Lígia Pinheiro CordeiroInterna ESCSHRAS – DIP

Coordenação:Dra. Luciana Sugai

Caso Clínico: Meningite bacteriana

www.paulomargotto.com.brBrasília, 15 de julho de 2011

História Clínica

Data de admissão no HRAS: 09/06/11 Identificação:AB, sexo masculino, 8anos, natural de

Urucuia- MG, procedente de Planaltina – GO.

Acompanhante: mãe – Ana Carla QP:

“Febre e cefaléia há 15 dias

História Clínica HDA: Mãe relata que criança iniciou quadro

de febre à 15 dia de 39-40oC, mais freqüente pela manha e a noite, apresentava ainda cefaléia, diminuição do apetite e náuseas.

Procurou serviço médico sendo diagnosticado : Amigdalite : amoxacilina tratamento por 5 dias ITU: BactrimR tratado por 7 dias Dengue

História Clínica Antecedentes pessoais:

- Mãe – G3P3A0 – gestação sem intercorrências.- Nascido de parto normal, a termo, P: 3560g, C: 54cm, PC 37 cm, Apgar 5´: 9, recebeu alta precoce. - Vacinação: atualizada- DNPM: adequado- Freqüenta a escola: 3º ano

História Clínica Antecedentes patológicos:

- Nega internações ou cirurgias prévias. Nega uso de medicamentos ou alergias.

Hábitos de vida:- Reside em casa de alvenaria, com saneamento básico completo. Possui cachorro.- Alimentação: cardápio familiar.- Nega tabagistas no domicílio.

Antecedentes familiares:- Mãe, 26 anos, saudável.- Pai, 31 anos, saudável.- Irmão, 6 anos, saudável.- Irmã, 3 anos, saudável.

Exame Físico Ao exame (na entrada no HRAS )

BEG, eupnéico, hipocorado, acianótico, desidratado, ativo, reativo, pouco irritado devido a dor, febril (39,3°C).AR: MVF, s/ RAACV: RCR 2T BNF s/ sopros.ABD: Plano, RHA+, flácido, sem VMG palpáveis.EXT: Sem edema, boa perfusão.

Exames Complementares Exames

Complementares:07/06:

EAS: Cor: amarelo

citrino Aspecto: turvo pH:5 densidade:102

0

sangue: ausente corpos cetônicos: ausente glicose :ausente proteinúria: + pigmentos biliares : ausente nitrito: ausente células epiteliais: 1000 leucócitos: 3.00 bactérias: aumentas outros elementos: muco aumentado células hialinas

Exames Complementares Hemograma Leucócito: 1850 Eritrocito:4% Mielócitos: 0%

Hemoglobina:9,8 Metamielócito: 0% Hematócrito:

29 Bastonetes:12% VCM: 74 Segmentados: 75% HCM: 24 Eosinófilos: 01% CHCM:32 Linfócitos:11% Monócitos:01% Plaquetas:?

Exames Complementares EAS:

Cor: amarelo citrino

Aspecto: turvo Deposito: ausente pH:5 densidade:1020 hemácia: 4.000

corpos cetônicos: ausente glicose :ausente cristais: ausentes proteinúria: + pigmentos biliares : ausente nitrito: ausente células epiteliais: 1000 leucócitos: 10.000 bactérias: + muco: ++++

Exames Complementares

Hemograma Leucócito: 31.500 Hemácia: 3,7% Mielócitos: 0%

Hemoglobina:11,6 Metamielócito: 0% Hematócrito: 35 Batonetes:12% VCM: 94,6 Segmentados: 75% HCM: 31,35 Eosinófilos: 01% CHCM:33,14 Linfócitos:11% Monócitos:01%

NOVOS ACHADOS!!!

Caso Cínico Ao exame físico do dia 09/06/11 foi

identificado : Rigidez de nuca Contratura muscular vertebral Região cervical dolorosa à palpação Lasegue + Sem sinais focais Pupilas isocóricas e fotoreagentes Febril

HIPOTESE DE DIAGNÓSTICO??

CONDUTA??

