I

T.C.

ATATÜRK ÜNĠVERSĠTESĠ TIP FAKÜLTESĠ

FĠZĠKSEL TIP VE REHABĠLĠTASYON ANABĠLĠM DALI

HEMĠPLEJĠK OMUZ AĞRISI TEDAVĠSĠNDE

LOKAL KORTĠKOSTEROĠD ENJEKSĠYONU ve FĠZĠK

TEDAVĠ MODALĠTELERĠ KOMBĠNASYONUNUN, TEK BAġINA FĠZĠK

TEDAVĠ MODALĠTELERĠ ETKĠNLĠĞĠ ĠLE KARġILAġTIRILMASI

Dr. Tuba BAYKAL

Tez Yöneticisi

Prof. Dr. Kazım ġENEL

Uzmanlık Tezi

ERZURUM – 2009

I

ETĠK KURUL ONAYI

“Hemiplejik Omuz Ağrısında Kortikosteroid Enjeksiyonu ve Fizik Tedavi Modalitelerinin

KarĢılaĢtırılması” baĢlıklı klinik araĢtırma Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurul

BaĢkanlığınca incelenmiĢ ve 24.04.2008 tarih ve 3 sayılı oturum 26 nolu karar etik kurallara

uygun görülmüĢtür.

II

TEġEKKÜR

Uzmanlık eğitimim süresince klinik bilgi ve deneyimlerinden faydalanmamın yanı

sıra, insani değerlerini ve iyi niyetini her zaman örnek aldığım, tez çalıĢmam boyunca her

türlü destek ve yardımını tereddüt etmeden sunan Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Anabilim

Dalı BaĢkanı ve tez hocam sayın Prof. Dr. Kazım ġENEL‟e,

Değerli hocalarım Prof. Dr. Mahir UĞUR‟a, Prof. Dr. Akın ERDAL‟a, Doç. Dr. Kadir

YILDIRIM‟a, Doç. Dr. Saliha KARATAY‟a ve Yrd. Doç. Dr. Meltem Alkan

MELĠKOĞLU‟na,istatistiksel analiz konusunda tezime büyük katkı sağlayan sayın Doç.Dr.

Armağan HAYIRLI ve Doç.Dr. Dursun KAYA‟ya ve rotasyonlarım boyunca bilgi ve

deneyimlerinden yararlandığım hocalarıma teĢekkür eder, saygılarımı sunarım.

Birlikte çalıĢmaktan gurur ve mutluluk duyduğum, bilgilerimizi her zaman

paylaĢtığımız asistan arkadaĢlarıma, çalıĢma ortamındaki yardımlarını bizden esirgemeyen ve

büyük bir uyum içinde çalıĢtığımız kliniğimiz sekreteri, fizyoterapistleri, hemĢireleri ve

personeline teĢekkür ederim.

Bugünlere gelmemde büyük pay sahibi olan ve bana büyük emekleri geçen baĢta anne

ve babam olmak üzere tüm aileme, tüm hayatım ve uzmanlık eğitimimin her anını benimle

paylaĢan ve manevi desteğini her zaman hissettiren eĢime ve herĢeyin üstesinden gelebilme

çabamda sadece varlığı yeten kızım Yağmur‟a teĢekkürlerimi bir borç bilir, sonsuz

sevgilerimi sunarım.

Dr. Tuba BAYKAL

Erzurum-2009

III

ĠÇĠNDEKĠLER

ETĠK KURUL ONAYI.......................................................................................I

TEġEKKÜR.....................................................................................................II

ĠÇĠNDEKĠLER..............................................................................................III-IV

BÖLÜM 1 – GĠRĠġ ve AMAÇ...........................................................................1

BÖLÜM 2 – GENEL BĠLGĠLER.......................................................................2

2.1. ĠNME.....................................................................................................2

2.1.1. Ġnme Tanımı ve Epidemiyolojisi..................................................2

2.1.2. Risk Faktörleri..............................................................................3

2.1.3. Ġnme Etyolojisi ve Patogenezi..................................................3-5

