licenta coseru irina-antrax

Aspecte anatomopatologice în patologia ovinelor

CUPRINS

Introducere…………………………………………………………………. pag. 2

I.Studiu bibliografic pag.

1. Bacterioze comune1.1 Antraxul (Febris carbunculosa)…………………………………………. pag.

1.2 Bradsotul………………………………………………………………... pag.

1.3 Salmoneloza (Salmonellosis)…………………………………………….. pag.

1.3.1 Avortul salmonelic al oilor………………………………………….. pag.

1.4 Colibaciloza…………………………………………………………….. pag.

1.5 Streptocociile perinatale ale mieilor……………………………………. pag.

1.6 Stafilococia aposteomatoasă a rumegătoarelor mici……………………. pag.

1.7 Streptococia mieilor…………………………………………………….. pag.

2. Viroze predominant respiratorii2.1 Pneumoenterita adenovirală a ovinelor…………………………………. pag.

2.2 Pneumoenterita reovirală a mieilor……………………………………... pag.

2.3 Pneumonia cu virusul sinciţial al ovinelor……………………………… pag.

2.4 Septicemia hemofilică a mieilor cu Haemophyllus agni………………… pag. 23

2.5 Boala limbii albastre pag.

2.6 Limfadenita cazeoasă a oilor pag.

3. Viroze tumorigene3.1 Adenomatoza pulmonară a oilor şi caprelor…………………………….. pag.

3.2 Edemul malign (pseudocărbune emfizematos) la oi……………………... pag.

4. Bolile parazitare4.1 Fascioloza………………………………………………………………. pag.

4.2 Dicrocelioza pag.

4.3 Cenuroza pag.

5. Bolile prionice 5.1 Scrapia……………………………………………………………….. pag.

5.2 Campylobacterioza ovină……………………………………………. pag.

II. Cercetări proprii…………………………………………………………1. Materiale şi metode…………………………………………………... pag.

2. Rezultate şi discuţii…………………………………………………... pag.

3. Concluzii…………………………………………………………....... pag.

III. Bibliografie…………………………………………………………….. pag.

1


Introducere

Sănătatea animalelor reprezintă o condiţie majoră a eficienţei economice în sectorul

zootehnic. Creşterea ovinelor are o veche tradiţie în ţara noastră, selecţionarea de animale

rezistente la îmbolnăviri fiind o prioritate în acest sector. Cu toate acestea, apare o serie întreagă

de boli la ovine de toate vârstele, ceea ce determină pierderi economice, uneori semnificative.

Din păcate, în ţara noastră, în ultima vreme a scăzut mult numărul de ovine şi s-a redus

monitorizarea stării de sănătate a turmelor de către specialiştii veterinari. În prezent, pe plan

mondial nu se poate concepe o supraveghere judicioasă a stării de sănătate a ovinelor fără

efectuarea unor examene de laborator. Între acestea, examenul anatomopatologic al animalelor

bolnave sau moarte constituie o verigă importantă şi indispensabilă, examenul anatomopatologic

obligatoriu de efectuat la animalele crescute în efective mai mari reprezentând o veritabilă

santinelă cu ajutorul căreia se urmăreşte apariţia si evoluţia unor stări anatomopatologice în

efectivele de animale.

În lucrarea de faţă am încercat o evaluare a stării de sănătate dintr-o turmă de oi, stabilirea

frecvenţei şi tipologia afecţiunilor care au apărut pe parcursul unui an urmărind totodată rolul

examenului anatomopatologic în diagnosticarea lor.

2


STUDIU BIBLIOGRAFIC

3


1. Bacterioze comune

1.1 1.1 Antraxul (Febris carbunculosa)

Antraxul sau cărbunele emfizematos este o boală infecţioasă produsă de Bacillus

anthracis, boala este o zoonoză (boală comună omului şi animalelor, fiind întâlnită mai frecvent

la paricopitate (bovine, caprine, ovine).

Antraxul este cunoscut din cele mai vechi timpuri, este răspândit pe tot globul şi

determină pierderi economice importante prin mortalitate, îndeosebi la ierbivore.

În prezent boala are o incidenţă redusă, datorită aplicării sistematice a măsurilor de

profilaxie specifică cu vaccinuri de o mare eficacitate, îmbinate judicios cu măsuri de profilaxie

generală. Boala are şi o imporntanţă sanitară, fiind transmisibilă la om, apărând ca o boală

profesională la îngrijitori, tăbăcari, năcelari, personal veterinar, etc.

Punctul forte al acestei “arme biologice” este dat de longevitatea sa, bacteriile de antrax

putând rezista în pământ mai mult de 40 de ani.

Antraxul este comun tuturor animalelor homeoterme, receptivitatea variind în limite largi,

în funcţie de specie. În ordinea descrescândă a receptivităţii, sunt sensibile ovinele, caprinele,

taurinele şi cabalinele; porcinele, canidele, felinele şi mustelidele fac frecvent forme locale, după

contaminări masive; antraxul spontan la psări (raţe) apare cu totul excepţional. Omul prezintă o

receptivitate medie.

Etiologie: antraxul este produs de Bacillus anthracis, germen gram pozitiv, imobil,

sporulat şi capsulat. În organismul animalelor infectate, formele vegetative îşi formează capsula,

care se evidenţiază uşor prin coloraţia Giemsa (Fig. 1)

4

http://ro.wikipedia.org/wiki/Animal

http://ro.wikipedia.org/wiki/Om

http://ro.wikipedia.org/wiki/Boal%C4%83_infec%C5%A3ioas%C4%83


Fig. 1 Antrax capsulat

Sursele de infecţie primare sunt reprezentate de animalele bolnave cu forme septicemice,

care elimină bacilii prin toate secreţiile şi excreţiile; cadavrele proaspete şi deschise, la care sub

influenţa aerului formele vegetative sporulează; produsele şi subprodusele provenite de la

animalele bolnave sau moarte de antrax (sânge, carne, oase, piep, lână, etc.).

Sursele secundare prezintă o importanţă deosebită, ţinând seama de rezistenţa sporilor în

mediul exterior. Solul, apa şi furajele contaminate constituie principalele surse de menţinere şi

apariţie a bolii. Antrexul este o boală telurică.

Contaminarea se realizează cu spori care pătrund in organism pe cale digestivă, în urma

consumului de furaje sau apă contaminată, mai rar pe cale respirator, prin inhalarea de praf

contaminat. Infecţia se mai poate realiza şi pe cale cutanată, la nivelul unor leziuni sau prin

intermediul insectelor hematofage (Fig. 2).

5


Fig. 2 Insectă purtătoare

Patogeneză: după pătrunderea în organism, sporii germinează, rezultând forme vegetative

care se încapuslează. Se dezvoltă un process inflamator local, cu producer de agresiune şi factori

toxici care inhibă fagocitoza. În aceste condiţii germenii capsulaţi se răspândesc repede în sânge

deterimând septicemia mortală, îndeosebi la ierbivore.

Mecanismul morţii este explicat prin hipoxia şi anoxia tisulară, toxinele plasmatice

responsabile de alteraţiile vasculare şi tulburările circulatorii, ca şi prin acţiunea mecanică a

numărului enorm de mare de germeni, tradusă prin emboli şi rupture vasculare.

Tablou clinic: perioada de incubaţie este de regulă de 1-3 zile la ovine şi 3-5 zile la

bovine şi cabaline, dar poate să ajungă şi la 8-10 zile la speciile mai puţin receptive.

Manifestările clinice nu diferă prea mult de la o specie la alta, dar există unele

particularităţi privind durata, severitatea bolii şi predominanţa formelor septicemice sau

localizate.

În general, antraxul se caracterizează printr-o evoluţie rapidă, febrilă şi mortal, dar în

funcţie de doza infectantă, poarta de intrare şi rezistenţa organismelor, pot exista şi alte tipuri

evolutive.

Ovinele şi caprinele sunt speciile cele mai receptive la infecţia cărbunoasă care este

caracterizată prin debut brusc, boala evoluând supraacut sau acut. În formele cele mai rapide,

numite şi apoplectice sau fulgerătoare, după o evoluţie de numai câteva minute animalul cade în

decubit, prezintă câteva convulsii şi moare. De cele mai multe ori durata bolii este de câteva ore,

6


până la o zi sau cel mult 2-3 zile. În aceste cazuri boala debutează prin hipertermie (40,5-42 0 C),

abatere, nelinişte, tremurături muscular, hiperemia mucoaselor.

Animalul bolnav rămâne în urma turmei, are mersul vaccilant şi faciesul anxios, prezintă

dispnee, frisoane, scrâşniri din dinţi şi spumozităţi sangvinolente nazale. Cordul este accelerat, cu

bătăi puternice cu sunet metalic în contrast cu pulsul filiform. Foarte caracteristice sunt

considerate, atunci când apar, hematuria şi eliminarea de fecale hemoragic. Animalul moare în

convulsii, cu semen de edem pulmonar, asfixie, după care abdomenul este mărit în volum

(balonare) cu slabă rigiditate cadaverică, prezentând scurgeri sangvinolente din orificiile naturale,

cu mucoasele aparent cianotice şi uneori cu prolaps rectal sau vaginal.

Legea interzice necropsierea cadavrelor suspecte de antrax, pentru evitarea sporulării

germenilor.

În lipsa suspiciunii de antrax, la necropsie se pot găsi leziuni semnificative pentru

diagnostic, diferind în funcţie de forma evolutivă.

În forma supraacută, leziunile sunt mai discrete, limitându-se la diateză hemoragică,

edeme sero-sangvinolente, faringită şi limfadenită submaxilară sero-hemoragică, edem pulmonar,

sânge necoagulabil, putrefacţie rapidă, rigiditate cadaverică slabă sau absent. În formele acute, la

deschiderea cadavrelor frapează aspectul sângelui care este asfixic, de culoare negricioasă, în

cavităţile seroase se găsesc lichide sero-sangvinolente, splenită hemoragico-necrotică cu

ramolirea pulpei, limfadenită sero-hemoragică, degenerarea oroanelor parencjimatoase.

Diagnostic: manifestările clinice şi tabloul morfopatologic sunt sufficient de

caracteristice pentru a suspicion antraxul. Dar duagnosticul de certitudine se poate stabili doar pe

baza examenelor de laborator. Examenul de laborator se poate confirma prin efectuarea

următoarelor teste: serologic, bacteriologic, bacterioscopic şi necropsic. Pentru efectuarea

acestora se vor recolta probe de la:

animalele bolnave: frotiuri nefixate, sânge sau lichid de edem, sânge recoltat steril;

cadavre nedeschise: frotiu din sânge sau lichid de edem, o porţiune de ureche, os

lung nedeschis;

7


cadaver deschise: frotiuri din sânge şi lichid de edem, organe cu leziuni, os lung

nedeschis, splină şi piele.

1.2 Bradsotul

Bradsotul este o boală toxiinfecţioasă acută produsă de Clostridium septicum (fig. 3),

specific oilor, cu caracter sporadic dar enzootic, ce se manifestă clinic prin tulburări generale

grave, colici violente urmate de moarte în câteva ore.

Fig. 3 Clostridium septicum (imagine microscop)

Bradsotul defineşte o anaerobioză a tineretului ovin care evoluează în toate ţările nordice,

toamna şi iarna, fiind în relaţie cu furajele reci care favorizează dezvoltarea Cl. Septicum. În ţara

noastră se întâlneşte o boală asemănătoare la miei, în prima lună de viaţă şi la sfârşitul primăverii,

produsă de Cl. Septicum dar şi de Cl. Novyi, Cl. Perfrigens şi alţi germeni gazogeni, drept pentru

care sunt prezentate ca infeţii bradsotiforme.

Boala produce pagube economice însemnate la ovine, mai ales prin mortalitate care poate

ajunge la 10-30%. Sunt receptive ovinele, mai ales cele tinere (6-12 luni) cu stare bună de

întreţinere, mai rar animalele mai tinere sau bătrâne. Sursa de infecţie este prezentată de

8


animalele bolnave, cadaver, animale sănătoase dar purtătoare, sol, apă, furaje, aşternutul

contaminat care se îmbogăţeşte continuu cu noi germeni eliminaţi prin materii fecale.

Un rol important în apariţia bolii revine factorilor favorizanţi cum sunt: furajele îngheţate,

cu brumă, mucegăite, furajele dure, traumatizante pentru mucoasa digestivă, parazitismul gasto-

intestinal, păşunarea pe terenuri cu legume şi sfeclă sau pe păşuni de şes la oile coborâte recent

din zona alpină, precum şi unii factori meteorologici, schimbari bruşte de temperatură şi presiune

atmosferică. Majoritatea focarelor se înregistrează în anii cu precipitaţii excedente şi cu vegetaţie

luxuriantă. Mortalitatea este de 10-30% la oile adulte, iar la tineret până la 50% din efectiv.

Patogeneză: temperature scăzută a apei şi furajelor ingerate, pe lângă tulburările de

motilitate, pH-ul şi secreţiile gastro-intestinale favorizează multiplicarea germenilor şi eliberarea

de toxine care măresc permeabilitatea vasculară, permiţând trecerea toxinelor în sânge şi

determinând stare de toxiemie şi în ultima fază a bolii şi de bacteriemie.