PUNÇÃO LOMBARANTIBIOTICOTERAPIA HEMOCULTURA

Punção Lombar Difícil realização. Achados:

Proteína 70 mg/dL Cloretos 101 mEq/L Glicose 67 mg/dL Hemácias: 55 /mm3Células nucleadas: 905 /mm3 Neutrófilos: 85 %Linfócitos: 15 %

exames laboratoriais exames laboratoriais (HRAS dia 09/06)

HC: Hb 11 Ht 32 Leuco 23900/82S/4B/10L/3M/1EPLQ 396.000VHS 60mmCl 96Gl 197K 4,4Na 130

Conduta

Evolução No 4o DIH apresentou posição antálgica com

flexão de coxas sobre o tronco e extensão da cabeça , e surgimento de edema/nódulo em região frontal, doloroso sem sinais flogísticos

No 5o DIH apresentou língua sabugosa, placas brancas extensas , (lesão fúngica) discreta lesão ulcerada na língua em região distal sem lesão em mucosa jugal ou gengiva, paladar preservado.

Evolução No 7o DIH foi feito TC de crânio com o seguinte

laudo:pequeno abscesso frontal no hemisfério cerebral

direito; coleções subduraiscompátiveis com empiemas. sinais de leve edema cerebral a direita, comunicação entre abscesso subgaleal frontal, calota craniana e empiema frontal e aparente comunicação com o seio frontal, o qual exibe sinusopatia. correlacionar com dados clinicos/historia pregressa para sinusite complicada com empiemas e abscessos cerebral e subgaleal, c/osteomielite associada.

Evolução

Evolução Ceftriaxona por 21 dias, Metronidazol por 14 afebril por 7 dias, nova TC de crânio para controle : Persistia com abscessos Foi discutido com a neurocirugia do

HBDF onde foi decidido intervenção.

Introdução Processo inflamatório do espaço

subarcnóideo e das membranas leptomeníngeas

Ainda representam importante causa de morbidade e mortalidade infantil

Controle progressivo por meio de vacinas conjugadas em países desenvolvidos

EtiologiaAté 28 dias S. Agalactiae, E. Coli, Listeria,

outrosgram negativos

1 a 3 meses S. Pneumoniae, H.Influenzae, N. Meningitidis, S. Agalactiae,L. Monocytogenes

3 meses a 5 anos N.Meningitidis, S. Penumoniae, H. influenza

5 anos a 18 anos N.Meningitidis, S. Penumoniae

Fisiopatologia

Manifestações Clínicas Crianças maiores : cefaléia, vômito e febre

de início agudo. Acompanhada com : fotofobia, queda do

estado geral (letargia, sonolência) Lactentes: inespecífico – irritabilidade,

apatia, recusa alimentar associado à febre. Abaulamento de fontanela ou diátese de sutura (HIC)

Neonato: instabilidade térmica, dificuldade respiratória, letargia, recusa alimentar, icterícia, vômitos.

Manifestações Clínicas Sinais de irritação meníngea:

Rigidez de nuca Dor nas costas Sinal de Kerning Sinal de Brudzinsk

Sinais de hipertensão intracraniana Convulsões Alterações do estado mental

Diagnóstico

Evidencia de HIC Comprometimento

cardiopulmonar severo

Infecção sobre o local

Trombocitopenia (relativa)

Analise do LCR Contra indicações da PL

Diagnósticos Diferenciais Outros microorganismos podem causar

meningite: Mycobacterium tuberculosis, Nocardiaspp, Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi, fungos , Toxoplasma gonddi

Infecções focais do SNC Doenças malignas, síndromes vasculares

do colágeno e toxinas Meningoencefalite viral

tratamento Terapia inicial com ATB

O tratamento empírico é influenciado pela sensibilidade do germe.

É mais frequente a resistência do pneumococo à peniclina relativa(25%) à cefalosporina. O meningococo costuma ser sensível a penicilina e cefalosporina. 30% do H. Influenzae tipo B produzem beta-lactamase- resistente a ampicilina, sendo sensível a cefalosporina com amplo espectro

Tratamento

PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009

Tratamento

PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009

Duração do tratamento Pneumococo, sem complicação, sensível a

penicilina 10 a 14 dias, cefalosporina de 3ª geração se resistente associar a vancomicina

Meningococo: penicilina IV- 400.000U/kg/dia, a cada 4-6horas, por 5 a 7 dias

H.nfluenzae: 7 a 10 dias Sem definição do germe: ceftriaxona ou

cefotaxima por 7 a 10 dias Gram negativo: 3 semanas ou 2 semanas

depois da esterelização do LCR

PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009

5 versus 10 days of treatment with ceftriaxone for bacterial meningitis in children: a double-blind randomised equivalence study.

Molyneux E, Nizami SQ, Saha S, Huu KT, Azam M, Bhutta ZA, Zaki R, Weber MW, Qazi SA; CSF 5 Study Group.

