Republica Bolivariana De Venezuela Instituto Venezolano De Los Seguros Sociales

Hospital “Dr. Adolfo Pons¨ Universidad Del Zulia

Servicio Cirugía General

Dr. Jonathan Molina Residente de Cirugía General

Maracaibo, Abril de 2012

LIQUIDOS CORPORALES Y ELECTROLITOS

AGUA CORPORAL TOTAL Cambios en el volumen de

agua corporal según la edad

COMPARTIMIENTOS LÍQUIDOS

Los compartimientos líquidos del organismo

en un hombre de 60 Kg de peso

CONCENTRACIÓN ELECTROLÍTICA DE LÍQUIDOS CORPORALES

SOLUCIÓN LIQUIDO

EXTRACELULAR

LÍQUIDO

INTERSTICIAL

LÍQUIDO

INTRACELULAR

CATIONES

Sodio 142 144 10

Potasio 4.5 4.5 150

Magnesio 2 1.0 40

Calcio 4.5 2.5

Total 153 152 200

ANIONES

Cloro 102 113

Fosfatos 2 2 120

Sulfatos 1 1 30

Bicarbonato 27 30 10

Proteína 16 1 40

Ácidos orgánicos 5 5

Total 153 152 200

INGRESOS Y EGRESOS

Sensibles:

Orina - - - - - - - - - 1400 ml

Heces - - - - - - - - - 100 ml

Sudor - - - - - - - - - 100 ml

Insensibles:

Difusión por piel - - - - 350 ml

Respiración - - - - - - - 350 ml

EGRESOS DE AGUA

Total -------------- 2300 ml

INGRESOS Y EGRESOS

Origen NA MMOL/LT K MMOL/LT CL MMOL/LT HCO3 MMOL/LT

Saliva 10 – 25 20 - 35 10 – 30 2 – 10

Gástrico 20 – 80 5 - 20 100 – 150 0

Duodeno 140 5 80 0

Vías Biliares 145 5 100 35

Yeyuno 130 - 150 5 – 10 100 – 130 10 – 20

Páncreas 140 5 75 115

Íleon 50 - 150 3 – 15 20 – 120 10 – 50

Colon 10 – 90 10 – 80 10 – 110 20 – 70

COMPOSICION DE LAS SECRECIONES GASTROINTESTINALES.

Parsons y col, 2008

SOLUCIONES PARA REPOSICIÓN

Pérdidas Gl Solución

Gástrica G 5% + Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L

Duodenal 0,9% + 10mEq KCl/L

Biliar Ringer lactato

Pancreática Ringer lactato + 40 mEq HCO3Na/L

Íleon Ringer lactato

Colon Salina 0,45% + 30 mEq KCl/L + 20 mEq

HCO3Na/L

Parsons y col, 2008

Solución Na Cl K Ca Lactato Glucosa gr pH Osmolaridad

(mOsm/L)

S.

Glucosada

5%

0 0 0 0 0 5% 5.0 253

S. Salina

0.9% 154 154 0 0 0 0 5.7 308

Ringer

Lactato 130 109 4 3 28 0 6.7 273

S. Salina

0.30% 51 51 0 0 0 0 5.7 102

S. Salina al

3% 513 513 0 0 0 0 5,7 1026

Composición De Las Soluciones

SODIO

Principal Ion extracelular el cual se encuentra

en concentraciones de 136- 145 mEq / L de

plasma

Eliminación por vía renal

Cambios en la osmolaridad

Aumento de ADH Descenso de ADH

Osmolaridad plasmática Osmolaridad plasmática

Volumen sanguíneo Volumen sanguíneo

Presión sanguínea Presión sanguínea

METABOLISMO DEL SODIO

HIPONATREMIA Na <135mEq/l

Estado de Volumen

Euvolemia Hipervolemia Hipovolemia

Aumento del consumo

Secreción posoperatoria

de ADH

Fármaco

Disminución del consumo

de sodio

Pérdidas gastrointestinales

Pérdidas renales

Diuréticos

Hiperglucemia

Lípidos/proteínas en

plasma

Sistema Corporal Hiponatremia

Sistema nervioso central

Cefalea, confusión, reflejos tendinosos profundos

hiperactivos o hipoactivos, convulsiones, coma, incremento

de la presión intracraneal.