2.1.4. Lezyonun Anatomik Lokalizasyonu ve Klinik Bulgular........5-11

2.1.5. Tanı...............................................................................................11

2.1.6. Tedavi ve Takip...........................................................................12

2.1.7. Prognoz...................................................................................12-13

2.1.8. Ġnme Sonrası GeliĢen Komplikasyonlar...................................13

2.1.9. Ġnmede Nörolojik ĠyileĢme Mekanizmaları ve Evreleri........14-16

2.2. HEMĠPLEJĠ REHABĠLĠTASYONU......................................................16

2.3. HEMĠPLEJĠK ÜST EKSTREMĠTE REHABĠLĠTASYONU....................17

2.3.1. Konvansiyonel Yöntemler.........................................................19

2.3.2. Nörofizyolojik Tedavi Yöntemleri........................................19-21

2.3.3. Fonksiyonel Elektriksel Stimülasyon (FES)............................21

2.3.4. Biyofeedback (BF) Teknikleri...................................................21

2.3.5. Ortezler.......................................................................................21

2.3.6. Kontrollü Olarak ĠndüklenmiĢ Hareket Tedavisi.....................21

2.4. OMUZUN FONKSĠYONEL ANATOMĠSĠ...........................................22

2.4.1. Omuz KavĢağı Kemik Yapısı...................................................22

IV

2.4.2. Omuz KavĢağı Eklemleri....................................................23-25

2.4.3. Omuz KavĢağı Kasları........................................................25-28

2.4.4. Omuz KavĢağı Damar, Sinir ve Bursaları...............................29

2.4.5. Omuz Eklemi Biyomekaniği ve Kas Kontrolü...................29-33

2.5. HEMĠPLEJĠK OMUZ AĞRISI NEDENLERĠ ve TEDAVĠ YÖNTEMLERĠ..

2.5.1. Glenohumeral Subluksasyon.............................................34-36

2.5.2. Rotator ManĢon Yırtıkları.........................................................36

2.5.3. Adeziv Kapsülit.....................................................................36-37

2.5.4. Subakromiyal SıkıĢma Sendromu (SSS)............................38-40

2.5.5. Kompleks Rejyonel Ağrı Sendromu (KRAS)......................40-41

2.5.6. Brakiyal Pleksus Yaralanmaları...............................................42

2.5.7. Heterotopik Ossifikasyon.........................................................42

2.5.8. Talamik Ağrı...............................................................................43

2.6. LOKAL KORTĠKOSTEROĠD TEDAVĠSĠ......................................43-49

BÖLÜM 3 – MATERYAL ve METOD......................................................49-53

BÖLÜM 4 – BULGULAR ve SONUÇLAR..............................................54-62

BÖLÜM 5 – TARTIġMA..........................................................................63-78

BÖLÜM 6 – ÖZET...................................................................................79-80

BÖLÜM 7 – KAYNAKLAR......................................................................81-97

EK – 1

1

BÖLÜM 1- GĠRĠġ VE AMAÇ

Hemipleji etyolojisinde önemli yer tutan inme, eriĢkin yaĢam nörolojik hastalıkları

arasında sıklık ve önem açısından ilk sırada yer alır. ABD ve diğer batı toplumlarımda kalp

hastalıkları ve kanserden sonra en sık üçüncü ölüm nedenidir. ABD‟de her yıl yaklaĢık

5000.000 yeni inme olgusunun ortaya çıktığı ve yine bu ülkede inmenin nörolojik kaynaklı

özürlülükte travmatik beyin hasarlarının ardından ikinci sıraya yerleĢtiği bildirilmiĢtir (1).

Ġnmeli hastalar nöroloji kliniklerimize yatan hastaların büyük kısmını oluĢtursa da, ülkemizde

inme prevalansı ve insidansına ait sağlıklı veriler bulunmamaktadır.

Ġnme sonrası hemipleji geçirip hayatta kalan hastaların büyük kısmında üst ekstremite

komplikasyonları geliĢmektedir. Hastalık ve hastaya ait özelliklerin yanısıra rehabilitasyon

sürecinde geliĢen komplikasyonlar prognozu olumsuz etkileyerek üst ekstremitenin motor

fonksiyonlarında değiĢik derecelerde yetersizliğe neden olmaktadır. Üst ekstremite

komplikasyonlarının sonucu olarak hemiplejik omuz ağrısı hastaların % 16-85‟inde ortaya

çıkmaktadır (2,3). Her nekadar omuz ağrısı hemiplejik hastalarda yüksek oranda görülse de,

etyolojisi ve tedavisi hakkında halen tartıĢmalar sürmektedir. Omuz ağrısı ve omuz ekleminin

limitli hareketleri, hastanın transfer aktivitelerini ve ambulasyonunu olumsuz yönde

etkilemekte ve motor fonksiyonlardaki iyileĢmeyi gizleyebildiği gibi fonksiyonel iyileĢmeyi

de geciktirerek rehabilitasyon sürecinin uzamasına neden olabilen bir faktör olarak karĢımıza

çıkmaktadır.

Hemiplejik omuz ağrısından korunmada temel prensip hasta ve hasta yakınlarına

doğru pozisyonlama hakkında bilgi verilmelidir. Omuz ağrısı ortaya çıktıktan sonra ise

analjezikler, antispazmodikler, lokal steroid enjeksiyonları, fizik tedavi modaliteleri ve

egzersiz tedavisi kullanılmaktadır.