Tablou clinic: boala evoluează sub formă supraacută în care oile sunt găsite moarte, sau

încetează să mai mănânce, se opresc din mers, ramân cu furajele în gură, cad, scrâşnesc din dinţi

şi mor în convulsii în 20-30 de minute. Alteori evoluţia este de câteva ore, rar până la o zi, când

se înregistrează nelinişte, dispnee. Colici violente, meteorism, hipertermie (420C), gamete, edem

în regiunea submaxilară, diaree, mişcări dezordonate, decubit lateral, convulsii tonice,

opistotonus şi scurgeri sangvinolente din orificiile nazale.

Tablou anatomopatologic: modificările întâlnite în bradsot sunt de două tipuri: specifice

şi nespecifice. Printre cele specifice se încadrează adomastita hemoragico-necrotică, cu prezenţa

la nivelul mucoasei a zonelor necrotice cu exsudat fibromatos şi resturi de furaje, cu marginile

neregulate. Mucoasa este edemaţiată sero-hemoragic, îngroşată de 4-5 ori, la unele exemplare

chiar mai mult.

În marile organe sunt leziuni distrofice, iar în pulmon şi în ţesutul conjunctiv subcutanat

din regiunea faringiană edeme.

După 2 ore de la moartea animalului apar modificările nespecifice bradsotului, mai ales în

cheag, ca urmare a intervenţiei microflorei de putrefacţie, care modifică aproape complet tabloul

anatomopatologic al bolii, conducând la interpretări greşite de diagnostic. Astfel, cheagul devine

9


balonat, peretele gelatinos şi infiltrate puternic cu gaze, iar în interiorul organului se găseşte un

conţinut roşu-murdar, cu miros de putrefacţie.

Diagnosticul: se bazează pe examenul anatomo-clinic, modificările cheagului fiind

caracteristice.

Boala se confirmă prin examen bacteriologic. La examenul bacterioscopic şi histologic se

pune în evidenţă, în cheag, Cl. Septicum, sub formă de filament şi respectiv ghemuri. De mare

importanţă pentru diagnostic este detectarea în cheag şi în intestine a toxinei de Cl. Septicum prin

seroneutralizare.

Pentru examenul de laborator se expediază numai organe foarte proaspete: ficat, rinichi,

os lung nedeschis şi cheagul cu duodenul.

1.3 Salmoneloza (Salmonellosis)

Salmonelozele sunt boli infecţioase ale tuturor speciilor de animale domestic şi a

numeroase specii de animale sălbatice, produse de germeni aparţinând genului Salmonella (fig.

4).

Se manifestă clinic prin tulburări generale, tulburări digestive, artrite şi avorturi, air

anatomopatologic prin leziuni septicemice, enterită hemoragică şi diferoidă, necroze hepatice şi

renale, splienită hiperplastică, penumonie.

Prezenţa ubicuitară a salmonelelor, asigurată de rezistenţa acestora în mediile naturale,

îndeosebi în apă, ca si existenţa de purtători explică incidenţa crescândă a infecţiilor salmonelice

la toate speciile de animale de interes economic şi la om. Infecţiile primare salmonelice la

mamifere şi păsări cauzează pagube extreme de ridicate prin mortalitate, inclusive prin avorturi,

prin confiscarea cărnii şi a altor produse, ca şi prin scoaterea din activitate a oamenilor care cad

victimă înbolnăvirii cu aceţti microbe. La acestea se adaugă cheltuielile imense necesitate de

măsurile generale şi specific care se iau pentru neutralizarea efectelor cauzate de această vastă

grupă de agenţi infecţioşi.

10


Salmonelozele constituie pentru majoritatea ţărilor cu zootehnie dezvoltată în sistem

intensiv, una din cele mai importante probleme sanitar-veterinare datorită pierderilor economice

cât şi a implicaţiilor acestora în sănătatea omului prin declanşarea toxiinfecţiilor alimentare în

urma consumului de produse contaminate.

Fig. 4 Salmonella

Etiologie: salmonelele sunt germeni foarte răspândiţi, clasificaţi în mai multe serotipuri:

S. enteritidis, S. choleraesuis, S. abortus equi, S. abortus ovis, etc.

Cele mai receptive sunt animalele tinere, îndeosebi în perioada înţărcării, apoi a femelelor

gestante. În producerea îmbolnăvirilor intervin o serie de factori favorizanţi, cum ar fi: sezoanele

reci şi umede, adăposturile cu condiţii deficitare de igienă, dezechilibrele alimentare, evoluţia

altor boli, îndeosebi virale şi parazitare, precum şi a factorilor de stres. Sursele de infecţie

primară sunt reprezentate de animalele bolnave, cele trecute prin boală, precum şi cele sănătoase

şi cele eliminatoare de germeni. Eliminarea salmonelelor din organism se face îndeosebi prin

fecaleurină, scurgeri vaginale, placentă, avortoni şi alte secreţii şi excreţii. Sursele secundare sunt

constituite din furaje, apă, aşternut, adăposturi sau alte material contaminate. Pătrunderea în

organism se realizează pe cale digestivă, respiratorie, genitală şi mai rar pe alte căi.

Patogeneză: salmonelele se multiplică active în submucoasa şi formaţiunile limfoide ale

intestinului şi ulterior trec în limfonodurile mezenterice. De aici trec în canalul toracic,

11


determinând septicemia şi invazia tuturor formaţiunilor limfoide, măduvei osoase, splinei,

ficatului şi a altor organe cu eliminare de germeni prin bilă şi urină.

Fig. 5 Bacteria de Salmonella

La ovinele tinere şi adulte boala evoluează cu mortalitate medie de 5% din cazuri.

Evoluează clinic sub mai multe forme: supraacut-septicemic, acut, subacut.

În gaza supraacută majoritatea organelor sunt congestionate, iar în ţesururile moi din

regiunea capului şi a gâtului se constată mici hemoragii. Limfonodurile sunt marite şi edemaţiate,

uneori hemoragice. În ileon, cecum şi colon poate fi observată o inflamaţie catarală. Formele

acute se traduc morphologic morphologic prin îngroşarea pereţilor intestinali, seroasă este

lăptoasă uneori cu hemoragie. Mucoasa cecumului şi colonului apare granulată, iar ţesutul

limfoid al ileonului este mai sever afectat decât restul intestinului. În fromele enterice sau cornice

leziunile sunt cantonate cu precădere la nivelul ielonului, cecumului şi colonului. La oile gestante

principal manifestare clinic este avortul care se produce în lunile 2-4 de gestaţie şi poate avea loc

spontan, fără semne prodromale sau este precedat de scurgeri vaginale şi edem vulvar, precum şi

de unele tulburări generale. După avort se produc retenţii placentare, ce se pot complica cu

metrită. Uneori oile fată la termen, dar mieii sunt neviabili. La miei îmbolnăvirile au loc odată cu

avortul oilor, sunt afectaţi cei de 3-15 zile. Boala se maifestă prin tulburări generale, diaree,

dispnee, terminându-se prin moarte în 2-4 zile.

Diagnostic: pentru confirmarea diagnosticului se vor expedia laboratorului veterinar:

organe cu leziuni, os lung nedeschis, porţiuni din intestine, avortoni, probe de sânge. Examenul

12


de laborator constă în examene bacteriologice şi bacterioscopice; se poate efectua şi examen

serologic.

1.3.1 Avortul salmonelic al oilor

Boala a fost semnalată prima dată în Germania de Schermer şi Erlich în 1921, apoi de

Lèsburies în 1933 în Franţa, într-o enzootie având ca sursă de infecţie oi importate. Ulterior,

avortul salmonelic a fost diagnosticat în numeroase ţări, printre care şi în România, de Sugaci şi

Isopescu în 1936.

Infecţia este ptodusă de Salmonella abortusovis şi este cea mai importantă salmoneloya a

ovinelor, manifestată clinic prin avort şi îmbolnăviri perinatale la miei cu implicaţii economice

grave în fermele cu deficienţe în tehnologiile de creştere şi exploatare. În Australia s-au descris

avorturi enzootice la oaie produse şi de Salmonella typhymurium.

Etiologie

S. abortusovis prezintă un tropism remarcabil pentru uterul oilor gestante. Bacteria poate

fi vizionată şi de la oile sănătoase din fecale, limfonodurile mezenterice, uneori din splină şi

vezica biliară. Este puţin patogenă pentru animalele de laborator, putând provoca avort la

iepuroaicele gestante şi septicemie la caprine. Nu este implicată în toxiinfecţiile alimentare la om.

Antisepticele obişnuite şi temperatura ridicată o distrug, însă rezistă până la 12 luni în

colurile umede şi 16 luni în cele uscate.

Epidemiologie

Boala are un caracter enzootic, fără tendinţă de difuzare în afara focarului, evoluând ca

infecţie unică sau asociată cu alte entităţi abortigene ca: chlamidioza, campilobacterioza sau cu

unele boli metabolice, cum este cetonemia de gestaţie.

Incidenţa avorturilor variază între 10-50%, iar morbiditatea perinatală la miei poate

ajunge la 25%. De regulă, o dată cu începerea masivă a fătărilor, avorturile încetează, deşi din

13


lichidele şi învelitorile fetale de la oile care fată normal se pot izola uneori salmonele. Factorii

favorizanţi ce diminuează rezistenţa ovinelor gestante sunt condiţiile improprii de întreţinere,

frigul, umezeala, alimentaţia parcimonioasă şi dezechilibrată. Lipsa unor spaţii organizate de

fătare favorizează răspândirea infecţiei în efective, întrucât în timpul avorturilor şi după avotr,

oile elimină o cantitate enormă de germeni, un timp îndelungat. Vehicularea infecţiei în teritoriu

se realizează prin introducerea în fermele indemne de ovine purtătoare şi eliminatoare de

germeni, sau prin berbeci de reproducţie, deşi avortul salmonelic al oilor nu este o boală venerică.

Patogeneza

Nu este abordată în literature de specialitate separate de celelalte entităţi nosologice cu

etiologie salmonelică. Se cunoaşte faptul că infecţia are loc pe cale digestivă şi că bacteriile

urmează un traseu determinant, cu cantonări în organelle bogate în component

reticuloendoteritorială. Tropismul pentru uterul gestant este o caracteristrică a S. abortusovis,

încă neelucidată. Mecanismul producerii avortului este însă explicabil prin capacitatea de

multiălicare şi invadare a uterului egstant şi implicit a producerii endo-şi exotoxine. Este foarte

posibil ca, în special endotoyina, prin eliberarea de mediatori vasoparalitici, afctori de coagulare

intravasculară şi T.N.F. (Thumor Necrosis Factor) să joace rolul principal în declanşarea

avortului.

Tablou clinic

Avortul salmonelic apare către sfârşitul lunii a patra şi excepţional în luna a doua sau a

treia, fiind precedat de semne prodromice: nelinişie, edem al vulvei şi uneori a mamelei, scurgeri

vaginale sangvinolente, hipertermie, foarte rar diaree. Avortul nu influenţează mult starea

generală a oilor, majoritatea refăcându-se complet într-o săptămână şi numai la un procent redus

se pot înregistra retenţii palcentare, endometrite şi excepţional, spticemii mortale. Se

înregistrează şi fătări premature de miei debili, neviabili, care în 3-10 zile contractează infecţia

salmonelică, amnifestată cu diaree, febră, dispnee şi care, după o evoluţie de câteva zile se

termină cu moartea. Uneori, datorită condiţiilor precare de igienă şia glomeraţie din saivane se

pot âmbolnăvi şi mieii născuţi normal, bine dezvoltaţi şi în vârstă de două săptămâni,

contaminarea făcându-se din mediul exterior. La aceştia, boala se manifestă acut cu enterită,

14


febră, dispnee, tahicardie, moartea survenind după câteva zile de evoluţie. În această situaţie,

pierderile la iei pot ajunge la 25%.

Tablou moropatologic

Placenta este edemeţiată, cu numeroase focare necrotice cotiledonate. Avortonii prezintă

leziunile commune infecţiilor abortigene, infiltraţii edematoase ale ţesutului conjunctiv

subcutanat şi muscular, epanşamente serohemoragice în cavităţi, splenită hiperplastică, uneori cu

hemoragii subcapsulare şi prezenţa unui lichid tulbure în abomasums. La miei se întâlnesc leziuni

de septicemia, manifestate prin hemoragii punctiforme şi sufuziuni pe seroase, epi- şi

endocardice, enterită catarală, reacţii limfonodulare, hiperplazie splenică şi hemoragii

subpleurale. La oile moarte după avort se întâlneşte şi endo-, peri- şi parametrita.

Diagnostic

Avortul salmonelic al oilor oferă puţine elemente de diferenţiere faţă de alte avorturi

infecţioase (campilobacterian, chlamidian sau listeric). O semnificaţie diagnostic se poate acorda

incidenţei cresacute a evoluţiei mai grave a avorturilor, precum şi îmbolnăvirii nou-născuţilor cu

simptomatologie digestivă. Examenul de laborator este singurul în măsură să stabileascp natura

salmonelică a avortului, în care scop se vor expedia avortoni şi palcente recoltate imediat după

expulzare. Însămânţările din organelle avortonului şi uneori din placentă pot duce la izolarea în

cultură pură a S. abortusovis.

