lipidos y peridural

1www.anestesia-dolor.org

*Investigador Asociado C. Institutos Nacionales de Salud. MéxicoDirector. Servicios Profesionales de Anestesiología y Medicina del DolorCentro Médico del NoroesteTijuana B.C., Méxicowww.anestesia-dolor.org [email protected]

** Médico PasanteISESALUDFacultad de MedicinaUniversidad Autónoma de Baja CaliforniaTijuana B.C., México

*** Enf. QuirúrgicaHospital General de TijuanaISESALUDTijuana B.C., México

Complicaciones Neurológicas en la Paciente Obstétrica Sometida a Anestesia Neuroaxial

Dr. Víctor M. Whizar-Lugo*Dr. Juan C. Flores-Carrillo** Enf. Griselda Puerta-Román***

Las complicaciones neurológicas de la anestesia neuroaxial nacieron el 16 de agosto de 1898, día en que August Karl Gustav Bier realizó su

primer anestesia raquídea; el paciente desarrolló cefalea post punción lumbar (CPPD) a las pocas horas de que Bier le hubiera inyectado 15 mg de cocaína al 0.5% a través de un trocar 14. Bier y su colaborador August Hildenbrandt también sufrieron de esta complicación neurológica al puncionarse el espacio subaracnoideo lumbar uno al otro.1 La CPPD es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial y su mecanismo y tratamiento continúan siendo una controversia no resuelta. Las complicaciones de la anestesia neuroaxial evolucionaron a la par de esta modalidad anestésica y se fueron haciendo más evidentes, de tal manera que en la segunda mitad del siglo XX los clínicos y los investigadores iniciaron una pléyade de estudios encaminados a desarrollar anestésicos locales más

Introducción

seguros, equipos para anestesia neuroaxial más apropiados, a comprender la fisiopatología de las complicaciones y a desarrollar estándares de buena práctica en anestesia regional. Los pacientes que son sometidos a anestesia o analgesia neuroaxial están expuestos a múltiples complicaciones. Algunos de estos eventos deletéreos se relacionan en forma indirecta con la técnica de anestesia y otros más son producidos por el procedimiento anestésico mismo o las drogas inyectadas. El estudio más reciente sobre complicaciones neurológicas de la anestesia regional2 demostró que en procedimientos neuroaxiales estas ocurren en el 0.04%, mucho menos del 3% que se presentan después de los bloqueos nerviosos periféricos. Para una mejor comprensión del tema, en esta revisión se hacen primero algunas consideraciones elementales sobre anatomía neuroaxial, luego se revisan

2 Complicaciones Neurológicas en la Paciente Obstétrica Sometida a Anestesia Neuroaxial

las complicaciones generales de la anestesia neuroaxial, para después abordar los efectos deletéreos de las técnicas neuroaxiales en la mujer embarazada. Al final se analizan algunos aspectos interesantes sobre el papel de los lípidos intravenosos en el manejo preventivo y el tratamiento de la toxicidad sistémica por anestésicos locales.

La anestesia regional ha crecido en forma considerable en las tres últimas décadas, en particular en el campo de la obstetricia. En 1980 solo el 5% de las parturientas francesas recibían analgesia epidural durante el trabajo de parto, cifra que se incrementó a más del 50% en 1996.3 En el Reino Unido también hubo un incremento, aunque este solo alcanzó hasta un 25% en el mismo período de tiempo.4 En España hay hospitales donde la analgesia obstétrica se ha incrementado en pocos años; por ejemplo, Campuzano5 cita un incremento de hasta el 73% en tan solo cinco años mediante un programa de promoción de analgesia obstétrica. En México no hay datos precisos, pero la tendencia actual es a utilizar con mayor frecuencia las técnicas neuroaxiales para analgesia obstétrica y operación cesárea.(Casillas B. Comunicación personal, 2007) Este incremento sustancial en el uso de técnicas neuroaxiales no solo ha favorecido la buena evolución de millones de pacientes alrededor del mundo, sino que parece coincidir con un incremento no conocido de las complicaciones asociadas con la anestesia peridural y espinal. Para comprender las complicaciones de la anestesia neuroaxial y su manejo oportuno es necesario revisar algunos conceptos básicos de anatomía, fisiología y farmacología relacionados al sistema nervioso central (SNC), en especial a la médula espinal. El aporte de sangre arterial hacia la médula espinal está dado primordialmente por tres sistemas arteriales muy frágiles, que provienen directamente de algunas ramas del cayado aórtico y de la aorta torácica, las que al llegar a la médula espinal, la recorren por su superficie externa y envían ramas anteriores y posteriores que perforan la sustancia medular. La arteria espinal

Algunas consideraciones elementales

anterior es continuación de la arteria de Adamkiewicz y suple sangre al engrosamiento lumbar de la médula espinal y al cono medular. El sector medio de la médula espinal está irrigado por la arteria radicular torácica, que tiene algunas colaterales de las intercostales. Las arterias vertebrales dan origen a la arteria radicular cervical que suple sangre al sector cervical medular, incluyendo la porción engrosada. La arteria espinal anterior aporta el 75% de la irrigación medular, y el resto está dado por las arterias espinales posteriores. En el 85% de las personas la arteria radicular magna o de Adamkiewicz se origina entre la altura de T9-L2 y en un 15% esta arteria se origina en T5. En este reducido pero importante grupo, el aporte sanguíneo de la médula toracolumbar se suple por una rama espinal que proviene de la arteria iliaca interna y que penetra al canal espinal a través de los agujeros de conjunción L5-S1. Este dato anatómico cobra importancia durante el trabajo de parto como se analiza más adelante. Es importante recordar que en el engrosamiento lumbar medular es donde se originan los nervios del plexo lumbosacro, que gobiernan la motricidad de las extremidades inferiores y el control esfinteriano. De ahí la importancia de mantener siempre el flujo vascular medular en toda su extensión. La arteria de Adamkiewicz es un vaso muy especial que con frecuencia es mencionado como un factor determinante en el desarrollo de severas complicaciones neuroespinales relacionadas o no con la anestesia neuraxial. Por ejemplo, cuando esta arteria es ateromatosa el flujo a la arteria espinal anterior se disminuye. Si esta condición se asocia a hipotensión arterial post bloqueo neuroaxial o bajo anestesia general, se puede desarrollar un típico síndrome de arteria espinal anterior con paraplejia definitiva. Otra posibilidad de compromiso del flujo vascular de esta arteria se da con los incrementos de presión en el plexo venoso intravertebral (tumores abdominales, ascitis, embarazo, cirugía laparoscópica, etc.) que en conjunto con la obstrucción de esta arteria pueden inducir isquemia medular lumbar. En cirugía vascular con pinzamiento aórtico mayor de 15 minutos, se puede producir paraplejia hasta en uno de cada 200 casos, y cuando este tiempo es mayor a 30 minutos, las lesiones por isquemia medular se presentan hasta en un 10%. Se han descritos casos obstétricos y no obstétricos manejados con anestesia extradural que desarrollan paraplejia atribuida a síndrome de arteria espinal anterior de difícil explicación. Otra zona medular con vascularización crítica se encuentra entre C5 y T2. Esta área es muy vulnerable a la isquemia ya que está en


Complicaciones secundarias a la anestesia neuroaxial

un punto equidistante entre las circulaciones colaterales que enriquecen el flujo sanguíneo de la arteria espinal anterior, tanto desde arriba como desde abajo. El flujo sanguíneo de la medula espinal se modifica con los anestésicos locales y algunos aditivos como la epinefrina al ser inyectados en el neuroeje. Por ejemplo, ropivacaína produce vasoconstricción dosis dependiente en los vasos piales espinales y cerebrales. Se ha encontrado que al ser inyectada en el espacio subaracnoideo de ratas se disminuye el flujo sanguíneo medular en forma rápida y transitoria, llegando a bajar hasta un 55% en concentraciones no clínicas del 2%. También la bupivacaína racémica produce un efecto parecido que se incrementa al adicionar epinefrina. Se discute si este efecto es por vasoconstricción o por disminución de la tasa metabólica de la médula espinal durante anestesia.6,7,8,9 Estas modificaciones al flujo sanguíneo de la médula espinal no se han asociado a lesiones permanentes, por lo que estos anestésicos locales se consideran seguros cuando son inyectados en el neuroeje, en especial en el espacio subaracnoideo lumbosacro. Lidocaína, tetracaína y mepivacaína no producen estos cambios en el flujo sanguíneo de la médula espinal. Otras consideraciones de importancia que pueden asociarse a daño neural son las alteraciones anatómicas del raquis como son las malformaciones vasculares, los tumores locales o metastáticos, enfermedades neurológicas preexistentes, o infecciones. de Seze y cols.10 encontraron que las anomalías anatómicas fueron comunes en los pacientes complicados de anestesia neuroaxial. Estos autores refieren 12 casos con lesiones neurológicas severas que permanecieron por más de tres meses, cuatro de ellos con estenosis de canal espinal lumbar y dos con quistes subaracnoideos. La figura 1 muestra la columna lumbar de una paciente con neurofibromatosis neuraxial que se anestesió sin incidentes con bloqueo subaracnoideo con bupivacaína,11 aunque esta conducta anestésica es controvertida ya que tradicionalmente se ha considerado que en pacientes con enfermedades neuroaxiales la anestesia por esta vía debe de estar proscrita. Existen muchas otras situaciones que el anestesiólogo debe de conocer antes de planear una anestesia neuroaxial como son la negación del paciente a ser sometido a esta técnica, historia de cefalea crónica, uso de medicamentos o hierbas que interfieren con la coagulación, uso de inhibidores de la MAO, alteraciones del estado de conciencia, imposibilidades de comunicación fluida entre el paciente y el anestesiólogo, etc.