Bu çalıĢmada hemiplejik omuz ağrısı ortaya çıkmıĢ 30 hastada, fizik tedavi

modaliteleri ve lokal steroid tedavisi kombinasyonunun sadece fizik tedavi modaliteleri

uygulanan hastalara üstünlüğü olup olmadığının araĢtırılması amaçlandı.

2

BÖLÜM 2- GENEL BĠLGĠLER

2.1. ĠNME

2.1.1. Ġnme Tanımı ve Epidemiyolojisi

Ġnme ya da serebrovasküler olay (SVO), beyin kan damarlarının oklüzyonu veya

rüptürü sonucu oluĢan, travmatik olmayan beyin hasarına bağlı motor kontrol kaybı, duyu

bozuklukları, kognitif bozukluk, konuĢma bozukluğu, dengesizlik ya da koma hali ile

karakterize ani geliĢen bir nörolojik defisit olarak tanımlanmaktadır (4). Dünya sağlık

örgütünün tanımına göre inme; 24 saatten uzun süren ya da ölümle sonlanan, vasküler neden

dıĢında gösterilebilir baĢka bir nedeni olmayan, hızlı geliĢmiĢ, serebral iĢlevin fokal (bazen de

global) bozukluğudur (5).

Ġnme ölüm nedenleri arasında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü sırada olup

(6), en fazla özürlülüğe yol açan hastalık grubudur özellikle de yaĢam süresinin giderek

uzaması ile daha da önem kazanan mediko-sosyal bir problemdir. Ülkemizde inme prevalansı

ve insidansına ait sağlıklı veriler bulunmaması nedeniyle, bugün için epidemiyolojik

verilerimiz batılı toplumlara aittir. Bu veriler toplumların %0,2‟sinin her yıl inme geçirdiğini

göstermektedir. Bu vakaların üçte biri bir yıl içinde ölmekte, üçte biri özürlü kalmakta ve üçte

biri ise kısmen iyileĢmektedir. Serebrovasküler olayların epidemiyolojisini incelemede en

geçerli verilerden bir tanesi insidans (belirli bir zaman periyodunda bir popülasyonda ortaya

çıkan yeni inme olgularını ifade eder) verileridir. Malgrem ve arkadaĢları tarafından,

belirlenen kriterler sırasıyla Ģöyledir; inmenin tanımı iyi yapılmalı, geçici iskemik atak (GĠA)

dıĢlanmalı, popülasyonun tümü araĢtırılmalı, inmelerin kayıtları iyi tutulmalı, ilk atak olanlar

seçilmeli ve yaĢlara göre incelenmelidir (7). Yapılan çalıĢmalara göre Avrupa‟da 55-64

yaĢları arasında yıllık inme insidansı 1,7-3,6/1.000 kiĢi, 64-75 yaĢ arası 4,9-8,9/1.000 kiĢi, 75

yaĢından sonra 13,5-17,9/1.000 kiĢidir (8). Bu oran ABD‟nde 55-64 yaĢ grubu için 120-200 /

100.000 olarak bildirilmiĢtir. Erkeklerde 55-64 yaĢ arası inme insidansı kadınlara göre 2-3

kat daha fazladır, ancak 85 yaĢa doğru bu fark azalmaktadır. Tüm olguların %3-5‟ini

oluĢturdukları için, 45 yaĢ öncesi inme insidansını tahmin etmek zordur. Ġnme prevalansı

(belirli bir zamanda bir popülasyondaki olguların total sayısı ) ise inmesi olan olguların

3

insidansına ve yaĢayabilen hastalara bağlıdır. Prevalans coğrafi özellikler gösterebildiği gibi

yaĢla birlikte artar. Batı ülkelerinde inme prevalansı 8/1.000, Japonya‟da 20/1.000‟dir (9,10).

Ġnme ayrıca sağlık harcamalarında önemli yer tutan bir hastalık grubudur ve ABD‟nde yıllık

ortalama otuz milyar dolar maliyet kaybına yol açmaktadır (11).

Nörovasküler hastalıkların klasik klinik belirtisi olan hemipleji, inmenin en göze

çarpan bulgusu olup, inmeyi tanımlamak için de yaygın olarak kullanılmaktadır. Hemipleji

inme sonucu vücudun karĢı yarısında değiĢen derecelerde istemli hareket kaybı, duyu

bozukluğu ve nörolojik bulgularla seyreden klinik tablodur (12). Hemipleji inmede

fonksiyonel yetersizlige neden olan önemli bir bulgu olmakla beraber duyu bozuklukları,

kognitif bozukluklar, konusma bozuklugu, görme alanı defektleri fonksiyonel yetersizligi

önemli miktarda arttırmakta ve sosyal reintegrasyonu geciktirmekte önemli rol

oynamaktadırlar (13).