Diagnosticul de efectiv se poate face ărin reacţia de seroaglutinare lentă (RAL=. În serul

oilor avorate, anticorpii aglutinaţi apar la 10 zile de la expulzarea fătului şi pot ajunge la titruri

maxime de peste 1/10.000, persistând 2-3 luni după avort, însă cu mari fluctuaţii individuale.

Reacţia se consider pozitivă la titruri de 1/100. Recent s-au preparat cu S. abortusovis, antigen H

şi antiser cu valori ridicate, pentru diagnosticul serologic în efective.

1.4 Colibaciloza

Colibaciloza este o boală infecţioasă, contagioasă, produsă de E. coli. Afectează nou-

nascuţii şi tineretul diferitelor specii de mamifere şi păsări şi se maifestă clinic prin tulburări

15


grave datorate şocului endotoxic, iar anatomopatologic prin leziuni septicemice şi distrofii ale

organelor interne (fig. 6).

Fig. 6 Colibaciloza

Etiologie: colibaciloza este o boală foarte răspândită, provocând pierderi mari prin

mortalitate (80-100%).

Infecţiile colibacilare se întâlnesc mai frecvent în primele 10-15 zile de viaţă, incidenţa

cea mai mare întâlnindu-se la viţei, purcei, miei şi mânji. Factorii care influenţează apariţia bolii

sunt condiţiile proaste de alimentaţie şi zooigienă.

Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave care elimină cantităţi

massive de colibacili prin fecale şi urină, animalele adulte purtătoare, care la nivelul intestinului

şi colonului adăpostesc cantităţi mari de colibacili. Sursele secundare sunt constituite de diferite

material şi obiecte contaminate (aşternut, furaje, apă, tetine, pereţii boxelor etc.). Nou-născuţii se

pot îmbolnăvi şi pe cale transplacentară, iar după fătare colibacilii pătrund în organism pe cale

bucală şi ombilicală.

Infecţiile colibacilare evoulează ca enzootii, la început se îmbolnăvesc indivizii cu o

rezistenţă scăzută, însă crescând presiunea de contaminare, se pot îmbolnăvi şi animalele cu o

rezistenţă organic bună. În acest fel, iau naştere adevărate enzootii de grajd care cuprind aproape

toţi nou-născuţii, boala menţinându-se chiar şi atunci când factorii debilitanţi au fost înlăturaţi.

Patogeneză: boala evoluează sub mai multe forme: forma septicemică-întâlnită la miei de

1-4 zile, evoluâmd acut, cu alterarea stării generale, diaree, adesea sangvinolentă, deshidratare şi

16


moarte în aproape toate cazurile. La mieii mai mari evoluează tot acut, cu diaree dizentiformă.

Deshidratare gravă, adesea cu manifestări nervoase şi artrite.

Forma enterotoxiemică are debut brusc şi se manifestă prin inapetenţă, abatere, dispnee

profundă, temperatură ridicată, pentru ca treptat sp scadă, până la hipotermie. Materiile fecale

devin lichide, de culoare galben-cenuţie, spumoase, cu coagula de lapte, uneori cu strii de sânge,

iar unii indivizi prezintă colici şi convulsii. Boala se termină de cele mai multe ori prin moarte,

după o evoluţie de 2-4 zile. La mieii sugari E. coli se poate asocial cu virusuri, determinând

enterite catarale şi deshidratare. La mieii de până la 3 zile se găseşte cheagul dilatat, gaze în

cheag şi intestine, retenţia meconiului şi septicemie.

Diagnostic: pentru evitarea confuziilor de diagnostic cu dizenteria anaerobă sau

salmoneloza, se impune diagnostic bacteriologic. Pentru confirmarea diagnosticului se expediază

laboratorului porţiuni de intestine cu limfonoduri mezenterice, organe, os lung nedescjis. De

asemenea, se fac şi examene: biochimice, serologice, de aglutinare cu hematii, necropsic,

bacterioscopic şi histopatologic.

1.5 Streptocociile perinatale ale mieilor

Strepocociile perinatale ale mieilor sunt determinate de St. aureus (fig. 7). Infecţiile

stafilococice sunt observate la viţei şi miei în primele zile sau săptămâni după parturiţie.

17


Fig. 7 Stafilococ auriu

Infecţia se face fie intrauterine, fie pe cale ombilicală. În evoluţiile acute boala se traduce

printr-o piosepticemie, agentul etiologic izolându-se din cordon, pulmon şi doar uneori din ficat.

De asemenea, pot fi întâlnite şi sindroame nervoase, exteriorizate morphologic printr-o

accentuată hiperemie a meningelui şi acumularea unor depozite de fibră la nivelul cerebelului, la

baza encefalului şi în apropierea chiasmei optice.

Leziunile sunt asemănătoare cu cele din pasteureloză, streptococie şi clebsieloză şi numai

examenul bacteriologic poate stabili diagnosticul de certitudine. Evoluţiile cronice se manifestă

prin poliartrite purulente lipsite şi ele de specificitate.

1.6 Stafilococia aposteomatoasă a rumegătoarelor mici

Stafilococia aposteomatoasă a rumegătoarelor mici, numită şi boala Morel sau boala

abceselor, este produsă de Staphilococcus aureus sbs. anaerobius. Evoluează mai ales la tineret şi

se caracterzează prin apariţia spontană a unor abcese de diferite dimensiuni în ţesutul conjunctiv

18


subcutanat şi mai rar în masele musculare şi nodulii limfatici superficiali. Abcesele sunt bine

încapsulate şi nu se calcifică. Dimensiunile nodulilor limfatici afectaţi pot ajunge la 5-10 cm

diametru.

Boala are o incidenţă de 40% la rumegătoarele mici (capre, oi) în vârstă de 6 luni-3 ani,

cu următoarea reepartiţie anatomică a abceselor: limfonodurile superficiale cervicale,

submandibulare, retrofaringiene şi foarte rar în alte regiuni corporale. Prezintă importanţă datorită

degradării şi confiscării parţiale sau totale a carcaselor şi trebuie avut în vedere în diagnosticul

diferenţial al limfoadenitei cazeoase şi a infecţiilor piogranulomatoase.

1.7 Streptococia mieilor

Streptococia mieilor este o boală infecţioasă manifestată anatomoclinic prin septicemie,

omfalofleblite, artrite purulente şi şchiopături care afectează mai ales mieii nou-născuţi, purtând

şi denumirea de “poliartrită streptococică a meilor”. Este cauzată de Sr. zooepidemicus, dar şi de

streptococi aparţinând grupei viridans.

Etiologie: în etiologia bolii intervin streptococci: S. equi sbs. zooepidemicus, s.

dysgalactiae.

Sunt receptive mieii de 7-10 zile, până la vârsta de o luna, dar boala poate să apară şi la

tineret şi la oile adulte.

Streptocociile produc la animale pagube economice importante prin mortalitate sacrificări

de necesstate, neînregistrarea sporului în greutate scontat, scăderea producţiei, tratarea animalelor

şi cheltuieli cu terapia, profilaxia şi combaterea. Unele specii de streptococi izolate de la animale

sunt patogene şi pentru oameni, la care pot produce infecţii localizate, meningite şi reumatism

articular.

Sursele primare de infecţie sunt reprezentate de animalele bolnave (miei cu artrite şi

omfalofleblite) şi oile purtătoare (stare de portaj), iar sursele secundare sunt: furajele şi apa

contaminată, aşternutul, obiectele de grajd. Ca surse de infecţie pot fi incriminate şi alte specii de

animale, sau îngrijitorii, care pot transmite infecţia prin intermediul mâinilor.

19


Patogeneză: streptococii pătrund în organism pe cale ombilicală, digestivă, respiratorie

sau transcutanată (plăgi accidentale, crotalieri, intervenţii chirurgicale). Poliartrita streptococică

evoluează enzootic, cu o morbiditate de 20-30% sau sporadic la tineret şi adulţi.

Tablou clinic: boala poate evolua acut septicemic, cu febră, tulburări respiratorii şi

digestive, sensibilitate în regiunea toraco-abdominală, moartea survenind după câteva ore, până la

1-2 zile. În cazul infecţiei ombilicale, boala debutează prin omfaloflebită purulentă. Din acest

process septic primar, pe cale sanguină, streptococii ajung în ficat, splină, pulmon, encefal,

articulaţii, producând metastaze.

Cel mai frecvent sunt afectate articulaţiile carpiene şi tarsiene care sunt tumefiate,

fluctuante şi dureroase. Uneori pot apărea poliartrite. Membrele afectate sunt scoase din sprijin,

apar şchiopături, mieii deplasându-se uneori pe genunchi sau stau în decubit forţat, nu sug şi

slăbesc. În cazul evoluţiilor mai uşoare, boala se va vindeca aproape spontan dupa 14-21 zile,

mieii rămânând taraţi, cu anchiloze. Consecutive complicaţiilor interne (bronhopneumonii,

pleurite, abcese hepatice, peritonite), boala evoluează grav, cu tulburări respiratorii şi

terminându-se prin moarte în câteva zile.

Tabloul anatomopatologic: la necropsie, în formele acute se constată diateza

hemoragică, exsudate în cavităţi, limfoadenită hemoragică, pneumonie, enterită, hiperplazie

splenică. În formele obişnuite se pun în evidenţă artrite purulente (capsula îngroşată, exsudat

purulent şi necroza cartilajelor erticulare) omfaloflebită purulentă, abcese în ficat, pulmon şi

splină, peurită şi peritonită purulentă.

Diagnosticul: se stabileşte pe baza simptomelor şi leziunilor, confirmându-se

bacteriologic. Diferenţierea se face faţă de rujet, în care artritele au caracter exsudaiv.

2. Viroze predominant respiratorii

2.1 Pneumoenterita adenovirală a ovinelor

Pneumoenterita adenovirală a ovinelor este produsă de mastadenovirusuri, iar sub această

denumire se grupează cele 6 serotipuri de adenovirusuri la ovine şi 3 serotipuri la bovine.

20


Se constată la tineretul tuturor mamiferelor şi mai ales la viţei, miei, mânji, purcei şi căţei,

fără să excludem existenţa lor şi la alte specii. Leziunile respiratorii sunt adesea associate cu

leziuni ale tractusului digestive de unde denumirea de “pneumoenterită”.

Masadenovirusurile sunt implicate adesea în afecţiunile mieilor de 1-2 luni dar şi în cele

ale tineretului până la 1 an.

Din punct de vedere anatomopatologic, adenoviroza ovinelor se manifestă în majoritatea

cazurilor printr-o bronhopneumonie proliferativă, care cuprinde uneori până la 70% din masa

pulmonilor. Teritoriile afectate au în general culoarea roşie-violacee, consistenţă crescută şi

volum adesea sub nivelul general al pulmonilor.

Examenul histologic relevă o accentuată hiperplazie a epiteliului bronchiolar, care poate

junge la 6-7 straturi de celule, însoţită de proliferare limfohistiocitară, endo- şi peribronhiolară.

Leziunilor pulmonare li se asociază modificări ale nodulilor limfatici mediastinali,

caracterizaţi prin necroza elementelor limfoide şi uşoară infiltraţie a sinusurilor limfonodale.

Amigdalele pot fi sediul unei inflamaţii necrotice. De asemenea, traheea suferă o inflamaţie

catarală, care poate fi întâlnită în diferite stadia evolutive.

Unele serotipuri virale determină citomegalie pneumocitară şi bronhiolară cu mari incluzii

bazofile, aspect asemănătoare celor produse de virusurile citomegalice. Limfonodurile regionale

sunt tumefiate, cu hiperplazie moderată atât a corticalei, cât şi a medularei. Miocardul poate

prezenta zone de distrofie hialină şi insule de proliferare limfohistiocitară.

Patogenitatea relativ redusă a mastadenovirusurilor favorizează adesea suprarunerea peste

infecţia virală a numeroşi germeni de asociaţie, care complică tabloul morphologic al bolii.

Se va avea în vedere că vaccinările antiparainfluenţate şi antirinotraheita lasă animalele

descoperite pentru unfecţiile cu adenovirusuri.

Pentru confirmarea diagnosticului se trimit probe la laboratorul veterinar pentru

efectuarea examenelor: serologic, necropsic şi izolarea virusului, de asemenea se va mai ţine cont

şi de datele epizootologice şi clinice.

21


2.2 Pneumoenterita reovirală a mieilor

Pneumoenterita retrovirală a mieilor este o boală infecţioasă relative minoră, determinată

de reovirusul serotip 1 (fam. Reoviridae). Acest serotip produce inflamaţii la om, la viţei, miei şi

purcei. În majoritatea cazurilor, virusurilor li se asociază diferiţi alţi agenţi patogeni.

Serotipul 1 este capabil să producă în primele săptămâni de viaţă ale mielului, pe lângă

unele leziuni intestinale şi unele leziuni respiratorii sau numai leziuni respiratorii, manifestate

prin rinită şi traheitp catarală sau necrozantă cât şi pneumonie interstiţiară difuză cu accentuată

colaborare alveolară şi descuamare a pneumocitelor, traduse histologic prin pneumonie catarală.

Se adaugă inflamaţia limfonodurilor locale, leziuni în general lipsite de orice specificitate.

2.3 Pneumonia cu virusul sinciţial al ovinelor

Pneumonia cu virusul sinciţial respirator ovin, un pneumovirus din fam.

