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INDICE DE CAPITULOS CAPITULO I Historia de la ventilacin mecnica Primera mitad del siglo XX Primeros ventiladores Unidades de cuidados intensivos, inclusin de pistones, vlvulas neumticas y control de volumen insuflado Ventilacin mecnica teraputica, necesidad de disear modos de ventilacin compartida Reemplazo de la tecnologa analgica por tecnologa digital Conceptos de soporte respiratorio con niveles parciales de desarrollo Ventilacin mecnica no invasiva Dr. Ivn Caviedes Clnica Alemana de Santiago CAPITULO II Principios fsicos de los ventiladores Introduccin Generador de presin Trabajo mecnico del ventilador Tipos de ventiladores Generadores de baja presin Generadores de alta presin Variables de control independiente y dependiente Fases de la ventilacin Insuflacin Deflacin Interacciones paciente ventilador Dr. Ivn Caviedes Clnica Alemana de Santiago CAPITULO III Insuficiencia respiratoria aguda Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica Insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica Evaluacin de un paciente con insuficiencia respiratoria aguda Dr. Fernando Descalzi Clnica Alemana de Santiago 25 26 27 28 15 15 15 16 18 18 19 19 20 20 20 22 09 09 09 10 10 11 12 13

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CAPITULO IV Anlisis de las curvas bsicas de ventilacin mecnica Por qu monitorizar al paciente ventilado? Grficas Volumen-Tiempo Flujo-Tiempo Flujo-Tiempo: Patrones de flujo Flujo-Tiempo: Atrapamiento de aire Presin-Tiempo Presin-Tiempo: Asistida v/s Controlada Modos ventilatorios Volumen control Presin control Asistido controlado SIMV Presin de soporte Bucles (Loops) Presin-Volumen Presion-Volumen: PEEP P-V: Tipo de Ciclo P-V: Cambios de distensibilidad (Compliance) Flujo Volumen (F-V) F-V: Secreciones / Agua en circuito Conclusiones Dr. Juan Guillermo Urra Clnica Alemana de Temuco CAPITULO V Interacciones Paciente Ventilador Introduccin Generalidades Administracin del gas Gatillado Flujo pico Rampa inspiratoria Ciclado Dr. Vinko Tomicic Clnica Alemana de Santiago 39 39 41 41 42 43 46 47 30 30 31 31 31 32 32 32 33 34 34 34 35 35 35 36 36 36 37 37 38 38

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CAPITULO VI Efectos de la ventilacin mecnica en el intercambio de gases Introduccin Distribucin del volumen inspirado Distribucin de la perfusin pulmonar Distribucin de la relacin VA /Qc Efectos de la VM en relacin VA /Qc Dr. Vinko Tomicic Dr. Jernimo Graf Clnica Alemana de Santiago CAPITULO VII Interacciones cardio-pulmonares durante la ventilacin mecnica Efectos hemodinimicos de la ventilacin mecnica Dr. Vinko Tomicic Dr. Jernimo Graf Clnica Alemana de Santiago CAPITULO VIII Fundamentos del uso de ventilacin de la alta frecuencia oscilatoria en adultos Introduccin Generalidades de la VAFO Principios mecnicos de la VAFO Mecanismo de intercambio gaseoso VAFO y VILI: modelos experimentales Evidencias del uso de la VAFO en adultos Indicaciones sugeridas Inicio y trmino de la VAFO Problemas potenciales asociados al uso de VAFO Conclusin Dr. Alejandro Donoso Dr. Pablo Cruces Clnica Alemana de Santiago Hospital Padre Hurtado CAPITULO IX Ventilacin mecnica no invasiva Introduccin Definicin Modos de Ventilacin Materiales necesarios para implementar la VMNI Indicaciones 75 75 75 76 77 78 65 65 65 67 68 69 69 70 70 71 72 58 59 51 51 51 52 53 54

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Efectos generales de la VMNI Efectos fisiolgicos de la VMNI Criterios para iniciar la VMNI Contraindicaciones de la VMNI Duracin de la VMNI Protocolo de inicio de la VMNI Efectos indeseables de la VMNI Kglo. Jorge Molina Facultad de Medicina Clnica Alemana-Universidad del Desarrollo CAPITULO X Hemodynamic impact of positive end expiratory pressure Introduction Venous return physiology The effects of PEEP on right atrial and right ventricular preload The effects of PEEP on Right Ventricular performance The effects of PEEP on pulmonary venous return and left atrial pressure The effects of PEEP on left ventricular function The effects of Peep on Pulmonary Artery Occlusion Pressure Tricuspid regurgitation induced by PEEP Discussion APPENDIX Effects of PEEP on right ventricle Effects of PEEP on pulmonary venous return Effects of PEEP on left ventricle Pitfalls of pulmonary arterial occlusion pressure measurement CAPITULO XI Sndrome Compartimental del Abdomen Introduccin Fisiopatologa Definicin Efectos de la Hipertensin Intrabdominal Sistema Cardiovascular Sistema Respiratorio Sistema Renal Sistema Gastrointestinal y heptico Sistema Nervioso Central Indicaciones de Monitoreo

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85 85 86 86 87 89 90 91 93 93 94 94 94 95 95

98 98 98 99 99 100 101 103 104 104 105

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Diagnstico Tratamiento Mdico Tratamiento Quirrgico Conclusiones

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INDICE DE TABLAS Y FIGURAS CAPITULO II Principios fsicos de los ventiladores Figura 1 Figura 2 Figura 3 a, b, c y d Figura 4 Figura 5A Figura 5B CAPITULO III Insuficiencia respiratoria aguda Tabla 1 CAPITULO V Interacciones Paciente Ventilador Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 Figura 5 Figura 6 Figura 7 CAPITULO VI Efectos de la ventilacin mecnica en el intercambio de gases Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 53 54 54 55 43 44 44 45 45 45 46 26 17 17 19 21 22 22

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CAPITULO VII Interacciones cardio-pulmonares durante la ventilacin mecnica Figura 1 Figura 2 Figura 3 CAPITULO VIII Fundamentos del uso de ventilacin de la alta frecuencia oscilatoria en adultos Figura 1 Figura 2 Figura 3 Figura 4 Figura 5 Tabla 1 CAPITULO IX Ventilacin mecnica no invasiva Tabla 1 Tabla 2 CAPITULO X Hemodynamic impact of positive end expiratory pressure Figure 1a Figure 1b CAPITULO XI Sndrome Compartimental del Abdomen Grfico N. 1 Figura 1 Grfico N 2 Grfico N. 3 Grfico N. 4 Tabla 1 Figura 2 Figura 3 99 100 102 102 103 105 106 107 91 92 76 78 66 66 67 68 69 72 60 61 62

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BIENVENIDA Estimados colegas, enfermeras, kinesilogos, becados y alumnos: Este Manual de Ventilacin Mecnica Bsico ha sido diseado con el afn de introducirlos en los conceptos fundamentales de la fisiologa y fisiopatologa del sistema respiratorio y principios fsicos elementales que respaldan el funcionamiento del ventilador y la administracin de gas hacia el paciente. La ventilacin mecnica (VM) forma parte del conjunto de tcnicas y estrategias utilizadas en el soporte vital de los pacientes crticos, por lo tanto, al igual que el uso apropiado de los fluidos, drogas vasoactivas, antibiticos, etc., su administracin ptima se basa en el estudio de la fisiologa, fisiopatologa y mecnica de los trastornos del sistema respiratorio y porqu no decirlo, en conocer su interrelacin con el aparato cardiovascular tan ntimamente relacionados en la caja torcica. La titulacin de un tratamiento y la medicin de su impacto, en trminos de evitar los efectos adversos, requiere de una estrecha monitorizacin al lado de la cama del enfermo (niveles plasmticos, monitoreo hemodinmico, etc.) al igual que la administracin de ventilacin mecnica (volumen corriente, nivel de PEEP, presin meseta, distensibilidad, etc.). Al iniciar nuestro camino por la terapia intensiva, los ventiladores no disponan de pantallas que permitieran observar y menos an interpretar el sonido, ms o menos impetuoso, que ocasionaba el paso del flujo a travs de la tubuladura hacia y fuera del paciente. Obviamente era prcticamente imposible encontrar material bibliogrfico suficiente que respondiera las mltiples preguntas que nos inquietaban. Desde esa poca hemos querido encontrar una manera de llenar ese vaco, para que las futuras generaciones de profesionales que ingresan a trabajar en unidades de cuidados intensivos no tengan que tardar aos en solventar esas mismas inquietudes. Aqu les entregamos un trabajo, que ha sido realizado con el esfuerzo de todos los autores, para que puedan estudiar en forma amena aspectos prcticos de la ventilacin mecnica. Este curso cada ao incorporar al temario diferentes aspectos, sin dejar de lado los aspectos fundamentales. Los expositores son intensivistas que tienen especial inters en la administracin ptima de este recurso y adems poseen la experiencia prctica tan valiosa para todos nosotros. Parte de este texto fue redactado inicialmente por los doctores: Ivan Caviedes, Fernando Descalzi, Jernimo Graf y el Kinesilogo Jorge Molina para ser entregado en el Curso AVANCES EN MEDICINA INTENSIVA, organizado por la Unidad de Cuidados Intensivos de Clnica Alemana de Santiago, que se llev a cabo entre el 13 y 16 de abril de 2005. La acogida fue impresionante, motivo por el cual invitamos a otros expertos Chilenos en el rea, quienes con el mismo entusiasmo trabajaron para ampliar el manual. Ellos son los doctores: Juan Guillermo Urra, Alejandro Donoso y Pablo Cruces; los dos ltimos especialistas del rea peditrica.

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Como editor, aprovecho la oportunidad para agradecer la cooperacin desinteresada que me brindaron y esperamos que tanto el curso como el material les sea til y prometemos hacer un esfuerzo para que en los siguientes cursos puedan contar con este material y mucho ms.