2.1.2. Risk Faktörleri

GeliĢmiĢ ülkelerde ortalama yaĢam süresinin artması bu grup hastalıkların görülme

sıklıgını arttırmıĢtır. Bu sebeple risk faktörlerinin saptanması ve bunlara yönelik önlem

alınması özellikle önemlidir. YaĢ, cinsiyet, ırk, aile öyküsü gibi değiĢtirilemez risk

faktörlerinin yanında baĢta hipertansiyon olmak üzere kalp hastalıkları, diabetes mellitus,

hiperlipidemi, sigara kullanımı, asemptomatik karotis darlığı, orak hücreli anemi, obezite,

beslenme alıĢkanlıkları, fiziksel inaktivite, hiperhomosisteinemi, ilaç kullanımı ve bağımlılığı,

hormon tedavisi, hiperkoagülabilite oluĢturan durumlar ve inflamasyon serebrovasküler

hastalıklar için degistirilebilir risk faktörleri arasındadır (9). Diger potansiyel risk faktörleri

arasında migren, polisitemia vera, hiperürisemi, protein C ve protein S eksikligi, lupus

antikoagülanı, antikardiyolipin antikorları, kollajen doku hastalıkları, anemi, serum fibrinojen

yükseklikleri olarak sıralanabilir. Risk faktörlerinin iyi bilinmesi hem inme hem de rekurren

inmelerin azaltılması için oldukça önemlidir.

2.1.3. Ġnme Etyolojisi ve Patogenezi

Ġnme patofizyolojik olarak, iskemik ve hemorajik inme olmak üzere ikiye ayrılır.

Ġskemik inme; Trombotik, embolik ve laküner infarkt olarak 3‟ e ayrılır. Hemorajik inme ise

4

kaynaklandıgı yere göre iki temel tipe; intraserebral ve subaraknoid olarak ayrılmaktadır.

Ġnmenin etyolojisinin %15‟i hemoraji, %85‟i iskemidir. Ġskemik inmelerin % 40‟ını büyük,

%20‟sini küçük damar trombozları, %20‟sini serebral emboli ve geri kalanını laküner

infarktlar oluĢturur. Hemorajik inmede intraserebral (%10) ve subaraknoidal (%5) kanama

olarak ikiye ayrılır (14). Türk Beyin Damar Hastalıkları Derneğinin , Türk Çok Merkezli

Strok ÇalıĢması verilerine göre Türkiye‟de iskemik inme sıklığı %71.2, intracerebral kanama

sıklığı %28.8 olarak bulunmuĢtur . Ġlk 2 haftadaki ölüm hızı tüm inmelerde %11 , tüm

hemoroji olgularında %16.2 olarak bulunmuĢtur (15).

Geçici iskemik atak (GĠA) kısa süreli inmedir ve serebral infarkt meydana getirmez.

Ani baĢlar, birkaç saniye veya dakika sürüp genellikle yirmidört saat içinde tüm belirtiler

hiçbir nörolojik kayba yol açmadan kaybolur. GĠA‟lar genellikle aterosklerotik plaklardan

kopan embolilerle oluĢur(16).

Ġskemik inmede serebral tromboz etyolojisinde sıklıkla aterosklerotik serebrovasküler

hastalık söz konusudur ve vertebrobaziler ile genel karotid arter tutulur. Çok sayıda çalıĢma

yapılmakla beraber etyoloji ve patogenezi henüz tam olarak anlaĢılamamıĢtır. Aterosklerozun

baĢlama ve ilerlemesindeki en benimsenen görüĢ bu sürecin zedelenmeye yanıt olarak ortaya

çıkan inflamatuar bir durum olduğudur (17,18). Embolik inme ise genelde kardiyak

kaynaklıdır. Belirgin risk faktörleri atriyal fibrilasyon, kan stazı, atriyal trombus oluĢumu ile

zayıf atriyal atım ve motilitedir. Paradoksal emboli ise daha nadirdir; derin ven trombozu

beraberinde atriyal veya ventriküler septal defekt varsa oluĢur(14).

Serebral enfarktlarda etyolojiye göre sınıflandırma akut iskeminin tedavisi ve

prognozunun yanı sıra ikincil koruma açısından da çok önemlidir. 1993 yılında yayınlanan

TOAST “ Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment” çalısmasında kullanılan

sınıflandırma klinik bulguların yanı sıra etyolojiye de yer verdiginden günümüzde yaygın

olarak kullanılmaktadır (9,10). Bu sınıflandırmaya göre iskemik inmeler:

1.Büyük damar aterosklerozu (tromboz veya emboli)

2.Kardiyoembolizm

3.Küçük damar oklüzyonu

4.Diger belirlenen etyolojiler

5.Sebebi belirlenemeyenler olarak 5 grupta incelenir.

