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UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo. Liga de Medicina Intensiva e Emergência do Cariri Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo. Adelina Feitosa. Barbalha, 17 de abril de 2008.

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UNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁUNIVERSIDADE FEDERAL DO CEARÁ

Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo.

Liga de Medicina Intensiva e Emergência do Cariri

Fisiologia Respiratória aplicada ao Intensivismo.

Adelina Feitosa.

Barbalha, 17 de abril de 2008.

Mecânica da ventilação PulmonarMecânica da ventilação Pulmonar

Músculos Músculos Elevam caixa torácica: Elevam caixa torácica: EsternocleidomastóideoEsternocleidomastóideo

SerrátilSerrátil anterioranteriorEscalenosEscalenos

Tracionam caixa torácica: Retos AbdominaisTracionam caixa torácica: Retos AbdominaisIntercostais internosIntercostais internos

Só executam trabalho inspiratório, pois a expiração é involuntária.Só executam trabalho inspiratório, pois a expiração é involuntária.

Diferenças de pressão movimentam o ar.Diferenças de pressão movimentam o ar.

Pulmões flutuam dentro da caixa torácica, presos somente pelo hilo ao Pulmões flutuam dentro da caixa torácica, presos somente pelo hilo ao mediastino.mediastino.

Circundados por finas películas de líquido pleural, o qual é drenado Circundados por finas películas de líquido pleural, o qual é drenado continuamente pelos canais linfáticos: ligeiro grau de sucção.continuamente pelos canais linfáticos: ligeiro grau de sucção.

Ppleural = Ppleural = -- 5 cmH2O, durante inspiração = 5 cmH2O, durante inspiração = -- 7 cm H2O7 cm H2OPpleural = Ppleural = -- 5 cmH2O, durante inspiração = 5 cmH2O, durante inspiração = -- 7 cm H2O7 cm H2O

A pressão nos alvéolos = Patm, só há fluxo de ar com Palvéolos A pressão nos alvéolos = Patm, só há fluxo de ar com Palvéolos negativa.negativa.

Diferenças de pressão movimentam o ar.Diferenças de pressão movimentam o ar.

Ptranspumonar: Palveolar Ptranspumonar: Palveolar –– Ppleural Medida das forças elásticas que Ppleural Medida das forças elásticas que facilitam o colapso pulmonar.facilitam o colapso pulmonar.

Complacência Pulmonar: grau de expansão dos pulmões para cada unidade Complacência Pulmonar: grau de expansão dos pulmões para cada unidade de aumento da Ptranspulmonar.de aumento da Ptranspulmonar.

1cmH1cmH22O O �� Vol pulm expande 200mlVol pulm expande 200ml1cmH1cmH22O O �� Vol pulm expande 200mlVol pulm expande 200ml

Forças elásticas nos pulmões : Forças elásticas nos pulmões : -- Próprio tecidoPróprio tecido-- Tensão superficial do líquido que Tensão superficial do líquido que

reveste os alvéolos reveste os alvéolos

Ppleural para expandir cheio de ar é maior que cheio de sol salina.

Diferenças de pressão movimentam o ar.Diferenças de pressão movimentam o ar.

A tensão superficial exercida pelos líquidos que revestem os alvéolos A tensão superficial exercida pelos líquidos que revestem os alvéolos representam 2/3 das forças elásticas no pulmão.representam 2/3 das forças elásticas no pulmão.

Surfactante, tensão superficial e colapso dos alvéolos: Surfactante, tensão superficial e colapso dos alvéolos: Maior atração entre as móleculas de água provocam a saída de ar e Maior atração entre as móleculas de água provocam a saída de ar e facilitam o colapso dos alvéolos. O surfactante age como agente facilitam o colapso dos alvéolos. O surfactante age como agente tensoativo: nova superfície tem entre 1/12 e ½ da tensão de superfície tensoativo: nova superfície tem entre 1/12 e ½ da tensão de superfície com água pura.com água pura.

Alvéolos Alvéolos ocluídosocluídos: P causada por Tensão : P causada por Tensão Superficial.Superficial.

