am ++ : 77


Hb +*.7 g?3L ++.> +@.@

( m"a# Le -!si ). * +* 7? L 7.,* ++ +* 7? L0ematokrit &* @ $8 ? )* @Fumlah Trom osit &96 $9 7;u5 $89 ? ))9Eri r!si *.+) +* , ? L 7. * +**

'4 $99 "5 69 ? $99 "5M1H @ pg ), 78 pgM1H1 @ g?3L 7) 7, g?3L

Tabe" ++. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" +@ ++ )*+@ 0am *C : *)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RU(UKANHb ,.C g?3L ++.> +@.@

Fumlah 5eukosit .9 $9 7;u5 7.29 ? $$ $9 7;u50ematokrit $8 @ $8 ? )* @Fumlah Trom osit &*2 $9 7;u5 $89 ? ))9Eri r!si *.+@ +* , ? L 7. * +**M1' >7 4L * +** 4LM1H 8,* pg ), 78 pgM1H1 ,)> g?3L 7) 7, g?3L

Tabe" +). Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" + ++ )*+@ 0am +, : +7


Hb C.) g?3L ++.> +@.@

( m"a# Le -!si 7.), +* 7? L 7.,* ++ +* 7? L0ematokrit &8 @ $8 ? )* @Fumlah Trom osit 779 $9 7;u5 $89 ? ))9Eri r!si +.,8 +* , ? L 7. * +**M1' +@) 4L * +** 4LM1H @, pg ), 78 pgM1H1 7> g?3L 7) 7, g?3L

Tabe" +7. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" +C=++=)*+@ p - " )7 : +

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RU(UKANHEMOSTASIS TT- Pasien- 3ontrol

7*.8 detik 7).9 detik

7$.9 ? )*.9 detik


36/44

Tabe" +8. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" )7 ++ )*+@ 0am +) : 7*


Hb 7., g?3L ++.> +@.@

( m"a# Le -!si ,.)+ +* 7? L 7.,* ++ +* 7? L0ematokrit * @ $8 ? )* @Fumlah Trom osit 77* $9 7;u5 $89 ? ))9Eri r!si *.,> +* , ? L 7. * +**M1' C@ 4L * +** 4LM1H @7 pg ), 78 pgM1H1 @, g?3L 7) 7, g?3L

Tabe" +@. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" )8 ++ )*+@ 0am +@ : @*

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RU(UKANHb @.C g?3L ++.> +@.@

( m"a# Le -!si @.C, +* 7? L 7.,* ++ +* 7? L0ematokrit $8 @ $8 ? )* @Fumlah Trom osit &*& $9 7;u5 $89 ? ))9Eri r!si *.+> +* , ? L 7. * +**M1' ) 4L * +** 4LM1H 78> pg ), 78 pgM1H1 8)+ g?3L 7) 7, g?3L

Tabe" +,7. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" )@ ++ )*+@ 0am +@ : *,


Hb >.> g?3L ++.> +@.@

( m"a# Le -!si @.77 +* 7? L 7.,* ++ +* 7? L0ematokrit &7 @ $8 ? )* @Fumlah Trom osit 788 $9 7;u5 $89 ? ))9Eri r!si *.8C +* , ? L 7. * +**M1' 4L * +** 4LM1H +@> pg ), 78 pgM1H1 +>C g?3L 7) 7, g?3L

Tabe" +>. Pemeri-saan Lab!ra !ri m angga" )@ ++ )*+@ 0am )7 : @+


37/44


etikulositA solutPersen

URINALISISWarnaKe0erni#an

Se3imenLe -!si+ritrositSi"in3er(enis si"in3erSel epitel3ristal

%akteria%erat jenis p0Protein/lukosa3etonDarah Samar;0%iliru in1ro ilinogen

NitritLe -!si Es erase

+) g?3L+.7@ +*7? L

3uningAga- Ker #

+* ? LPB7 ; 5P%F5 P!si i4 F5 H9a"in

/epeng


38/44

E. RESUMEPasien laki- laki 8 tahun dirawat sejak tanggal $6-$9-&9$8 datang dengan

keluhan lemas sejak & minggu S S, %A% erdarah sejak 8 ulan, darah segar, nyeri

saat %A%, elena $ minggu yang lalu, mual


39/44

S > lemas sejak & minggu yang lalu., saat angun tidur pasien pusing dan mata

erkunang-kunang, mudah lelah dan terlihat pucat. 0ematosche ia sejak 8

ulan yang lalu, elena $ minggu yang lalu, sesak.

! > pasien tampak pucat, mukosa i ir pucat, konjungti a anemis pasien merasa kulitnya erwarna kuning sejak & minggu S S! > pasien tampak pucat dan ikterus, konjungti a anemis iwayat T% Paru - pemeriksaan ulang sputum %TA 7 kali- !AT


40/44

H. $OLLO< UP

Tanggal (ollow 1p

$ ;$$;&9$8 S > lemas, na"su makan erkurang, nyeri pada anus, %A%

erdarah keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadarancomposmentis, pasien tampak pucat, mukosa i ir kering dan

pucat, 'A A#0A K T% Paru on !AT

P > - o ser asi keluhan utama dan TT4

- encana colonoscopy jumat jam *

- Terapi Ni"lek

- (olic Acid oral 7G$

- 4itamin 3 oral 7G$

- 4itamin %2 oral 7G$

- 4itamin %$& oral 7G$

- Domperidone oral 7G$

- Transamin oral 7G$

- !AT oral lemas - o ser asi keluhan utama dan TT4

- 5anjutkan !AT dan terapi oral lainnya

- encana untuk rawat jalan


41/44

&$;$$;&9$8 S > lemas 6kali;menit, > &9 kali;menit

A > - A#0A K T% Paru

- 0emorrhoid interna grade ##

P > - o ser asi TT4 dan keluhan utama

- 5anjutkan !AT

- 5anjutkan pem erian terapi

&7;$$;&9$8 S > lemas


42/44

&);$$;&9$8 S > lemas 6&

kali;menit, > $6 kali;menit. 0 *.* g;d5, 5eukosit 8.77

$9 7;u5, +ritrosit 9.) $9 2;u5, '4 66 "5, '0 $8* pg,

'0' $* g;d5

A > - A#0A K T% Paru

- 0emorrhoid interna grade ##

- Susp keganasan darahP > - o ser asi TT4 dan keluhan utama

- 5anjutkan !AT

- 5anjutkan pem erian terapi

- 'ek retikulosit dan urinalisis lengkap

&8;$$;&9$8 S > lemas pucat, 'A


43/44

&2;$$;&9$8 S > mual


44/44

DA$TAR PUSTAKA

$. &99*. 0armakologi dan &erapi. +d 8. Fakarta > Pener it %uku 3edokteran #ndonesia.&. &9$7. /$/1 $ndonesia *etun2uk 3onsultasi . +d $&.7. (auci et al. &996. Harrison4s *rinciple of $nternal /edicine. $* th ed. 1SA > The

c/raw-0ill 'ompanies. Page 782). 0o"" rand A.4. 3apita Selekta 0ematologi. +d 2. Fakarta> Pener it %uku 3edokteran

#ndonesia +/'. &9$$8. ade #%., &992. Hematologi 3linik asar. Fakarta> %uku kedoketran +/'.2. Sudoyo W. Aru, et al. uku A2ar $lmu *enyakit alam . Filid ##. +d 8. Fakarta> Pusat

Pener itan #lmu Penyakit Dalam (akultas 3edokteran 1ni ersitas #ndonesia. &99 .

lia maju dr iwan

Documents