linfoma lh y nh
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LINFOMAS
Joyce Urbina CI. 21551386
Conjunto de Neoplasias Malignas caracterizadas por proliferaciones originadas en las células del Sistema Linfoide (Linfocitos B-T-NK)
Masas sólidas delimitadas
LINFOMA
Epidemiología• Tumor maligno más frecuente en los
Estados Unidos, y el tercero más común en los niños.
• Puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la infancia.
• Es más frecuente en varones de raza blanca, que en mujeres
• Cerca de 24.000 personas mueren de LNH y HL 1400 de cada año.
• NCI estima 8,510 casos nuevos LH 65, 980 casos nuevos. LNH
Etiología. • Edad.• Infecciones: Por Virus Epstein Barr (VEB)-L. Burkitt-, VIH, Virus linfocitico-T humano tipo 1 (HTLV-1), Helicobacter Pylori- MALToma gstrico- y Virus de la Hepatitis B o C, Mycobacterium tuberculosis• Inmunosupresión Exposición a productos tóxicos. • Genéticos (Antecedentes familiares de enfermedad de Hodgkin o LNH)• Radioterapia o la quimioterapia
LINFOMA Proliferación que surgen en forma de masas
definidas de tejido (dentro de los ganglios linfáticos, el bazo, o tejidos extraganglionares)
LINFOMA
LEUCEMIA
LINFOMA HODGKIN -LH ó ENF. DE Hodgkin (5 subtipos)
LINFOMA NO HODGKIN -LNH ó Linfoma (alrededor de 30 subtipos) 90% L-B
Diferencias entre:
CLASIFICACIÒN
GANGLIONARES
Según su Localización
Clasificación de la OMS
Linfoma Hodgkin(Enfermedad Hodgkin )
Es la Proliferación maligna localizada o diseminada de células del sistema linforreticular, y afecta principalmente al tejido de los ganglios linfáticos, al bazo el hígado, y la medula ósea.
Es poco frecuente antes de los 10 años (15-40)
THOMAS HODGKIN 1798-1866 Por primera vez en 1832 por Thomas Hodgkin
Historia
ETIOLOGIA Tienen su origen en Linfocitos B, dando lugar a las células binucleadas patognomónicas de Reed-Sternberg. La causa es desconocidaOcupación Carpintería ó tto. Con fenitoina Radioterapia o Quimioterapia
TIPOS DE LINFOMA DE HODGKIN
LH clásico
Se diagnostica mediante el hallazgo de células de “Reed-Sternberg” características
Asociado al VEB
SUBTIPOS
c/esclerosis nodular
Rico en linfocitos
c/celularidad mixta
Adultos-mayores+ Frect-abdomen
c/depleción linfocitica
VIHGanglio linfatico
completamente lleno de células “Reed-Sternberg”
+ Frect del EHAdultos jóvenesSexo femenino
Presencia de tejido conectivo en el ganglio
LH c/predominio linfocitico nodular
Corresponde al 5% de casos de LHEs más frect en pacts jovenes
Se presenta en los ganglios linfaticos del cuelloHay predominio de celulas B y las células “Reed-Sternberg” son escasas o nulas.
Frect - 6% del LHSexo masculinoCompromete áreas mediastinicas
Signos y Síntomas Inflamación no dolorosa intermitente de los ganglios linfáticos
del cuello, axila o área de la ingle.
Fiebre sin razón aparente que no desaparece (Pel – Ebstein)
Pérdida involuntaria de peso Sudores nocturnos Prurito
Cansancio
Dolor de los ganglios linfaticos asociados con la ingesta de alcohol.