Paramyxoviridae, se caracterizează din punct de vedere anatomopatologic prin infamaţie

necrozată a bronhiilor şi a bronhiolelor, cu distrugerea aparatului mucocitar epurator şi

predispunerea astfel a animalului la infecţii bacteriene secundare (fig. 8).

Fig. 8 Paramyxoviridae

22


Sunt receptive la infecţie ovinele până la vârsta de 7 ani, sensibilitatea maximă fiind între

1-3 luni.

Macroscopisc, se relevă zone lobulare de consolidare pulmonară alternând cu zone de

emfizem compensator.

Examenul histologic este mai concludent, evidenţiind pe de o parte inflamaţia necrozată a

bronhiilor şi a bronhiolelor, cu extindere la nivelul alveolelor, urmate în cazul evoluţiilor mai

lente de fenomene de reepitelizare, iar pe de altă parte infiltraţia celulară, inflamatorie, cu rare

sinciţii multinucleare (4-15 nuclei), care conduc la îngoşarea septelor alveolare cu instalarea

atelectaziei, generatoare de enfizem compensator (fig. 9). Diagnosticul de certitudine se pune prin

metodele imunohistochimice.

Fig. 9 Emfizem pulmonar

2.4 Septicemia hemofilică a mieilor cu Haemophyllus agni

Bacteria cunoscută sub numele de Haemophyllus agni produce o boală gravă la miei,

septicemică, și o boală cu evoluție cronică, la oile adulte (fig. 10).

23


Fig. 10 Germeni de Haemophillus agni (cultură)

Etiologie

Agentul etiologic Haemophillus agni este un germen mic, cu aspect cocobacilar, Gram

negative, de 0,5/0,3-0,7 µm, imobil. Se dezvoltă pe agar cu sânge în atmosferă de 10% CO2.

Coloniile sunt mici, convexe și translucide, cu diametrul de 0,5-1,5 mm. nu are nevoie de factori

de creștere, fiind asemănător în această privință cu Haemophillus somnus. Crește satisfăcător și

pe agar cu adios de hemoglobin și cistină, ca și pe agar șocolat. Nu se dezvoltă pe mediul Mac

Conkey.

Infecția experimental se face numai pe șoareci sugari.

Caractere epidemiologice

Boala afectează mieii în vârstă de 4-7 luni.

Nu se cunosc exact sursele de infecție și modul de transmitere a bolii la miei.

s-a observant că există o asociere între existența mieilor bolnavi și o alimentație excesivă,

cu furaje de foarte bună calitate, însă mecanismul acestei legături nu se cuonoaște.

Rata morbidității este incertă, dar rata mortalității (miei morți din îmbolnăviri) este de

aproape 100%, dacă mieii bolnavi nu se supun tratamentului imediat după debutul clinic.

24


Tablou clinic

Boala debutează cu febră mare (420 C), imobilitate datorată contracturii sapstice

musculare (member înțepenite). Aceste semen apar cu 12 ore înainte de moartea mieilor. Mieii

care supraviețuiesc mai mult de 24 de ore prezintă artirite ale membrelor.

Tablou morfopatologic

O leziune constant întâlnită este diateza hemoragică a carcasei. Seroasele, fără excepție,

sunt hemoragice. Țesutul muscular este palid și umed. Foarte frecvent se pot constata focare mici

de necroză în ficat, deschise la culoare și înconjurate de un halou roșu. splina este mărită în

volum, cu o pulpă moale și suculentă. La animalele care supraviețuiesc peste 24 de ore, se pot

observa artrite fibrinopurulente, coroidită și meningită. Histologic se pot găsi infarcte mici, mai

ales în ficat și mușchi, dar și în diverse alte organe. Se pot observa și bacteriicare s-au multiplicat

intravascular, precum și embolii.

Diagnostic

Rata mare a mortalității, cu evoluție fulgerătoare și leziunile necrotice din ficat, ar putea

să conducă la prezumția de infecție cu Haemophillus agni.

Diagnosticul cert se pune numai prin izolarea și identificarea lui Haemophillus agni.

Serologic, ar putea fi util RFC-ul anticorpii fiind decelabili până la 3 luni după infecție.

În mod obligatoriu boala trebuie diferențiată de septicemia acută a mieilor, produsă de

Escherichia coli și de enterotoxiemiile cu anaerobi.

Absența leziunilor pulmonare o diferențiază de infecțiile septic cu P. haemolitica, în care

se pot găsi leziuni necrotice în ficat.

2.5 Boala limbii albastre

Boala limbii albastre (fig. 11) este o boală infectocontagioasă a rumegătoarelor domestice

(bovine, ovine, caprine), dar şi a rumegătoarelor sălbatice. Ea este transmisă şi întreţinută de

vectori reprezentaţi de diferite specii de insecte existente în mediul natural, îndeosebi ţânţari.

Pe lângă pagubele directe generate de morbiditate (până la 100%) şi mortalitate, apariţia şi

25


difuzarea bolii în România ar putea avea consecinţe economice importante, mai ales pe linia

exportului românesc de ovine.

Fig. 11 Boala limbii albastre (bluetongue)

Boala limbii albastre serotip 8 (BTV-8) a fost găsită în Olanda, Belgia, Luxemburg,

Germania de Vest şi în părţile de nord-est, în Franţa în vara-toamna anului 2006. În 2007, Europa

de Nord a cunoscut o creştere dramatică de cazuri noi atât la taurine cât şi la ovine, numeroase şi

cazuri în multe zeci de mii de efective. Constant boala se extinde în întreaga Europă. În ţările

afectate de boală se constată o creştere a ratei mortalitaţii la animale şi pierderi de producţie, care

au provocat grave dificultaţi economice pentru agricultură. În ţările afectate, programele de

vaccinare a început în 2008, dar după cum se aşteapta, acum boala a re-apărut. Din 18 noiembrie

2008 până în prezent Franţa a raportat peste 23000 de cazuri de BTV8 şi peste 3500 de cazuri de

BTV1. Olanda până acum a raportat 55 BTV8 infectate cu sediul în cursul anului 2008 şi în patru

BTV1 animale importate din Franţa. De asemenea, ei au raportat primul caz a virusului febrei

catarale (BTV) serotip 6 in Europa la 24 octombrie 2008. Testele au confirmat prezenţa virusul la

patru vaci din patru adăposturi.

Boala limbii albastre este cauzată de un virus, din genul Orbivirus, familia Reorvirades.

În prezent, au fost identificate 24 serotipuri distincte, ca urmare a testelor de seroneutralizare.

Virusul este transmis de către un număr mic de specii de Acerb midges din genul Culicoides.

Virusul febrei catarale naturale nu poate fi transmis direct de la animale.

26

http://www.veterinarul.ro/media/k2/items/cache/0b1ad7a7b79268a1f4558db78e092446_XL.jpg


Transmiterea între animale are loc prin intermediul acestor culicoide, respectiv ţântari. Cu

toate acestea, riscul de transmitere mecanică a virusului între animale se poate, ca urmare a

practicilor incorecte de igienă şi intervenţie (de exemplu, utilizarea de echipamente chirurgicale

contaminate sau ace hipodermice) nu poate fi exclusă.

În cazul în care un ţântar se hrăneşte cu sângele unui animal infectat, virusul trece din

sânge în corpul ţântarului, multiplicindu-se. Ciclul de replicare a virusului în insectele vector și în

gazda rumegatoare, are ca rezultat amplificarea sursei de BTV mărind astfel rezervorul de virus și

crește potențialul de posibilă infectare (morbiditate).

Speciile de Culicoides țânțarul care a acţionează ca un vector de boală aflat în Nordul

Europei, sunt diferite de speciile, care în mod tradiţional au acţionat în calitate de vector în

Europa de Sud și Africa. The European Food Standard Agency în prezent, realizează analize

detaliate epidemiologice ale focarelor din Nordul Europei, inclusiv detalii privind vectorul

biologic și comportamentul acestuia.

Din studiile iniţiale, poate fi estimat că aproximativ un țântar poate să călătorească până

la 1,5 - 2 km pe zi într-o zona. Cu toate acestea, în cazul în care au fost capturate în condiţiile

meteorologice adecvate distanțele parcurse de țântari pot fi mult mai mari, în special asupra

maselor de apă, chiar și mai mult de 200 de km. Toate aceste detalii variază în funcţie de mediul

local, topografia zonei și de condiţiile meteorologice.

2.5 Limfadenita cazeoasă a oilor

Cunoscută și sub denumirea de pseudotuberculoză, sau bronhopneumonie cazeoasă, este o

boală infecțioasă a oilor caracterizată prin procese supurative și necrotice, localizate în

limfonoduri și în organele interne (fig. 12).

27


Fig. 12 Corynebacterium pseudotuberculosis

Infecția la oaie, cunoscută și sub denumirea de “maladia cazeoasă”, a fost identificată ca

entitate morbid de Preisz în 1891. După aceste prime date, boala a fost semnalată în mai toate

țările lumii, fiind mai frecventă în Australia, Noua Zeelandă și în America de Sud.

Boala produce perderi economice importante ca urmare a scăderii în greutate a animalelor

bolnave, a confiscării carcaselor animalelor sacrificate de necessitate, cât și a micșorării cantității

și calității lânii. Astfel, limfadenita cazeoasă determină o micșorare a cantității de lână cu 3,8-

4,8% iar a calității lânii cu 4,1-6,6%.

Etiologie

Agentul etiologic este Corynebacterium pseudotuberculosis (Corynebacterium ovis,

bacilul lui Preisz-Nocard), biotipul nitrat negativ sau biovarietatea ovis, cunoscut în trecut și sub

denumirea de bacilul Preisz-Nocard. Este o bacterie polimorfă (cocoid, cocobacilar sau chiar

filamentos), dispus izolat sau în grămezi neregulate, caracteristicte (în palisadă), imobil,

necapsulat, Gram pozitiv.

Majoritatea tulpinilor sunt toxigene, consecință a acțiunii endo- și mai ales exotoxicnei.

Toxina este hemolitică , dermonecrotică; conține o enzimă, fosfolipaza D, cu acțiune specifică.

Toxina are efect asupra permeabilității patului vascular. Nu are efect asupra corneei, care este un

țesut avascular. Yozwiak și Songer consideră că în boala spontană fosfolipaza D limitează

28


opsonizarea germenilor, sporește permeabilitatea vasculară și facilitează difuzarea infecției. Ea

contribuie la formarea piogranuloamelor, la menținerea și cronicizarea leziunilor.

Germenul are o rezistență remarcabilă la afecțiunea factorilor de mediu, fapt ce explică de

altfel, persistența în unele zone a focarelor de limfadenită cazeoasă. În fecale și marterial

purulent, la întuneric își păstrează viabilitatea peste un an. Este sensibil la acțiunea substanțelor

dezinfectante care, în concentrațiile uzuale în distrug în aproximativ 2 minute. Antibioticele și

chimioterapicele se comport diferit. Cele mai active sunt tetraciclina, penicilina, streptomicina și

unele sulfamide.


Limfadenita cazeoasă afectează oile de toate vârstele și mai rar caprele. Frecvența

maximă se înregistrează la oile adulte, spre deosebire de tineretul ovin și mai ales de mieii sugari,

la care boala este extreme de rară. Oile Merinos par să fie cel mai frecvent afectate datorită

conformației pielii, cu multe pliuri, care poate fi ușor traumatizată cu ocazia tunsului, creându-se

astfel porți de intre a germenilor în organism. Infecția se întâlnește rar și la bovine, porcine și alte

speciide mamifere și chiar la păsări. Agentul causal este un epifit, prezent pe mucoasele și

tegumentele animalelor sănătoase, iar poarta de intrare se crează de obicei printr-un focar

traumatic. Astfel, oile se infectează prin leziuni cutanate produse de plate țepoase, unelte, mașini

de tuns, plăgi de castrare, ombilicare etc. germenii pot invada organismul și cu ocazia îmbăierilor

antiparazitare, care produc macerarea epidermului, ca și pe cale bucală.

Patogeneză

La ovine, de la poarta de intrare germenii trec în limfonodurile regionale (prescapulare,

precrurale, poplitee etc), unde prin multiplicare determină microfocare de inflamație purulentă

bogate în eozinofile. Sub acțiunea enzimelor hidrolitice, focarele se fluidifică foarte repede și se

înconjoară de o reacție mezenchimală intens vascularizată. Pe măsură ce procesul evoluează,

reacția celulară se amplifică, apărând și capilare de neoformație. Permeabilitatea crescută a

capilarelor, ca umare a acțiunii exotoxici prin component fosfolipaza D, favorizează difuzarea

germenilor în zonele limitrofe și crearea unor noi zone de fuziune purulentă, urmate și ele de

reacția celulară de apărare. În felul acesta inflamația (limfonodita) îmbracă un aspect caracteristic

de stratificare concentrică, aspect care se accentuează prin precipitarea sărurilor de calciu. În

absența calcificăriii, exsudatul cazeos își mărește consistența și ia un aspect asemănător chitului,

păstrându-și însă caracterul stratificat characteristic și tenta verziue.