PtsuperPtsuper = = 2 x Tensão 2 x Tensão SupSupRaio alvéoloRaio alvéolo

-- Vias aéreas Vias aéreas ocluídasocluídas : : PalvPalv ++-- Raio Raio alvmalvm + + surfacsurfac. = 3 . = 3 mmHgmmHg

raio, pressão da tensão superficial : prematuros de baixo peso com raio, pressão da tensão superficial : prematuros de baixo peso com alvéolos menores e sem surfactante alvéolos menores e sem surfactante �� maior tendência de colapso maior tendência de colapso dos alvéolos dos alvéolos �� Síndrome da Angústia Respiratória do recémSíndrome da Angústia Respiratória do recém--nascido.nascido.

Volumes e Capacidades PulmonaresVolumes e Capacidades Pulmonares

Volumes e Capacidades PulmonaresVolumes e Capacidades Pulmonares

1.1.VolVol corrente: corrente: volvol de ar inspirado/expirado 500 mlde ar inspirado/expirado 500 ml2.2.Vol.Vol.de reserva inspiratório: de reserva inspiratório: volvol máxmáx inspirado além do inspirado além do VcVc 3.000ml3.000ml3.Vol. de reserva expiratório: 3.Vol. de reserva expiratório: volvol máxmáx expirado forçado 1.100 mlexpirado forçado 1.100 ml4.Vol. residual: 4.Vol. residual: permancepermance nos pulmões 1.200 ml nos pulmões 1.200 ml

Capacidades:Capacidades:-- Capacidade inspiratória : Capacidade inspiratória : VcVc + + VriVri-- Capacidade funcional residual : Capacidade funcional residual : VreVre + + VrVr-- Capacidade vital : Capacidade vital : VriVri + + VcVc + + VreVre-- Capacidade Capacidade pulmonatpulmonat total : Cv + total : Cv + VrVr

VolumeVolume--minuto respiratório = minuto respiratório = VolVol corrente x corrente x FrespFresp = 6 L/= 6 L/minmin(500ml) (12)(500ml) (12)

Ventilação AlveolarVentilação Alveolar

- Ar passa dos bronquíolos terminais até alvéolos por difusão- Espaço Morto: locais onde não ocorrem trocas gasosas: nariz, faringe, traquéia. Vnormal: 150 ml- Espaço morto anatômico x espaço morto fisiológico � alvéolos não funcionais ( perda da perfusão ) pode atingir de 1 a 2 L- Ventilação Alveolar : Freq x ( Vcorrente – Vespaço morto)

Características das vias aéreas: músculos lisos (bronquíolos e brôquios Características das vias aéreas: músculos lisos (bronquíolos e brôquios menores)

Norepinefrina, Epinefrina

Receptores Beta

Dilatação da árvore brônquica

Vias aéreasVias aéreas

Ação Parassimpática (Nervo vago)

Ativados por reflexos que se originam no pulmão

Acetilcolina

Constricção leve a moderada Histamina, Pólendos bronquíolos Reação lenta de anafilaxia

Epitélio ciliado que se move jogando as impurezas para faringe, revestida por muco.

Circulação pulmonar: edema pulmonar, Circulação pulmonar: edema pulmonar, líquido pleural.líquido pleural.

�Artérias pulmonares: ramos finos, curtos, diâmetro, 1/3 da espessura da aorta. Grande complacência ( 2/3 do débito sistólico do VD)

�Veias pulmonares curtas, distensibilidade iguais às veias periféricas.

�Oxigenação: artéria brônquica.�Oxigenação: artéria brônquica.

�Pressões na artéria pulmonar: Psistólica na a. pulmonar: 25 mmHgPdiastólica na a.pulmonar: 8 mmHg

Pmédia: 15 mmHg

�Fluxo sangüíneo pelos pulmões = Débito cardíacoFatores que controlam DC também controlam o FSP

ATENÇÃO: O2 alvéolos � PO2 abaixo de 73mmHg � vasoconstricçãodiferente do que ocorre nos vasos sistêmicos

Fluxo sangüíneo pulmonarFluxo sangüíneo pulmonar

Zona 1: estados anormais (hipovolemia), Part sistólicaIC esquerda: falência do lado esquerdo � sangue represado, Patrial esquerda passa dos 30 mmHg (normal = 5mmHg)