Figura 1. Resonancia nuclear magnética que muestra neurofibromas intratecales. Con permiso del editor de Anest Mex 2004;16:62-63.11

Las complicaciones directamente relacionadas con la anestesia neuroaxial en el ámbito quirúrgico se pueden dividir en dos grupos iniciales; las atribuidas al procedimiento anestésico y las resultantes de los cambios fisiológicos producidos por los fármacos inyectados. La incidencia de complicaciones neurológicas de los bloqueos neuroaxiales ha sido estimada de 1/1000 a 1/1 000 000, variación que se explica por las dificultades para recabar la información.10 De todas las complicaciones debidas a los bloqueos subaracnoideos o peridurales, un estudio realizado en Finlandia encontró que las complicaciones de tipo neurológico fueron las más frecuentes (Cuadro 1).12 Estos investigadores encontraron 1; 17 741 pacientes manejados con bloqueo subaracnoideo y 1; 24 285 casos peridurales, con una incidencia global de una complicación por cada 18 947 casos, siendo los pacientes tratados con anestesia subaracnoidea los más graves o irreversibles. Otro estudio clásico realizado en Francia13 en forma prospectiva en varios centros que incluyó a 736 anestesiólogos mostró que de 103 730 bloqueos regionales hubo 40 640 raquias, 30 413 peridurales, 21 278 bloqueos periféricos y 11 229 anestesias regionales intravenosas. Estos autores encontraron 98


complicaciones severas, en 89 de ellos se atribuyó a la técnica anestésica. Hubo 32 paros cardiacos de los cuales siete fueron mortales. Veintiséis de estos paros sucedieron durante anestesia subaracnoidea (6 muertes), tres durante bloqueo extradural y tres en bloqueos periféricos. Hubo 34 complicaciones neurológicas (radiculopatías, cauda equina, paraplejia), 21 de las cuales se asociaron a parestesias durante la punción o la inyección de fármacos. Hubo 23 pacientes con crisis convulsivas atribuidas a la inyección inadecuada de anestésico local. La investigación de Brull y cols.2 revisó 32 estudios realizados entre Enero 1995 y Diciembre 2005 que incluyeron complicaciones neurológicas secundarias a bloqueos del neuroeje y por bloqueos de nervios periféricos. Estos autores hicieron una búsqueda en MEDLINE con las palabras ¨anesthesia, epidural, spinal y nerve block¨ y concluyeron que el rango de daño neural permanente después de anestesia subaracnoidea es de 0 – 4.2 :10 000, y después de bloqueo peridural es de 0 – 7.6:10 000 procedimientos. Ambos muy por debajo de las complicaciones secundarias a bloqueos periféricos de 3:100. La muerte por daño cerebral irreversible que se observa en los enfermos con bloqueos intratecales o peridurales obedece en la mayoría de los casos a sobredosis del anestésico local, a raquia masiva, a inyección intravascular inadvertida del anestésico local o de algún coadyuvante o al descuido del anestesiólogo. Junto con la paraplejia no reversible, son las dos catástrofes más temidas en la anestesia neuroaxial.

Cuadro 1. Complicaciones asociadas a la anestesia neuroaxial. 12

Causas de reclamo Subaracnoidea Peridural TotalParo cardíaco 2 (2) 0 2Neurológicas 31 (19) 7 (4) 38Infecciosas 4 (4) 6 (2) 10Toxicidad aguda por AL 0 2 (2) 2Sobredosis de opioides 0 1 (1) 1Cefalea 9 8 17Otras 13 3 16Entre paréntesis los enfermos que fallecieron o con daño neural permanenteAL=Anestésico local

Complicaciones neurológicas por anestesia neuroaxial

Como se mencionó líneas arriba, las complicaciones neurológicas debidas a los procedimientos de anestesia neuroaxial son las más frecuentes y las que dejan un mayor número de secuelas. Es por esto que han ocupado un papel preponderante en la práctica clínica de todo anestesiólogo. En 1947 hubo dos pacientes en Gran Bretaña que continúan siendo una controversia no resuelta; Cecil Wooley y Albert Roe que fueron raquianestesiados el mismo día por el Dr. Malcolm Gram, anestesiólogo del hospital Chesterfield Royal y que resultaron con paraplejia definitiva que se atribuyó inicialmente a contaminación de las ampolletas por ácido fénico, sustancia donde se les mantenía sumergidas para esterilizarlas por su superficie externa y al parecer contaminó el anestésico local a través de fracturas diminutas en las ampolletas, si bien, el anestesiólogo responsable de estos pacientes reveló 30 años después la posibilidad de contaminación de las agujas y jeringas que utilizó. Al parecer se identificó un tercer paciente con un accidente similar que fue anestesiado ese mismo día.14,15 Este evento no solo ocupó la mente de médicos e investigadores, sino que la prensa laica se encargó de difundirlos públicamente. Estos hechos hicieron que la anestesia raquídea sufriera un retrazo drástico en Gran Bretaña y tal vez en otros países. A pesar de que existen innumerables investigaciones que muestran la eficacia y seguridad de las técnicas neuroaxiales, la recuperación de la anestesia subaracnoidea ha sido muy paulatina desde este evento. Las complicaciones neurológicas secundarias a las diversas técnicas de anestesia neuroaxial y a los fármacos empleados se pueden incluir en siete grandes grupos. El Cuadro 2 enlista estos grupos y relaciona las manifestaciones más comunes y su manejo. A continuación se describen por separado algunas de


Cuadro 2. Complicaciones neurológicas de la anestesia neuroaxialTipo Manifestaciones Manejo

Toxicidad por AL

Sistémicas•

Locales•

Crisis convulsivasIntubación traquealAnticonvusivantes, Lípidos i.v?

ITRP AnalgésicosPunción dural

Cefalea Analgésicos, líquidos, parche hemático, reposo, cafeína

Hipotensión intracraneal LíquidosTraumáticas

Por la aguja• Cefalea, Dolor referidoAnalgésicos, gabapentina o similares, esteroides, terapia física

Por el catéter• Dolor referido súbitoRetiro del catéter, analgésicos, gabapentina o similares, esteroides

Por sangrado•Dolor lumbar, parestesias, pérdida del control de esfínteres

TAC, RNM positivas para hematoma peridural es indicativo de cirugía urgente

QuímicasPor el AL• Parestesias, dolor,

incontinencia esfinteriana Esteroides? Analgésicos

Por aditivos• ¿…. Aracnoiditis? Esteroides? AnalgésicosPor conservadores• ¿…. Aracnoiditis? Esteroides? Analésicos

Infecciosas

Meningitis• Fiebre, dolor Antimicrobianos, analgésicos

Aracnoiditis• Dolor, déficit neurológico Esteroides, analgésicos

Absceso peridural• Fiebre, dolor, tumefacción Drenaje, antimicrobianos, analgésicos, antitérmicos

Por inyección de airePeridural• Sind. Compresión medular

Cefalea, náusea, vómito SintomáticoSubaracnoideo•

estas complicaciones neurológicas y más adelante se analizan en relación directa con la mujer embarazada.

Toxicidad neurológica por anestésicos locales Los anestésicos locales se dividen en dos grupos de acuerdo a su estructura química; los ésteres y los amino-amida. La figura 2 muestra un esquema con la toxicidad decreciente de ambos grupos. Se aprecia que en el

grupo éster la cocaína es el anestésico local más tóxico y la procaína y cloroprocaína los menos tóxicos. Estos dos últimos anestésicos locales son los menos tóxicos de ambos grupos. Los anestésicos locales amino-amida son los más utilizados en clínica, en especial lidocaína, bupivacaína y ropivacaína. Es interesante ver que la mezcla racémica de bupivacaína está entre los anestésicos locales más tóxicos, y que lidocaína junto con la prilocaína son los más tolerables de este grupo.


La toxicidad de los anestésicos locales se debe a concentraciones elevadas en sangre o a toxicidad local. Son dos los sistemas más afectados y de interés primordial en anestesiología; el sistema cardiovascular y el SNC. En este artículo solo se abordan los efectos deletéreos sobre este último sistema. Estos efectos secundarios de toxicidad neurológica se manifiestan en dos áreas; las que se desencadenan por concentraciones sanguíneas elevadas, usualmente súbitas, de anestésico local y obedecen a su acción sobre los canales de sodio en el SNC, y las que se dan por la aplicación directa del anestésico local sobre o en la cercanía de las estructuras neurales, en especial, la inyección de lidocaína en el espacio subaracnoideo.

Figura 2. Esquema de la toxicidad de los anestésicos locales.

Toxicidad en el SNC. Los anestesiólogos que han presenciado uno o más eventos de toxicidad aguda manifestada por crisis convulsivas y/o estado de coma secundarios a la administración inapropiada de algún anestésico local saben que se trata de una situación que requiere de diversas acciones por parte de todo el equipo medico y de enfermería disponibles en ese momento. Por fortuna, esta complicación es poco habitual y suele asociarse con mayor frecuencia al bloqueo epidural. Los mecanismos que explican este evento se basan en una elevación súbita de las concentraciones plasmáticas del anestésico local usado, que alcanzan los inoforos de sodio de las neuronas cerebrales y se fijan en el poro interno, donde van a permanecer por tiempo variable. La dextrobupivacaína es el anestésico local que tiene mayor afinidad por esta parte del canal de sodio y es por esto que el manejo, en especial la resucitación cardiopulmonar, debe de prolongarse más tiempo cuando se ha utilizado este fármaco. Los niveles plasmáticos tóxicos varían de un anestésico local a otro, y también hay variables en cada enfermo, así como en los diferentes sistemas. La fase inicial de excitación del

SNC pasa a una depresión generalizada que puede llegar al coma y a la muerte, como se observa en la figura 3. La excitación inicial es secundaria a la inhibición de los circuitos inhibitorios del SNC. Al incrementarse los niveles sanguíneos del anestésico local se inhiben ambas vías, la inhibitoria y las vías facilitadoras lo que lleva a depresión generalizada del SNC.16 El manejo de estos eventos neurológicos súbitos por concentraciones plasmáticas tóxicas de anestésico local debe de iniciarse de inmediato, sin que sea necesario, en la mayoría de los casos, esperar a confirmar la sospecha clínica. El manejo establecido de las manifestaciones neurológicas se basa en la escalera sintomatológica de la figura 3. Como se puede observar, las primeras manifestaciones clínicas son relativamente inocuas y no necesitan de un manejo específico. De hecho, el adormecimiento perioral y el sabor metálico que refieren los enfermos en la fase inicial de la toxicidad sistémica se usa en medicina del dolor como un indicador clínico para la suspensión de las infusiones de lidocaína intravenosa utilizadas en el tratamiento de algunos dolores neuropáticos. El cuadro 3 resume las manifestaciones clínicas y el manejo inmediato para cada escalón. Es importante hacer notar que ahora se sabe que en algunos pacientes esta secuencia clásica de manifestaciones tóxicas no es del todo cierta, y en ocasiones puede haber colapso cardiovascular sin manifestaciones neurológicas previas.