29


Infecția limfonodală primară, mai ales la animalele adulte, se poate generalize

determinând inflamații pigogranulomatoase, cazeoase în pulmoni, ficat, rinichi, splină etc. În

toate focarele metastatice existente în diferite organe, leziunile au aspect asemănător celor din

limfonodurile regionale, respectiv nodule care supurează și se încapsulează, transformându-se în

piogranuloame cu un conținut verzui, cremos sau asemănător chitului.

Tablou clinic

În mod normal limfadenita oilor și caprelor are o evoluție cronică cu localizări externe,

interne și mixte.

Localizarea (forma) externă se manifestă prin inflamația limfonodurilor sperficiale

(prescapulare, precrurale, ligual și cel mai frecvent limfonodurile din regiunea capului).

Limfonodurile afectate au forma unor tumori de diferite mărimi, sunt indurate, boselate, cu

central purulent și sensibil. Materialul purulent al colecțiilor devine cazeos, stratificat și nu are

tendință de deschidere. Starea general a animalului nu este modificată. Evoluția durează 3-6 luni

și se termină cu moartea prin cahectizare sau cu vindecarea animalului.

Localizarea (forma internă) sau visceral se descoperă numai la abator și se caracterizează

prin prezența colecțiilor purulente în pulmon și mai rar în ficat și splină. Manifestările clinice

sunt dependente de localizarea și întinderea procesului infecțios. Astfel, în localizările pulmonare

animalul prezintă adianemie, semne de pleuronronhopneumonie cronică și jelaj, tuse uscată,

raluri umede, frecături pleurale și slăbire până la cașexie. Ca locializări rare se menționează cele

mamare și articulare. În localizarea mamară apar semen clinice de mamită, exprimate prin

sensibilitate, tumefierea glandei mamare și modificarea caracterelor fizico-chimice ale laptelui

(laptele devine gălbui, cu runji fini, purulent). În urma infecțiilor ombilicale, întâlnite frecvent la

tineret, apar localizări articular, mai frecvent la articulațiile carpiene și tarsiene și abcese în

țesutul cinjunctiv subcutanat.

Frecvent, infecția evoluează fără manifestări clinice evidente. În aceste cazuri animalul

slăbește progresiv, se anemiază, prezintă edeme pectoral și abdominal și moare prin cașexie.

Forma mixtă, sau de asociație, se caracterizează atât prin afectarea limfonodurilor, cât și

prin procese purulente în organelle interne.

În afară de evoluția cronică, a mai fost descrisă și o formă evolutivă acută. În acest caz,

moartea animalului se produse repede, datorită toxinei bacilului. Clinic, animalul prezintă

dispnee, tahicardie, diaree și colaps.

30


Morbiditatea în efectivele infectate este de peste 15%, mai ales la animalele adulte, în

vârstă de 4-5 ani. Mortalitatea poate fi ridicată .


La necropsie se constată mai frecvent leziuni localizate în limfonodurile capului, în cele

prescapulare, precrurale, poplitee, bronșice și mediastinale. Acestea apar mărire în volum,

conținând un centru format dintr-o masă cu aspect cazeos, în straturi succesive de necroză (ca

foile de ceapă), înconjurate de o membrană groasă de țesut conjunctiv. Adesea țesutul necrotic

acoperă o masă de material purulent consistent, de culoare verziue. În pulmon apar noduli de

diferite mărimi și focare de bronhopenumonie, cu zone de liză care se scurge un material purulent

cremos, verziu. Seroasa pleurală apare îngroșată, cu depozite de fibrină și aderențe. Noduli

necrotici similari cu cei din pulmoni se pot întâlni în ficat, splină și rinichi.

Histologic, focarele piogranulomatoase se caracterizează prin accentuarea îngrămădirii de

masă cromatică în zonele de necroză, evidențiabile prin colorații PAS și Giemsa, element util

diagnosticului. Tot prin colorația PAS se evidențiază și cantități mari de germeni, cunoscându-se

că germenii aparținând genului Corynebacterium sunt foarte bogați în volutină, polioizi PAS

pozitivi.

3. Viroze tumorigene

3.1 Adenomatoza pulmonară a oilor şi caprelor

Adenomatoza pulmonară a oilor şi caprelor este o retroviroză tumorală spontană, prezentă

la ovine pe tot globul. Incidenţa maximă (10-20%) se constată la vârsta de 4 ani. Evoluţia bolii

este progresivă, cu o durată de la 6 săptămâni până la 6 luni.

Din punct de vedere anatomopatologic boala se caracterizează prin apariţia în masa

lobilor diafragmatici ai pulmonilor, uni sau bilateral, a unor noduli cenuşiu-albicioşi, slăninoşi, la

început păstoşi pentru ca pe măsură ce cresc în dimensiuni, consistenţa să cească. Nodulii pot

cuprinde teritorii întinse din ţesutul pulmonar, greutatea pulmonilor crescând de 2-3 ori faţă de

normal. Zonele afectate sunt la suprafaţa de secţiune, din bronhii scurgându-se un lichid spumos,

abundent.

31


La examenul histologic se permite evidenţierea morfogenezei procesului tumoral,

hiperplazia pneumocitelor care imprimă învelişului alveolar caracter cuboidal, fie hiperplazia

celulelor lui Clara, celule bronhiolare neciliare, ambele cazuri cu celule hiperplaziate sunt PAS

positive, fiind bogate în glicogen (fig. 12).

Fig. 13 Adenomatoză pulmonară la ovine

Pe măsură ce procesul tumoral evoluează, celulele tumorale nu mai încap pe membranele

bazale şi proemină în lumen sub forma unor papile.

În masa tumorală se pot forma şi noduli fibroşi sau mixomatoşi bogaţi în substanşe

calcificabile.

3.2 Edemul malign al oilor (pseudocărbune emfizematos)

Denumit și pseudocărbune emfizematos, este un produs la bovine de Clostridium

septicum, alteori, de o microfloră mixtă compusă din Clostridium novyi, Clostiridum

perfrigens tip A, Clostridium histolyticum, Clostridium sordelii și mai rar, Clotridium

chauvoei și Clostridium septicum, uneori în asociație cu Clostridium perfrigens,

Clostridium novyi și Clostridium histolyticum.

32


Fig. 13 Clostridium septicum


Dintre rumegătoare, cele mai receptive sunt ovinele, pe când taurinele, bubalinele

și caprinele sunt mai rezistente. Boala apare, la ovine, mai ales sub forma edemului

malignextern sau gangrenă traumatică, consecutiv infectării diferitelor plăgi cu clostridii,

în urma unor intervenții chirurgicale în scop econimic (codotomie, castrare, crotaliere

etc). La vițeii de taurine și bubaline, plăgile consecutiv castrării, ecornării și plaga

ombilcală pot servi ca poartă de intrare.

Edemul malign se înregistrează destul de des și după fătările distocice și avort,

când are loc lezarea mucoasei căilor genitale. Poate să mai apară și după metrite, retenții

placentare etc. În general, produsele inflamatorii, îndeosebi cele fibribogangrenoase,

favorizează multiplicarea și toxogeneza clostridiilor.

Boala apare tot timpul anului, atât la pășune, cât și în stabulație. La ovine, apariția

bolii este strâns legată de perioada diferitelor intervenții traumatizante.

Răspândirea neuniformă a sporilor în sol explică apariția bolii numai în anumite

zone.

Tablou clinic

33


Perioada de incubație este de 2-5 zile la bovine și de 12-18 ore la ovine.

Evoluția bolii este supraacută la ovine și acută la bovine. și la rumegătoare edemul

malign evoluează în trei faze, mai puțin distinct, comparativ cu cabalinele: edemul gazos,

flegmonul gazos și gangrena gazoasă propriu-zisă.

Edemul gazos apare la câteva ore până la 5 zile după producerea leziunii

traumatice, în jurul plăgii, sub forma tumefacției edematoase, caldă și dureroasă, cu pielea

cianotică și lâna ce se smulge ușor. Edemul devine apoi rece și insensibil.

În faza de flegmon gazos procesul trece de la țesutul conjunctiv subcutanat la

țesutul conjunctiv intramuscular, interfascicular și la perimisium, uneori, cu prezență de

gaze. La deschiderea edemului se scurge, inițial, un lichid gălbui, pentru ca în faza de

flegmon gazos să devină seropurulent, câteodată spumos, cu miros putred sau butiric.

Pe măsură ce se dezvoltă procesul local se înrăutățește și starea general.

Edemul malign, în faza de edem gazos și flegmon gazos, se poate opri în urma

tratamentului, transformându-se în abces. În faza ultimă, de gangrenă gaziasă propriu-

zisă, are loc și afectarea fibrelor musculare cu mioză accentuată, când mușchii devin de

culoare închisă și emfizematoși, cu exsudat roșu-brun, cu miros fetid sau butyric.

La cazurile la care edemul malign se identifică după 1-5 zile de la parturiție, apare

febra, cu hipertermie (40-420C), tahicardie și tahipnee, animalul devine neliniștit,

mucoasa vulvei și vaginului este congestionată, hemoragică și edematoasă, iar din uter și

vagin se scurge lichid gri-murdar cu miros fetid. Procesul inflamator poate cuprinde

perinelul, mamela, coapsele și regiunea crupei. Uneori, organele afectate se limitează la

uter, interesând placenta și cotiledoanele. La unele cazuri, în funcție de specia bacteriană

predominantă, apar crepitații ale țesutului conjunctiv și muscular din regiunile trenului

posterior, cu extrindere la musculature abdominal, toracală și cervical. Limfonodurile

regionale sunt mărite și dureroase, boala finalizându-se, uneori, cu bronhopneumonie,

hiperemie și moarte. Unele cazuri prezintă timpanism, eforturi de urinare, diaree și

sistarea secreției lactate.

Evoluția bolii este de 4-10 zile la bovine și de 1-2 zile la ovine.

34


4. Bolile parazitare

4.1 Fascioloza

Fascioloza este o trematodă hepatică cu evoluţie cronică, rareori acută, determinată de

dezvoltarea în parenchimul hepatic şi în canalele biliare a trematodelor din genul Fasciola, specia

cea mai frecventă fiind Fasciola hepatica (fig. 13). Afectează ovinele, caprinele, bubalinele,

cabalinele, iepurii, porcul şi omul.

Fig. 13 Fasciola hepatica (http://www.rvc.ac.uk/review/parasitology/images/largeLabelled/Fasciola-hepatica-egg-_-p-5.jpg)

Se caracterizează prin angiocolotă asociată, emaciere, cahexie şi moarte. Boala are

caracter sezonier, contaminarea realizându-se la păsune, o morbiditate crescută înregistrându-se

în anii cu veri călduroase şi ploioase. Manifestările clinice apar obişnuit în sezonul rece.

Fascioloza prezintă o importanţă economic deosebită, evoluţia ei antrenând întârzieri în

creştere, scăderea producţiei de lpate şi lână, avorturi şi confiscări la abator, iar în anii favorabili

35

http://www.rvc.ac.uk/review/parasitology/images/largeLabelled/Fasciola-hepatica-egg-_-p-5.jpg

http://www.rvc.ac.uk/review/parasitology/images/largeLabelled/Fasciola-hepatica-egg-_-p-5.jpg


infestărilor masive apare mortalitatea ridicată, în special la ovine. Adulţii de F. hepatica se

hrănesc cu celule din canalele biliare.

Formele tinere se hrănesc cu celule hepatice.

Sursele de contaminare sunt reprezentate de animalele bolnave sau cele cu formă

subclinică, eliminatoare de ouă, pe de o parte, iar pe de altă parte limneidele infestate care

eliberează cercari poluând apa şi vegetaţia. Contaminarea are loc pe păşune prin ingerarea

vegetaţiei infestate sau a apei. În stabulaţie, infestarea se realizează cu furaje verzi sau de puţin

timp conservate, provenite de pe terenuri infestate.

Patogeneză: procesele patogenetice apar consecutive acţiunii formelor tinere şi a

fascicolelor adulte, intensitatea acestor procese fiind influenţată de dozele ingerate, întâlnindu-se

mai multe forme.

Forma supraacută şi acută cu exsudat sangvinolent în cavitatea peritoneală, uneori

cheaguri de sânge, capsula lui Glison îngroşată, cu puncte hemoragice, perihepatită şi hepatită

hemoragico-necrotică.

În forma subacută întâlnim hepatita hemoragică zonală cu tendinţe de cicatrizare şi

început de ciroză atrofică. Forma cronică se caracterizează prin anemie şi cahexie, leziuni locale

hepatice vizibile mai ales pe lobul stâng şi pe faţa posterioară a ficatului.

În faza de migrare a larvelor se întâlnesc focare hemoragice mici peritoneale, uneori

peritonite acute fibrinohemoracice sau cornice fibroase, traiecte de hepatită hemotagico-

necrotică. În faza de localizare biliară a fasciolelor mature şi stază biliară, fibroză hepatică,

atrofie, anemie, cahexie, icter.

Diagnostic: se stabileşte uşor, prin examen necropsic, completat eventual de examen

histopatologic. La animalele în viaţă se face examen coproscopic.

36


4.2 Dicrocelioza (gălbeaza mică)

Fig. 14 Dicrocelium lanceolatum

5. Bolile prionice

5.1 Scrapia este o boală neurodegenerativă naturală, transmisibilă şi fatală a ovinelor şi

caprinelor, produsă de un agent transmisibil nonconvenţional din grupul prionilor. Boala face

parte din grupul encefalopatiilor spongiforme transmisibile, alături de encefalopatia spongiformă

bovină (boala vacii nebune), boala Creutzfeldt-Jakob (la om) şi altele.