Dr. Vinko Tomicic F

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HISTORIA DE LA VENTILACION MECANICA. Dr. Ivn Caviedes Soto

Primera mitad del siglo XX. A mediados del siglo veinte la medicina vir sin retorno al aparecer la ventilacin mecnica; a partir de ese momento se consider no admisible que pacientes fallecieran por apremio respiratorio. Dos lneas de pensamiento y desarrollo haban seguido un curso paralelo y distante: en Europa el concepto haba nacido a principios de siglo por la necesidad que impona la ciruga torcica, entrampada con el colapso de los pulmones al abrir el trax. De este modo se haban diseado cabinas de presin negativa que dejaban la cabeza fuera, (Sauerbruch, Breslau, 1904). En los Estados Unidos Drinker y luego Emerson disearon el pulmn de acero, basados en el mismo principio; mquinas que se utilizaron hasta la mitad del siglo, cambiando posteriormente al concepto de insuflar aire con mscaras, segn lo aprendido de las vlvulas de demanda de los aviones en la II guerra mundial, donde se utilizaban mscaras a presin positiva al no haber cabinas presurizadas (Motley y Cournand, 1948). Los mismos autores advertan ya acerca del impacto hemodinmico de ventilar los pulmones a presin positiva. En el transcurso del ao 1952 Copenhague era asolada por una epidemia de polio, con nios que fallecan por falla respiratoria neuromuscular con tasas superiores al 90%. La ventilacin con corazas de acero a presin negativa permita rescatar slo un nmero modesto de ellos; Bjorn Ibsen que trabajaba en el Blegdamhospital con un prototipo que meda CO2 en el aire espirado, detect hipercarbia en los pacientes, denunciando la ineficiencia de esta metdica ventilatoria. Como alternativa propuso ventilarlos manualmente a presin positiva durante las 24 horas del da por medio de traqueostomas y bolsas reservorio, reduciendo la mortalidad en un 25%. En ese mismo perodo, Paul Astrup que meda CO2 total en el plasma, desarroll rpidamente un electrodo de pH y en conjunto con Radiometer, dise un aparato para analizar gases en sangre arterial. En el otoo de 1952, un eficiente ventilador regulado por volumen diseado por Carl Engstrm fue exitosamente evaluado en dicho hospital. PRIMEROS VENTILADORES. A partir de este momento en Escandinavia se vivi un auge en la creacin de mquinas capaces de insuflar la va area, desarrollando desde temprano el concepto de ventilar con volmenes pre-determinados, lo mismo sucedi en Norteamrica pero utilizndose conceptos y nomenclaturas diferentes, con desarrollo principalmente del concepto de ventilar a presin positiva, lo que gener una amplia diversidad de abreviaturas que hasta hoy se utilizan. En los aos 60 se contaba ya en los Estado Unidos con mquinas eficientes: considerando el rgimen de baja presin del pulmn, simplemente se trataba de insuflar un flujo de gas por un

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tiempo determinado o bien hasta que se alcanzara una presin de referencia, equivalente a un peso sobre un fuelle que insuflaba el pulmn hasta ecualizar las presiones. Estas sencillas mquinas ya contaban con reguladores de frecuencia, dando origen al ciclado por tiempo. Al corto plazo se les agregan espirmetros, pudiendo conocer aproximadamente el volumen espirado y por medio de mezcladores de gas se poda regular la fraccin inspirada de oxgeno. Estos equipos rudimentarios que corresponden mas o menos a la primera generacin, contaban con precarios sistemas de monitoreo y alarmas, no obstante eran eficientes para tratar depresiones respiratorias y patologas neuromusculares, situaciones en que no haba dao del parnquima ni de la va area, por lo que no era necesario mayor sofisticacin en el manejo de las presiones, volmenes o resistencias. Cuando el objetivo era tratar enfermedades pulmonares, las mquinas eran inoperantes, ya que al disminuir la distensibilidad o aumentar la resistencia, el aporte de volumen corriente se haca incontrolable. Unidades de cuidados intensivos, inclusin de pistones, vlvulas neumticas y control del volumen insuflado. En la dcada del 70 las unidades de cuidados intensivos ya eran un concepto universal. An las unidades coronarias no se haban diferenciado, aportando importantes avances en el cuidado hemodinmico. El sondeo y la monitorizacin de la circulacin menor se convierte en prctica habitual, el shock ya no poda ser manejado intuitivamente sin previamente medir y calcular. Cada vez el tratamiento se haca mas cuantitativo e inmediato, la sustitucin de la funcin renal ya era un hecho, al igual que el marcapasos cardaco. El concepto de soporte transitorio de rganos estaba absolutamente consolidado y cuidados intensivos se perfilaba como especialidad independiente, en la frontera de la fisiopatologa y buscando activamente aplicaciones tcnicas de la ciencia. El mecanismo de pistn capaz de entregar un volumen predeterminado y vlvulas neumticas con reservorio inflable, capaces de ocluir y desocluir circuitos de tuberas, tuvieron amplia aplicacin en la segunda generacin de ventiladores. La necesidad de entrar de lleno en el tratamiento de la patologa pulmonar oblig a incluir compresores que superaran las presiones pulmonares, con un control riguroso de la presin de salida, es as como se trataba ahora de mquinas de alta presin y resistencia interna (provistas de un generador de presin y una resistencia capaz de limitar el flujo de salida para evitar el dao pulmonar). El aire se almacenaba en fuelles o concertinas hasta un volumen determinado y su salida era controlada por una resistencia interna. Cada ciclo ventilatorio contaba ya con un flujo y un volumen de gas conocido, tambin se poda ciclar eficientemente la frecuencia y la duracin de la insuflacin y con manmetros aneroides se poda medir la presin de la va area. Todos estos avances hacan imprescindible mejorar los sistemas de alarmas, frente a cada nueva adquisicin tcnica de los equipos. Ventilacin mecnica teraputica, necesidad de disear modos de ventilacin compartida. Con este progreso creciente se haba entrado de lleno en la etapa de tratamiento de la patologa del parnquima pulmonar. La necesidad de recuperar la capacidad residual funcional, reclutar reas alveolares fue un requisito inmediato, idendose la adicin de resistencias espiratorias para limitar la deflacin y generar una presin

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positiva espiratoria (PEEP) (Asbaugh y Petty, 1967). A pesar de todos estos logros, el ventilador an resultaba demasiado independiente del paciente, requirindose siempre de sedacin profunda o relajacin muscular para anular la respiracin espontnea del enfermo, prolongando el tratamiento ventilatorio y la morbilidad por ventilacin mecnica. Esta situacin estimul el diseo de modos de ventilacin compartida entre la mquina y el paciente, as naci la ventilacin mandatoria intermitente, en que la mquina insuflaba ciclos fijos entre las respiraciones espontneas (Downs, 1973). En sus inicios esta modalidad no respetaba los tiempos propios del enfermo, pudiendo insuflar un ciclo sin coordinacin en cualquier etapa de una respiracin espontnea. Reemplazo de la tecnologa analgica por tecnologa digital. La inclusin de silenciosas vlvulas electromagnticas y sus ms diversas variaciones, data de principios de la dcada de los aos 80, superando ampliamente en velocidad de respuesta a las vlvulas neumticas: vlvulas giratorias, en diafragma o en guillotina, empezaron a ser universalmente incluidas, con velocidades de disparo de fracciones de segundo, con la consiguiente disminucin del trabajo mecnico espontneo necesario para gatillar la mquina. Los mecanismos de control de entrada y salida de los circuitos, privativos hasta entonces de maquinaria no mdica o servo mecanismos, tambin se incluyeron en estos equipos, requiriendo de sensores de flujo y presin, con lo que los espirmetros y los manmetros de los circuitos fueron reemplazados por neumotacgrafos y sensores electrnicos de presin. Por fin era ya posible tratar activamente el sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA) y rescatar una parte, aunque pequea, de estos pacientes. En paralelo con estas adiciones, la tecnologa analgica qued prcticamente obsoleta y fue reemplazada en los 5 primeros aos de la dcada del 80 por la tecnologa digital, que permiti la rpida aplicacin del clculo diferencial e integral a los sensores, interfases, y procesadores, obtenindose un preciso control de cada uno de los parmetros. La posibilidad de modificar en forma independiente las variables de flujo o presin y adems incluir pantallas de informacin inmediata, que permitan graficar seales de flujo, volumen y presin, dibujarlas con relacin al tiempo o entre ellas, introdujo de plano el estudio de la funcin pulmonar en ventilacin mecnica. Con este potencial los diseos de ingeniera biomdica empezaron a superar su aplicacin clnica, de tal modo que aparecieron nuevas tcnicas comprensibles en el concepto, pero que an buscaban su utilizacin y consolidacin mdica. De la tecnologa digital se han desprendido dos lneas de desarrollo en cuidados intensivos: la primera es una amplia disciplina de estudio fisiopatolgico que ha reescrito la fisiologa pulmonar aplicada y una segunda lnea que se ha orientado a optimizar la ventilacin mecnica. En esta etapa contempornea es difcil frente a tanto avance contar con estudios randomizados y multicntricos que permitan objetivar lo que se est haciendo; en los ltimos aos recin se han publicando investigaciones transnacionales descriptivas de las modalidades de ventilacin o de retiro que se estn utilizando y de las presiones que resultan nocivas para insuflar un pulmn, en consecuencia la mayor fuente de informacin an proviene de series de casos. Un importante estudio multicntrico a principios de la dcada del 2000 abri amplia discusin acerca de limitar las presiones de

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insuflacin en el SDRA, al demostrar aumento de la mortalidad sobre un determinado nivel y certificar una vez mas el concepto de dao pulmonar inducido por ventilacin mecnica. Este estudio dio otro fuerte impulso para profundizar an ms en el estudio de la mecnica pulmonar y la medicin expedita de la curva presin volumen, con optimizacin de las presiones de insuflacin y positiva espiratoria, en que la mquina pueda analizar, modificar y redisear la entrega del volumen corriente. Los avances que hemos descrito han facilitado el progreso de varias especialidades afines: con la creacin de los pequeos ventiladores de transporte ha sido posible transferir expeditamente los pacientes hasta los departamentos de imgenes, logrando mejorar el estudio y tratamiento de la patologa neurolgica aguda, quirrgica compleja o politraumtica por mencionar algunas. Este mismo tipo de mquinas se utiliza adems activamente en el transporte de pacientes desde lugares remotos o desde un pas a otro. Conceptos de soporte respiratorio con niveles parciales de desarrollo. Esta carrera vertiginosa tras el conocimiento fisiopatolgico, interpretacin de informacin, tecnologa, desarrollo de equipos y tratamiento eficiente, ha dejado en el camino tcnicas con niveles parciales de evolucin, que tambin han demostrado su eficiencia en series de casos. A fines de los aos 70 se ide la ventilacin de alta frecuencia tipo jet (HFJV), que consista en insuflar la va area con un jet de aire a alta presin a frecuencias de 200 a 300 ciclos por minuto a travs de un pequeo catter en la va area. Esta tcnica permita mantener el intercambio gaseoso a expensas de mnimas presiones en la va area (Carlon, 1981). El concepto estaba fuera de los conocimientos clsicos de fisiologa pulmonar, lo que probablemente limit su aplicacin. Esta modalidad sin embargo, es ampliamente utilizada en la ciruga sobre la va area y en broncoscopa teraputica; futuros desarrollos o su asociacin con ventilacin mecnica clsica an pueden significar beneficio para algunos pacientes. La ventilacin mecnica oscilatoria de alta frecuencia (HFOV), que consiste en un pistn que genera oscilaciones de gas a frecuencias de 3 Hz a partir de una presin media de la va area predeteminada, ha demostrado recientemente su utilidad en un estudio multicntrico de SDRA. Al igual que la HFJV su concepto fisiopatolgico escapa de las nociones de fisiologa pulmonar clsica, no obstante este mtodo ya es de aplicacin habitual en cuidados intensivos peditricos y puede ser un aditivo a las modalidades ventilatorias comunes. Ms distante an de los conceptos habituales est la ventilacin lquida, que utiliza ventilacin mecnica clsica e inundacin de la va area con perfluorocarbonos. Estos lquidos son inertes, con alta densidad, baja tensin superficial y el doble de la solubilidad que la sangre para el O2 y el CO2. El nivel de desarrollo es inicial y experimental, an as los estudios en animales y humanos no han fracasado y han demostrado reduccin del shunt, mejora del intercambio gaseoso y mejora de la distensibilidad. La circulacin extracorprea asociada a ventilacin mecnica con baja presin y bajo volumen corriente, tras varios aos de cuestionamiento ha demostrado ser eficaz en el tratamiento del SDRA, en la medida en que han