Figura 3. Escalera de signos y síntomas de las manifestaciones sistémicas de toxicidad de los anestésicos locales.

Neurotoxicidad local. En los últimos años del siglo pasado, se publicaron múltiples casos de neurotoxicidad local por lidocaína intratecal, sugiriendo un riesgo de neuropatía lumbosacra persistente después de una


inyección de 1/1 300 raquianestesias, y de 1/200 casos de anestesia subaracnoidea continua. Los estudios in vitro y algunos estudios clínicos han demostrado que los anestésicos locales tienen diversos grados de toxicidad cuando son aplicados directamente sobre los tejidos neurales. El síndrome de cauda equina, la neuropatía lumbosacra persistente y la irritación transitoria de raíces posteriores (ITRP) secundarios a dosis anestésicas de lidocaína subaracnoidea, con o sin posibilidades de acumulo en ciertas regiones intratecales han sido atribuidos a daño neural que involucra alteraciones mitocondriales, alteraciones en la homeostasis del calcio, apoptosis, y necrosis neuronal en grado variable.17 Se ha encontrado ITRP entre 0 a 40% con diversas concentraciones y osmolaridades de lidocaína intratecal, de tal forma que en la actualidad se recomiendan otros anestésicos locales como drogas

Cuadro 3. Manejo inmediato de las manifestaciones clínicas de toxicidad por AL Manifestación Manejo Observaciones*

Adormecimiento de lengua y boca Vigilancia estrecha Posibilidad de concentraciones sanguíneas limítrofes alrededor de 6 μg/mL

Alteraciones sensoriales y de conducta

Oxigeno Concentraciones sanguíneas tóxicas entre 6 a 10 μg/mL.

Contracciones musculares BZD, oxígeno Las mioclonias suelen preceder a las convulsiones y al colapso cardiovascular. Niveles de 10 μg/mL

Convulsiones generalizadas BZD, intubación traqueal, lípidos i.v.?

Manifestación grave que fácilmente evoluciona a falla cardiovascular. Recomendable manejo agresivo. Niveles de 10 a 15 μg/mL

Inconciencia Intubación, BZD, VM, lípidos i.v.?

Etapa transicional grave. 15 μg/mL

Falla respiratoria BZD, intubación traqueal, lípidos i.v.?

Niveles de 20 μg/mL

Toxicidad cardiovascular RCP usual y prolongada, antiarrítmicos, lípidos i.v.

Niveles de 30 o mas μg/mL

Muerte Complete el expediente sin omitir datos, platique con el grupo médico y la familia. Busque asesoría legal

BZD= Benzodiazepinas, RCP= Resucitación cardiopulmonar, VM= Ventilación mecánica, *Niveles plasmáticos de lidocaína. AL= Anestésico local

alternativas a lidocaína intratecal como son las dosis bajas de bupivacaína y de ropivacaína. Liguori y cols.18 no encontraron ITRP con 45 mg intratecales de mepivacaína 1.5% en pacientes jóvenes sometidos a artroscopia de rodilla, mientras que el 22% de los enfermos que recibieron 60 mg subaracnoideos de lidocaína 2% tuvo ITRP. Se ha comparado lidocaína 2% isobárica vs. lidocaína 5% hiperbárica, vs. bupivacaína 0.75% hiperbárica intratecales en pacientes sometidos a artroscopia de rodilla o plastia inguinal, encontrando 16 % de ITRP en los que recibieron lidocaína vs. 0% en el grupo tratado con bupivacaína. Pareciera que la edad es un factor que influye directamente en la aparición de ITRP ya que se observó que esta fue más frecuente en los pacientes con edad promedio de 49 años (rango 36-63). Un posible mecanismo es que las fibras nerviosas de los más jóvenes toleran mejor el estiramiento


posicional que los pacientes más viejos. El dolor de la ITRP es muy intenso hasta en un tercio de los que lo presentan y desaparece en el transcurso de una semana, sin dejar secuelas. La mepivacaína es un fármaco seguro cuando se inyecta en el espacio subaracnoideo y se le ha relacionado con 6.4% de ITRP. El manejo de la ITRP es sintomático; el dolor se puede tratar con opioides adicionados de analgésicos no narcóticos y las benzodiazepinas son útiles en los casos con contracción muscular. Es importante que el paciente comprenda que este efecto es transitorio y suele desaparecer al quinto día.

Punción de la dura madre

Como se mencionó al inicio de este artículo, la CPPD fue la primer complicación de la anestesia neuroaxial y hasta la fecha se atribuye a la salida del líquido cefalorraquídeo (LCR) hacia la cavidad peridural, teoría que fue establecida por el mismo Augusto Bier, quien sospechó que fuera producida por la salida de LCR a través del orificio de punción dural, resultando en la disminución del soporte hidráulico para las estructuras intracraneales. Se considera que esto facilita tracción sobre las meninges inervadas por el trigémino, glosofaríngeo y el vago, lo cual se manifiesta como cefalea, que raramente se asocia a afección de los nervios oculomotor y trigémino.19 En ocasiones, la tensión producida por la pérdida de LCR puede ser suficiente para romper un vaso produciendo un hematoma subdural que puede amenazar la vida.20,21,22

La CPPD puede ocurrir en dos escenarios diferentes; por punción dural intencionada (anestesia subaracnoidea, mielografía, toma de LCR, administración de antibióticos o de quimioterapia), y en aquellos casos en que la punción dural es no intencionada. En esta última eventualidad la punción accidental de la duramadre sucede durante el intento de anestesia peridural y puede ser advertida o pasar desapercibida. La CPPD se ha relacionado a múltiples factores, siendo el más importante el tamaño y el diseño de la punta de la aguja de punción. La punción dural con aguja de Touhy siempre producirá una incidencia más elevada que cuando la punción dural es con aguja raquídea. En anestesia subaracnoidea se acepta que agujas con punta no cortante, o de corte modificado y más pequeñas reducen la incidencia de la CPPD. En un estudio con pacientes jóvenes comparando agujas raquídeas Atraucan 26, Quincke 26 y Whitacre 27 se encontró una incidencia de CPPD del 2.9%, 0% y

3% respectivamente, sin diferencia significativa. La incidencia global de CPPD en este estudio fue del 2%.23 Otros factores descritos son la edad y el sexo; los pacientes en los extremos de la vida tienen menos posibilidades de CPPD, las mujeres son más propensas a desarrollar CPPD. Cuando se punciona la duramadre con una aguja de Touhy, debe de intentarse el bloqueo peridural en otro espacio intervertebral. En esta situación es importante administrar la dosis inicial y las dosis subsecuentes aun más fraccionadas y lentas ya que existe la posibilidad remota de paso del catéter o de los anestésicos locales al espacio subaracnoideo por el orificio dural creado.24,25 El manejo de la CPPD tiene una historia muy interesante y controvertida, si bien, la mayoría de los autores consideran al parche hemático como el estándar de oro para el tratamiento de la cefalea que no responde a fármacos. El tratamiento inicial de la CPPD incluye reposo, hidratación, analgésicos, cafeína. Cuando la CPPD persiste mas allá de 24 horas, o es muy intensa, se debe colocar un parche hemático peridural. Desde su introducción en 1960 se le ha tenido como un procedimiento terapéutico eficaz y seguro, si bien, no es un procedimiento inocuo. Se recomiendan volúmenes entre 10 a 20 mL de sangre autóloga. Cantidades menores de 10 mL no brindan resultados satisfactorios, y más de 20 mL pueden tener efectos secundarios. El parche hemático para el tratamiento de esta cefalea produce éxito en 95% de los casos y de ser necesario se aplicará otro parche que resolverá hasta 99% de los casos.26 Las complicaciones del parche hemático peridural incluyen dolor lumbar bajo, dolor radicular, síndrome lumbovertebral, síndrome de cauda equina, irritación meníngea, hematoma, fiebre, neumoencéfalo, bradicardia transitoria y hasta convulsiones. El uso de parches epidurales con solución salina, esteroides o coloides sintéticos no es recomendable ya que sus resultados son pobres y muy controvertidos.

Traumáticas

Las complicaciones neurológicas traumáticas de la anestesia neuroaxial son poco frecuentes y en su mayoría son debidas a inexperiencia, a bloqueos difíciles, o a descuido.27 Se pueden agrupar en tres etiologías; a) Secundarias a la aguja de bloqueo, b) Debidas al catéter neuroaxial y c) Por sangrado inducido durante la punción espinal o durante el retiro del catéter epidural. Las complicaciones debidas a trauma directo ocasionado por la aguja del bloqueo


son uno de los efectos deletéreos más temidos por los pacientes. Pueden manifestarse como trauma medular, usualmente del cono en los intentos de bloqueo lumbar alto, o como radiculopatías. La primera de estas lesiones es la más grave y ante la sola sospecha de este diagnóstico, debe de ser tratada de inmediato con dosis altas de esteroides, analgésicos y antiepilépticos. La fisioterapia temprana favorece buena evolución. El uso de naloxona o naltrexona en el trauma medular es controvertido. El catéter peridural también puede producir lesiones traumáticas en el canal espinal. Por fortuna, estas lesiones son muy raras en las estructuras neurales, no así en los vasos peridurales donde con frecuencia los penetra y puede producir dos situaciones clínicas; hematoma peridural o inyección intravenosa de anestésico local y/o aditivos. Desde que la American Society of Anesthesiology recomendó la obligatoriedad de la dosis epidural de prueba se han disminuido considerablemente los eventos secundarios a inyección venosa de fármacos anestésicos y coadyuvantes. Se han descrito casos aislados de complicaciones raras como por ejemplo un paciente con lesión medular producida por la aguja hipodérmica utilizada para la infiltración subcutánea de anestésico local.28

El síndrome de la cauda equina puede ser por toxicidad química, aunque también puede deberse a trauma directo o por compresión vascular. Se ha asociado con toxicidad por anestésicos locales, recientemente al uso de lidocaína hiperbárica al 5%. El síndrome se presenta con trastornos vesicorrectales, más paresia e hipoestesia en las extremidades inferiores. Se sospecha este síndrome cuando el paciente no recupera la sensibilidad y la motricidad después de la aplicación de fármacos en el espacio subaracnoideo o peridural. Los síntomas son anestesia en silla de montar e incontinencia y retención urinaria. El retorno de las funciones es lento.