Musculoesquelético Debilidad, fatiga, Parestesias.

Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea acuosa

Cardiovascular Hipertensión y bradicardia si hay incrementos importantes

de la presión intracraneal

Renal Oliguria

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPONATREMIA

Hipotónica - Hipovolémica

1. Utilizar solución isotónica

2. Tratar la causa etiológica

3. Monitorizar sodio

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Na ideal – Na real x kg x 0.6 = mEq

HIPOTÓNICA- EUVOLÉMICA HIPONATREMIA EUVOLÉMICA

Sintomática

No corrección

inmediata

Asintomática

Aguda

Requiere corrección de

Urgencia

Sol. Salina hipertónica (3%)

de 1 a 2mL/kg/h

Administrar Furosemida

Tratamiento a largo plazo

Identificación y tratamiento

de las causas reversible.

Restricción de agua.

HIPOTÓNICA - HIPERVOLÉMICA

1. Restricción de sal y líquidos. Líquidos < 1000

ml / dia.

2. Diuréticos ahorradores de potasio.

3. Hemodiálisis

4. Monitorización del sodio sérico.

COMPLICACIONES

1. Desmielinización Osmótica

2. No elevar el Sodio sérico en cantidades

mayores de:

12 mEq / L en 24 hrs

19 mEq / L en 48 hrs

0.5 mEq / L por Hora

HIPERNATREMIA Na+ > 150 meq/lt

Estado de Volumen

Administración yatrógena

de sodio

Exceso de

mineralocorticoides

Aldosteronismo

Enfermedad de Cushing

Hiperplasia suprarrenal

congénita

Pérdida extrarrenal de

agua

Piel

Gastrointestinal

Pérdida renal de agua

Enfermedad Renal

Diuréticos

Pérdida extrarrenal de agua

Piel

Gastrointestinal

Enfermedad renal (tubular)

Diuréticos osmóticos

Diabetes insípida

Insuficiencia suprarrenal

Euvolemia Hipervolemia Hipovolemia

Sistema Corporal Hipernatremia

Sistema nervioso central Inquietud, letargo, ataxia, irritabilidad, espasmos tónicos,

delirio, convulsiones, coma.

Musculoesquelético Debilidad

Cardiovascular Taquicardia, hipotensión, síncope

Renal Oliguria

Metabólico Fiebre

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERNATREMIA

Soluciones Isotonicas

Solución salina al 0,45% o glucosada al 5%

Farreras-Rozman, Medicina Interna, 16ª Ed., Elsevier, Vol 2, 2009

TRATAMIENTO

Nota: No disminuir mas de 1meq por hora o mas de 12meq/dia.

POTASIO

CONSUMO DIARIO = 50 – 100 mEq/día

Intracelular : 98% ( 150meq /L)

Valor sérico : 3.5 – 5.3 mEq /L ( 2%)

Fundamental : función cardiaca y neuromuscular

Mecanismo de Control : transporte activo y pasivo.

Hiperkalemia

Incremento del consumo

• Complementos de potasio

• Transfusiones Sanguíneas

• Carga/destrucción endógenas: hemólisis, rabdomiólisis, lesión por aplastamiento,

hemorragia gastrointestinal

Incremento de la liberación

• Acidosis

• Aumento rápido de la osmolalidad extracelular (hiperglucemia o manitol)

Deterioro de la excreción

• Diuréticos que ahorran potasio

• Insuficiencia/falla renal

CAUSAS DE ANORMALIDADES DEL POTASIO

Incremento de los valores séricos

Sistema Potasio

Gastrointestinal Náuseas/vómitos, cólicos, diarrea

Neuromuscular Debilidad, parálisis, insuficiencia respiratoria

Cardiovascular Arritmia, paro

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERKALEMIA.

1) Gluconato de calcio a 10%: 10 ml, IV, en 2 o 3 minutos

2) Glucosa al 50% , 50 ml más 10 U de insulina rápida, en 10

a 30 minutos

3) Bicarbonato de Na: 45 meq en 5 minutos, se puede repetir

en 30 minutos

4) Resinas de intercambio ionico (Kayexalate): 10 g, VO, dos

o tres veces al día o 50 g en enema de retención

5) Diálisis peritoneal o hemodiálisis.