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mejorado los oxigenadores, los circuitos y la expedicin de quienes la aplican, actualmente est restringida a centros especializados y con equipos de profesionales habituados en su utilizacin. Ventilacin mecnica no invasiva. Como fuente de estudio, investigacin y desarrollo del conocimiento, la ventilacin mecnica impuls fuertes lneas teraputicas en enfermedades respiratorias. Los equipos de presin positiva continua con mscara (CPAP), ahora ampliamente usados en el sndrome de apneas obstructivas del sueo, nacieron hace mas de tres dcadas de conceptos y equipos diseados inicialmente para reclutar atelectasias en cuidados intensivos (Civetta, 1972). Lo mismo ha sucedido con los equipos de ventilacin mecnica no invasiva (BIPAP), que actualmente cuentan con regulaciones que semejan cada vez mas a un ventilador mecnico clsico, con ajustes de frecuencia, presin inspiratoria, rampa de flujo, PEEP, alarmas, medicin y registro grfico de mecnica pulmonar, siendo uno de los tratamientos de eleccin en enfermedad pulmonar obstructiva crnica reagudizada. An estas lneas estn en activa evolucin tcnica, buscando perfeccionar las mquinas y ampliar sus aplicaciones. La historia de la ventilacin mecnica no ha terminado, se est escribiendo a diario en las unidades de cuidados intensivos y aumentando activamente sus prestaciones, el estudio de esta disciplina cuyo crecimiento ha parecido exponencial, hace suponer que probablemente an nos encontramos slo frente al umbral de esta terapia.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Kacmarek RM, Hess D. Basic principles of ventilator machinery. En Tobin M.J, ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York: Mc Graw Hill, inc., 1994; 65 - 110. Kacmarek R.M. Types of ventilators. En: Raoof S., Khan F. Eds. Mechanical ventilation manual. American college of physicians, Philadelphia, 1998, 7 - 9. Kacmarek R.M. El ventilador mecnico. En: Net A., Benito S. Eds. Ventilacin mecnica. 3 ed. Barcelona, Springer Verlag Ibrica, 1998; 293 - 332. Blanch L., Fernndez R. Introduccin a los principios bsicos de la ventilacin mecnica. En: Net A., Benito S. Eds. Ventilacin mecnica 3 ed. Barcelona, Springer Verlag Ibrica, 1998; 14 - 34. Gallesio A. Historia de la ventilacin mecnica. En: Muoz F., Caviedes I. Eds. Cuidados Intensivos Respiratorios 1 ed. Santiago, Mediterrneo, 1991; 281 - 294 Amato M.B.P., Barbas C.S.V., Medeiros D.M. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress. N. Eng. J.Med.1998, 338(6): 347 - 354 Brochard L, Mancebo J, Wysocki M et al. Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 1995; 333: 817 - 822. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 294 - 323. Esteban A, Ala I, Tobin MJ, et al. Effect of spontaneous breathing trial duration on outcome of attempts to discontinue mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 512 - 518. 10. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. N Engl J Med 2000; 342: 1301 - 1308. 11. Mehta S, Lapinsky SE, Hallett DC, Merker D, Groll RJ, Cooper AB, MacDonald RJ, Stewart TE. Prospective trial of high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 2001; 29: 1360 - 1369.

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PRINCIPIOS FISICOS DE LOS VENTILADORES Dr. Ivn Caviedes Soto

INTRODUCCION. Cada respiracin espontnea es producto del estmulo de los centros apnustico y neumotxico del bulbo y protuberancia, que disparan y controlan respectivamente los ciclos respiratorios, este marcapaso tiene regulaciones dependientes del pH del lquido cefaloraqudeo, modificado por el nivel de CO2 y controles lentos dependientes del nivel de PaO2 en los cuerpos carotdeos. El estmulo es conducido al fuelle ventilatorio, donde el diafragma y los intercostales externos generan una presin negativa intrapleural capaz de distender los pulmones y movilizar un determinado volumen de aire o ventilacin alveolar. La duracin de cada ciclo (Ttot) depende de la frecuencia respiratoria y el volumen corriente (Vt) depende de la contraccin de la musculatura inspiratoria y de la duracin de la inspiracin (Ti), en cambio la espiracin es pasiva durante el tiempo restante (Te). Los pulmones propiamente tal tienen caractersticas fsicas especficas, ya que se trata de un circuito de tuberas con resistencia en paralelo con distinto grado de conductancia y un tejido pulmonar con diferentes grados de distensibilidad y elasticidad. Esta configuracin es razonablemente homologable a una bomba mecnica, con generacin y regulacin de frecuencia, presin y desplazamiento de volumen. GENERADOR DE PRESION. Una bomba mecnica implica fsicamente trabajo mecnico (W = watt) y consumo de energa. Durante el da la bomba respiratoria efecta slo 0,2 a 0,3 HZ, que dan cuenta del 5 a 10 % del consumo de oxgeno basal de un individuo (25 mlO2/min). Esta bomba ventilatoria corresponde a uno de los mltiples mecanismos involucrados en la respiracin y es eficiente en condiciones basales de bajo ciclado y bajas presiones, sin embargo tiene limitaciones impuestas por su estructura, (esqueltico muscular) y aporte limitado de substrato energtico (generacin de adenosintrifosfato), de modo que frente a demandas mayores (2 a 4 veces su basal o 0,4 - 0,6 Hz), fracasa en su accin continuada y en su propia funcin de bomba propulsora, ya que su ineficiencia aumenta y disminuye el desplazamiento de gas (fatiga ventilatoria). Conceptualmente un ventilador puede suplir este trabajo, logrando superar fcilmente frecuencias de 2 Hz y presiones 10 a 15 veces la presin transpulmonar, sin limitaciones estructurales ni de energa. Es as como los ventiladores no son mas que simples generadores de presin mayor que la de los pulmones, con regulaciones de frecuencia, volumen, flujo, presin y fuente de energa no limitada, que pueden aplicar fuerza sobre un punto e inducir su desplazamiento en el espacio (W = P x V). El ventilador mecnico carece sin embargo de una serie de funciones, ya que la capacidad de influir en la resistencia de la va area, el parnquima pulmonar, su

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distensibilidad y los circuitos mayor y menor, es indirecta y limitada, adems prcticamente no participa en la respiracin celular. En la primera mitad del siglo XX varios prototipos dieron origen a mquinas de anestesia de presin negativa extratorcica para ciruga del trax, variando posteriormente a ventiladores con presin positiva en la va area (IPPV). En los aos posteriores este procedimiento concebido inicialmente como soporte, vari a un procedimiento teraputico capaz de modificar parcialmente las caractersticas mecnicas del pulmn y el intercambio de gases. TRABAJO MECANICO DEL VENTILADOR. El desplazamiento de un gas entre 2 puntos, depende de la generacin de una diferencia de presin o gradiente de presin (P) que determina un flujo. La finalidad de este desplazamiento es anular la diferencia de presin. Cuando cesa el trabajo del generador cesa la energa cintica del sistema y se vuelve al estado de inercia, que es el estado natural de la materia. El ventilador mecnico es capaz de producir una fuerza sobre un volumen de gas, a la que se opone otra fuerza generada por las propiedades elsticas del pulmn y la caja torcica. La magnitud de la retraccin elstica del pulmn, expresada sobre un rea (presin alveolar = P.alv), es directamente proporcional a la elasticidad pulmonar (Est) y al volumen de gas insuflado, e inversamente proporcional a su distensibilidad (Cst). Es decir: Palv = Vt/Cst Palv Vt Cst Est = presin alveolar = volumen de gas insuflado = distensibilidad esttica pulmonar = elastancia = 1/Cst

Ahora bien, si el gas se moviliza por un sistema de tuberas en paralelo, el flujo estar limitado por el rea de seccin que oponga el sistema (va area), mas la resistencia del tubo endotraqueal, por lo tanto la resistencia a la insuflacin se puede expresar como: Vi = Pvm + P alv Rvm + Raw Vi Pvm Palv Rvm Raw = flujo inspiratorio = presin del ventilador mecnico = presin alveolar = resistencia del circuito del ventilador = resistencia de la va area

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Entonces, el trabajo mecnico del respirador (Wr), corresponde a la presin generada por la mquina aplicada sobre un volumen de gas, capaz de desplazarlo a pesar de la impedancia impuesta por el sistema pacienteventilador, que depende de la retraccin elstica y la sumatoria de las resistencias. Por lo tanto, el trabajo para insuflar activamente el pulmn, puede ser representado como la integracin instantnea del producto entre la presin de insuflacin y el flujo (Figura 1, 2). Wr = Pvm x Vidt Wr Pvm Vi = trabajo mecnico de insuflacin pulmonar = presin del ventilador mecnico = flujo inspiratorio

Figura 1: Curvas de flujo (), presin (Paw) y volmen (Vt) de la va area en relacin al tiempo, con transductores instalados en el extremo distal del tubo endotraqueal. El paciente se encuentra ventilado con modalidad volumen controlado a flujo constante. En rojo se ha indicado el final de la insuflacin y el inicio de la deflacin. La insuflacin es activa, con ejecucin de trabajo mecnico segn la ecuacin del movimiento.

Figura 1

Figura 2: Presin de la va area (Paw) en relacin al tiempo de un paciente ventilado con modalidad volumen controlado. A la izquierda se aprecia el comportamiento pulmonar con distensibilidad normal, sin gran magnitud de presin para insuflar un determinado volumen y gradiente adecuado entre la presin mxima y la presin al final de una meseta sin flujo. Al medio se observa el mismo paciente con disminucin de su distensibilidad; destaca el requerimiento de mayor presin para ventilar el mismo volumen corriente y disminucin delFigura 2

gradiente entre la presin mxima y una meseta sin flujo. A la derecha se ha graficado la adicin de presin positiva final de espiracin (PEEP).

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En ventilacin espontnea el trabajo mecnico es ejercido por la musculatura respiratoria, que debe vencer la misma impedancia a expensas de un mecanismo de generacin de presin negativa dentro del trax tipo pistn. En el caso del ventilador, la insuflacin no es selectiva, generando presin positiva en la va area y ventilando los alvolos ms distensibles, lejos de la relacin ventilacin/perfusin fisiolgica. Al final de la inspiracin la mquina slo consigue insuflar un volumen determinado de gas con limitada participacin en la barrera alvolocapilar y en las condiciones hemodinmicas del paciente. TIPOS DE VENTILADORES. El mecanismo de las mquinas ha evolucionado y se ha hecho ms complejo. Clsicamente se las ha clasificado segn la forma como inician la ventilacin en gatilladas por el paciente o por tiempo. En las mquinas gatilladas por el paciente, el ciclo ventilatorio se inicia por una seal de flujo o de presin negativa de acuerdo al sensor del ventilador. En las gavilladas por tiempo, el usuario predetermina el perodo ventilatorio y cada ciclo se sucede en forma secuencial. No obstante existe la posibilidad de que el paciente pueda disparar la mquina entre dos ciclos programados, aumentando el volumen minuto. Durante la ventilacin mecnica puede haber dos tipos de respiracin: controlada o compartida. Una ventilacin controlada significa que el respirador define el inicio y el fin de la insuflacin, una ventilacin compartida indica ventilaciones espontneas interpuestas, iniciadas y finalizadas por el paciente. Como los ventiladores son generadores de presin, tambin se han clasificado de acuerdo a la magnitud de la presin generada y a la resistencia interna del aparato.