Por inyección de aire en el espacio peridural En nuestro medio es frecuente observar que la mayoría de los anestesiólogos utilizan aire cuando realizan un bloqueo peridural. Si bien esta es una técnica aceptada, existe la posibilidad de eventos adversos, algunos de ellos con efectos catastróficos. Saberski y su grupo29 revisaron los datos publicados de 1966 a 1995 sobre complicaciones del bloqueo peridural, encontrando que no había informes relacionados al uso de solución salina, pero si hubo casos complicados por la inyección de aire. Mencionan pacientes con neumoencéfalo,

compresión medular y radicular, enfisema subcutáneo, aire en retroperitoneo, embolismo aéreo, y anestesia o analgesia incompletas. El uso creciente de técnicas de bloqueo peridural combinado con anestesia general podría aumentar los efectos del aire epidural (si se utiliza óxido nitroso en la anestesia general). Este gas difunde rápidamente a las cavidades y puede duplicar el volumen de la burbuja (s) del aire inyectado en la cavidad peridural. Cuando se punciona la dura madre y se inyecta aire, este puede migrar hacia el sistema ventricular y producir neumoencéfalo manifestado por cefalea, nausea, vomito, convulsiones o hemiparesia. El manejo de las lesiones por aire inyectado en la cavidad epidural es conservador, orientado a los síntomas particulares de cada enfermo. Cuando se inyecta aire para localizar el espacio epidural es prudente reducir al máximo el volumen utilizado para disminuir las eventualidades mencionadas.

Complicaciones neurológicas en la paciente obstétrica

La mujer embarazada de término constituye un grupo muy especial ya que por un lado es la expresión de salud plena de dos sujetos, y por el otro, son las personas que con mayor frecuencia reciben anestesia-analgesia neuroaxial, ya sea para operación cesárea y/o analgesia obstétrica. Estas pacientes están sujetas a complicarse con alguna de las eventualidades ya descritas en los párrafos anteriores. Por fortuna las complicaciones neurológicas debidas a bloqueos neuroaxiales son esporádicas en este grupo especial de pacientes. La severidad de las complicaciones neurológicas varía desde leves y transitorias hasta catastróficas y permanentes, siendo la muerte su máxima expresión. No se conoce su incidencia con precisión y los datos varían en cada país y según los autores consultados, y se ha dicho que podrían ser similares a las complicaciones de la anestesia general. No todas las complicaciones neurológicas se deben de atribuir a la anestesia neuroaxial ya que el proceso mismo del nacimiento puede asociarse a daño neurológico por compresión de arterias pélvicas que son parte del aporte vascular medular o lo que es mas frecuente, por compresión de algunos nervios. Es muy importante conocer este grupo de neuropraxias y establecer un diagnóstico diferencial con el daño producido por anestesia neuroaxial. Las complicaciones neurológicas más


frecuentemente informadas durante analgesia o anestesia neuroaxial en mujeres con embarazo de término son la CPPD, dolor lumbar postparto, y daño de nervios periféricos.30 Las lesiones que ocupan espacio en el canal espinal y el síndrome de arteria espinal anterior son más bien raros.31 En los siguientes párrafos se describen con detalle estas complicaciones de la anestesia neuroaxial en las embarazadas.

Cefalea postpunción dural

Esta entidad tiene especial interés en la embarazada ya que hay que establecer el diagnóstico diferencial con otras cefaleas como la migraña, trombosis de senos venosos cerebrales, sinusitis, neumoencéfalo, entre otros. En el 90% de las pacientes que tienen CPPD esta se presenta entre el primer y tercer día post bloqueo, y en los casos leves suele resolverse en forma espontánea antes de una semana de evolución. El signo cardinal es cefalea occipital durante el ortostatismo, la cual cede o disminuye con el decúbito dorsal. Al igual que los pacientes jóvenes, las parturientas están consideradas como de alto riesgo para desarrollar CPPD, frecuencia que varía en relación directa con el tamaño y forma de la aguja. La CPPD en las embarazadas se da en tres escenarios diferentes; a) Punción dural no advertida durante intento de anestesia o analgesia peridural, b) Después de punción subaracnoidea intencionada para anestesia de operación cesárea y c) Posterior a bloqueo combinado subaracnoideo-peridural ya sea para analgesia obstétrica u operación cesárea. La incidencia más elevada se da cuando el bloqueo se hace con aguja de Touhy 16 o 17, pudiendo alcanzar cifras entre 61 y 85%. Cuando se usan agujas raquídeas de pequeño calibre la incidencia de CPPD es muy baja, y hay autores que informan no haber observado CPPD en sus

Cuadro 4. Incidencia (%) de CPD en pacientes obstétricas.31

Aguja Incidencia Aguja IncidenciaSprotte 24 0.7 a 4.2 Gertie Marx 26 0Gertie Marx 24 3.5 Atraucan 26 1.9Whitacre 25 1.2 a 3.8 Durasafe 27 1.0Quincke 25 4.7 a 7.1 Quincke 27 2.7 a 3.5Durasafe 25 1.0 Whitacre 27 0Quincke 26 5.2

series (Cuadro 4).30,31 Campuzano5 reporta en analgesia obstétrica una incidencia de CPPD de tan solo 0.44% y lo atribuye a que en su estudio todas las punciones fueron hechas por médicos de base. Diversos factores participan para que la paciente obstétrica tenga una mayor incidencia de CPPD. Primero, la fuga del LCR a través de la perforación dural producido por la aguja puede ser severa, junto con el aumento de la presión del LCR, producida por el esfuerzo del pujido durante el periodo expulsivo. Segundo, la deshidratación por ayuno prolongado de líquidos, pérdida sanguínea durante el nacimiento del producto y por incremento en la diuresis durante el periodo del posparto. Tercero, la disminución de la presión abdominal y epidural posterior al parto, promueve la disminución de las fuerzas que mantenían la presión intraespinal en forma indirecta elevadas por descompresión de los grandes vasos abdominales, así mismo, los tejidos de la mujer sufren cambios en su elasticidad por efectos hormonales. Estos factores y tal vez otros no conocidos, han contribuido a que la incidencia de CPPD en estas pacientes se reporte del 39% hasta 81%, dependiendo de los autores consultados. La selección de una aguja raquídea con las características apropiadas ayuda a proteger a las pacientes, por esto en la anestesia obstétrica se recomienda el uso de agujas con bisel no cortante y con diámetro externo delgado, como es el caso de las agujas espinales tipo Whitacre 26 y 27, las que tienen una incidencia de CPPD del 1% y son de fácil manejo. También son recomendables las de Greene, Promedic, Pencam y otras comercializadas de punta de lápiz, con orificio lateral cercano a esta. La aguja Atraucan 26, es una combinación de aguja con punta de lápiz y bisel cortante, útil en la embarazada. Un estudio reciente con Atraucan 26 provocó una incidencia de CPPD de 4.9% en pacientes obstétricas,


en comparación con la aguja Whitacre 25, reportó 1.9%. Otros estudios han encontrado similar incidencia de CPPD.32 Otro factor controversial no resuelto es la dirección del bisel de la aguja al penetrar la duramadre. Hasta hace unos cuantos años se creía que este bisel debería ser introducido en relación longitudinal a las fibras durales ya que se tenía la idea de que estas fibras estaban dispuestas en forma longitudinal.33 También se ha recomendado un acceso lateralizado que produce menor lesión al penetrar la duramadre de forma accidental o intencionada.34 Sin embargo, algunos estudios de microscopía electrónica en animales y en humanos han desmentido esta idea35,36,37 y ahora se sabe que la estructura de la duramadre es más compleja de lo que se creía; las fibras de colágeno se agrupan en bandas onduladas que corren en direcciones longitudinal, transversal y oblicua, (Figura 4) y en ciertas regiones tienen textura esponjosa donde hay fibras elásticas bien diferenciadas. Las dimensiones de las fibras de colágeno son de 0.08 µm de diámetro. Algunas zonas están ocupadas por fibras que se intercomunican. Estas fibras integran una capa compacta semejando bandas laxas. El diámetro de las fibras elásticas es de 2 µm. La cara subaracnoidea de la duramadre muestra fibras dispuestas a semejanza de puentes. Estas fibras se fusionan entre si y se disponen en estructuras laminares. Cuando se observan en corte tangencial, el aspecto suave de las últimas capas de la duramadre en su cara interna se fusionan en las travéculas aracnoideas. El espesor de la duramadre es de 270-280 µm, está compuesta de múltiples capas orientadas concéntrica y paralelamente con respecto a la médula espinal. Estas capas poseen un grosor medio de 4-5 µm. Cada capa se adhiere entre si por puentes de colágena. La duramadre se integra de 78-82 capas y cada capa mayor de 8-12 láminas muy finas. Según estos autores, cuando una aguja espinal atraviesa la duramadre, se perforan de 700 a 800 laminillas sucesivamente; recordando que las fibras que integran estas laminillas, poseen orientación multidireccional y esta perforación produce el orificio por el cual se escapará el LCR al espacio extradural. Desde luego que este nuevo conocimiento no invalida la costumbre de insertar el bisel en forma paralela al eje céfalo caudal de la duramadre ya que se ha demostrado que la incidencia de CPPD es menor cuando se sigue esta recomendación,38,39 al igual que cuando se utiliza el abordaje lateralizado, también conocido como técnica de Hatfalvi.34,40

Figura 4. Fotomicrografía electrónica de duramadre espinal con fibras de colágena en tres direcciones y célula aracnoidea con prolongaciones citoplásmicas. 3000 X, acercamiento de negativo. Con Permiso del editor Anest Mex 2004:16.35

El tratamiento de la CPPD ha sido discutido antes, sin embargo se insiste en que el parche hemático es el manejo invasivo de elección en aquellas pacientes con cefalea intensa o en las que no responden al manejo conservador. Cuando la CPPD no desaparece con un parche hemático, es recomendable repetirlo cambiando de espacio. Ho y Gan reportan un caso donde la CPPD persistía después de dos parches hemáticos epidurales y fue necesario un tercer parche guiado con tomografía axial computarizada.41 Aún en parturientas bajo tratamiento con heparinas de bajo peso molecular se ha reportado la benevolencia del parche epidural hemático, siempre y cuando se sigan las recomendaciones para punciones neuroaxiales en pacientes anticoagulados.42 Algunos autores han recomendado que ante una punción dural advertida es conveniente dejar el catéter epidural en el espacio subaracnoideo por algunas horas (13 a 19 horas) con la idea de disminuir o evitar la aparición de CPPD,43 aunque esto ha sido puesto en duda por otros investigadores44 que no encontraron diferencias al comparar el uso del catéter peridural en el espacio subaracnoideo con el manejo convencional.