5

Ġntraserebral kanamaların yarısı putamen ve serebral ak maddede olur. Ani hipertansif

atak, kronik hipertansiyon baĢlıca nedenleridir(19). Ġntraserebral kanamada akut durumda

ciddi nörolojik bozulma ve yüksek mortalite oranı varken rehabilitasyon süresince

fonksiyonel iyileĢme iskemik inmelere göre daha iyidir(20). Subaraknoid kanama sıklıkla

sakküler anevrizma veya arteriyovenöz malformasyon nedeni ile oluĢur. Sakküler

anevrizmalar sıklıkla Willis halkasının ön bölgesinde bulunur, anevrizma kanamalı hastaların

yaklaĢık üçte biri hemen ölür; erken cerrahi müdahale ile tekrar kanama riski azaltılır(19).

2.1.4. Lezyonun Anatomik Lokalizasyonu ve Klinik Bulgular

Ġnme klinik bulguları büyük ölçüde tutulan damarın suladığı alana bağlıdır. Klinik

tablonun zamansal profili, geliĢimi, iyileĢme süreci ve hastanın hikayesindeki özellikler

inmeye neden olan lezyonun türü konusunda fikir verebilir. Anatomik lokalizasyon hakkında

dikkatli bir nörolojik muayene ve fonksiyonel kayıpların değerlendirilmesiyle bilgi

edinilebilir ve bu durum rehabilitasyon ekibine tedavi, prognoz, izlem konusunda yardımcı

olabilir.

Genç bir eriĢkinde beynin 100 gramından bir dakikada geçen kan miktarı 52-56

ml.‟dir. Ortalama 1300-1400 gram olan eriĢkin beyninin bir dakikada aldığı toplam kan

miktarı yaklaĢık olarak 800ml.‟dir. YaĢ ilerledikçe serebral kan akımı ve oksijen tüketimi

ortalama %30 oranında azalır (21). Total kardiyak hacmin %20‟si santral sinir sisteminde

dağılmaktadır. Bu dolaĢım iki arteria karotis interna ve iki arteria vertebralis olmak üzere dört

büyük damar tarafından sağlanır. Karotis sistemi beynin ön, vertebrobaziler sistem beynin

arka kısmının beslenmesini sağlar. Beyin arcus aorta ve dallarından ayrılan karotis ve

vertebral arterler aracılığı ile beslenir. Oksipital lob dıĢında kalan serebral hemisferlerin kan

akımını karotis interna dalları, infratentoryel bölgede yer alan beyin sapı ve serebellum ile

supratentoryel yapılarından oksipital lob ile talamusun kan akımını vertebral arter ve dalları

sağlar.

Ġnternal Karotid Arter Sendromu

Serebral anjiografinin vasküler beyin hastalıklarında kullanılmasıyla bu büyük arterin

sanıldığının aksine oldukça sık tıkandıgı anlaĢılmıstır. Tıkanma en sık karotis

bifurkasyonunun hemen üstünde arteria karotis internanın baĢlangıcında görülür. Arteria

6

karotis internanın yavaĢ ve tek taraflı tıkanması, Willis poligonundan sağlanan yeterli

kolletaral akım nedeniyle sıklıkla asemptomatik olarak seyredebilir. Ġnme görülen kısımda ise

kontrlateral homonim hemianopsi, kontrlateral hemipleji ve duysal bozukluk, karĢı tarafa

bakıĢ parezisi, tıkanmanın görüldüğü tarafta sempatik liflerin etkilenmesine bağlı olarak

Horner sendromu oluĢabilir. Dominant tarafta görülen tıkanmalarda global afazi görülür.

Ayrıca oftalmik arterin retinal dallarında aniden geçici oklüzyon ve tek gözde geçici görme

kaybı görülebilir. Amarozis fugaks adı veriliren bu durum ani, ağrısız, 5 ile 10 dakika

arasında sürebilen monoküler körlük seklindedir .

Orta Serebral Arter Sendromu

Ġnmede en sık orta serebral arter (OSA) etkilenir ve tipik hemipleji tablosu ortaya

çıkar. Serebral korteksin önemli bir bölümünün beslenmesini sağlayan bu arterin iskemisinde

çoğu zaman önemli bozukluk ve özürlülük durumları meydana geldiği için yoğun

rehabilitasyon programlarına ihtiyaç doğar. Orta serebral arter; frontal, pariyetal ve frontal

lobların lateral kısımlarını, korona radiata, putamen ve internal kapsülün posterior bölümünü

besler. Arteria karotis interna, oftalmik arterin ayrılmasından sonra anterior ve orta serebral

arterleri verir. Orta serebral arter Slyvian fissürden geçtikten sonra lentikülostriat dallarıyla

beynin subkortikal bölümleri, bazal ganglionlar ve internal kapsülü besler ve beynin lateral

yüzeyinde üst ve alt bölümler olmak üzere iki dala ayrılır.