Generadores de baja presin.Se les llama tambin generadores de presin constante. Dentro de este grupo estn considerados los antiguos ventiladores por presin; su principio es simple y homologable a la combinacin de un peso que acta por gravedad sobre un fuelle. La magnitud de la presin generada es semejante a la magnitud de la presin de retraccin elstica. El peso produce una fuerza vertical sobre un rea (presin sobre el fuelle), la presin es constante y se mantiene durante todo el ciclo, por lo tanto el flujo de gas depende del peso, de la presin alveolar y de la resistencia total paciente-ventilador. Como el flujo depende del gradiente de presin, es progresivamente decreciente o desacelerado, ya que debe llegar a cero al ecualizarse la presin del generador con la del alvolo. Estos ventiladores oponen muy baja resistencia interna, para no interferir en el llenado del pulmn. Si bien el volumen insuflado puede estimarse agregando un espirmetro en la va espiratoria, estas mquinas tienen el inconveniente de modificar el volumen segn los cambios en la mecnica pulmonar del paciente. Si la resistencia de la va area aumenta o la distensibilidad disminuye, el volumen aportado ser menor. Este aspecto es su principal limitante y los incapacita para ser utilizados en ventilacin mecnica compleja.

Generadores de alta presin.

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A este grupo corresponden los ventiladores de diseos ms recientes, capaces de entregar un volumen determinado o bien regular el flujo y el volumen de acuerdo a una presin definida. Son mquinas que generan altas presiones (o superiores a las de la va area), por lo que requieren de alta resistencia interna para proteger al pulmn. El fin de la insuflacin depende de la entrega del volumen o de alcanzar una presin definida durante un tiempo programado. Si el flujo ha sido constante, como en el caso de una ventilacin controlada por volumen y la duracin del ciclo ha sido conocida, se puede deducir el volumen insuflado. El incremento de presin en la va area (Paw) vara segn el tipo de flujo con que funcionen, vale decir, si el flujo es constante, el aumento de la Paw es directamente proporcional al aumento de la resistencia e inversamente proporcional a la distensibilidad (Figura 2).

VARIABLES DE CONTROL INDEPENDIENTE Y DEPENDIENTES. Las variables presin, volumen, flujo y tiempo, pueden comportarse tanto en forma independiente como dependiente. Las variables de control independiente son aquellas que permanecen constantes a medida que la mquina insufla. Un ventilador es controlado por presin si esta no se altera por los cambios en la resistencia ni en la distensibilidad del pulmn, en este caso la variable independiente es la presin y el volumen y el flujo se modifican dependiendo de ella, con patrn de flujo decreciente. Si el volumen es la variable independiente, la presin, el flujo y el tiempo son dependientes. Si el flujo es creciente, ste ser el determinante del incremento de la Paw, ya que el gas conservado en un reservorio es expelido con un flujo creciente o acelerado. En un ventilador controlado por tiempo, la duracin del ciclo inspiratorio y la frecuencia son las variables independientes (Figura 3).

Figura 3A

Figura 3B

Figura 3C

Figura D

Figura 3: Curvas de presin (Paw) y flujo () en relacin al tiempo durante diferentes tipos de ventilacin mecnica. A) Insuflacin por flujo constante en modo volumen controlado, la rampa de presin es COMPONENTES. ascendente. B) Insuflacin por flujo acelerado. C) Modo presin controlado, la variable independiente es la presin, el flujo es desacelerado. D) Curva con flujo sinusoidal, la variable independiente en este caso es el flujo.

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Los ventiladores mas recientes son electrnicos y microprocesados. El microprocesador controla tanto las vlvulas electromagnticas inspiratoria y espiratoria, como el flujo, la presin, el volumen, las alarmas y la pantalla de informacin. El sistema de tuberas debe entregar la mezcla de gases al paciente, con concentraciones reguladas por el mezclador. El gas fluye al ventilador con alta presin (50 psi), no obstante el mezclador reduce la presin y mezcla los gases para aportar la fraccin inspirada de oxgeno necesaria. El circuito no solo entrega gas, sino que tambin lo filtra, calienta y humidifica. Durante la espiracin el gas fluye a travs de la vlvula espiratoria, que se cierra durante la inspiracin para permitir la insuflacin; adems es la responsable de la presin positiva espiratoria (PEEP). En algunas mquinas esta vlvula se abre cuando se sobrepasa la presin de insuflacin.

FASES DE LA VENTILACION.

Insuflacin.Es la fase activa en que la mquina genera una presin sobre un volumen de gas y lo moviliza, como resultante el desplazamiento se produce a expensas de un gradiente de presin. Para medir la presin se utilizan manmetros electrnicos y para medir el flujo neumotacgrafos. El de Fleisch se basa en determinar un gradiente de presin al pasar un gas por la resistencia de un tubo capilar, el de Beckman mide la velocidad de giro de una turbina, la integral del flujo permite calcular el volumen. En la inspiracin se puede inducir una meseta, manteniendo el gas artificialmente dentro del pulmn al cerrar la vlvula espiratoria. De este modo cesa el flujo, creando una condicin fsica esttica ideal para analizar la retraccin elstica toracopulmonar. Deflacin. La deflacin es un fenmeno pasivo en que el gas sale del pulmn sin participacin activa de la mquina. El flujo depende de las propiedades elsticas del pulmn insuflado, que tiende a volver a su condicin de reposo al dejar de actuar la fuerza que lo modific. La magnitud del flujo depende de la gradiente de presin entre el estado de insuflacin y el estado de reposo y est limitada por la resistencia de la va area. En esta fase se pueden diferenciar aquellos pacientes que presentan limitacin al flujo espiratorio (ver ayuda en CD mdulo interactivo). El flujo espiratorio declina exponencialmente, ya que la presin alveolar es inversamente proporcional al volumen de gas que se ha espirado. La constante de tiempo se designa por la letra griega , donde = resistencia x distensibilidad esttica. Si se considera la espiracin como una curva exponencial, su declinacin en relacin al flujo inicial puede estimarse como 1/e ( e = 2,718281828459...), en consecuencia el flujo final tiende

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a cero (Figura 4).

Figura 4Figura 4: Curva de flujo en relacin al tiempo con tres modalidades de flujo inspiratorio: constante, creciente (acelerado) o decreciente (desacelerado). La espiracin es pasiva, con declinacin exponencial del flujo espiratorio y vaciado pulmonar completo en 3 o 4 constantes de tiempo. Entonces: = R x Cst e = 2,718281828459 R = resistencia Cst = distensibilidad esttica pulmonar Con la declinacin exponencial, se puede deducir que la espiracin concluye en aproximadamente 3 constantes de tiempo, vale decir: % de flujo inicial 0 = 1 = 1/e = 2 = (1/e )(1/e ) = 3 = (1/e )(1/e )(1/e ) = 100 36,7 13,5 4,9 0 % de volumen espirado 0 63,3 86,5 95,1 100

Por otro lado, si se conoce el valor de la resistencia y la distensibilidad, se puede calcular el valor terico de la constante de tiempo (en segundos) y cunto debe durar una espiracin ideal. Este modelo es vlido en un pulmn normal y la espiracin debera ser completa desde el volumen corriente hasta la capacidad residual funcional (CRF). En los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), persiste flujo hasta el final de la espiracin, producindose hiperinflacin dinmica, en estos pacientes se puede extrapolar tericamente la duracin de la espiracin con este modelo (Figura 5).

.

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Figura 5A

Figura 5B

Figura 5: A) Curva flujo tiempo de un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crnica. La espiga est amputada y persiste flujo hasta el final de la espiracin, creando hiperinsuflacin dinmica. En este caso se requiere de 6 constantes de tiempo para la deflacin completa. En la figura B se ha graficado una curva flujo volumen del mismo paciente, se ha indicado la declinacin del flujo a nivel del volumen de cierre, la deflacin incompleta y el final terico de la espiracin.

INTERACCION PACIENTE VENTILADOR La influencia del ventilador en el tejido pulmonar se basa en: 1) reclutar la desercin de reas alveolares que dejan de participar en el intercambio gaseoso, modificando las presiones de la mquina (PEEP), 2) evitar el dao pulmonar por volumen y por presin, 3) minimizar la transmisin de presiones hacia la circulacin menor para reducir el impacto hemodinmico y 4) modificar los tiempos de insuflacin y deflacin, prolongando la espiracin en pacientes con unidades alveolares con constante de tiempo prolongada para facilitar el vaciado alveolar. El ventilador mecnico apoya o substituye la funcin ventilatoria de la musculatura respiratoria. Por sus distintas regulaciones y la posibilidad de ajustarse segn las necesidades del paciente, puede reemplazar la ventilacin (VE = Vt x FR), con la interaccin entre un generador de presin y el sistema tracopulmonar. A la fuerza generada por la mquina, que se puede limitar para evitar el dao pulmonar por presin, se opone otra fuerza de diferente magnitud, impuesta por un sistema de tuberas (resistencia en paralelo de la va area), resistencia viscoelstica y retraccin pulmonar y de la caja torcica, de acuerdo a la ecuacin Wr = Pvm x Vidt.

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De otra manera, la interaccin entre el ventilador y el paciente se puede describir por la ecuacin del movimiento, que establece que la presin requerida para liberar un volumen de gas en los pulmones (Pvm) est determinada por las propiedades elsticas (PE) y resistencias (PR) del sistema respiratorio:

Pvm = PE + PR. PE = Vt / Cst PR = Flujo x R Pvm = Vt / Cst + Flujo x R Vt = volumen corriente R = resistencia Cst = distensibilidad esttica Adems, la presin requerida para efectuar una ventilacin est determinada por la presin aplicada en la va area proximal (Paw) y la presin generada por la musculatura respiratoria (Pmusc), entonces: Pvm = Paw + Pmusc La espiracin es pasiva, con interaccin de la mquina slo en la relacin entre tiempo inspiratorio y tiempo total (ti/tot), que segn la constante de tiempo puede permitir la deflacin completa o parcial, creando hipinsuflacin dinmica o auto PEEP. Con el respirador se puede modificar dirigidamente la espiracin para recuperar volumen pulmonar, aumentando la CRF, induciendo una resistencia con la vlvula espiratoria que genere presin positiva espiratoria (PEEP). En suma, el ventilador es un generador de presin capacitado para suplir el trabajo respiratorio espontneo conformado por la impedancia tracopulmonar, alcanzando sin dificultad frecuencias cercanas a 2 Hz y presiones superiores a las transpulmonares, sin limitacin estructural ni energtica. Dependiendo de la forma en que se insufle gas, se obtienen respuestas de presin, flujo y volumen con relacin al tiempo, que permiten expresar matemticamente sus fundamentos fsicos.