37

http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Boala_Creutzfeldt-Jakob&action=edit&redlink=1

http://ro.wikipedia.org/wiki/Encefalopatia_spongiform%C4%83_bovin%C4%83

http://ro.wikipedia.org/wiki/Encefalopatia_spongiform%C4%83_bovin%C4%83

http://ro.wikipedia.org/wiki/Prion


Denumirea de scrapie provine din limba engleză, de la verbul to scrape (a hârşâi, a freca,

a juli), scărpinatul prin frecare de pietre, garduri sau copaci şi leziunile produse de acesta fiind

una din manifestările caracteristice bolii (fig. 14).

Fig. 14 Scrapie la ovine

Scrapia este o boală cunoscută din secolul 18. A fost depistată pentru prima oară în

Marea Britanie, în 1732, într-o crescătorie engleză de oi şi capre. În 1936, doi veterinari francezi,

Cuille şi Chelle, au stabilit că această boală era cauzată de un agent non-convenţional prezent în

creierul şi măduva spinării animalelor bolnave, pe care nu l-au putut însă identifica. Ei au

demonstrat că boala era inoculabilă şi transmisibilă la alte oi, în anumite condiţii. De atunci boala

s-a răspândit şi pe alte continente. În cele peste două secole de existenţă nu a fost semnalat nici

un caz de transmitere a bolii la om. Dar identificarea agentului infecţios (prionul) este de dată

recentă (1997). Deşi, până în prezent, posibilitatea transmiterii bolii la om sau la alte animale nu a

fost demonstrată, ea nu poate fi exclusă cu certitudine.

Etiologie

Este produsă de un agent nonconvenţional transmisibil din categoria prionilor.

Infecţia se transmite de la oaie la miel în timpul perioadei de gestaţie şi în perioada de la

fătare până la înţărcare.

Tablou clinic

38

http://ro.wikipedia.org/wiki/Prion

http://ro.wikipedia.org/wiki/1936

http://ro.wikipedia.org/wiki/1732

http://ro.wikipedia.org/wiki/Marea_Britanie


Boala debutează după o perioadă de incubaţie lungă, de peste un an. La oi, cel mai

frecvent, boala debutează în jurul vârstei de 3½ ani. Debutul este insidios, frecvent asimptomatic.

Simptomatologia din perioada de stare a bolii include sindrom neurologic, leziuni tegumentare,

scădere în greutate şi, în final, decesul animalului. De cele mai multe ori se manifestă o

combinaţie a unora din semnele clinice enumerate în continuare, care nu sunt însă tipice pentru

scrapie.

Sindromul nervos

Prurit (senzaţie de mâncărime)

Modificări de comportament: iritabilitate, nervozitate sau frică, lentoare, agresivitate,

depresie sau privire în gol

Tulburări de mers şi de postură: incoordonare şi slăbiciune musculară, care determină

poziţii vicioase (poziţie curbată, cu capul aplecat)

Leziuni tegumentare

Sunt consecinţa pruritului (senzaţiei de mâncărime). Mâncărimile puternice determină

animalul bolnav să se scarpine, producându-şi astfel leziuni caracteristice de grataj şi pierderi

excesive de blană. Sunt mai multe modalităţi în care animalul îşi produce leziuni prin scărpinat:

prin frecare puternică a părţilor laterale şi posterioare ale corpului de obiecte fixe, ca pietrele,

gardurile sau copacii; prin scărpinare repetată a umerilor sau urechilor cu picioarele din spate;

prin scărpinare cu dinţii a picioarelor, labelor sau altor părţi accesibile ale corpului. La capre se

întâlneşte mai puţin scărpinatul de obiecte fixe şi mai frecvent scărpinatul viguros cu coarnele sau

copitele.

Semne tardive

Scădere ponderală

Moartea animalului

Diagnostic

Diagnosticul de suspiciune: se stabileşte pe baza datelor clinice şi epidemiologice.

39


Diagnostic de laborator:

Teste de screening: Prionix şi Elisa.

Teste de confirmare: test Western blotting, histologic, imunohistopatologic

Fig. 15 Vacuole microscopice caracteristice pe o secţiune dintr-un ţesut afectat de prioni, cu aspect spongiform

Diagnostic diferenţial: neavând o simptomatologie specifică, scrapia trebuie diferenţiată

de alte boli care pot provoca la ovine şi caprine unele simptome identice, cum sunt: pneumonia

progresivă a ovinelor, listeriozele, rabia, paraziţii externi (păduchii şi căpuşele), toxemia

gravidică, şi intoxicaţiile.

5.1 Campylobacterioza ovină

Denumită și avortul campylobacterian, campylobacterioza ovină este o entitate

infecțioasă manifestată clinic prin avorturi și fătări de produși debili, neviabili (fig. 16).

Fig. 16 Fetus avortat, afectat de Campylobacter fetus

40

http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=C%C4%83pu%C5%9F%C4%83&action=edit&redlink=1

http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=P%C4%83duche&action=edit&redlink=1

http://ro.wikipedia.org/wiki/Rabie

http://ro.wikipedia.org/w/index.php?title=Listerioz%C4%83&action=edit&redlink=1

http://ro.wikipedia.org/wiki/Fi%C5%9Fier:Histology_bse.jpg


Boala a fost descrisă și germenul a fost pus în evidență pentru prima oară la oi de

către Mc Fadeyan în Anglia. Smith și Taylor regăsesc aceeași bacterie în materialul

pathologic, reprezentat de avortonii ovini și o denumesc Vibrio fetus. După aceste

semnalări, boala a fost recunoscută în numeroase țări de pe întregul glob.

În țara noastră, avortul campylobacterian la oi a fost semnalat de Tudorin și colab.

și Marian și colab. Din cercetările efectuate de Grigore și colab. în perioada 1957-1958 a

reieșit că avortul campylobacterian ovin a produs avorturi în efectivele de ovine în

proporție de 3-22%, la care s-au adăugat numeroase complicații postabvortive mortale și

mortalitate la nou-născuți.

Fig. 17 Campylobacter fetus ssp. fetus (microscop)

Etiologie

Agentul etiologic este Campylobacter fetus ssp. fetus. Izolarea bacteriei este

dificilă datorită, pe de o parte florei de asociație prezentă în materialele infectate

(avortoni, învelitori fetale, mucus vaginal etc), iar pe de altă parte datorită dificultăților de

adaptare a germenului pe medii de cultură. Din punct de vedere biochimic și antigenic, în

cadrul speciei Campylobacter fetus, se pot deosebi mai multe biotipuri.

Antigenele cele mai studiate sunt cele de la suprafața germenului,

lipopolizaharidele (LPS) și proteinele membranei externe.

41


Fig. 18 Campylobacter fetus ssp. fetus

(http://www.defendingfoodsafety.com/uploads/image/Campylobacter(2).jpg)

Campylobacter fetus conține două protein majore ale membrane externe de 45 și

47 KDa, iar la unele tulpini este prezentă și o microcapsulă glicoproteică antigenic.

Glicoproteinele externe, care includ capsula, s-au dovedit imunodominante și cu

proprietăți antifagocitare. Cercetările ulterioare efectuate de Blaser și col. au demonstrată

că rezistența serică și fagocitoză a tipului sălbatic de Campylobacter fetus se datorează

unei proteine de suprafață cu greutate mare denumită SAP (surface arry protein layer) sau

stratul “S”. Prezența stratului “S” inhibă legarea fracțiunii “C” a complementului

organismului gazdă de celula bacteriană și aceasta explică serum-rezistența și opsonizarea

imperfect. De asemeni, s-au studiat corelațiile existente între multiplele forme ale stratului

“S”, precum și proteinele stratului “S” cu greutăți molecular diferite.

Pe baza antigenelor lipopolizaharidice (LPB) cu greutate moleculară mare,

tulpinile de Campylobacter fetus, ssp. fetus au fost împărțite ăn trei serogrupe: A, B și

AB.

42

http://www.defendingfoodsafety.com/uploads/image/Campylobacter(2).jpg)


Serogrupul A este antigenic omogen și constituit din tulpini “smooth”, bogate în

lipopolizaharide de greutate moleculară mare, frecvent izolate din infecțiile umane, dar și

de la animale.


Avortul campylobacterian afectează oile gestante de toate vârstele. Apariția bolii

în efective pare a nu fi legată de introducerea de animale infectate sau de contacte cu

turme în care există boala. Campylobacterioza la ovine nu este o boală venerică, nu se

transmite prin actul montei, deci berbecii nu au nici un rol în răspândirea infecției, iar

germenul nu a putut fi izolat din materialul seminal, chiar și de la acei berbeci care au

coabitat cu oile care au avortat. Obișnuit, infecția se realizează cale digstivă prin furajele

și apa contaminate. La oile trecute prin boală, ca și la mieii care se nasc din mame

infectate, germenii se găsesc în tubul digestiv, unde persistă timp îndelungat. Căile de

eliminare a germenilor, prin intermediul cărora bacteriile ajung în furaje și apă, sunt

reprezentate de secrețiile vaginale, prepuțiale și de fecale. Persistența agentului etiologic

în organismul animalelor infectate este remarcabilă. Oile infectate rămân însă purtătoare

de germeni, la nivelul tubului digestiv, creând posibilitatea difuzării infecției în efectivele

indemne.

Avortul campylobacterian evoluează enzootic, interesând până la 20-40% din oile

gestante. Observațiile epidemiologice au arătat că la oi avortul campylobacterian apare

într-o singură perioadă de fătări, pentru ca în anii următori fătările să decurgă noemal.

Boala are un caracter sezonier, fapt legat de ciclul sexual al oilor.

Tablou clinic

Administrarea de culturi bacteriene la oile gestante, pe cale bucală, este urmată în

unele cazuri de avort, după o perioadă de incubașie de 7-25 de zile. De fapt, principalul

simptom în campylobacterioza ovină este avortul în ultima perioadă de gestație.

Avorturile se produc între a III-a și a IV-a lună de gestație. De obicei, cu 1-3 zile înainte

de avrot, oile manifestă o stare de abatere, cu diminuarea apetitului și preferință pentru

decubitul lateral. Alteori nu se observă nici un semn clinic ci numai cu puțin timp ăaninte

de avort se observă tumefierea vulvei și o secreție vulvară mucoasă sau muco-

43


sangvinolentă. Obișnuit, avortul este total, retența placentară fiind rar semnalată. După

avort, secreția mai persistă câteva zile și oile se refac repede, fără complicații sau sechele

care să ducă la sterilitate sau tulburări ale ciclului sexual. Concomitent cu avorturile, au

loc și fătări normale, la termen, dar de multe ori mieii au o slabă viabilitate și fie mor, fie

se dezvoltă slab. În cazuri mai rare, se produc retenții placentare sau metrite purulente, de

obicei datorate asocierii altor bacterii și care pot duce în final la moartea animalului.


Leziunile macroscopice se întâlnesc la nivelul organelor genitale, al învelitorilor și

al fetusului. Astfel, uterul este edemațiat, prezentând congestie și leziuni necrotice,

metrită necroticopurulentă. De asemenea, se mai pot observa resturi fetale macerate și

chiar perforări ale peretelui uterin. Placenta prezintă infiltrații edematoase, hemoragice și

necroze la nivelul cotiledoanelor.

Avortul reprezintă edeme hemoragice și exsudate sangvinolente în cavitățile

seroase. Ficatul este de culoare roșie-gri și deseori conține focare necrotice de mărimea

unor boabe de mazăre sau mai mari. Aceste leziuni hepatice au o valoare diagnostică

destul de mare, dar nu sunt prezente în toate cazurile de avort campylobacterian. După

observațiile efectuate, leziunile hepatice sunt întâlnite în 68% din cazuri.

Microscopic, atât în uter cât și în placentă se observă necroze, infiltrații

leucocitare și tromboze vasculare. Corionul este edemațiat, cu colonii de germeni în

celulele epiteliale și endoteliale, arteriolite, necroze și infiltrații leucocitare de intensități

variabile. Spațiile intercotiledonare sunt edemațiate și bogate în macrofage, în contrast cu

cotiledoanele în care predomină necroza și infiltrația neutrofilică.

Diagnostic

Avortul campylobacterian poate fi suspicionat în cazul existenței leziunilor

hepatice la fetușii avortați, dar stabilirea unui diagnostic de certitudine se face numai prin

examen de laborator (bacterioscopic, bacteriologic și serologic).

Examenul bacterioscopic al frotiurilor executate din materialul patologic are

valoare orientatovă. Deoarece germenii sunt inegal repartizați în diverse organe și

țesuturi, însămânțările pe medii de cultură (examen bacteriologic), pentru izolarea

agentului etiologic se vor efectua din conținutul stomacului glandular, al colonului și

44


cecumului. Germenul este mai frecvent localizat în porțiunea termianlă a tubului digestiv

(colon, cecum, rect), iar la avortonii mai tineri, în lichidul din edeme și din cavitățile

seroase.

Examenul serologic (RCF), în general, este rapid și expeditiv, ceea ce duce la

stabilirea precoce a diagnosticului și a incidenței bolii. Rezultatul este concludent numai

dacă se folosește ca antigen o tulpină identică cu serogrupul prezent în focar.