OSA ana çıkıĢında görülen inmede yukarıda sayılan tüm anatomik yapılar etkilenir.

Bilinç kaybı, baĢın ve gözlerin lezyon tarafına deviasyonu, kontrlateral hemipleji, duyusal

kayıplar ve homonim hemianopsi saptanır. Dominant hemisfer tutulumunda afazi, mental

durum bozuklukları, disfaji ve kontrlateral hemianopi gözlenirken, nondominant hemisfer

lezyonlarında algılama sorunları ve ihmal fenomenleri kliniği dikkati çeker. Ġnme sıklıkla

embolik karakterdedir.

OSA‟in üst dalı Rolandik ve preRolandik alanları besler ve iskemisi kontrlateral yüz,

kol ve bacakta duyusal ve motor kayıplarla karakterizedir. Alt ekstremitede nörolojik bulgular

çok belirgin değildir. ĠyileĢme süreci sonucunda spastik, hemiparetik yürüme sağlanırken, üst

ekstremite motor fonksiyonlarındaki düzelme azdır. Bu lokalizasyondaki lezyonların bir diğer

önemli klinik sonucu afazidir.

7

OSA‟in alt dalı pariyetal ve temporal lobları besler. Ġskemisi nadirdir ve genellikle

emboliye bağlıdır. Motor ve duyusal fonksiyonlar genellikle korunmuĢtur. Görme sorunları,

ihmal, apraksi, algılama güçlükleri ve lisan problemleri nedeniyle önemli fonksiyonel

özürlülük tabloları görülebilir. OSA lentikülostriat dallarının iskemisiyle laküner inme

sendromları ortaya çıkabilir. Bu inmelerde iyileĢme erken ve oldukça iyidir.

Tablo 1. OSA inmesi klinik bulguları

Kontrlateral hemipleji

Kontrlateral hemianestezi

Kontrlateral hemianopi

BaĢ ve gözün lezyon tarafına deviasyonu

Disfaji

Ġnhibe edilemeyen nörolojik mesane

Afazi, aprosodi, agnozi

Apraksi

Görsel-uzaysal algılama kayıpları

Ġhmal sendromları

Anterior Serebral Arter Sendromu

Arteria karotis internanın ikinci büyük dalıdır. BaĢlangıcından hemen sonra rekürran

arter olarakta bilinen bir dal verdikten sonra her iki serebral arter kominikan arter ile birleĢir.

Kortikal dalları ile serebral hemisferlerin medial yüzeyinin 4/5 ön bölümünü, frontal ve

pariyetal lobların bütün medial yüzeyi, frontal lobun orbital yüzeyinin medial bölümü, frontal

lob, hemisferlerin süperior medial kenarları, korpus kallozumun ön 4/5‟ini besler. Derin

dalları ise kapsüla internanın ön kolunu, nükleus kaudatusun baĢının alt bölümünü beslerler.

Ön serebral arter oklüzyonları sık değildir ancak oluĢtuğunda alt ekstremite güçsüzlüğü daha

belirgin olarak dikkati çeker. Transkortikal motor afazi, üriner inkontinans, yakalama

refleksinin varlığı ve frontal lobla iliĢkili davranıĢsal sorunlar bu arterin lezyonlarının diğer

özellikleridir (14).

8

Tablo 2. Anterior serebral arter inmesi klinik bulguları

Kontrlateral hemipleji

Kontrlateral hemianestezi

Göz ve baĢın lezyon tarafına deviasyonu

Yakalama refleksi

Apraksi, akinetik mutizm

Posterior Serebral Arter Sendromları

Vertebral arterler foramen magnumdan intrakraniyal bölgeye girdikten sonra medulla

ve pons birleĢiminde baziller arteri oluĢtururlar. Baziller arterin ikiye ayrılarak oluĢturduğu

arteria serebri posteriorun ; talamus, hipotalamus ve orta beyini besleyen penetral dalı,

kollozal dalları ve hemisferik dalları olmak üzere üç ana dalı vardır. Bu dallar talamus,

temporal lob, oksipital lob ve optik radiasyon da dahil olmak üzere bu lobların subkortikal

yapılarını besler. Tıkanmanın yerine göre klinik tablo oluĢmaktadır. Görme sorunları, talamik

ağrı sendromları, okuma ve bellek kayıplarına rastlanabilir. Hipoestezi, dizestezi, hiperestezi

veya ağrıyı içeren duyusal bozukluklara neden olabilir. Görme sorunları lateral genikulat,

temporal, oksipital vizuel radyasyon ve oksipital lob kalkarin korteksinde yaralanmadan

olabilir. Sağ görme alanı yetersizliği ile iliĢkili yazma bozukluğu olmadan okumada bozukluk

sol oksipital korteks ve arka korpus kallosum infarktı sonucu olabilir. Hafıza bozukluğu

temporal lob ve hipokampal girus infarktı sonucu da olabilir.