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LECTURAS RECOMENDADAS 1. 2. 3. 4. 5. Mushin W.W., Rendell-Baker L., Thompson P.W. y cols, Automatic Ventilation of the Lungs. 3rd ed. Oxford, Blackwell Scientific Publications, 1980 Burton G.G, Hodgkin J.E: Respiratory Care. A Guide to Clinical Practice. 2nd ed. Philadelphia, J.B. Lippincott & Co, 1994 Branson B. D., Monitoring ventilator function. Crit Care Clin 1995, 11; 127-142 Blanch L., Fernndez R. Introduccin a los pincipios bsicos de ventilacin mecnica. En: Net A., Benito S. Eds. Ventilacin Mecnica 3 ed. Barcelona, Springer Verlag Ibrica 1998. Kacmarek R.M. Pressure targeted versus volume targeted ventilation and he effects of increasing inspiratory time. En: Mechanical ventilation manual. Raoof S.,Khan F.A., eds. Philadelphia, American College of Physicians, 1998; 11 14. 6. Caviedes I. Insuficiencia respiratoria y ventilacin mecnica. 1 ed. Santiago, Mediterrneo, 2001.

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA Dr Fernando Descalzi

Como su nombre lo indica es la presentacin aguda e incluso sbita, de una grave alteracin del intercambio gaseoso que se traduce en hipoxemia y algunas veces tambin en hipercapnia. La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se define como la falla de los pulmones y/o de la bomba respiratoria para intercambiar adecuadamente O2 y CO2 que impide mantener sus niveles arteriales en rango suficiente para satisfacer las demandas del organismo. A pesar que la clnica es una gua importante para el mdico, el diagnstico definitivo de la falla respiratoria es de laboratorio y por lo tanto requiere del anlisis de los gases en sangre arterial (GSA). En general, aunque no existen valores absolutos, para la mayora de los autores el diagnstico de IRA se basa en una Pa02 menor de 60 mmHg o una PaCO2 mayor de 49 mmHg en ausencia de alcalosis metablica y respirando en reposo aire ambiental a nivel del mar. El criterio en el cual se basa el punto de corte de 60 mmHg, se fundamenta en la forma de la curva de disociacin de la hemoglobina, que indica que la SaO2 cae rpidamente bajo este lmite. As, una pequea cada ulterior de la PaO2 produce una grave disminucin del contenido arterial de O2. Del mismo modo, la cifra de PaCO2 al sobrepasar los 50 mmHg conlleva tambin una cada significativa de la saturacin. Otro concepto relacionado con la falla respiratoria aguda, es que sta ocurre en un pulmn previamente sano, de modo que el individuo tiene sus reservas funcionales indemnes, pero por la rapidez de la instalacin, no logra el desarrollo pleno de los mecanismos adaptativos, en particular metablicos y celulares. Es til distinguir dos tipos de insuficiencia respiratoria aguda: Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica: definida como hipoxemia con hipo o normocapnia y es el resultado de relleno o colapso alveolar. Esto ltimo desemboca en una reduccin de la saturacin arterial producto del desarrollo de corto circuito o shunt intrapulmonar. Insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica: se caracteriza por la presencia de hipoxemia asociada a hipercapnia como resultado de la incapacidad del sistema respiratorio para sostener una ventilacin alveolar suficiente para eliminar el CO2. Tambin se denomina falla ventilatoria, debido a que el aparato ventilatorio es incapaz de mantener la ventilacin alveolar necesaria para eliminar el CO2 producido. Es importante tener en cuenta que aunque la definicin de IRA descansa en la medicin de la PaO2, la hipoxemia arterial no es el determinante ms importante de la entrega de oxigeno tisular, ya que este ltimo depende del gasto cardaco y contenido arterial de oxgeno (transporte de oxgeno). Como el contenido arterial de oxgeno depende de la concentracin de hemoglobina y de la saturacin de oxgeno, cualquier factor que

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disminuya la concentracin de hemoglobina, baje el gasto cardaco o modifique la curva de disociacin oxigeno-hemoglobina, producir hipoxia tisular. La IRA puede producirse por falla de cualquiera de los componentes del aparato respiratorio: sistema nervioso central, sistema nervioso perifrico, msculos respiratorios, pared torcica, vas areas y alvolos. Una alteracin en cualquiera de los cuatro primeros, que constituyen la bomba respiratoria, da como resultado hipoxemia ms hipercapnia y el compromiso de los dos ltimos causa hipoxemia exclusiva. (Tabla 1).

TABLA 1 Clasificacin de insuficiencia respiratoria aguda Falla ventilatoria PaCO2 PaO2 ventilacin alveolar P (A-a)O2 normal Falla hipoxmica PaCO2 normal o baja PaO2 ventilacin alveolar P (A-a)O2 aumentada

Insuficiencia respiratoria aguda hipoxmicaLa IRA hipoxmica se caracteriza por disminucin de la PaO2 con PaCO2 normal o disminuida, aumento de la gradiente alvolo-arterial de O2, en presencia de una ventilacin alveolar normal o aumentada. Los tres mecanismos fisiopatolgicos ms importantes que explican la hipoxemia que caracteriza este tipo de insuficiencia respiratoria son: alteracin de la relacin ventilacin-perfusin, presencia de shunt o cortocircuito y compromiso de la difusin. Cualquiera de estos tres mecanismos se caracteriza por un aumento de la gradiente alvolo-arterial de oxgeno, que normalmente es menor a 20 mmHg. La alteracin de la relacin ventilacin perfusin se caracteriza por la presencia de reas de pobre ventilacin con relacin a la perfusin. En el shunt, sea intrapulmonar o intracardaco, la sangre venosa mixta no es oxigenada por los alvolos no ventilados, lo que causa admisin venosa. Finalmente, las enfermedades que dificultan la difusin del oxgeno por engrosamiento de la membrana alvolo-capilar, tambin pueden cursar con hipoxemia. Por supuesto, la hipoventilacin alveolar y la ventilacin con una mezcla de gas con una FiO2 bajo lo normal (< 21 %), son mecanismos causales de hipoxemia. La IRA hipoxmica puede ser descrita como una falla del tejido pulmonar como intercambiador de gases ocasionada por patologas que afectan la superficie pulmonar de intercambio, entre ellas destacan: neumona, diferentes tipos de edema pulmonar (siendo paradigmtico el sndrome de distress respiratorio agudo), atelectasias, derrame pleural masivo, embolia pulmonar y crisis asmticas graves. Estos cuadros llevan a la IRA

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porque producen shunt y alteracin de la relacin ventilacin-perfusin. La persistencia de un gradiente alvolo-arterial de oxgeno aumentado respirando una FiO2 elevada es otra manera de determinar la magnitud del cortocircuito o shunt. Debemos tener en cuenta adems que la hipoxia arterial se ve agravada si coexiste con una reduccin del contenido de oxgeno en la sangre venosa mixta y con un gasto cardaco disminuido. Las unidades pulmonares con baja relacin VA/Qc contribuyen a la hipoxemia arterial de manera similar al cortocircuito de derecha a izquierda, sin embargo, a diferencia del cortocircuito verdadero, el efecto de las unidades con bajo VA/Qc es eliminado respirando oxgeno al 100%. En otras palabras, la hipoxemia que resulta de una alteracin de la relacin VA/Qc mejora con oxigenoterapia, mientras que la hipoxemia secundaria a shunt verdadero no lo hace, incluso con Fi02 de 1,0. Insuficiencia respiratoria aguda hipercpnica. La IRA hipercpnica se diagnostica en presencia de PaCO2 mayor de 49 mmHg con el correspondiente cambio del pH arterial, es decir, con acidosis respiratoria. Desde el punto de vista fisiopatolgico, se caracteriza por hipoxemia con gradiente alvolo-arterial normal y PaCO2 aumentada en presencia de ventilacin alveolar disminuida. Se ha denominado tambin falla de la bomba respiratoria. As, cualquier defecto a nivel del sistema nervioso central, compromiso de los msculos respiratorios y caja torcica o aumento severo de la resistencia de las vas areas, puede causar una hipoventilacin alveolar, mecanismo fundamental de este tipo de insuficiencia. Esta hipoventilacin se traduce en hipercapnia, lo que conlleva secundariamente a hipoxemia. Si la produccin de CO2 se mantiene constante, la PaCO2 es determinada por el nivel de ventilacin alveolar. La relacin entre ventilacin alveolar (VA), produccin de CO2 (VCO2) y PaCO2 es descrita por la siguiente ecuacin: VA = K x VCO2/PaCO2 Pero sin duda una caracterstica notable de la hipoventilacin alveolar en ausencia de enfermedad pulmonar, es la gradiente alvolo-arterial de oxgeno normal, definida por la siguiente ecuacin: PAO O = (PIO2 PaCO2 oxgeno; PaO P(A-a)2= 2presin alveolar de/R) PaO2 2= presin arterial de oxgeno; R= coeficiente respiratorio y PIO2= Presin de oxgeno en el aire inspirado (FiO2 x PB PH2O) donde PB = presin baromtrica y PH2O= presin de vapor de agua. Dentro de las causas de falla respiratoria hipercpnica, se pueden mencionar en primer lugar las anormalidades del sistema nervioso central. Existe una enorme variedad de desrdenes estructurales, metablicos y farmacolgicos del sistema nervioso central, que se caracterizan por supresin del estmulo neural para respirar. Un ejemplo clsico de tipo farmacolgico es la sobredosis de narcticos u otras drogas sedantes. Debemos considerar tambin el compromiso estructural del sistema nervioso central como causa de falla ventilatoria, tales como: meningoencefalitis, tumores y accidentes cerebrovasculares. Dentro de las causas neuromusculares

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destaca el sndrome de Guillain-Barr, la miastenia gravis y las distrofias musculares avanzadas, junto a la esclerosis lateral amiotrfica, que puede descompensarse por diferentes causas. Los desrdenes de la pared torcica que causan hipercapnia, son el traumatismo torcico, especialmente con trax volante y la xifoescoliosis con exacerbacin aguda de una falla respiratoria crnica. En estas enfermedades se desarrolla una secuencia fisiopatolgica comn, inicindose con una activacin inadecuada de los msculos respiratorios o una excursin torcica limitada, lo que produce una cada del volumen corriente y aumento del Vd/Vt. Adems, puede haber concomitantemente una disminucin de la distensibilidad y un aumento del componente elstico del trabajo respiratorio (enfermedades restrictivas), que incrementa el consumo de oxgeno y la proporcin de ste utilizada por la musculatura respiratoria. Tambin se sabe que las enfermedades obstructivas de la va area, tanto superior como inferior, pueden causar hipercapnia. Son ejemplos clsicos la obstruccin laringotraqueal por infeccin, cuerpo extrao, estenosis benigna y estenosis maligna, que pueden presentarse o llegar a desarrollar una IRA hipercpnica. Las crisis obstructivas severas en el contexto de asma bronquial, o una enfermedad pulmonar obstructiva crnica, pueden manifestar hipercapnia por cada del volumen corriente, aumento del espacio muerto y fatiga respiratoria muscular. Evaluacin de un paciente con insuficiencia respiratoria aguda. El diagnstico de IRA se sospecha ya sea por los antecedentes, sntomas y signos clnicos o exmenes complementarios. Los sntomas y signos de IRA se entremezclan con los de la enfermedad o condicin subyacente. Los signos y sntomas de hipoxemia e hipercapnia, sern mucho ms notorios si la insuficiencia respiratoria se instala rpidamente. Podramos dividir estas manifestaciones en cardiorrespiratorias y neurolgicas. La disnea es habitualmente el primer sntoma que hace plantear una falla respiratoria, la que resulta del aumento del trabajo respiratorio ocasionado por la misma hipoxemia e hipercapnia arterial. La polipnea se puede originar por la enfermedad de base o tambin por la hipoxemia. La cianosis suele ser un signo tardo, pues requiere al menos de 5 g/dL de hemoglobina en condicin de desaturacin de oxgeno. Dentro de los signos cardiovasculares destacan la taquicardia sinusal, las arritmias y el compromiso hemodinmico. El compromiso neurolgico tambin es frecuente, observndose excitacin psicomotora y diversos grados de compromiso de conciencia, llegando incluso al coma; se aprecia adems asterixis, mioclonas y convulsiones. Debe mencionarse que la mayora de estos sntomas y signos son compartidos tanto por la hipoxemia como por la hipercapnia, no siendo siempre posible diferenciar cual es originada por una o la otra. Tal como se mencion, el anlisis de los GSA debe ser realizado para confirmar la hiptesis de IRA. El diagnstico es de laboratorio, lo que implica contar con el equipamiento y el personal adecuado para la obtencin de una buena muestra y su posterior procesamiento. Analizar los resultados de los GSA permitir distinguir los diferentes tipos de insuficiencia respiratoria, establecer su gravedad y su impacto metablico.