Avortul campylobacterian al oilor nu oferă aspecte epidemiologice și

anatomoclinice care să în diferențieze tranșant de celelalte avorturi infecțioase (listeric,

salmonelic, chlamydian, brucelic etc) șineinfecțioase (alimntare, toxice, traumatice etc).

Oentru diferențiere se impune ca în toate cazurile de avort să se efectueze investigații

complete în scopul confirmării sau infirmării naturii campylobacteriene.

45


CERCETĂRI PROPRII

MATERIALE ŞI METODE

Studiul s-a efectuat pe parcursul anului 2005 pe un efectiv de 180 de oi din care 160

femele adulte, 10 masculi adulţi şi 10 tineret ovin cu vârstă mai mică de 1 an. Animalele urmărite

au fost de rase diferite (Ţurcană, Ţigaie, Karacul, etc.), majoritatea fiind însă autohtone, bine

adaptate la condiţiile ţării noastre. Pe parcursul anului, 25 de animale s-au îmbolnăvit. Dintre

acestea, 7 au murit iar 2 au fost sacrificate de necessitate.

46


Din cele 7 animale care au murit, 4 au fost examinate anatomopatologic, macroscopic şi

histologic, astfel: o oaie adultă suspect de fascioloză, o oaie adultă suspect de pneumonie, un

cârlan de 10 luni suspect de indigestie ruminală şi un miel mascul de 2 saptămâni suspect de

afecţiuni pulmonare.

Examenul anatomopatologic s-a efectuat în cadrul disciplinei de Anatomie Patologică a

Facultăţii de Medicină Veterinară Bucureşti.

În urma examenului necropsic s-au recoltat fragmente de ţesut în vederea examenului

histologic. Piesele respective au fost fixate în soluţie de formaldehidă 10%, incluse la parafină,

secţionate la 4-6 µ şi colorate prin metoda tricromică Masson.

Secţiunile histologice au fost examinate la microscopul Olympus BX 40 prevăzut cu

sistem automat de microfotografiere din dotarea disciplinei de Anatomie Patologică.

REZULTATE ŞI DISCUŢII

Din cele 180 de oi din componenţa turmei pe care s-au efectuat studiile, pe parcursul

anului 2005 s-au îmbolnăvit 25 (14%). 7 dintre acestea au murit, 28%, raportat la cele care s-au

îmbolnăvit şi 3,9% raportat la întreaga turmă. Din analiza acestor date putem spune că

mortalitatea în turmă a fost mică, dar rata mortalităţii raportată la cea a morbidităţii a fost mare

(aproape 30%).

47


Se ştie că în general ovinele bine adaptate la condiţiile ţării noastre, iar rasele tradiţionale

(Ţigaie, Ţurcană, etc.) au o mare rezistenţă la îmbolnăvire, fapt confirmat şi în studiul nostru.

În ceea ce priveşte afecţiunile întâlnite la animalele care s-au îmbolnăvit, cele mai multe

au prezentat pododermatită necrobacilară, respectiv 15 (60%) capete, ceea ce reprezintă 8% din

turmă. După aplicarea tratamentelor specific bolii, 13 s-au vindecat, iar 2 nu au răspuns la

tratament, impunându-se sacrificarea lor de necessitate. 3 femele reprezentând 12% din cele

bolnave, respective 1,6% din turmă au prezentat agalaxie micoplasmică (rasfug alb), 2 cu

localizare mamară şi una cu localizare ocular.

Referitor la cele 7 animale care au murit, 3 au prezentat simptomatologie respiratorie, 2

au fost suspicionate clinic de fascioloză, una suspect de anaerobioză, iar un berbecuţ de 10 luni,

cu distensie abdominală exagerată, a fost suspect de indigestie ruminală prin supraîncărcare,

având în vedere anamneza.

Patru dintre aceste animale au fost necropsiate, datele examenului anatomopatologic fiind

prezentate în continuare.

Cazul 1: oaie adultă, cu vîrsta cuprinsă între 7 şi 8 ani, de rasă Ţurcană, moartă pe data de

05.05.2005 în jurul orei 22, examinată anatomopatologic pe data de 06.05.2005 la ora 10, înscrisă

în condica de cazuri a disciplinei de Anatomie patologică cu numărul 4143.

La examenul exterior al cadavrului s-a cosntatat că rigiditatea cadaverică era complet

instalată, iar mucoasa nazală şi zona vulvo-vaginală apăreau congestionate.

După poziţionarea cadavrului în decubit lateral drept şi jupuirea acestuia, s-a efectuat

deschiderea marilor cavităţi, începând cu cea abdominal, urmată de cavitatea toracică şi apoi

pericardică.

La deschiderea cavităţii abdominal s-a observant prezenţa unui lichid sero-sanguinolent

tulbure, în cantitate aproximativ 1,5 litri, fine depozite de fibrin pe peritoneul visceral şi

adenopatie la nivelul limfocentrilor mezenterici şi lombo-aortici.

În cavitatea toracică, de asemenea, a fost prezent un lichid gălbui-roşiatic, în cantitate mai

mică, aproximativ 0,5 litri, care a coagulat în contact cu aerul. Înainte de eviscerarea pulmonilor

48


am remarcat existenţa de aderenţe pleura-pericardice. Pericardul apărea îngroşat, opac, iar între

acesta şi pleura viscerală erau prezente bride şi sinechii de ţesut conjunctiv. În ceea ce priveşte

pulmonii, lobii apicali, cardiac şi zona antero-laterală a lobilor diafragmatici erau puternic

afectaţi, având culoare cianotică, consistent crescută şi fiind presăraţi cu focare albicioase ce

predominau la suprafaţa organului. Lobii diafragmaticiapăreau roz-cenuşii, de consistenţă

păstoasă. La secţionare şi uşoară compresiune a parenchimului pulmonar s-a exprimat o cantitate

considerabilă de catar purulent, de culaore galbenă şi cu character cremos, vâscos. Mucoasa

traheală apărea puternic congestionată şia coperită cu un deposit gălbui, filant, spumos. Catar şi

spumozotăţi se întâlnesc în lumenul bronhiilor, ceea ce orientează diagnosticul spre

bronhopenumonie cataral-purulentă.

Limfocentrii traheo-bronşici şi mediastinali prezentau adenopatie, caracterizată prin

mărire accentuată a volumului limfonodurilor, aspect succulent, cu zone de congestie.

Limfocentrul mediastinal caudal era foarte mult mărit în volum, având lungimea de 10 cm şi

lăţimea de 4 cm.

După deschiderea cavităţii pericardice s-a examinat cordul, la care s-a remarcat tendinţa

de dublu apex, culoarea cenuşie şi consistenţă flască. Ţesutul adipos de la baza cordului apărea

atrofiat, înlocuit de o serozitate cu character gelatinos. În general, atrofia seroasă a ţesutului

adipos se asociază cu stările de catexie, cu slăbirea progresivă şi accentuată a animalului, ceea ce

se pare că s-a întâmplat şi în cazul de faţă.

La deschiderea esofagului pe toată lungimea sa, sub mucoasă au fost puse în evidenţă

numeroase formaţiuni alungite, alb-galbui, de până la 2 cm lungime, specific infestaţiilor

parazitare cu Sarcocistis spp., frecvente la oile adulte. Această sporozooză se caracterizează la

ovine prin prezenţa xenoparazitoamelor (chişti proizoici ce conţin bradizoiţi), care pot atinge 1,5

cm lungime, în esofag, muschii intercostali şi mai rar în musculature scheletică. Oaia este gazda

intermediară pentru două specii: Sarcocystis ovicanis şi Sarcosystis ovifelis. În infestaţiile masive

pot să apară semen clinice severe, dar în cazul nostrum nu putem preciza dacă leziunile surprinse

sunt colaterale cu parazitoză sau nu.

Ficatul prezintă pe suprafaţă numeroase focare de culoare galben-cenuşie, cu diametrul

cuprins între 0,5-5 cm, de culoare cenuşie şi cu evidentă tendinţă de confluare, iar vezica biliară

49


era puternic ectaziată. La secţionarea transversală a ficatului, din canalele biliare s-a exprimat un

lichid gălbui (catar).

Rinichii sunt de culoare gălbuie-cenuşie, culoarece se menţine şi pe secţiunee, de

consistenţă scăzută, iar unul dintre rinichi prezintă pe faţa laterală o zonă declivă, de culoare

albicioasă şi aspect cicatriceal, încadrată morfologic ca infarct alb. Ţesutul adipos din loja renală

prezenta atrofie seroasă cu aspect asemănător celui descris la nivelul ţesutului adipos de la baza

cordului.

Examinarea la microscop a preparatelor histopatologice realizate din pulmon,

limfonoduri, esofag, ficat, rinichi a scos în evidenţă o serie de aspecte, unele confirmând

rezultatele examenului macroscopic, iar altele infirmându-se.

Astfel, în pulmon a fost pusă în evidenţă o gamă largă de aspecte, ceea ce vine să

confirme marea diversitate a aspectelor morfologice în caz de penumonii/bronhopneumonii la

animale. Lezinea dominantă a fost cea purulentă, tradusă prin abcese de diferite dimensiuni,

centrate de o zonă de necroză astructurată la periferia căreia este prezentă o zonă de aflux

leucocitar alcătuită preponderent din polimorfonucleare neutrofite, totul fiind delimitat de o

capsulă conjunctivală. În funcţie de vechimea abceselor, la periferia abceselor poate fi observată

şi o zonă de ţesut de granulaţie, caracterizată prin prezenţa a numeroase capilare de neoformaţie,

infiltrat inflamator mononuclear şi fibre conjunctive tinere.

Leziunea limfonodală se caracterizează pe de o parte prin severă depleţie limfocitară,

stază limfatică în sinusuri şi descuamarea celulelor sinusale, aspecte caracteristice unei

limfosinuzite catarale, iar pe de altă parte prin stază şi tendinţă de tromboză în vasele sanguine.

Aceste modificări circulatorii ilustrează o coagulare intravasculară diseminată specifică stărilor

de şoc. La ovine, limfonodurilesunt considerate organe de şoc.

Leziunea esofagiană de sarcocistoză a fost confirmată şi histologic, în mucoasa organului

fiind puse în evidenţă formaţiuni chistice (xenoparazitoame ce conţin badizoiţi) delimitate de o

capsulă conjunctivă, dar cu slabă reacţie inflamatorie limitrofă.

Examinarea histologică a ficatului a scos în evidenţă faptul că modificările de culoare

surprinse la examenul macroscopic erau de natură cadaverică, fiind expresia autolizei cadaverice

50


şi a unei necroze de coagulare. Prezenţa masivă a germenilor de putrefacţie în reţeaua vasculară

hepatică a confirmat, o dată în plus, instalarea post mortem a modificărilor. La examenul

histologic au ieşit în evidenţă însă leziuni de angiocolită cronică parazitară, traduse prin

hiperplazie a epiteliului canalelor biliare, prin proliferare conjunctivă cu caracter manşonal în

jurul canalelor, hiperemie, discret aflux leucocitar mononuclear şi apariţia de canale de

neoformaţie în masa de ţesut conjunctiv proliferat.

Aspectele histologice întâlnite în rinichi sunt tot de natură autolitică, în cortcala renală

observându-se dezorganizarea arhitecturii organului, ratatinarea tubilor contorţi, dar fără reacţie

vasculară şi fără aflux leucocitat, aşa cum se întâmplă în procesele patologice de tip inflamator.

Cazul 2: miel de 2 săptămâni, mascul, rasa Ţigaie, mort pe data de 06.02.2006, ora 15:00,

examinat anatomopatologic la data de 07.02.2006, ora 9:00. Cazul a fost înregistrat în condica de

diagnostic a disciplinei de Anatomie patologică cu numărul 4857.

La efectuarea examenului necropsic s-a constatat că starea de întreţinere a animalului era

satisfăcătoare. Fără modificări semnificative decelabile la examenul general al cadavrului.

Cele mai grave leziuni erau localizate în sfera pulmonară. Încă de la deschiderea cavităţii

toracice s-a remarcat o asimetrie între pulmonul stâng şi cel drept, leziunea fiind cantonată în

pulmonul stâng. Acesta apărea înalt, de consistenţă şi culoare variabilă, în funcţie de zonă, toţi

lobii fiind în egală măsură afectaţi. Pleura viscerală, în special la nivelul lobilor apicali şi

cardiaci, apărea îngroşată, rugoasă, cu tendinţa de a forma aderenţe cu pleura parietală, ceea ce a

orientat diagnosticul spre o pleurită fibrinoasă cu tendinţă fibroasă.

La secţionarea pulmonului s-au observat numeroase focare de culoare cenuşie-gălbuie, de

dimensiuni diferite, unele cu tendinşe de confluare, diseminate în toată masa pulmonului, leziuni

încadrate ca inflamaţie cataral-purulentă. La uşoara compresiune a pulmonului, din ramificaţiile

arborelui bronşic intrapulmonar s-a exprimat un lichid alb-gălbui, spumos, vâscos, ceea ce a

permis încadrarea leziunii ca bronhopenumonie lobală, cataral-purulentă.

Le examenul macroscopic al celorlalte ţesuturi şi organe nu s-au remarcat leziuni,

aspectele încadrându-se în normal.