TRATAMIENTO

Hipokalemia

Consumo inadecuado

• Dieta, líquidos intravenosos sin potasio, nutrición parenteral total deficiente en potasio

Excreción excesiva de potasio

• Hiperaldosteronismo

• Medicamentos

Pérdidas intestinales

• Pérdida directa de potasio por líquido gastrointestinal (diarrea)

• Perdida renal de potasio (líquido gástrico por vómitos o aspiración nasogástrica alta)

CAUSAS DE ANORMALIDADES DEL POTASIO

Disminución de los valores séricos

Sistema Potasio

Gastrointestinal Íleo, estreñimiento

Neuromuscular Disminución de los reflejos, fatiga, debilidad, parálisis

Cardiovascular Paro

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOKALEMIA

El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia,

depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.

Potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el

electrocardiograma: tratamiento oral.

Potasio superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma: cloruro

potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en

concentraciones de 40 mEq/litro.

TRATAMIENTO

Potasio menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el

electrocardiograma: Tratamiento de emergencia: Se administra cloruro

potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta

de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y

medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas.

TRATAMIENTO

Cálculo del déficit

(Kideal – Kreal) x kg x 0.6 = mEq

Ion abundante en el organismo.

Combinado con el fósforo forma el componente principal de los huesos

y los dientes.

El calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg

Más del 90% ubicado y fijo, en forma de cristales de hidroxiapatita, en

los huesos.

El nivel normal de calcio en el plasma es de 8.5 a 10.0 mg/dl, o 4.5 - 5.0

mEq/l; el calcio ionizado.

CALCIO

METABOLISMO DEL CALCIO

HIPOCALCEMIA

Principales causas de hipocalcemia

Hipoparatiroidismo

Hipomagnesemia

Pancreatitis aguda

Seudohipoparatiroidismo

Déficit de vitamina D

Hipoalbubinemia

Alcoholismo crónico

Tratamiento con diuréticos

Disminución de los valores séricos

Sistema Calcio

Neuromuscular Signo de chevostek, Signo de Trousseau Reflejos

hiperactivos, parestesias, espasmos, convulsiones

Cardiovascular Insuficiencia cardiaca, prolongación del segmento

ST del intervalo QT

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPOCALCEMIA.

Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia.

El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la

albúmina sérica disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml.

Corrección de ca sérico según [albúmina] sérica:

[(albúmina normal – albúmina del paciente)x0.8]+ Ca(paciente)

Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor

a 2 ml/minuto,

1-2 mg de calcio por kg de peso corporal en un período de 24 horas.

TRATAMIENTO

Causas de hipercalcemia

1.Aumento en la ingestión o absorción

1.Síndrome de leche y alcalinos

2.Exceso de vitamina D.

2.Trastornos endocrinos

1.Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)

2.Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)

3.Acromegalia

4.Insuficiencia suprarrenal

HIPERCALCEMIA

Causas de hipercalcemia

3.Enfermedad neoplásica

1.Tumores productores de péptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón)

2.Metástasis ósea

3.Enfermedad linfoproliferactiva

4.Secreción de prostaglandina

4.Otras causas

1.Inducida por diuréticos del tipo tiacida

2. Hipofosfatasa

3. Yatrógena

HIPERCALCEMIA

Incremento de los valores séricos

Sistema Calcio

Gastrointestinal Anorexia, náuseas, vómito, dolor abdominal

Neuromuscular Depresion, Debilidad, confusión, coma, dolor óseo

Cardiovascular Hipertensión, arritmia, poliuria

Renal Polidipsia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE HIPERCALCEMIA

TRATAMIENTO CALCIURICO

ACCION RAZONAMINETO

Repleción de volumen con solución salina

normal (200 a 250 ml/h)

La hipercalcemia ocasiona pérdida renal

de sodio y deshidratación.

Expansión del volumen con solución salina

normal

Al aumentar la depuración renal de sodio

se incrementa la depuración de calcio

Se administra furosemida (20 a 40 mg IV) Se incrementa la depuración de sodio.

El manejo hidro-electrolítico es simplemente un

ejercicio de determinación de la excreción, calculo

de déficit, y nuevas perdidas y equipararlas ingestas

con las perdidas, utilizando soluciones bien

caracterizadas para la reposición.

CONCLUSION