Lancet. 2011 May 28;377(9780):1837-45 ARTIGO INTEGRAL

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Método - Participantes Setembro de 2001 a Dezembro de 2006 Vários países, duplo cego, controle de placebo,

randomizado Bangladech, Paquistão, Egito, Malásia e Vietnã Foram admitidas crianças que realizaram

punção lombar ou com suspeita clinica Foram realizadas punção lombar, história e

exame físico completo, pesada,exame de sangue colido, feito pesquisa para malária, glicose, eletrólitos, hemocultura. Foi já iniciado cefriaxona IV

1 HIV

Discussão Os resultados mostram que o ATB em meningite

por mais de 5 dias em crianças ,além da faixa neonatal causada pelos 3 patógenos mais frequentes, não é necessário, em crianças com quadro clínico estável e melhorando dia a dia

O óbito e as sequelas ao longo prazo são consequencias do processo inflamatório e dano neural isquêmico

O diagnóstico precoce e uso imediato de ATB influencia na diminuição da morbi-mortalidade

Diminuição da audição é a sequela mais frequente

As principais desvantagens do uso da ceftriaxona são o elevado custo (está diminuindo pela quebra da patente)

Menor tempo de internação reduzem os custos – para a família e para o estado e o risco de infecções nasocomiais

Vacina – redução drástica na Malásia - Hib Surgimento de novas bacterias causando

meningite como salmonela não typhi Limitações

Efeitos colaterais dos ATB Flebite Febre pelo medicamento Rash Vômitos Candidíase oral Diarréia

Corticóides na Meningite

Suporte na Meningite Rigorosa monitorização dos sinais vitais, nível

de consciência, diurese e avaliação neurológica

UTI- instabilidade hemodinâmica ou choque, alterações respiratórias e alterações da consciência

Isolamento até completar 24h de ATB Restrição hídrica se houver SSIHAD Suporte nutricional adequado Hemograma e glicemia rotineiro

Complicações – Abscesso Cerebral Em lactentes jovens: são meningite e as

derivações ventrículo-peritoneais em crianças de 5-10 anos: infecções

otorrinolaringológicas, dentárias e as cardiopatias congênitas cianóticas (Tetralogia de Fallot)

raros os casos pós-trauma ou pós-neurocirurgia

30% dos casos não se identifica um fator predisponente

Quadro Clínico -Abscesso Cerebral > 2 semanas e pelo aumento da pressão

intracraniana dependem da localização e do tamanho do

abscess0 50% dos casos está presente a tríade clássica de

febre, cefaléia e sinais neurológicos focais 60% sem febre Ataxia e nistagmo- abscesso cerebelar alterações do nível de consciência (50%) Convulsões 25% paralisia de nervo craniano ocular

Quadro Clínico- Abscesso Cerebral

Diagnóstico- Abscesso Cerebral A punção liquórica deve ser evitada

devido ao risco de deterioração neurológica pós-punção.

LCR alterado : quando ocorre a drenagem do abscesso para o espaço subaracnóide ou para ventrículo: mostrando pleocitose acentuada assim como hipoglicorraquia. cultura do líquor é positiva em torno de 20%

LCR - Abscesso Cerebral

Diagnóstico- Abscesso Cerebral TC Auxilia na diferenciação entre cerebrite

(contraste no centro da lesão) e abscesso bem encapsulado (ausência de contraste no centro da lesão)

TC é utilizada para o acompanhamento da no entanto, pode permanecer alterada por 4-5 meses

US - transfontanela

Causas e Locais -Abscesso Cerebral Abscessos múltiplos: foco à distância ou

pós-meningite e ocorrem em 6 a 22% dos casos.

Abscesso único: infecções contíguas ou pós-trauma

Sinusite : lobos frontal e o temporal Otite e/ou mastoidite: lobo temporal e

cerebelo disseminação hematogênica: artéria

cerebral média – região fronto-parietal cardiopatia congênita: região temporo-

parietal

Agentes etiológicos- Abscesso Cerebral 65% - agente único (sendo 20-40% anaeróbios) até 25% é polimicrobiano 30% é estéril. aeróbios e anaeróbicos (Streptococcusmilleri),

Sthaphylococcus aureus, Haemophylusi nfluenzae, Haemophylus aphrophiluse Citrobacter diversus(neonatal)

Tratamento -Abscesso Cerebral abordagem clínico-cirúrgica Antibiótico : penetração da droga no

tecido cerebral, concentração bactericida e inibitória mínimas.Cultura do material aspirado

antibioticoterapia seja prolongada, em média 4-6 semanas, chegando a até 10 semanas e também depende da técnica cirúrgica