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La ventilacin mecnica puede reemplazar el trabajo respiratorio que debe realizar el paciente para mantener el volumen minuto requerido por el metabolismo y por medio de la administracin de presin positiva espiratoria final (PEEP) es capaz de reclutar unidades alveolares colapsadas y de esta manera minimizar el cortocircuito intrapulmonar. Es importante recordar que el soporte ventilatorio mecnico no es inocuo y por tanto su uso inapropiado puede producir dao en el tejido pulmonar previamente sano o amplificar el preexistente. LECTURA RECOMENDADA 1. West J.B. Fisiologa Respiratoria. Sexta Edicin. Editorial Mdica Panamericana,2002. 2. Levitzky M.G. Pulmonary Physiology. Sixth Edition. Mc Graw Hill, 2003. 3. West J.B. Pulmonary Pathophysiology. Sixth Edition. Lippincott Williams & Wilkins, 2003

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ANLISIS DE LAS CURVAS BSICAS DE VENTILACIN MECNICA Monitorizacin: Observar mediante aparatos especiales el curso de uno o varios parmetros fisiolgicos o de otra naturaleza para detectar posibles anomalas (Diccionario de la Lengua Espaola, 22 Ed.) Dr. Juan Guillermo Urra

Por qu monitorizar al paciente ventilado? Como en todo paciente crtico, en el paciente ventilado debemos conocer diversas variables fisiolgicas para poder determinar el estado actual de su homeostasis, delinear las metas del manejo ventilatorio y detectar complicaciones o accidentes en forma precoz y oportuna. La monitorizacin de dichas variables fisiolgicas nos permite tambin evaluar y controlar la evolucin de la patologa de base y el compromiso de rganos y sistemas. Las variables fisiolgicas bsicas a monitorizar en todo paciente ventilado son: frecuencia cardiaca, ECG, presin arterial, diuresis y temperatura. En algunos pacientes es necesario adems conocer las presiones de llenado del corazn, presin intraabdominal, presin intracraneana, etc. La medicin en forma no invasiva de la oxigenacin (por oximetra de pulso o PaO2 transcutnea) y la ventilacin (por capnografa o CO2 transcutneo), nos alerta en forma precoz de cambios bruscos en el estado del paciente, ya sea por complicaciones (neumotrax, obstruccin del tubo por secreciones) o accidentes (extubacin incidental) y nos permite una evaluacin constante de lo adecuado del intercambio de gases y del resultado de las modificaciones del ventilador, dejando la medicin de gases arteriales para una evaluacin ms fina, documentacin y anlisis del estado cido-base. La mayor disponibilidad de ventiladores con microprocesadores nos permite contar con informacin en tiempo real de los parmetros ms importantes de la mecnica respiratoria y acoplamiento paciente-ventilador que nos facilitan el inicio, mantencin y destete de la ventilacin mecnica. Dicha informacin puede presentarse en forma de grficas, bucles (loops) y mediciones peridicas. Definiciones: Volumen: Presin: Resistencia: Es la cantidad de espacio que ocupa un cuerpo. Es la fuerza ejercida por unidad de superficie. Es la fuerza que se opone al flujo.R = P/ V

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Con una resistencia constante, un cambio de volumen produce un cambio de presin proporcional. A su vez, ante una resistencia constante, un cambio de presin produce un cambio de volumen proporcional. Flujo: Es la cantidad de volumen que se desplaza por unidad de tiempo Si R = P/ V entonces R x V = P V/ t , reemplazando tenemos que P x t y si V = R x V =

De ello se desprende que, si se aumenta el volumen programado aumenta la presin y viceversa. Si se quiere aumentar el volumen y mantener la presin se debe aumentar el tiempo (disminuir el flujo) y si se quiere aumentar la presin y mantener el volumen se debe disminuir el tiempo (aumentar el flujo). En mecnica ventilatoria volumen, tiempo, flujo, presin y resistencia son variables interrelacionadas e

interdependientes, de tal modo que al modificar una de ellas se producen simultneamente cambios en una o ms de las otras, lo cual puede mejorar o empeorar la ventilacin, la oxigenacin o la adaptacin del paciente al modo ventilatorio. Dado lo abstracto de estos conceptos su aplicacin prctica es difcil, por lo que su representacin grfica ayuda a trasladarlos al manejo diario con mayor efectividad. Grficas Volumen-Tiempo

La curva volumen tiempo muestra el cambio de volumen movilizado en cada ciclo respiratorio y no toma en cuenta la capacidad residual funcional del paciente. La forma de la curva depende del modo ventilatorio y de la presencia o no de pausa inspiratoria. Flujo-Tiempo La curva flujo-tiempo muestra el cambio en la velocidad de transferencia de volumen en el tiempo, por lo cual el volumen corriente se determina por el rea bajo la curva de flujo. La rama inspiratoria de la curva de flujo es dependiente de la programacin del ventilador, mientras que la rama espiratoria, por ser la espiracin pasiva, tiene ms relacin con las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio.

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Flujo-Tiempo: Patrones de Flujo

Los modos de flujo ms frecuentes son de onda cuadrada (volumen control con flujo inspiratorio constante) o con flujo desacelerado (presin control). El flujo sinusoidal es caracterstico de la ventilacin espontnea. Flujo-Tiempo: Atrapamiento de Aire

Si durante la ventilacin mecnica (VM) a un paciente no le permitimos suficiente tiempo para espirar, antes que el flujo espiratorio llegue a cero se iniciar la nueva inspiracin de tal modo que se producir atrapamiento de aire y auto-PEEP. Presin-Tiempo

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La curva presin-tiempo es la que ms informacin aporta en relacin a las caractersticas dinmicas del sistema paciente-ventilador. En un paciente en VM controlada por volumen y con un flujo inspiratorio constante, la presin de la va area depende de la presin alveolar y la suma total de las resistencias de la va area y puede ser afectada por los valores de resistencia y distensibilidad del pulmn y del circuito ventilatorio. Presin-Tiempo: Asistida v/s Controlada

Podemos diferenciar un ciclo asistido de uno controlado por la deflexin negativa inicial observada en la curva presin tiempo, caracterstica de una insuflacin asistida, la cual activa el ciclo inspiratorio del ventilador y cuya intensidad depende del esfuerzo inspiratorio del paciente y de la programacin del gatillado (trigger) del ventilador. (ver captulo interacciones paciente-ventilador) El trabajo que debe realizar el paciente (o el ventilador) en el inicio de la inspiracin est destinado a vencer las fuerzas resistivas que se oponen al flujo de aire, por lo tanto, una variacin en la resistencia de la va area se manifestar como un aumento en la velocidad de ascenso y en la presin inspiratoria mxima. Si tras alcanzar el volumen corriente prefijado se programa una pausa inspiratoria (ausencia de flujo), la presin inspiratoria mxima disminuye hasta alcanzar una presin de equilibrio (equilibrio elstico toracopulmonar), denominada presin de meseta (plateau), que corresponde a la redistribucin del volumen insuflado en las unidades alveolares.

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La presin meseta es el equivalente clnico de la presin alveolar (va area distal) y es inversamente proporcional a la distensibilidad toracopulmonar (CT) del paciente, es decir, si la CT es baja (SDRA, EPA, etc) tendremos un aumento de la presin mxima y de meseta, ya que la redistribucin de aire se producir hacia unidades alveolares ms rgidas y/o previamente colapsadas. Modos Ventilatorios El anlisis de las curvas de flujo, presin y volumen versus tiempo nos permite identificar el modo ventilatorio con el cual el paciente se encuentra ventilado y su grado de acoplamiento con el ventilador (correspondencia entre el modo programado y las curvas en tiempo real). Volumen Control En la ventilacin controlada por volumen el volumen corriente y el flujo inspiratorio mximo estn determinados por el operador. La forma de la curva y la presin mxima alcanzada en inspiracin van a depender de la resistencia de la va area y la distensibilidad toracopulmonar del paciente.

Presin Control Si optamos en cambio por una ventilacin controlada por presin, sta es fija y ser el volumen corriente el que vara en relacin directa con la distensibilidad e inversa con la resistencia. El flujo mximo vara en el mismo sentido y el patrn de flujo se mantiene segn lo programado en el ventilador (desacelerado).

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Asistido Controlado En asistido-controlado cada esfuerzo del paciente gatilla el inicio de la insuflacin mecnica, cuyas caractersticas dependern del modo ventilatorio seleccionado (controlado por volumen o presin).

SIMV En SIMV slo algunos esfuerzos son apoyados por el ventilador, ventilando el paciente sin ayuda entre los ciclos asistidos programados.

Presin de Soporte En ventilacin por soporte de presin (PSV) se puede apreciar que en la curva presin/tiempo, el ciclo se inicia con una deflexin negativa que gatilla el ventilador y lo lleva a la presin de soporte prefijada. En ausencia de esfuerzo inspiratorio el ventilador no emite la insuflacin. Al igual que en el modo controlado por presin, la presin de soporte se mantiene constante y el flujo inspiratorio disminuye (desacelerante) a medida que se estrecha la diferencia de presin que existe entre la boca (va area proximal) y la va area distal. La gran diferencia radica en que el trmino de la inspiracin (ciclado) est determinado por el tiempo inspiratorio programado (ciclado por tiempo) en el modo controlado de presin y en PSV por un porcentaje preestablecido del flujo inspiratorio mximo, habitualmente un 25 % (ciclado por flujo). Por ejemplo, si el flujo mximo alcanzado al inicio de la inspiracin es de 60 L/min, el ciclado ocurrir cuando el flujo inspiratorio llegue a 15 L/min. El volumen corriente es variable dependiendo de la distensibilidad toracopulmonar y la frecuencia est determinada por el paciente.