Tablo 3. Posterior serebral arter inmesi klinik bulguları

Hemisensorial kayıp

Görme kayıpları

Görsel agnozi

Aleksi

Diskromatopsi

Bellek kayıpları

Vertebrobaziller Sendromlar

Vertebral arterler medulla-pons kavĢağında birleĢerek baziler arteri oluĢtururlar; beyin

sapı ve serebellumu beslerler. Vertebrobaziller sistemin anatomik özelliklerini dikkate

aldığımızda bu bölgeyle iliĢkili inme sendromlarının farklı klinik tabloları oluĢmaktadır.

9

Kraniyal sinirlerin, bulber nükleusların ve nöral traktusların beyin sapı içerisinde yeralmaları

özel bazı klinik sendromlar yaratmaktadır.

Tablo 4. Beyin sapı sendromları ve anatomik iliĢkileri

Sendrom Lokalizasyon Yapısal hasarlar Özellikleri

Weber

Benedikt

Locked-in

Millard-Gubler

Wallenberg

Medial bazal orta beyin

Orta beyin / tegmentum

Bilateral bazal pons

Lateral pons

Lateral medulla

III. Kranial sinir

Kortikospinal traktus

III.Kranial sinir

Spinotalamik traktus

Medial lemniskus

Sup. serebellar pedinkül

Kırmızı nukleus

Kortikospinal traktus

Kortikobulber traktus

VI.Kranial sinir

VII.Kranial sinir

Kortikospinal traktus

Spinoserebellar traktus

V.Kranial sinir

Spinotalamik traktus

Vestibuler nukleus

Sempatik traktus

Nukleus ambiguus

Ġpsilateral paralizi

Kontrlateral hemipleji

Ġpsilateral paralizi

Kontrlateral ağrı ve ısı duyu

kaybı

Kontrlateral eklem pozisyonu

duyusu kaybı

Kontrlateral ataksi

Kontrlateral korea

Bilateral hemipleji

Bilateral kranial sinir paralizisi

Ġpsilateral paralizi

Ġpsilateral fasial güçsüzlük

Kontrlateral hemipleji

Ġpsilateral hemiataksi

Ġpsilateral fasiyal ağrı ve ısı

duyuları kaybı

Kontrlateral ağrı ve ısı duyuları

kaybı

Nistagmus

Ġpsilateral Horner Sendromu

Disfaji ve disfoni

Laküner Sendromlar

Laküner inmeler orta serebral arter, arka serebral arter, vertebral ve baziler arterlerin

perforan dallarının tıkanması sonucu serebral ak madde, bazal gangliada, talamus ve ponsta

yerleĢirler. BaĢlıca laküner sendromlar saf motor inme, saf duyusal inme, duyusal motor

inme, dizartri ve beceriksiz el sendromu, ataksik hemiparezi, hemiballismus ve psödobulber

paralizidir (14,19,22).

10

1991 yılında Bamford ve arkadaĢları tarafından Oxfordshire Community Stroke

Project (OCSP) çalıĢmasında, Bamford klinik klasifikasyonu adı altında iskemik inmelere

yönelik klinik klasifikasyon önerilmiĢtir (23). Bu klasifikasyon hastaların klinik profilini ön

planda tutmakla beraber akut dönemde henüz manyetik rezonans ve bilgisayarlı tomografi

görüntüleri normalken maksimum defisit bulguları göz önüne alınarak görüntüleme

özelliklerinden bağımsız olarak yapılır (23,24,25). Ġlk kez inme geçiren olgularda kolay

uygulanıĢı ve prognoz hakkında yararlı bilgi vermesi nedeniyle pratikte ve toplum tabanlı

çalıĢmalarda sıklıkla kullanılmaktadır (26).

Bamford Klinik Klasifikasyonu‟na göre inmeli olgular; total anterior sirkülasyon infarktı

(TACI), parsiyel anterior sirkülasyon infarktı (PACI), posterior sirkülasyon infarktı (POCI),

laküner infarkt (LACI) olmak üzere 4 ana grupta toplanmıĢtır (23-25).