Dolor lumbar

El dolor lumbar es muy frecuente en las embarazadas y puérperas pudiendo llegar a ser hasta del 49%. Hay múltiples factores que se han involucrado en su mecanismo como la misma labor, partos prolongados con periodos expulsivos alargados, posturas anormales,


fármacos, hormonas como la relaxina, la hiperlordosis lumbar propia del embarazo, etc. Es más frecuente en las mujeres que tienen historia de dolor lumbar desde antes del embarazo, en jóvenes, multiparidad y factores psicológicos laborales.30,45 El dolor lumbar post bloqueo neuroaxial es una creencia muy difundida entre los pacientes, pero no se ha comprobado una relación causa-efecto en las embarazadas. Un estudio prospectivo encontró una incidencia de 44% uno o dos meses después del parto manejado con bloqueo peridural y de 45% en la mujeres sin bloqueo. En las mujeres con parto vaginal fue de 45% y en las que tuvieron cesárea fue de 42%.46 Aun el uso de anestésicos locales más concentrados durante la analgesia epidural no incrementa el riesgo de dolor lumbar.47 El uso de anestésicos locales epidurales con conservadores como causa de dolor lumbar o daño neural, ha sido también un motivo de preocupación de los clínicos. Se han reportado casos ocasionales de dolor lumbar por el uso de cloroprocaína que contiene EDTA, atribuyéndose a la unión de este conservador al calcio tisular que podría inducir hipocalcemia tetánica en los músculos paraespinales. Con los conocimientos actuales se puede asegurar a las pacientes que el bloqueo neuroaxial no está relacionado con el desarrollo de dolor lumbar bajo, y cuando ya tienen dolor lumbar, no se va a incrementar con el bloqueo analgésico o anestésico, sea este epidural, subaracnoideo o mixto. El manejo del dolor en estas enfermas es el usual para dolor lumbar bajo.

Neuropatías periféricas no relacionadas con bloqueos neuroaxiales

Estas neuropraxias atribuidas al parto normal o instrumentado son poco frecuentes y se han informado hasta 36.2 casos por 10 000 partos, y suelen desaparecer a las 72 horas postparto. Los factores de riesgo encontrados son varios; nuliparidad, periodo expulsivo prolongado, desproporción cefalopélvica, talla baja, macrosomía fetal, presentación fetal frontal u occipital posterior y pelvis maternas posteriores.48 Se asocian a isquemia neural prolongada por la posición durante el parto, ya sea por compresión nerviosa o vascular, misma que es facilitada por la analgesia que evita la percepción del dolor. También hay informes de neuropatías relacionadas con tumores del raquis, malformaciones vasculares epidurales, hematomas o abscesos epidurales espontáneos. El prolapso discal se da en una frecuencia de 1:6 000 partos de manera espontánea o se puede asociar durante los esfuerzos musculares del trabajo de

parto. Produce déficit sensorial y motor variables y se manifiesta con entumecimiento y lumbalgia en el área segmentaria afectada.Presión de la cabeza fetal en arterias pélvicas que nutren a la medula espinal. Los estudios de Lazortes y cols.49 sobre la vascularización medular demostraron que el cono medular puede tener dos aportes de sangre arterial. Por fortuna, tan solo en el 15% de las personas este aporte depende de las arterias iliacas internas vía de las arterias ascendentes iliolumbar y laterosacras. Cuando la cabeza fetal comprime las arterias iliacas internas en la pared posterior de la pelvis o sobre el ala sacra el aporte sanguíneo al cono medular se puede ver comprometido, produciendo manifestaciones neurológicas que van desde pie caído hasta parálisis permanente. El síndrome de arteria espinal anterior se caracteriza por pérdida de la función motora con preservación de la vibración y el sentido de la posición. Es una entidad catastrófica muy rara en obstetricia y para evitarla es vital mantener la presión arterial durante la anestesia ya sea con hidratación o fármacos vasoactivos como la efedrina o fenilefrina.Presión de la cabeza fetal sobre estructuras nerviosas pélvicas. Esta eventualidad es bien conocida y se sabe que se puede presentar en partos normales, prolongados, instrumentados y aún en operación cesárea. Por fortuna la mayoría de las pacientes se recuperan ad integrum. Cuando se examina el tópico de daño neurológico, se debe tener en mente la elevada incidencia asociada con el evento obstétrico por sí solo. A pesar de las evidencias epidemiológicas, si un anestesiólogo inserta una aguja en la espalda de una paciente embarazada, parece que casi cualquier síntoma postnatal puede ser atribuido a esto, y poco se piensa que el evento obstétrico en sí pueda ser el factor causal. La incidencia de la complicación neurológica asociada con el evento obstétrico y no con el anestésico ha sido reportada desde 1:2 000 hasta 1:6 400.50 Los tipos de daño neurológico que se relacionan con el embarazo o el parto se describen a continuación.Trauma al tronco lumbosacro L4-L5. El trauma al tronco lumbosacro que lleva fibras de L4, L5 y S1 ocurre en mujeres con pelvis platipeloide por trauma con fórceps o por presión de la cabeza fetal. Es la más común de las lesiones neurológicas periféricas durante el parto. Esta afección se manifiesta por parálisis de los dorsiflexores del tobillo con caída del pie, hipalgesia lateral de tobillo y pie, así como debilidad ligera del cuadriceps. La lesión generalmente es unilateral, y la recuperación puede llevar meses y ser incompleta.


Nervio femoral L2-L4. Esta neuropraxia no es frecuente y es atribuida a la flexión y presión isquémica por flexión exagerada durante la posición de litotomía. Se caracteriza por parálisis del cuadriceps, pérdida del reflejo patelar, e hipalgesia en la parte anterior del muslo y la parte lateral del tobillo.Nervio cutáneo femoral lateral L2-L3. Esta lesión pasajera es tan frecuente como el daño al tronco lumbosacro. Se trata de una mononeuropatía sensorial del nervio lateral femorocutáneo que obedece al atrapamiento neural cuando pasa alrededor de la espina iliaca anterior o a través del ligamento inguinal. Esta condición es conocida como meralgia parestética, y puede ocurrir durante el embarazo, el trabajo de parto o después del parto. Se manifiesta con entumecimiento, hormigueo o ardor de la parte antero lateral del muslo. Estos síntomas son autolimitados y ocasionalmente pueden interferir con las actividades normales de las pacientes. Cuando se presenta antes del trabajo de parto, esta entidad no contraindica la analgesia epidural.51 Nervio peroneo común. El daño a este nervio puede ocurrir a la presión sobre la porción lateral de la fíbula, en una posición errónea en los estribos de la mesa de parto. Se caracteriza por caída del pie e hipoestesia sobre la porción lateral de la pierna.Neuropatía del obturador L3-L4. Esta neuropatía puede se causada por un tumor pélvico, hematoma o durante un trabajo de parto difícil. La variedad de posición transversa puede causar esta neuropatía (también puede causar neuropatía femoral). El nervio obturador está formado por fibras de L3 y L4 que corren por el piso pélvico abajo del psoas. Puede ser comprimido por la cabeza fetal y/o por un fórceps alto. Se caracteriza por debilidad a la aducción y rotación de la cadera, dificultad para subir escaleras e hipoestesia en la parte supero interna del muslo. Hasta 25% de estos pacientes pueden tener presentación bilateral, la mayoría de estas secuelas se resuelven solas.

Daño neural relacionado con la anestesia-analgesia neuroaxial

La incidencia de daño neural secundario a la técnica de bloqueo y/o a los fármacos inyectados es baja. Se ha estimado que las lesiones neurológicas lumbosacras en la práctica obstétrica varían de 0.08% a 0.92%, y su incidencia relacionada con el bloqueo epidural varía de 1 a 2 casos por cada 10 000 bloqueos.48 La literatura disponible no es suficiente para definir con certeza la frecuencia de estas complicaciones y

dependerá del país y de los autores consultados. Por ejemplo, una investigación antigua demostró que en México52 hubo 18 muertes maternas relacionadas con la anestesia en 240 978 embarazadas (0.7/10 000 anestesias), de las cuales 129 958 se manejaron con bloqueo peridural y solo 2 669 con raquianestesia. Hubo 8 casos complicados en la anestesia peridural y ninguno en la anestesia subaracnoidea. En cierto tipo de complicaciones los números mencionados tienen cifras muy diversas. Se describen algunas complicaciones que por su impacto en las pacientes tienen una mayor importancia.Síndrome de irritación transitoria de las raíces posteriores. Descrito por primera ocasión en 1993,53 esta entidad continua siendo una controversia no resuelta, pero que ha limitado el uso de lidocaína intratecal. Se ha dicho que el embarazo podría ser un factor protector de ITRP ya que un estudio comparando lidocaína hiperbárica vs. bupivacaína en cesárea no se encontraron casos de ITRP. Estos autores argumentaron que la dilatación de las venas epidurales durante el embarazo y la lordosis lumbar exagerada favorecen las difusión cefálica del anestésico local intratecal, y con esto se disminuye su acumulo en las raíces L5-S1, que son las más involucradas en ITRP.54

Trauma. Como se mencionó en la sección de complicaciones neurológicas por anestesia neuroaxial, el trauma directo a la médula espinal después de la anestesia peridural o intra raquídea es raro, en especial en las embarazadas ya que tanto para operación cesárea como para analgesia para el trabajo de parto el abordaje lumbar está muy por debajo del cono medular. En 90% de los adultos la médula termina arriba de L2, sin embargo, en el restante 10% el cono medular puede llegar hasta L3, lo cual puede facilitar lesiones medulares severas (Figura 5). El trauma a las raíces nerviosas ha sido reportado en 0.07% de los pacientes después de la anestesia peridural. El dolor severo lancinante que se presenta durante la colocación de la aguja, o al pasar el catéter o el anestésico puede indicar la lesión neural, debiéndose abandonar la técnica en el acto. de Seze y cols.10 encontraron 12 casos de complicaciones neurológicas severas que evolucionaron a lesiones crónicas. Es este estudio hubo tres embarazadas; dos de cesárea y una de analgesia. Los factores comunes fueron bloqueo peridurales difíciles y alteraciones anatómicas. Los mecanismos de lesión se identificaron como trauma directo radicular, trauma directo en el cono medular y en la tercer paciente el daño se asoció a quistes subaracnoideos. Las tres pacientes desarrollaron


daño neural persistente; déficit parcial en L5, paraplejia y disfunción esfinteriana con dolor y paresis de las extremidades inferiores. La figura 6 muestra la evolución clínica de una lesión mono radicular secundaria a la inserción inapropiada del catéter peridural durante operación cesárea.