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Bucles (Loops) Presin-Volumen En el grfico presin-volumen podemos identificar una curva sigmoidea ascendente que representa la

inspiracin, en la cual bajo ciertas circunstancias de flujo se pueden identificar un punto de inflexin inferior y uno superior, que segn algunos autores corresponden al punto en que se produce reclutamiento y sobredistensin, respectivamente. Adems se debe recordar que el rea bajo la curva representa el trabajo (W= P*V) que realiza el ventilador para entregar un volumen corriente determinado. Presin-Volumen: PEEP Cuando aplicamos PEEP el grfico no nace del origen (valor cero), sino que se desplaza hacia la derecha a lo largo del eje de presin.

P-V: Tipo de Ciclo En la ventilacin mecnica (con presin positiva) se puede apreciar una relacin directa entre volumen y presin, en cambio en la ventilacin espontnea una disminucin de la presin genera un aumento de volumen (inspiracin). En el modo asistido (loop central) se aprecia que el esfuerzo inicial produce una presin negativa y un pequeo aumento de volumen (gatillado), seguido de un aumento de presin generado por el ventilador, que da cuenta de la mayor parte del volumen corriente. Todos estos grficos se muestran sin PEEP.

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P-V: Cambios de Distensibilidad (Compliance) Durante la ventilacin controlada por volumen los cambios en la distensibilidad toracopulmonar del paciente resultan en cambios de presin (grfico izquierdo) y durante la ventilacin controlada por presin, en cambios de volumen (grfico derecho).

Flujo Volumen (F-V) Se caracteriza por un rpido ascenso y descenso del flujo inspiratorio y un aumento rpido de flujo espiratorio seguido por un retorno gradual a la lnea de base. No refleja cambios elsticos ni resistivos de la va area. Obstrucciones fijas limitan tanto el flujo mximo inspiratorio (PIFR) como el espiratorio (PEFR).

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F-V: Secreciones/Agua en Circuito Cuando existe abundante agua en el circuito o secreciones en la va area el desplazamiento de ellas hace aparecer muescas en la curva de flujo espiratorio, lo cual nos alerta de su presencia.

Conclusiones Existen muchas formas de monitorizar al paciente ventilado. Estos parmetros nos permiten evaluar la evolucin de la patologa de base, eventos de riesgo, la evolucin de la alteracin pulmonar, la necesidad de ajustar la terapia ventilatoria y efecto de dichos ajustes y la factibilidad del destete; sin embargo, no existen parmetros que por si solos o en un sistema de puntaje sean capaces de predecir el xito o fracaso de una estrategia especifica de ventilacin o destete. La utilizacin de varios de ellos en conjunto, nos permiten optimizar la terapia ventilatoria de acuerdo a la evidencia y a la experiencia del intensivista.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Waveform and Loop Analysis in Mechanical Ventilation Anaesthesia Update Vol. 11 No.1 Disponible en: http://www.isakerala.org/update-04.pdf 2. Curves and Loops in Mechanical Ventilation Frank Rittner, Martin Dring Disponible en: http://www.draeger.com/MT/internet/pdf/CareAreas/CriticalCare/cc_loops_book_en.pdf 3. Ventilator Graphics Made Easy William C. Pruitt, RRT http://rtmagazine.com/articles.ASP?ArticleId=r0202A01

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INTERACCIONES PACIENTE-VENTILADOR Vinko Tomicic F

INTRODUCCIN El soporte mecnico de la ventilacin est dirigido a sustituir el trabajo respiratorio, que desencadena la falla respiratoria aguda, mientras se restablece el equilibrio entre la demanda ventilatoria y la capacidad del paciente para sostenerla. En aquellos casos donde la demanda de oxgeno de los msculos respiratorios incrementa el coeficiente entre el consumo y la entrega de oxgeno tisular (sepsis, inestabilidad cardiovascular grave, etc) es necesario tambin reemplazar el trabajo respiratorio por medio de la ventilacin. Para lograr el control adecuado de la ventilacin, el aparato respiratorio y un sistema de control central trabajan en forma integrada con el fin de responder eficientemente a demandas altamente variables que le imponen los cambios atmosfricos y/o las modificaciones del medio interno propias de la salud o enfermedad. El comando central debe mantener las metas de PaO2 y PaCO2 arterial y para ello depende principalmente de una mecnica toracopulmonar indemne y de la integridad de los msculos respiratorios. En ventilacin espontnea, la presin que deben generar los msculos respiratorios (Pmusc) es directamente proporcional al volumen corriente (Vc) a movilizar, al flujo (F) con que se moviliza dicho volumen y a la resistencia (RSR) que le ofrece la va area nativa, e inversamente proporcional a la distensibilidad tracopulmonar (CSR). Este proceso se describe por la ecuacin de movimiento del sistema respiratorio como sigue:

Pmusc =

Vc + (RSR F) CSR

Cuando la exigencia metablica ocasionada por la enfermedad (aumento de la frecuencia respiratoria, profundidad de las inspiraciones, bronco-obstruccin, etc) sobrepasa la capacidad de estos sistemas para mantener la oxigenacin y eliminacin de CO2 y el consumo de oxgeno muscular sobrecarga al aparato cardiovascular e induce redistribucin del flujo sanguneo, la bomba toracopulmonar debera ser sustituida por un soporte ventilatorio externo.

En VM el trabajo respiratorio lo comparten msculos respiratorios y ventilador mecnico. En estas circunstancias, al componente resistivo de la va area nativa se agrega el impuesto por el tubo orotraqueal y circuito del ventilador. Cabe destacar que la aplicacin de presin positiva espiratoria final (PEEP) y la

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presencia de PEEP intrnseco (PEEPi) se suman al trabajo que deben desarrollar los msculos respiratorios o el ventilador segn sea el caso. Una vez en VM el disturbio del sistema respiratorio y/o metablico habitualmente puede ser aliviado pero no corregido completamente, por lo cual de no usar hipnoanalgesia suficiente con los efectos colaterales que conlleva, no siempre es posible sincronizar el ventilador con el patrn de ventilacin impuesto por la condicin patolgica. Aqu nos enfrentamos a un proceso de desacoplamiento entre el paciente y el ventilador (lucha con el ventilador), el cual puede llegar a deteriorar el intercambio de gases, inducir inestabilidad hemodinmica y estimular el uso de los msculos accesorios de la inspiracin y espiracin, factores que pueden prolongar el curso de la VM e incrementar la morbilidad. En general, la ventilacin es regulada por un sistema de control que posee tres componentes: sensores (mecnicos y qumicos), un generador e integrador central (mdula oblongada) y efectores motores. La integracin de stos es responsable de mantener la ventilacin alveolar suficiente para cubrir las demandas titulares de oxgeno y eliminacin del CO2. Existen dos tipos de quimiorreceptores, aquellos ubicados en los cuerpos carotdeos, cuya funcin es detectar cambios en la PaO2, PaCO2 y pH de la sangre arterial y aquellos ubicados en la superficie ventrolateral de la mdula oblongada, especialmente sensibles a las fluctuaciones del pH y PaCO2 en el intersticio cerebral. Los mecanorreceptores destinados a sensar el trabajo mecnico del pulmn y la pared torcica se localizan en los msculos respiratorios, va area y parnquima pulmonar. Estos ltimos adquieren un rol fundamental durante la administracin de VM. La reduccin de la PaCO2 es capaz de inhibir la actividad de los msculos respiratorios durante la VM; sin embargo, esta ltima independiente de sus efectos sobre la PaCO2, puede modificar el patrn ventilatorio debido a inhibicin o estimulacin neuromecnica de los msculos inspiratorios. La inhibicin neuromecnica inducida por la VM ha sido demostrada por la reduccin de la frecuencia respiratoria (FR) inducida por el incremento del Vc independiente de los cambios en la PaCO2. Un ejemplo de activacin neuromecnica es la reaparicin del esfuerzo inspiratorio en presencia de niveles bajos de CO2 espiratorio final, cuando el volumen corriente y la frecuencia respiratoria son reducidos progresivamente. El patrn de ventilacin puede ser modificado no slo por cambios en el Vc y la frecuencia respiratoria. Diversos estudios han demostrado que la forma de administracin del flujo inspiratorio tambin puede incidir en el control neuromecnico de la ventilacin. De hecho, algunos autores han demostrado que el incremento del flujo inspiratorio puede inducir aumentos de la FR debido a acortamiento del tiempo inspiratorio neural atribuido a activacin flujo-dependiente del reflejo de Hering-Breuer. La magnitud del trabajo respiratorio que debe desarrollar el paciente depende por una parte de factores relacionados con el mismo y por la otra de aquellos relacionados con el ventilador. Entre los factores relacionados con el paciente destacan las caractersticas mecnicas del sistema respiratorio (distensibilidad

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pulmonar y torcica, PEEP intrnseco, etc), retroalimentacin mecnica y qumica, posicin del paciente y grado de sedacin. Aqu nos referiremos principalmente a aquellos relacionados con el ventilador, es decir, la seleccin apropiada de los parmetros de ventilacin. GENERALIDADES Tradicionalmente la VM es iniciada con una modalidad de ventilacin controlada donde la insuflacin es gatillada por tiempo segn la frecuencia respiratoria programada. Aqu toma lugar el reposo efectivo de los msculos respiratorios. Este proceso puede ocurrir en dos circunstancias: uno, cuando el enfermo se encuentra suficientemente sedado y relajado para recibir las emboladas programadas y dos, cuando el patrn ventilatorio del paciente es imitado por la programacin del ventilador y ste logra hacerse cargo del trabajo respiratorio total.

Cuando el enfermo est en condiciones de asumir una proporcin del trabajo respiratorio, es posible iniciar el soporte ventilatorio parcial, en cuyo caso una parte o el total de las insuflaciones son gatilladas por el paciente. La asistencia de cada una de estas insuflaciones est sujeta al tipo de soporte parcial seleccionado (detalles en CD: Mdulo Interactivo). En estas condiciones el costo de la ventilacin lo comparten ventilador y msculos respiratorios, donde cada uno asume una proporcin del trabajo respiratorio total, hecho que involucra necesariamente un proceso de acoplamiento entre el patrn de ventilacin que posee el paciente y la programacin del ventilador. Otro aspecto que vale la pena destacar se refiere a la demostracin reciente que la introduccin precoz de esfuerzos espontneos durante el curso de la VM, al optimizar la relacin ventilacin-perfusin, permite mejorar la funcin cardiopulmonar, reducir el uso de sedacin, acortar el periodo de ventilacin y la estada en la unidad de cuidados intensivos. El beneficio de esta aproximacin ha sido recientemente confirmado al demostrar experimentalmente que preservar la contraccin diafragmtica durante la ventilacin, atena la disfuncin diafragmtica inducida por VM. Para ello hay que utilizar en forma apropiada los recursos actualmente disponibles en la mayora de los ventiladores mecnicos modernos, para lo cual debemos conocer una serie de aspectos concernientes a la regulacin de la administracin del gas, tema crucial en la interaccin paciente-ventilador.