Edema Pulmonar

Dinâmica do líquido intersticial e troca de Dinâmica do líquido intersticial e troca de líquidos nos capilareslíquidos nos capilares

Edema pulmonar: Pcappul = Pπ plasma � Edema pulmonar significativo(7mmHg) (28mmHg)

Fator de segurança: 21 mmHg

Edema Pulmonar Crônico: Adaptação � Expansão vasos linfáticosEdema Pulmonar Crônico: Adaptação � Expansão vasos linfáticos

Estenose Mitral : 40 a 45 mmHg sem edema

IC esquerda aguda: 50 mmHg � Morte 30 min, edema pulmonar agudo

Líquido na cavidade pleuralLíquido na cavidade pleural

P – do líq pleural: drenagem pelos vasos linfáticos

Derrame pleuralDerrame pleural1. bloqueio vasos linfáticos2. IC3. menor Pπ plasma

4. Infecções

Difusão dos gases respiratóriosDifusão dos gases respiratórios

- CO2 20x mais solúvel que o O2

- Sentido das difusões determinadas pelas diferenças de Pparciais

- Substituição lenta do ar alveolar

-Fatores que afetam a velocidade de difusão:-Fatores que afetam a velocidade de difusão:

1.espessura da membrana (aumenta no edema)2.área de superfície da membrana (enfisema)3.coef. difusão do gás4.diferenças de pressão

VentilaçaoVentilaçao x Perfusãox PerfusãoVa/Q Va/Q = 0 � sem vent alveolar

Va/Q = ∞ � sem fluxo sangüíneo

Shunt Fisiológico Espaço Morto Fisiológico

Va/Q abaixo do normal Va/Q maior que o normalVentilação inadequada Maior Va, menor fluxoSangue é desviado (vol/min)

Normal: EMF nos ápices e SF nas basesDPOC: enfisema,1. obstrução, sem ventilação, shunt fisiológico 2. destruição paredes alveolares, perfusão ineficiente � eficiência

(EMF)

Ventilação x PerfusãoVentilação x Perfusão

Regulação da RespiraçãoRegulação da RespiraçãoLimita duração da inspiração, aumenta Fresp

Controle químico da respiraçãoControle químico da respiração

CO2 efeito indireto.

Íons H+ : Estímulo 1˚

Efeito dura de 1 a 2 dias:Estabilização renal.

Regulação da RespiraçãoRegulação da Respiração

Efeito CO2

Regulação da RespiraçãoRegulação da Respiração

Papel do O2

Quimiorreceptores

Regulação da RespiraçãoRegulação da Respiração-Esses quimiorreceptores também são sensíveis ao aumento de CO2 no sangue, de modo que ocorre de maneira 5x mais rápida que o estímulo central.-PO2 estimula ventilação de maneira mais intensa, quando níveis de PCO2 e H+ estão normais.

Outros fatores que afetam a respiraçãoOutros fatores que afetam a respiração

-Controle voluntário-Receptores de irritação localizados nas vias aéreas (asma, enfisema)- Receptores J : capilares ingurgitados de sangue (edema Pulmonar),sensação de dispnéia.-Edema cerebral agudo: compressão das artérias cerebrais.-Anestesia, narcóticos.-Respiração periódica: Cheyne-Stokes (aumentam e diminuem-Respiração periódica: Cheyne-Stokes (aumentam e diminuemlentamente por 40 a 60 seg.

CheyneCheyne--StokesStokes

Na hiperventilação, quando há trocas gasosas, o cérebro demoraalguns segundos para cessar o estímulo da ventilação,enquanto oindivíduo já hiperventilou mais um pouco. Quando há resposta, océrebro fica deprimido pelos efeitos da hiperventilação. Início do ciclooposto, CO2 aumenta e O2 diminui. Condições normais é amortecido

Em condições normais isso não acontece a não ser que:1.Longo retardo no transporte de sangue (IC grave)2.Aumento do ganho de feedback negativo (lesões cerebrais, prenúnciode morte por disfunção cerebral)

Obrigada!Obrigada!