51


Singurele organe la care s-au înregistrat modificări au fost rinichii. După decapsulare,

care s-a realizat cu foarte mare uşurinţă, au fost remarcate severe modificăro de culoare specifice

rinichiului de şoc. Rinichii apăreau de culoare roşie vişinie intensă, consistenţa era scăzută, iar pe

secţiunee s-a observat o tendinţă de uniformizare a culorii între corticală şi medulară.

Preparate histopatologice s-au realizat din pulmon, aspectele întâlnite evidenţiind

complexitatea leziunilor. Leziunea dominantă a fost de bronhopneumonie catarală. Se remarcă

zone întinse de densificare pulmonară, în care spaţiul aerofor este înlocuit cu ţesut conjunctiv şi

celule inflamatorii. Vasele apar congestionate, cu tendinţă de trombozare, iar lumenul bronhiilor

şi bronhiolelor este blocat cu catar. Pleura apare mult îngroşată, cu proliferare conjunctivă şi

hiperemie. De asemenea, au fost puse în evidenţă şi focare de pneumonie necrotică, tradusă prin

prezenţa de zone anhiste, de necroză astructurată, intens bazofile, fără o delimitare conjunctivî

periferică netă. În alte zone ale pulmonului leziunea dominantă a fost cea de penumonie seroasă

(edem inflamator), leziune tradusă histologic prin prezenţa de exsudat seros, amorf, nazil, în

alveolele pulmonare, intensă hiperemie perialveolară şi aflux leucocitar intraalveolar sau

perialveolar. Pe lângă aspectele menţionate, la nivelul bronhiilor de calibru mare s-au remarcat

leziuni de bronşită subacuta-conică, traduse morfologic prin hiperplazie a epiteliului bronşic şi

prezenţa peribronşică a ţesutului de granulaţie, caracterizat prin proliferare conjunctivă, apariţia

de capilare de neoformaţie şi hiperemie peribronşică.

Cazul 3: cârlan de 10 luni, rasa Ţurcană. A murit pe data de 07.01.2006, ora 22.

Necropsia şi examenul anatomopatologic al cadavrului s-a realizat în data de 08.01.2006, ora

10:00.

Din anamneză a reieşit că în dimineaţa zilei de 07.01.2006 animalul a consumat o mare

cantitate de grâu şi orz, având în mod accidental acces nelimitat la grămada de furaj. La câteva

ore, în etapa premergătoare morţii, starea generală a animalului s-a deteriorat progresiv, s-a

instalat inapetenţa şi apatia, iar orificiile nazale şi la bot au început să apară spumozităţi.

La examenul general al cadavrului s-a remarcat distensie abdominală severă, iar după

jupuire, în zona flancului drept s-a remarcat o zonă de edem şi infiltrare sangvinolentă

subcutanată, probabil de natură traumatică, ca urmare a trântirii animalului din cauza durerilor

abdominale intense. La deschiderea acvităţii abdominale s-a observat distensie exagerată a

52


prestomacului, în special a rumenului, acest compartiment ocupând mare parte din cavitatea

abdominală şi ajungând până în cavitatea pelviană.la deschiderea restomacului s-a constatat o

cantitate exagerat de mare de conţinut în rumen, alcătuit preponderent din seminţe de cereale

(grâu, porumb, orz), moartea produsându-se datorită indigestiei acute. Indigestia acută a

persomacului reprezintă o abolire a contracţiilor reticulo-ruminale, asociată cu ianpetenţă,

anorexie şi diminuarea rumegării.

În cazul nostru, putem vorbi de o acidoză ruminală acută, de tip lactic, instalată ca urmare

a consumului exagerat de furaje bogate în hidraţi de carbon uşor difestibili. În general boala

debutează la 5-6 ore de la consumul furajului acidogen, fiind marcat de depresie, colică, eructaţii

cu miros acru şi uneori timpanism. În timp, depresia înlocuieşte celelalte simptome, se instalează

starea comatoasă şi animalul moare la cel mult 24 de ore de la debut. Acidoza lactică determină

grave şi importante modificări calitative ale cărnii, depreciindu-i valoarea, deci chiar dacă

animalul este sacrificat de necesitate, nu se recomandă consumul cărnii acestuia.

Indigestia acută (biochimică) a prestomacelui poate căpăta un aspect deosebit de grav,

soldându-se adesea cu moartea animalului prin şoc toxic generat de aminele biogene elaborate în

exces.

La exprimarea macroscopică a pulmonului s-a remarcat că acesta apărea înalt, păstos, roz-

cenuşiu, iar la proba plutirii pulmonului acesta a plutit între două ape. La secţionarea pulmonului

şi la deschiderea arbotelui traheo-bronşic s-au exprimat spumozităţi albicioase, abundente.

Aspecte deschise, coroborate cu spumozităţile surprinse la orificiile nazale şi la gură încă din

timpul vieţii au permis stabilirea diagnosticului de edem pulmonar.

După deschiderea cavităţii pericardice au fost decelate hemoragii subepicardice, sub

formă de echimoze şi peteşii pe fond distrofic.

La examinarea ficatului şi rinichiuli s-au observat focare de culoare cenuşie, cu tendinţă

de confluare. La sectionarea rinichiului, corticala apărea uşor distrofică, iar medulara apărea de

culoare roşie-vişinie intens, posibil datorită stării de şoc.

Cazul 4: oaie adultă, în vârstă de 4 ani, de rasă Ţurcană, moartă pe data de 26.10.2005 ora

12:00, necropsiată şi examinată anatomopatologic în aceeaşi zi, ora 14:00 în incinta fermei din

53


care provenea turma luată în studiu. La deschiderea cavităţii abdominale s-a constatat că ficatul

apărea mărit în volum, de culoare galben deschis, de consistenţă cerscută, chiar indurat, iar la

suprafaţă prezenta numeroase formaţiuni chistice de diferite dimensiuni, pline cu lichid. La

secţionarea transversală a lobilor hepatici şi uşoară compresiune exercitată asupra parenchimului,

din canalele biliare s-a exprimat un lichid vâscos, în care puteau fi observaţi paraziţi din genul

Fasciola.

Din motive tehnice, nu s-au putut efectua fotografii macroscopice şi nici nu s-au recoltat

fragmente de ţesuturi în vederea efectuării examenului histologic.

CONCLUZII

1. S-au urmărit aspectele morfologice întâlnite în diverse afecţiuni la ovinele

crescute în sistem tradişional.

2. Studiul s-a efectuat pe o turmă de 180 de capete.

3. Morbiditatea în turmă pe parcursul unui an a fost de 14%, iar mortalitatea de 4%.

4. Principala cauză de îmbolnăvire a fost pododermatita necrobacilară întâlnită la 8%

din turmă.

54


5. Din cele 7 animale care au murit, 3 au prezentat simptomatologie respiratorie, 2 au

fost suspicionate clinic cu fascioloză, una cu anaerobioză, iar un berbecuţ a murit datorită

consumului accidental exagerat de furaje uşor fermentescibile.

6. În urma examenului necropsic efectuat la 4 dintre cadavre s-a constatat că cele mai

grave leziuni au fost cele cu localizare pulmonară, fiind reprezentate de bronhopenumonie lobală

catarl prurlentă.

7. Cu toate că necropsic s-au constatat pe ficat şi rinichi leziuni de tip distrofico-

necrotic, pe baza examenului histologic s-a dovedit că ,odofocările hepato-renale erau de tip

autolitic.

8. La ovine autoliza cadaverică se instalează rapid şi îmbracă aspecte macroscopice

similare celor din distrofii şi necroze.

BIBLIOGRAFIE

1. Adameşetanu I., Adameşteanu C-ţa., Bârză H., Paraipan V., Blidariu, T. – Diagnostic morfologic veterinar pe specii şi sindroame. Ed. Ceres, Bucureşti, 1980.

2. Apostol, Pompilia și colab. - Etiologia maladiilor prionice. În Progrese în biotehnologie, vol. 2, articolul 8, Universitatea Bucureşti.

3. Baba, I. Al. – Diagnostic necropsic veterinar. Ed. Ceres, Bucureşti, 1996.

55

http://ebooks.unibuc.ro/biologie.htm


4. Bârză H., Maz, I., Ghergariu S., Hagiu, N. – Patologie şi clinică medical-veterinară. Ed. Ceres, Bucureşti, 1981.

5. Căţoi, Cornel – Diagnostic necropsic veterinar. Ed. Academic pres, Cluj-Napoca, 2003.

6. Ciobotaru, Emilia – Noţiuni de anatomie patologică generală veterinară. Ed. Cartea Universitară, Bucureşti, 2003.

7. Coman, M. – Anatomie patologică specială. Ed. Art Press & Cosmopolitan Art, Timişoara, 2006.

8. Daneş, Doina – Boli infecţioase transfrontaliere. Ed. All, Bucureşti, 2005.

9. Dinescu, Georgeta – Elemente de diagnostic anatomopatologic veterinar. Ed. Cartea universitară, Bucureşti, 2005.

10. Dulceanu, N., Terinte, Cristina – Parazitologie veterinară. Ed. Moldova, Iaşi, 1994.

11. Ghergariu, S. – Bacteriologie veterinară specială. Ed. Ceres, Bucureşti, 2002.

12. Ivana, Simona – Bacteriologie veterinară specială. Ed. Ceres, Bucureşti, 2002.

13. Ivana, Simona – Tratat de bacteriologie medical-veterinară şi introducere în micologie. Ed. Ştiinţelor Medicale, Bucureşti, 2006.

14. Jubb, F.V.F., Kennedy, P.K., Palmer, N. – Pathology of Domestic animals. Academic Press, Inc, S.U.A., 1993.

15. Lungu, Anca, Parodi, Margherita, Grieco Gianluca, Valeria – Dicţionar explicativ poliglot de anatomie patologică veterinară. Ed. Printec, Bucureşti, 2006.

16. Manolescu, Nicolae – Compendiu de anatomie patologică clinică veterinară. Ed. Fundaţiei “România de Mâine”, Bucureşti, 2000.

17. Militaru, Manuella – Anatomie patologică a aparatului digestiv la animalele domestice. Ed. Bic All, Bucureşti, 2004.

18. Militaru, Manuella; Ciobotaru, Emilia; Dinescu, Georgeta; Militaru, D.; Soare, T. – Anatomie patologică generală veterinară. Ed. Elisavaros, Bucureşti, 2006.

19. Militaru, Manuella; Ciobotaru, Emilia; Dinescu, Georgeta; Militaru, D.; Soare, T. – Ghid practic de anatomie patologică a sistemelor şi aparatelor la animalele domestice. Ed. Elisavaros, Bucureşti, 2007.

56


20. Mitrea, I.L. – Boli parazitare la animale. Ed. Ceres, Bucureşti, 2002.21. Moga, Mânzat R. – Boli infecţioase ale animalelor (bacterioze). Ed.

Brumar, Timişoara, 2001.22. Moisiu, Maria; Marcu, Elena; Pivodă Carmen Ana – Îndrumător de

lucrări practice pentru meseria veterinar. Ed. Ceres, Bucureşti, 1993.23. Paul, I. – Diagnostic morfopatologic veterinar. Ed. Ceres, Bucureşti,

1982.24. Paul, I. – Etiomorfopatologie veterinară. Ed. All, Bucureşti, 1996.25. Perianu, T. – Bolile infecţioase ale animalelor. Ed. Fundaţiei

“Chemarea”, Iaşi, 1996.26. Popp, Mihaela Cristina – Zoonoze. Ed. Elisavaros, Bucureşti, 2007.27. Popovici, V. – Morfopatologie generală. Ed. Fundaţiei “România de

Mâine”, Bucureşti,1999.28. Potecea, Elena – Boli infecţioase ale animalelor- Vol. I. Ed. Fundaţiei

“România de Mâine”, Bucureşti, 2002.29. Radostits, O.M.; Blood, D.C.; Gaz, C.C. – Veterinary medicine. Ed.

Bailliere Tindall, London, 1994.30. Răsputeanu, Ghe.; Moisiu, Maria – Bolile infecţioase ale animalelor.

Ed. Ceres, Bucureşti, 1996.31. Rotaru, Elena – Patologia oilor şi caprelor. Ed. Printech, Bucureşti,

2009.32. Thomson, R.G. – Special Veterinary Pathology. B.C. Becker Inc.

Toronto, 1988.33. Tudor, Despina – Dicţionar de medicină veterinară. Ed. Vergiliu,

Bucureşti, 1998.34. Tudor, Laurenţiu – Controlul sanitar veterinar şi tehnologia

produselor de origine animală. Ed. Printech, Bucureşti, 2005.35. Urdeş, Laura Daniela – Îndrumător de lucrări practice de patologie

veterinară. Ed. Atelierul de Multiplicări Cursuri, Bucureşti, 2003.36. Vasiu, C-tin – Boli infecţioase la animale-bacterioze. Ed, Meja, Cluj-

Napoca, 2004.37. Vasiu, C-tin – Boli infecţioase la animale-viroze şi boli prionice la

animale. Ed. Nevamia, Cluj-Napoca, 2003.

57


38. World Health Organisation – Anthrax in humans and animals. 4-th

edition, Ed. WHO press, 2008.

58

licenta coseru irina-antrax

Documents