Tratamento -Abscesso Cerebral O uso de corticosteróide no tratamento é

controverso É útil quando há aumento de pressão

intracraniana, deterioração neurológica progressiva e quando, pela tomografia, se evidencia efeito de massa

efeitos indesejáveis: diminuição da concentração de antibiótico no tecido cerebral e o retardamento do processo de formação da cápsula

Tratamento - Abscesso Cerebral A cirurgia é o tratamento definitivo do

abscesso cerebral permite a identificação do agente

etiológico. cirurgia estereotáxica

Sequelas -Abscesso Cerebral Presentes na grande maioria dos casos

geralmente, são leves. As principais são a epilepsia e as

paresias 20% são incapacitantes

Complicações – Empiema Subdural Coleção purulenta entre a dura máter e

aracnóide 70% decorrente a sinusopatias Pode estar associada a : abscesso cerebral,

meningite, osteomielite, abscesso epidural e trombose do seio cavernoso

Mortalidade: 10 a 20% Seios mais acometidos: frontal, etmoidal,

esfenoidal e pansinusite São encontrados na convexidade cerebral (70-

80%) e região inter-hemisférica (10 a 20%)

Complicações – EmpiemaSubdural Clinica:

Deterioração neurológica progressiva. Cefaléia, febre, rigidez de nuca, vertigem, vômitos, convulsões, alteração do nível de consciência e sinais neurológicos focais

Diagnóstico diferencial: Meningite, abscesso extradural e cerebral

Diagnóstico: TC ou RMN

Complicações – Empiema Subdural Agentes:

S.aureus, H.influenzae, S. Epidermidis, estreptococos, pneumococo, germes anaeróbios

Tratamento: Clínico:

ATB de largo espectro – se pequeno, sem alteração do nível de consciência, motitorização clínica e radiológica

Neurocirúrgico: eliminar o efeito expansivo e reação inflamatória Trépano-punção Craniotomia osteoplástica

Sequelas – EmpiemaSubdural Complicações:

Convulsões tardias 25 a 40% Epilepsia Deficiência mental

Prognóstico - Meningite Neonatologia – mortalidade : 15 -20%

Pneumocócica: 10% até 40% Meningocócica: 5- 10% Hib: 3 - 6%

Sequelasneurológicas: 30-50% deficiência auditiva, distúrbios de linguagem, retardo mental, anormalidades motoras, convulsões, distúrbios do comportamento, déficits visuais, baixos quocientes de inteligência e hidrocefalia. Mais frequente é a surdez neurosensorial(3-40%)

Prevenção - Meningite

Prevenção - Meningite Profilaxia para Hib somente quando há

contato domiciliares com idade inferior a 4 anos (mesmo se vacinada) e em creches somente quando há mais de 2 casos em menos de 60 dias – RIFAMPICINA (20mg/dia, uma dose diária por 4 dias)

Se o paciente foi tratado com cloranfenicol ou ampicilina também deverá receber rifampicina

Vacinação- Meningite Pneumocócica 10 (conjugada): em

crianças no primeiro semestre de vida - 2,4,6 meses, reforço entre 12 e 15 meses de idade

Meningocócica C (conjugada): duas doses aos 3 e 5 meses de idade, reforço entre 12 e 15 meses

Bibliografia FARIA,Sonia M. de; FARHAT,Calil K.: MENINGITES BACTERIANAS- diagnóstico e

conduta;artigo de revisão, Jornal de Pediatria, 1999 PEREIRA,CarlosUmbertoet al.: EMPIEMA SUBDURAL DEVIDO A SINUSOPATIAS:

considerações sobre 11 casos, artigo original, J. Bras. de Neurocirurgia,11:13-16,2000

Pereira,RicardoMetal: Abscesso Cerebral na infância:relato de 10 casos,Jornal de Pediatria,1998;62-66

MOLYNEUX,Elizabeth etal: 5 versus 10 daysoftreatmentwithceftriaxone for bacterialmenigitis in children: a double-blindrandomisedequivalencestudy; Lancetb2011, 377: 1837-45

PROBER, Charles G. ; 602.1: Infecções do Sistema Nervoso Centra – Meningite Bacteriana Aguda após o período neonatal; Nelson- Tratado de Pediatria; tradução 18 edição; 602:2519-2527,2009

Consultem também:

Infecções bacterianas no Recém-NascidoAutor(es): Paulo R. Margotto, Martha Gonçalves Vieira, Marta David Rocha

    

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