Figura 5. Resonancia nuclear magnética que muestra a la derecha una imagen axial y a la izquierda una imagen sagital FSE T2 a nivel del cono medular el cual se nota hiperintenso en relación a edema y/o hemorragia. Esta lesión se produjo durante una anestesia raquídea para operación cesárea. Tomada con permiso de www.anestesia-dolor.org

Figura 6. Mujer que tuvo dolor radicular durante un bloqueo peridural para cesárea. Desarrolló dolor neuropatico crónico que se trató con 1 200 mg / día de gabapentina durante tres meses. La zona rayada significa alodinia. Tomada con permiso de www.anestesia-dolor.org.

Complicaciones poco frecuentes

Las complicaciones poco frecuentes o raras en anestesia y analgesia obstétrica pueden ocurrir, al igual que los incidentes frecuentes, en los colegas más expertos, o en los que apenas inician su vida profesional. Ha sido demostrado que la fatiga y la falta de sueño no son factores facilitadores de complicaciones,55 al contrario de la ignorancia, el descuido o el abandono de las pacientes una vez establecida la anestesia o analgesia neuroaxial. A continuación se revisan algunas complicaciones raras, pero que suelen tener consecuencias catastróficas cuando no son detectadas con oportunidad. Hematomas epidurales. Los hematomas peridurales no son frecuentes en obstetricia, no obstante que la incidencia de presencia de sangre en el catéter epidural durante el bloqueo peridural es hasta del 18%. Los factores de riesgo para el hematoma peridural

que se han mencionado son la dificultad o punción hemática, alteraciones de la coagulación y el uso de anticoagulantes. Las parturientas con antecedentes de coagulopatías, historia de sangrado o moretones se deben de considerar como no aptas para ser manejadas con anestesia regional.56 El hematoma peridural generalmente es un evento indoloro, y el primer signo puede ser adormecimiento o parálisis debido a la compresión medular. La trombocitopenia (cifras menores de 100 000/mm3), el uso de heparinas de bajo peso molecular, de heparina regular, de anticoagulantes orales, de analgésicos antiinflamatorios no esteroideos y de hierbas que interfieren con la coagulación son ahora preocupación de todos los anestesiólogos, en especial cuando se planea utilizar técnicas regionales y muy en lo particular, bloqueos neuroaxiales. Se conoce que los pacientes que toman fármacos u otros productos que modifican la coagulación sanguínea y que son candidatos para anestesia neuroaxial representan un reto especial en anestesiología ya que el fantasma del hematoma epidural ronda la escena. Por fortuna ya existen lineamientos muy precisos sobre la conducta correcta de manejo, y es mandatario en la actualidad seguir estas recomendaciones. El consenso de la American Society of Regional Anesthesia ha sido publicado en diversas ocasiones y se resume en el cuadro 5.57 Existe controversia con el enunciado de no hacer bloqueos neuroaxiales con menos de 100 000/mm3 plaquetas. En las embarazadas hay una reducción fisiológica del número de trombocitos; aproximadamente el 7% tiene menos de 150 000/mm3 y de 0.5% a 1% tienen menos de 100 000 plaquetas/mm3. Si se apega a la cifra de más de 100 000/mm3 plaquetas para poder realizar un bloqueo neuroaxial, un número significativo de parturientas tendrían que sufrir dolor durante el parto y otro grupo se vería sometido a anestesia general durante la cesárea, lo cual incrementa el riesgo de mortalidad en forma considerable (32.3/millón vs. 1.9/millón).58 Vandermeulen y cols.59 reportaron una incidencia de 1 por 150 000, identificando de 1906 a 1994, 61 casos de hematoma peridural-espinal, 46 de ellos asociados con anestesia peridural; 23 de los 46 casos se asociaron con anticoagulantes, 4 con trombocitopenia, los 19 restantes no tenían factores de riesgo identificables. Cinco de estos casos se presentaron en pacientes obstétricas, en 2 de ellas había trombocitopenia. Un meta análisis reciente60 revisó la literatura mundial de 1966 a febrero de 2005 y encontraron ocho estudios con un total de 1.1 millón de mujeres embarazadas donde se encontraron


seis hematomas peridurales. Todos estos casos habían sido reportados previamente y llama la atención que en ninguno hubo un seguimiento adecuado. La posibilidad de un hematoma en este estudio en embarazadas fue de 1:183 000 o cinco por millón a 1:168 000 o seis por millón en la mujeres que son sometidas a anestesia o analgesia peridural. Estas cifras son menores a las reportadas por Vandermeluen y su grupo59 en población general. Hay casos de hematomas epidurales espontáneos en embarazadas que no han sido sometidas a bloqueos neuroaxiales61-66 los que son considerados como un fenómeno raro, sin una etiología precisa aunque se ha postulado que la elevación de la presión venosa pudiera ser un factor contribuyente. En los pocos casos informados la presentación ha sido aguda, en niveles torácicos que producen severos cambios neurológicos que requieren descompresión inmediata. Las pacientes con enfermedades trombóticas como las portadoras de Factor V de Leiden y que reciben anticoagulación profiláctica son, por fortuna, un reducido grupo de pacientes con alto riesgo de hematoma epidural cuando son sometidos a técnicas neuroaxiales. El uso razonado de los anticoagulantes en el momento del bloqueo es la clave para evitar una catástrofe epidural. Harnett y su grupo67 discuten el manejo de parturientas con trombofilia secundaria a Factor V de Leiden que recibían anticoagulantes y concluyen que en este selecto grupo es importante la consulta temprana para discutir las opciones anestésicas y analgésicas, el cambio de heparinas de bajo peso molecular a heparina no fraccionada antes de la semana 38 del embarazo, para luego seguir las recomendaciones ya comentadas de la American Society of Regional Anesthesia.57 Puertólas y su grupo68 informaron una paciente con enfermedad de Leiden Factor V que utilizaba heparina de bajo peso molecular y fue manejada con un bloqueo peridural para analgesia obstétrica. Los autores recomiendan esta técnica ya que favorece el flujo sanguíneo e inhibe la formación de coágulos. Hacen hincapié en las precauciones debidas para evitar un hematoma epidural. Los hematomas en el canal espinal secundarios a técnicas de anestesia neuraxial son una situación de alarma que requieren de cirugía inmediata. Wolf mencionó que la frecuencia de hematomas epidurales relacionados con bloqueos peridurales es de 1:190 000 y se relacionan más con alteraciones de la coagulación y terapia anticoagulante.69 Cuando estos eventos suceden, la remoción urgente del hematoma antes de 8 horas es obligatoria. Cuando la cirugía se retarda más de 24

horas la recuperación completa es menor del 10%.

Cuadro 5. Resumen de las recomendaciones del consenso de la ASRA en relación al uso de anticoagulantes y anestesia-analgesia neuroaxial.57

La decisión para realizar un bloqueo del neuroeje en un 1. paciente que recibe HBPM debe de realizarse en bases individuales sopesando el riesgo de hematoma neuroaxial vs. los beneficios de la anestesia regional.No se recomienda monitorizar los niveles de antiXa ya que 2. no es predictivo del riesgo de sangrado.Fármacos concomitantes que potencian sangrado como 3. los antiadhesivos plaquetarios o anticoagulantes orales condicionan un riesgo adicional para el desarrollo de sangrado espinal.Si se observa sangre durante la inserción de la aguja o el 4. catéter, la primera dosis de HBPM deberá administrase hasta las 24 h después.Si un paciente recibe HBPM en el preoperatorio, la anestesia 5. neuroaxial debe posponerse cuando menos 10 a 12 h después de la última dosis de HBPM. Los que reciben dosis elevadas de HBPM, por ejemplo 1 mg/kg de enoxaparina cada 12 horas, deben de esperar más de 24 h.Una solo punción subaracnoidea puede ser la técnica 6. anestésica más segura.La primera dosis de HBPM se debe de administrar no antes 7. de 24 h después de anestesia neuroaxial. Los catéteres neuroaxiales deben de retirarse antes de iniciar HBPM, y la primera dosis debe de darse 2 h después de haber retirado el catéter.Si el enfermo está recibiendo HBPM y tiene un catéter 8. neuroaxial, este no debe de ser retirado hasta después de 10 a 12 h de haber recibido la última dosis de HBPM.