Hepatomegalia/ Esplenomegalia
Vertebras en Marfil
Paraplejia . Parálisis laríngea y Dolor neurálgico
Anemia, Linfopenia,
TrombocitopeniaDolor óseo Pérdida de fuerza
muscular
DisneaRonquera
Ictericia
Inflamación de cara, cuello,
extremidades superiores
Edema de piernas y pies
Enfermedad similar a
neumoníaInfecciones
DIAGNOSTICOHistoria clínica y examen físico
Biopsia Extracción de peq cant / tj ganglionarEn la mayoría de los casos, será de cuello axila o ingle
Prueba de laboratorio
HC, análisis de los distintos tipos de glóbulos blancosPruebas de función renal y hepática- Fastosa alcalinaPrueba de la velocidad de sedimentación eritrocitaria
Diagnóstico por imagen
TACIRMTEP
Biopsia de medula ósea
RX de tórax
Clasificación de ann arbor
Estadío I: ganglios localizados
Estadío II: más ganglios, supra- diafragmáticos
Estadío III: más ganglios, en
cualquier lugar
Estadío IV: afectación
extraganglionar
MESES o AÑOS
TRATAMIENTO Y PRONOSTICO Estadio
IEstadio
IIEstadio
IIIEstadio
IV
Radioterapia Quimioterapia
90% 85%
III-A III-B
Radioterapia Quimioterapia
75-80% 70-80%
Quimioterapia
MOPP ABVD
50%
Linfoma no Hodgkin
• Grupo heterogéneo neoplasias malignas clonales linfoproliferativas del tejido linfoide extramedular (Gl, M.o Bazo, Higado, Tubo D.)con diferentes patrones de comportamiento y de respuesta al tratamiento
• Diseminación a sitios adyacentes y a distancia por la circulación linfática y finalmente por vía sanguínea.
• La mayoría (85%) resulta de una proliferación de células B, sólo el 15% se deriva de T / NK.
• 5 veces más frecuente que la EH.• Pueden ser indolentes o agresivos, se Dx. En estados avanzados
ETIOLOGIA
• SDC. Virus.
Clasificación clínica
Clasificación de ann arbor
Dificultad respiratoria
Pérdida de apetito
Estreñimiento grave
Dolor abdominal
Inflamación de piernas
Pérdida de peso
Diarrea
Malabsorción
Derrame pleural
Áreas de la piel engrosadas, oscuras, con picor
Fiebres
Sudor nocturno
Anemia
Predisposición a infecciones
Signos y Síntomas
Linfoma de Burkitt
• Grado muy elevado • Linfocitos B • Tiende a invadir áreas externas al sistema linfático, como
MO, sangre, SNC y el LCR. • Frecuente en niños y adultos jóvenes; varones. • Enfermos de SIDA. • Causado por el virus de Epstein-Barr• No es contagioso
Endémico (Africano) No endémico (no Africano)
SINTOMAS• Crecimiento de GL • Pueden invadir el intestino delgado ocasionando
obstrucción o hemorragia.• Se pueden inflamar el cuello y la mandíbula,
ocasionando dolor a veces.
PRONOSTICO. Es un Linfoma agresivo, con respuesta aceptable a ciclos cortos de quimioterapia en dosis altas , con la que muchos pacientes llegan aparentemente a curarse.
LINFOMAS CUTÁNEOS• LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS B (LCPCB)
• Indolente, sin enf extracutánea, sobrevida de 5 años. • L centrofolicular (cabeza, cuello)• Inmunocitoma (extremidades)• L de zona marginal (extremidades)
LINFOMAS CUTÁNEOS
• LINFOMA CUTÁNEO PRIMARIO DE CÉLULAS B (LCPCB)
• Micosis fungoide-indolente Manchas o placas eritematosas circunscritas que progresan
hasta involucrar toda la piel, posteriormente forma tumores e invade ganglios.
• Síndrome de Sézary-agresivo
DiagnosticoEstudios para establecer la extensión de
linfomas no HodgkinBiopsia adecuada
Historia detallada (velocidad de crecimiento de lesiones, y presencia de síntomas BExploración física completa (áreas ganglionares, anillo de Waldeyer).
Estudios de laboratorio (H. hemática, pruebas de función hepática y renal, DHL, ácido úrico, electroforesis de proteínas , ß2 microglobulina)Estudios de imagen ( Radiografías de tórax PA y lateral, TAC abdominopélvica).Aspirado y biopsia de medula ósea con aguja.
Inmunofenotipo
Hepatoesplenomegalia
Adenopatías múltiples
TRATAMIENTOQuimioterapia+
Radioterapia+
Trasplante
de médu
la ósea
o
Progenitores de
células
sanguíneas.
TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA
GRACIAS