ADMINISTRACIN DEL GAS La administracin de VM con presin positiva se define por las variables presin, flujo, volumen y tiempo. La programacin del valor mnimo y mximo de cada una de ellas permite controlar las caractersticas ms relevantes del movimiento de gas durante el ciclo respiratorio. En general las principales variables que afectan la

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sincronizacin entre paciente y ventilador son la disponibilidad de flujo (gatillado), el control de la entrega del gas (flujo), la pendiente del flujo administrado (rampa) y el criterio utilizado para finalizar el periodo inspiratorio (ciclado). A continuacin trataremos por separado cada una de ellas. Gatillado El inicio de la inspiracin depende del gatillado o trigger, variable que cobra relevancia cuando las insuflaciones son iniciadas por el enfermo. El ventilador emitir un flujo de gas, siempre y cuando el paciente efecte un esfuerzo inspiratorio suficiente que reduzca la presin de la va area o movilice un flujo determinado de gas que supere el umbral programado, tambin conocido como sensibilidad. Esta puede ser expresada en centmetros de agua precedido por un signo negativo (gatillado por presin) o en litros por minuto (gatillado por flujo), es decir, el ventilador puede sensar el esfuerzo inspiratorio del paciente a travs de un cambio de presin o por desplazamiento de un flujo de gas o ambos. Desde un punto de vista prctico, valores desde 0.5 a 2 cm de agua por debajo de la lnea de base (cero o PEEP aplicado) o 1 a 5 L/min minimizan el trabajo respiratorio del enfermo e impiden el autogatillado. Durante la espiracin mecnica la vlvula inspiratoria normalmente se encuentra cerrada y la espiratoria abierta. Para que el sensor de presin detecte la presin negativa efectuada por el enfermo (esfuerzo inspiratorio) se requiere el cierre de la vlvula espiratoria (circuito cerrado). Esto mecanismo explica el retardo de la respuesta del ventilador y el mayor trabajo respiratorio que puede significar para el paciente este tipo de gatillado. Este retardo en la respuesta del ventilador a la demanda inspiratoria del enfermo ha sido denominado fase pre-gatillado, cuya prolongacin puede aumentar la posibilidad de asincrona paciente-ventilador. El sensado por flujo es altamente sensible de manera que es recomendable atenerse a los rangos sugeridos en el primer prrafo, ya que la iniciacin de una embolada puede ocurrir sin mediar esfuerzo por parte del paciente (autogatillado), incluso con cambios abruptos de la resistencia (agua en el circuito) y presencia de filtraciones en el circuito. Este fenmeno se desarrolla principalmente con frecuencias respiratorias bajas y en ausencia de hiperinsuflacin dinmica. Imanaka encontr que reducir el umbral de gatillado desde 2 a 1 L/min aumenta la frecuencia de autogatillado desde 15 a 22%. Una causa mucho ms frecuente de asincrona paciente-ventilador es el gatillado inefectivo, inconveniente observado especialmente en pacientes que cursan con hiperinsuflacin dinmica. Aqu, el volumen pulmonar espiratorio final y por ende la presin de retroceso elstico al final de la espiracin es mayor que la capacidad funcional residual en reposo, es decir, la presin alveolar espiratoria final (medida en pausa espiratoria) es positiva con relacin a la presin de la va area proximal. Esta diferencia en la presin de retroceso elstico se conoce como PEEPi. En estas condiciones el esfuerzo inspiratorio del enfermo debe superar ambas presiones, el PEEPi y el umbral de sensibilidad programada, hecho que retrasa la iniciacin de un esfuerzo inspiratorio efectivo e incrementa el trabajo respiratorio.

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La hiperinsuflacin dinmica se desarrolla principalmente cuando la duracin de la espiracin es insuficiente para permitir el vaciamiento del volumen pulmonar hasta alcanzar el volumen de relajacin previo a la prxima insuflacin (aumento de la frecuencia respiratoria) o cuando el flujo espiratorio se encuentra limitado (aumento de la resistencia espiratoria). Flujo pico El trabajo mecnico desarrollado por el ventilador durante la insuflacin de una estructura pasiva (pulmn y pared torcica) se define por la integral del producto de la presin de la va area (Paw) menos la presin atmosfrica (Patm) y el volumen (Flujo x tiempo), a travs de la siguiente ecuacin: WOB VENT = (Paw-Patm) x F, donde WOB VENT es igual al trabajo realizado por el ventilador y F corresponde al flujo. Asumiendo que el trabajo necesario para insuflar estas estructuras en una inspiracin pasiva (ventilacin mandatoria controlada) es similar a una inspiracin con actividad muscular (ventilacin mandatoria asistida), Marini demostr que el esfuerzo inspiratorio durante una ventilacin mandataria asistida (AMV) puede ser caracterizado por la diferencia entre el trabajo realizado por el ventilador y el paciente durante la insuflacin de un mismo volumen con igual flujo. Usando la diferencia entre el rea presin-volumen inscrita en AMV y una ventilacin mandataria controlada estim el trabajo de los msculos respiratorios durante una insuflacin iniciada por el paciente. Cuando el flujo inspiratorio pico es insuficiente para compensar la demanda inspiratoria, el paciente puede experimentar una carga de trabajo equivalente a un esfuerzo espontneo no asistido. Figura 1.

VOLUMEN

Controlada Asistida

PRESIN VA AREA

Trabajo del Ventilador

INSPIRACION

ESPIRACION

Trabajo del Paciente

Controlada Asistida

Figura 1

Trabajo del Ventilador

En modo controlado por volumen, una vez alcanzado el flujo inspiratorio pico ste se mantendr fijo durante toda la inspiracin, de tal manera que el aumento del volumen a travs de la inspiracin es lineal. En otras palabras, en la primera mitad de la inspiracin el paciente recibe el mismo volumen que en la segunda. Figura 2

1s

< 3s

1s I

3s E

1s I

3s E

1s I

P Cm H2O

44

40

2 60 40 V Lpm -60 2

4

6

8

10

12

4

6

8

10

12

0.8 V Litros 0.4

0.4=0.66 L/seg x 0.6 seg 40Lpm=0.66L/seg

Figura 2

2

4

6 Tiempo(seg)

8

10

12

En este modo ventilatorio, sin embargo, es posible modificar la forma de administracin del flujo, desde flujo constante a flujo desacelerante, para lo cual el ventilador debe ajustar ya sea el flujo pico o el tiempo inspiratorio para mantener el volumen corriente seleccionado. Cuando el tiempo inspiratorio se mantiene constante, el flujo pico inicial ser mayor que el flujo alcanzado en una insuflacin con flujo constante, constituyendo una alternativa en aquellos pacientes que adems de poseer una demanda inspiratoria alta, su patologa necesita asegurar un volumen minuto constante. Por otra parte, cuando el flujo pico mximo se mantiene en el valor que fue programado durante la embolada con flujo fijo, el tiempo inspiratorio se debe prolongar para mantener el volumen corriente constante. Figura 3

Flujo desacelerante con tiempo inspiratorio fijoFlujo (L/seg)

Flujo fijo

Flujo desacelerante con Flujo pico fijo

Figura 3

Tiempo (seg)

La ventilacin mecnica controlada por presin, en cambio, posee la capacidad de modificar el flujo inspiratorio pico en respuesta a la demanda del paciente y a medida que el pulmn es insuflado el flujo se reduce progresivamente (flujo desacelerante). En otras palabras, el aumento del volumen a travs de la inspiracin no es lineal, por lo tanto la mayor proporcin del volumen corriente administrado es entregado en la primera mitad de la inspiracin. Esta forma de administrar el gas posee mayor probabilidad de satisfacer la demanda inspiratoria elevada. Figura 4

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Pcm H2O

-80 4025% 75%

1 60

2

3

4

5

6

7

8

VL/min

75% 25%

1

2

3

4

5

6

7

8

-60

80

VLitros

4025% 75%

1

2

3

4

5

6

7

8

Figura 4

Tiempo (sec)

Es lgico pensar que incrementar el flujo pico en aquellos pacientes que presentan una demanda ventilatoria elevada debera satisfacer mejor este patrn ventilatorio, sin embargo, el mdico no debera aplicar el concepto alta demanda-alto flujo sin antes evaluar la respuesta individual de cada paciente. El uso de un flujo pico elevado reduce el esfuerzo muscular inspiratorio, sin embargo, al acortar el tiempo inspiratorio neural (paciente) puede inducir incrementos en la frecuencia respiratoria. Esta reduccin en el tiempo inspiratorio ha sido atribuida a la activacin del reflejo de Hering-Breuer a travs de receptores flujo dependiente y no, volumen dependiente como clsicamente ha sido descrito. En el otro extremo, tanto flujo inspiratorio como volumen corriente insuficientes para la demanda inspiratoria se traduce obviamente en aumento del trabajo inspiratorio. En la curva presin tiempo del modo controlado por volumen esto se manifiesta como una inflexin de concavidad superior al inicio (flujo insuficiente) o al final de la inspiracin (volumen insuficiente). Figura 5-120

Pcm H2O

80

Flujo insuficiente

Volumen insuficiente

-2

1

2

3

4

5

6

7

120

VL/min 1 2 3 4 5 6 7

Tiempo (sec)

Figura 5

Considerando las caractersticas de la embolada programada con flujo desacelerante (modo controlado por volumen con flujo desacelerante o control por presin) es improbable que el flujo al inicio de la inspiracin llegue a ser insuficiente; sin embargo, en ambos casos se puede observar, en la curva presin tiempo, una inflexin negativa al final de la inspiracin cuando el Vc administrado es insuficiente. En modo controlado por

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volumen este fenmeno puede ser corregido incrementando el Vc y en modo controlado por presin aumentando el tiempo inspiratorio hasta que el flujo inspiratorio llegue a cero. Figura 6

Rampa inspiratoria La velocidad con la cual el flujo de gas incrementa la presin puede ser modificada a travs de la programacin del tiempo de ascenso inspiratorio o rampa inspiratoria. Este parmetro posee especial relevancia en los modos de ventilacin controlados por presin que, como mencionamos anteriormente, tienen la capacidad de modificar el flujo pico de acuerdo a la demanda inspiratoria. Si el flujo pico excede la demanda ventilatoria del paciente, puede inducir aumentos de la frecuencia respiratoria y ocasionar disconfort debido a la administracin forzada del gas durante la insuflacin. El tiempo que tarda la presin en alcanzar la meta programada aumenta en directa relacin con el incremento de la rampa inspiratoria. Adems, a iguales presiones pico programadas, el flujo pico mximo es discretamente menor mientras ms prolongada es la rampa inspiratoria y viceversa. Es importante destacar que en aquellos modos ventilatorios en que el ciclado (fin de la inspiracin) depende del flujo pico alcanzado al inicio de la inspiracin (presin de soporte), la prolongacin de la rampa inspiratoria puede modificar el tiempo inspiratorio. Figura 7

Pendiente Inspiratoria P Cm 20 H2O

2 60

4

6

8

10

12 Rampa Inspiratoria

a

b

V L/min 2 4 6 8 10 12

-60 Tiempo(seg) Figura 7

Bonmarchand estudi el efecto de diferentes tiempos de ascenso inspiratorio en 12 pacientes que se encontraban ventilando con presin de soporte y encontr que cuando el tiempo de ascenso o rampa inspiratoria iguala o excede el tiempo inspiratorio del enfermo se pueden producir dos fenmenos. El primero, se refiere a que el retardo para alcanzar el flujo mximo provocado por la prolongacin de la rampa inspiratoria, pu