HBPM= Heparina de bajo peso molecular. ASRA = American Society of Regional Anesthesia

Absceso peridural. El absceso peridural es una complicación grave de la anestesia-analgesia epidural que hasta hace unos años se consideraba poco frecuente, pero el reporte de casos anecdóticos sugiere que el panorama actual es diferente. Los abscesos epidurales espontáneos suceden 0.2 – 1.2 casos por cada 10 000 admisiones hospitalarias anuales y se ha estimado que su incidencia después de bloqueos neuroaxiales varía de 1:1 000 - 1:100 000, por lo común en pacientes que tienen algún factor de riesgo como alteraciones del sistema inmune, infecciones a distancia, alteraciones de la columna, o en casos donde los catéteres se utilizan para analgesia extradural prolongada.70,71 El periodo posparto se ha considerado como un factor de riesgo con alteración inmunitaria y diversas áreas abiertas a posible contaminación con bacterias de la piel o flora fecal que pueden alcanzar el espacio epidural puncionado.72 Se ha estimado que las mujeres embarazadas que reciben anestesia o analgesia epidural pueden complicarse con infección peridural 1 en 145 000.60 Hay casos esporádicos de abscesos epidurales en


mujeres embarazadas o puérperas no relacionados con instrumentación del espacio epidural. La bacteria más frecuente en estas pacientes es el S. aureus. Lampen y Bearmen73 reportaron una mujer sana, con 20 semanas de gestación que desarrolló un absceso peridural espontáneo por streptococcus milleri, bacteria que suele asociarse con bacteriemia y formación de abscesos en pacientes con enfermedades subyacentes, aunque también se han documentado casos en embarazadas con sepsis puerperal o neonatal, y en raros casos asociados con anestesia epidural. El dolor lumbar es el síntoma pivote y se encuentra hasta en el 90% de las pacientes, debiéndose establecer el diagnóstico diferencial con el dolor lumbar del embarazo y del puerperio. El dolor lumbar sin datos de infección y/o deterioro neurológico de las extremidades inferiores o de los esfínteres es poco probable que se relacione con la formación de un absceso peridural. La resonancia nuclear magnética es el procedimiento de elección para confirmar la sospecha diagnóstica. El S. aureus se encuentra en un 50% de los abscesos. Otros gérmenes menos habituales son los estreptococos aeróbicos y anaeróbicos en 15%, bacilos Gram negativos en un 15-20% y gérmenes anaerobios en el 2%. Otros gérmenes menos comunes son el Cryptococo, Nocardia, Aspergillus, Eikenella, y Mycobacterias. Aproximadamente en el 15% de los abscesos peridurales los cultivos son negativos. Una vez establecido el diagnóstico de absceso peridural es prioritario iniciar antibióticos, los cuales deben de administrarse durante 6 a 8 semanas.74 Se ha recomendado iniciar de forma empírica con bactericidas con acción en contra del S. aureus como son las penicilinas semisintéticas de segunda y tercera generación. Es prudente hacer asociaciones sinérgicas con dos o tres antimicrobianos añadiendo a las cefalosporinas el metronidazol y aminoglicósidos hasta que se conozca el germen causal. En pacientes con la posibilidad de S. aureus resistentes a meticilina, se deber de usar vancomicina o clindamicina. El esquema antimicrobiano definitivo se ajustará una vez que se obtenga el resultado del cultivo. Si no hay compromiso neural, las pacientes se pueden manejar en forma conservadora, pero cuando hay evidencia de daño neurológico se debe realizar descompresión quirúrgica urgente; laminectomía con drenaje del absceso. Algunos casos pudieran manejarse con punción percutánea evacuadora. Se han informado casos de abscesos paraespinales relacionados con analgesia obstétrica.75,76 Todos los abordajes anestesiológicos del neuroeje debieran de ser hechos con las técnicas

usuales de asepsia y antisepsia. Es elemental que el anestesiólogo observe estas técnicas de asepsia estricta, con lavado de manos, uniforme quirúrgico, cubre bocas, bata y guantes estériles. La piel de la enferma debe de ser preparada con alguna de las soluciones antisépticas y estar bien delimitada con campos estériles. Una vez colocado el catéter epidural, este debe de ser cubierto y fijado con un adhesivo transparente estéril.71

Aire vs. líquido para localizar el espacio peridural. Existen pocas investigaciones prospectivas sobre las posibles diferencias o complicaciones de la técnica usada para localizar el espacio peridural en embarazadas. Sarna y cols.77 localizaron el espacio peridural en 32 embarazadas con la técnica de pérdida de la resistencia con 10 mL de aire y las compararon con 35 embarazadas en las cuales usaron 10 mL de solución salina 0.9%. La incidencia de parestesias fue de 56% en el grupo de aire y 57% en el grupo que usaron solución salina. Estos autores no encontraron diferencias en la calidad de la analgesia ni en la frecuencia de punciones venosas. Norman y cols.78 en un estudio similar con 50 embarazadas no encontraron diferencias significativas en cuanto a inicio del bloqueo, calidad de la analgesia ni altura del bloqueo, aunque hubo más pacientes con bloqueos incompletos en las que recibieron aire. Valentine y su grupo79 compararon 4 mL de aire vs. 4 ml de salino en 50 mujeres embarazadas que requerían analgesia peridural. Estos autores encontraron que el bloqueo del primer segmento, tiempo de inicio, número de segmentos bloqueados y altura del bloqueo fueron similares en ambos grupos. A los 30 minutos de iniciado el bloqueo peridural hubo ocho pacientes con un dermatoma sin bloquear en el grupo que recibió aire, y solo dos casos en las pacientes que se les inyectó salino (P < 0.01). Beilin y cols.80 recomiendan usar salino 0.9% y lo asocian a mejor analgesia cuando es comparado con aire. Un estudio reciente81 incluyó 547 mujeres en labor que requirieron analgesia extradural. Las pacientes se asignaron a tres grupos diferentes de acuerdo a la técnica empleada para encontrar el espacio peridural; pérdida de la resistencia con aire, pérdida de la resistencia con lidocaína y pérdida de la resistencia con aire seguida de inyección de lidocaína. La imposibilidad para insertar el catéter peridural se encontró en 16%, 4% y 3% respectivamente (P < 0.001). La incidencia de punción de la duramadre fue mayor cuando se usó aire (1.7% vs. 0% en los otros dos grupos; P < 0.02). Hubo más pacientes con dermatomas sin bloquear en el grupo manejado con aire


(6.6% vs. 3.2% y 2.2%, respectivamente; P < 0.02). No hubo diferencias significativas en la calidad de la analgesia, tiempo de inicio, nivel sensitivo superior, bloqueo motor, hipotensión arterial, ITRP, retención urinaria postparto ni CPPD. Los autores concluyeron que el uso de aire para localizar el espacio peridural con la técnica de pérdida de la resistencia hace más difícil la identificación apropiada y produce más punciones durales. La mezcla de aire-lidocaína en forma secuencial no tiene ventajas sobre el uso de lidocaína sola. Como mencionan Sabesrki y cols.29 una de las complicaciones raras de utilizar aire para localizar el espacio extradural es la producción de neumoencéfalo, percance que ha sido reportado en analgesia obstétrica en varias ocasiones.82,83,84 La entrada de aire al sistema ventricular es a través de una punción dural inadvertida con inyección directa de aire al espacio subaracnoideo, el cual se moviliza en forma cefálica dependiendo del volumen inyectado y de la posición de las pacientes. Se manifiesta como cefalea aguda, o tardía, la cual suele ser muy intensa, acompañada de datos neurológicos como hemiparesia, crisis convulsivas y estado de coma. El diagnóstico se establece mediante tomografía axial computada y el manejo es conservador. En concordancia los estudios comentados, es prudente evitar el uso de aire para localizar el espacio epidural de las embarazadas cuando se usa la técnica de perdida de la resistencia. Otras complicaciones neurológicas poco frecuentes son las parálisis o paresias craneales atribuidas a la pérdida de LCR como la oculomotora, troclear, abducente y auditiva. También se han informado casos de bloqueo del plexo braquial, de síndrome de Horner facilitado por extensión cefálica del anestésico local y/o por una mayor sensibilidad de las fibras simpáticas preganglionares a los anestésicos locales.85,86,87,88 También se han descrito crisis epilépticas asociadas a CPPD que se atribuyen a vasoconstricción cerebral. Estas crisis pueden ser tempranas o presentarse días después de la CPPD.89,90

Complicaciones crónicas

El caso de Woolley y Roe14,15 fue una lección que indujo un mejor control de la seguridad y eficacia de la anestesia neuroaxial. Esto nos ha llevado a contar con procedimientos confiables que rara vez inducen complicaciones agudas. Sin embargo, las complicaciones crónicas han sido poco estudiadas ya que no existe un seguimiento a largo plazo de los pacientes que reciben algún tipo de bloqueo anestésico

o analgésico neuroaxial. Aracnoiditis adhesiva crónica. La aracnoiditis espinal adhesiva crónica es una entidad bizarra que ha cobrado interés como una posible complicación tardía de la invasión del neuroeje. El diagnóstico clínico se dificulta por su complejidad; dolor lumbar con o sin dolor de las extremidades pélvicas, acompañado de parestesia y/o debilidad, hiporeflexia, disminución de la movilidad, anomalías sensitivas, y alteraciones esfinterianas son los datos pivotes más importantes. La resonancia nuclear magnética tiene una sensibilidad diagnóstica de 92% y especificidad del 100%. No se ha encontrado evidencia de que la analgesia obstétrica con fármacos libres de preservativos, con bupivacaína en bajas concentraciones, sola o combinada con opioides sean causa de aracnoiditis adhesiva crónica.91 Dolor crónico. El dolor crónico postoperatorio es un problema con incidencia elevada que suele presentarse en un grupo específico de cirugías como la toracotomía, mastectomía, amputación de extremidades y hernio plastía inguinal. No se debe de confundir el dolor crónico post cesárea que se presenta en un 12.3% 92 con el dolor crónico secundario a neurolesiones por anestesia neuroaxial. En las enfermas con dolor crónico postcesárea este se localiza en el área operatoria y es más frecuente después de anestesia general. El dolor neuropático por daño neuroaxial es más severo, suele ser de difícil manejo y acompañarse de déficit motor.10

Prevención de la complicaciones por anestesia neuroaxial

Como en muchas otras áreas de la medicina y del actuar humano, en anestesiología existen estándares de seguridad encaminados a prevenir accidentes e incidentes que hacen la práctica de la anestesiología más segura. Las complicaciones y las muertes obstétricas secundarias a la anestesia han sido motivo de múltiples investigaciones ya que aún en países desarrollados siguen siendo un serio problema de salud. El estudio clásico de Hawkins y cols.58 realizado en Estados Unidos de Norteamérica demostró que entre 1979 y 1990 la mortalidad en este grupo disminuyó de 4.3 por millón a 1.7 por millón de nacidos vivos. Se encontró que el número de muertes por anestesia general se mantenía estable, mientras que hubo un decremento en las muertes por anestesia regional. La mayoría de las catástrofes mortales en este último grupo fueron


durante operación cesárea y se debieron a toxicidad por anestésicos locales y bloqueos neuroaxiales muy altos.Numerosos grupos de investigadores preocupados por mejorar la calidad de atención han diseñado normas de seguridad en diversas áreas; vía aérea difícil, pacientes con riesgo de hipertermia maligna, anestesia obstétrica de alto riesgo, paciente anticoagulado, anestesia regional, etc. En anestesia neuroaxial se han hecho varias recomendaciones basadas en consensos o en experiencias obtenidas por estudios de investigación o a través de meta-análisis. Es frecuente que estas recomendaciones se violen amparados por el hecho de la carga de trabajo en las salas de obstetricia; ya sean de trabajo de parto, de operación cesárea, legrado uterino o recuperación postanestésica. Salvo contadas ocasiones de urgencia extrema, es conveniente procurar establecer una buena relación paciente-anestesiólogo-familiar y buscar unos cuantos minutos para hacer una evaluación preanestésica lo más completa posible, sin olvidarse de explicar los procedimientos de anestesia disponibles y sus riesgos. No olvidar la firma del consentimiento informado para la anestesia-analgesia. La primera regla es respetar el derecho de la paciente a elegir entre anestesia regional o cualquier otra técnica anestésica. Si después de explicarle los riesgos y beneficios de todas las alternativas anestesiológicas la paciente decide no anestesia regional, no se debe de forzarla a cambiar su opinión, aún cuando se trate de operación cesárea. Otra recomendación vital, que con frecuencia no se tiene presente es contar con una historia clínica completa y una exploración neurológica encaminadas a buscar déficit neurológico antes de proceder con el bloqueo neuroaxial. De igual manera son mandatarios los exámenes preanestésicos, en especial las pruebas de coagulación (TP, TPT, INR y plaquetas). El conocimiento de la anatomía de la región por anestesiar y de las técnicas de bloqueo regional son también mandatorias, al igual que el monitoreo prebloqueo y durante la cirugía, similar al que se hace en anestesia general; presión arterial, electrocardiograma, frecuencia respiratoria, oximetría de pulso y temperatura. En nuestra práctica añadimos el monitoreo del estado de despierto con la escala de Ramsay, en especial en aquellos pacientes que son sedados durante la anestesia regional. Las recomendaciones para localizar el espacio peridural son bien conocidas y con frecuencia violadas. La distancia entre la piel y el espacio peridural lumbar posterior varía de 4.4 a 6.1 cm y la distancia del ligamento amarillo a la duramadre es de 6 mm. En

la mujer embarazada la distancia de la piel lumbar al espacio peridural varia de 2 a 9 cm, y está influenciada por el peso y la posición durante el bloqueo.93,94 La profundidad del espacio epidural lumbar posterior hace más difícil perforar la duramadre. Persiste la controversia sobre cual técnica es mas segura; pérdida de la resistencia vs. gota suspendida de Gutiérrez. Hoffmann y cols. compararon ambas técnicas utilizando aire para la pérdida de la resistencia y sugieren que esta última es más segura a nivel lumbar ya que se puede disminuir el riesgo de punción dural, mientras la gota suspendida de Gutiérrez se recomienda en la región torácica y cervical por la elevada presión negativa en estas regiones.95 Figueredo96 encontró que las técnicas de pérdida de la resistencia con aire, solución salina o ambas son simples y efectivas. Este autor coincide con Saberski29 en relación a las complicaciones que se pueden producir cuando se utiliza aire, si bien no existe un acuerdo consensado al respecto. La introducción de la dosis epidural de prueba con un anestésico local añadido de un fármaco vasoactivo como la adrenalina es una norma aceptada en algunos países. Quince a 20 μg de epinefrina en 2 mL de salino 0.9% nos da idea si la aguja o el catéter epidural no están en una vena epidural. Esta dosis peridural de prueba se puede hacer a través de la aguja epidural, y cuando el catéter epidural se introduce sin prueba, esta deberá de realizarse una vez que el catéter ha sido colocado y repetirse en cada nueva dosificación de anestésico local, la cual siempre debe de administrarse en dosis fraccionadas. Si hay sospecha de que el catéter peridural se encuentre en una vena peridural no es conveniente aspirar ya que se puede colapsar la vena y dar una prueba negativa falsa. En estos casos se recomienda drenaje gravitacional de la sangre. Cuando se sospecha de que el catéter esté en el espacio subaracnoideo se debe de estudiar el líquido que drena; el LCR es más tibio que el anestésico local o la solución salina inyectada, el tiopental precipita el LCR a diferencia que las soluciones inyectadas, por último, el LCR tiene glucosa.25,86 Una maniobra útil para evitar la punción venosa o dural con el catéter peridural es la distensión de la cavidad peridural con la inyección de 2 a 4 ml de solución salina antes de insertarlo. Las embarazadas suelen tener ayuno prolongado antes del parto o la cesárea, por lo que es prudente dar un aporte líquido endovenoso antes de establecer un bloqueo neuroaxial. Esto ayuda a prevenir la hipotensión arterial y la bradicardia, sobretodo en las pacientes con predominio vagal. Cuando se presentan hipotensión o bradicardia postbloqueo es vital incrementar las cargas


de volumen, usar vasopresores y considerar el uso de atropina. Cuando la bradicardia es extrema o hay paro cardiaco se debe de administrar adrenalina 0.01 – 0.1 mg/kg para mantener la presión de perfusión coronaria. Otros fármacos a considerar en esta eventualidad son la vasopresina y la norepinefrina.97 La velocidad de inyección del anestésico local intraraquídeo parece no ser un factor que afecte la calidad ni la frecuencia de complicaciones en la parturientas.98 En la sección anterior se comentaron los lineamientos a seguir con los enfermos que reciben anticoagulantes los cuales se resumen en el cuadro 5. Si bien estas recomendaciones no son perfectas, son hasta hoy el estándar de oro en el cuidado de estos pacientes y está por determinarse si con estos lineamientos se logra abatir la incidencia de complicaciones en anestesia y analgesia neuroaxial obstétrica.

¿Lípidos intravenosos en el manejo preventivo y en el tratamiento de toxicidad aguda por anestésicos locales?

En 2003, Weinberg y su grupo99 publicaron un artículo muy interesante que podría cambiar la mortalidad secundaria a la toxicidad aguda de los anestésicos locales cuando estos alcanzan concentraciones plasmáticas por arriba de las cifras ya discutidas. Como mencionan Groban y Butterworth100 en la editorial que acompaña a esta investigación, pareciera que por fin se ha encontrado un tratamiento para la cardio toxicidad aguda por anestésicos locales. El tratamiento habitual de este evento ha considerado muchos abordajes incluyendo resucitación cardiopulmonar tradicional, el uso de antiarrítmicos, inotrópicos positivos, vasopresores y hasta la circulación extracorpórea. Weinberg y su grupo sugieren que la infusión de lípidos mejora la función miocárdica dañada por bupivacaína al facilitar la extracción de este fármaco desde las fibrillas ventriculares gracias a su gran afinidad lipídica. Hemos visto cuatro enfermos a los que se les inyectaron dosis excesivas de lidocaína durante anestesia local y sedación conciente. El primer enfermo recibió entre 1 500 y 2 000 mg de lidocaína con epinefrina 1:200 000 en los primeros 150 minutos y tuvo colapso cardiocirculatorio precedido cinco minutos antes por mioclonias leves. Este paciente logró recuperarse con el manejo estándar de resucitación cardiopulmonar,

pero hubo secuelas neurológicas leves. La sedación conciente en este paciente se hizo con dexmedetomidina, fármaco al cual se le han descrito propiedades de neuroprotección. Los otros tres enfermos se sedaron con ketamina-midazolam y el cirujano les inyectó entre 1,000 y 1,400 mg de lidocaína con adrenalina por vía subcutánea, dosis superiores a las dosis recomendadas de 7 mg/kg cuando se usa lidocaína con epinefrina. A diferencia del caso anterior, estos tres pacientes se manejaron con una infusión de 500 mL de lípidos al 20%, iniciada antes de que hubieran manifestaciones clínicas o ECG de toxicidad. Si bien este tratamiento preventivo con lípidos i.v. no es un protocolo de manejo aceptado, se fundamenta en los hallazgos de Weinberg. Hay casos humanos reportados de tratamiento de toxicidad por bupivacaína manejados con lípidos,101,102 aunque esto es aun muy controvertido.102,103,104,105. Es recomendable tener disponibles en los quirófanos uno o dos frascos de lípidos al 20% ya sea para uso profiláctico o terapéutico de toxicidad por anestésicos locales.

Conclusiones

No obstante que la anestesia neuroaxial es muy segura, pueden ocurrir serios accidentes aún en las manos de expertos. Las lesiones con daño neurológico permanente y la muerte por anestesia son los efectos más temidos de las diversas técnicas de anestesia regional, muy en particular de los procedimientos neuroaxiales. Durante la evaluación preanestésica se debe incluir la búsqueda intencionada de déficit neurológico previo conocido o no, así como discutir en forma amplia las muy bajas posibilidades de complicaciones con secuelas prolongadas o permanentes, incluyendo la muerte. Es vital que el anestesiólogo tenga un conocimiento amplio y actualizado de todas y cada una de las técnicas de anestesia regional, de la farmacología de las drogas utilizadas, así como conocer y poder identificar todas las posibles complicaciones. Solo así se podrá establecer el manejo oportuno cuando estos efectos deletéreos se presentan. Seguir las recomendaciones encaminadas a prevenir estas complicaciones es una costumbre de la cual jamás nos vamos a arrepentir. En el desafortunado caso de una complicación es vital mantener la calma, registrar los eventos en la hoja de anestesia y nota post anestésica, tener una charla con todo el equipo médico y paramédico involucrado, así como platicar con los familiares sobre el evento


ocurrido sin asumir la responsabilidad en los casos dudosos. Contacte a su asesor legal de inmediato.

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lipidos y peridural

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