Bamford Klinik Klasifikasyonu:

1. TACI (Total Anterior Sirkülasyon Ġnfarktı): Yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu

(disfazi, diskalküli, vizyospasyal bozukluk), homonim hemianopsi ve motor/duyusal defisit

bulgularının bir arada olmasıdır. Genellikle karotis ve vertebral arter darlıklarından sonra görülür.

Prognozu en kötü olandır. Bu grupta immobilizasyona bağlı geliĢen komplikasyonlardan ölümler

nörolojik sekellere bağlı ölümlerden iki kat daha fazladır.

2. PACI (Parsiyel Anterior Sirkülasyon Ġnfarktı): Üç TACI komponentinden ikisi veya

tek baĢına yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu veya sınırlı kontrlateral motor/duyusal

defisitin varlığını içerir. Hemiplejinin erken döneminde nüks oranı bu grupta yüksektir.

3. POCI (Posterior Sirkülasyon Ġnfarktları): Wallenberg sendromu, serebellar infarkt,

sınırlı beyin sapı tutulumu, geniĢ beyin sapı tutulumu, baziler tepe sendromları, iyi

tanımlanamayan posteriyor sirkülasyon sendromları bu grup içinde değerlendirilir. Olumlu

fonksiyonel sonuç açısından en fazla Ģansa sahip olan gruptur. Nüks oranı geç dönemde daha

fazladır.

4. LACI (Laküner Ġnfarktlar): Pür motor inme, pür duyusal inme, ataksik hemiparezi,

dizartri, beceriksiz el sendromu bu grupta yer alır. Nüks oranı düĢüktür. Ġnfarkt büyüklüğü sınırlı

olmasına rağmen infarktın lokalizasyonu nedeniyle ağır motor defisitli hastalar olabilir.

11

2.1.5. Tanı

Tanı için ayrıntılı bir anamnez ve nörolojik muayene gereklidir. Anamnez ve nörolojik

muayene aĢamasından sonra en önemli basamak klinik ön tanıyı doğrulamak ve hemorajik inme

ile iskemik inme arasında ayırıcı tanıyı yapmaktır. Bilgisayarlı beyin tomografisi (BBT), infarkt

ile kanamayı birbirinden ayırmada en güvenilir tetkiktir (27). BBT aynı zamanda inmeye bağlı

geliĢebilecek nörolojik komplikasyonlara ait radyolojik değiĢikliklerin tanınmasını ve inme ile

karıĢabilecek diğer hastalık süreçlerinin dıĢlanmasını da sağlayacaktır.

Hasta acil olarak değerlendirildikten ve hastaneye yatırıldıktan sonra yapılacak

incelemeler inmenin nedenini ortaya koymaya, vasküler risk faktörlerini saptamaya ve böylece de

inmeden ikincil koruyucu tedavilerin belirlenmesine yöneliktir. Kranial magnetik rezonans

görüntüleme (MRG) incelemesi iskemik lezyonları görüntülemede kranial BT‟den daha duyarlı

bir yöntemdir. Bu amaçla bazı olgularda beyini daha ayrıntılı olarak görüntüleyebilme özelliği

olan kranial MRG ve genel olarak tüm hastalarda da inme etyolojisi araĢtırmak amacıyla beyin

damar ve kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Yine seçilmiĢ olgularda koagülopati taraması

bu dönemde yapılacak incelemeler arasındadır (27).

Difüzyon MR akut strok‟un ilk birkaç saatinde bile, var olan değiĢiklikleri

gösterebilmektedir. Difüzyon ve perfüzyon MR tekniklerinin kullanılmasi ile, serebral infarkt

tanısının daha erken ve kesin konmasının yanısıra, sadece infarktın geliĢeceği alan değil tüm

iskemik risk altındaki dokuyu belirlemek mümkün olmuĢtur (28).

MRG spektroskopi (MRGS), beyindeki normal ve anormal metabolitlerin in vivo

ölçümünü sağlaması nedeniyle, akut strok‟un fizyopatolojisinin anlaĢılmasında kullanılabilecek

potansiyel bir inceleme yöntemidir. Serebral kan akımı, serebral kan volumü, glikoz ve O2‟nin

serebral metabolik hızlarının değerlendirilmesine imkan veren single photon emission computed

tomography (SPECT) ve positron emission tomography (PET) gibi noninvaziv yeni teknik

geliĢmeler giderek yaygınlaĢmaktadır (28).

Boyun renkli doppler ultrasonografi, transkranial doppler, transkranial renkli doppler,

magnetik rezonans anjiografi, bilgisayarlı tomografi anjiografi ve dijital substraksiyon anjiografi

incelemeleri inmede ileri tetkik yöntemleridir.

12

Kalp hastalıkları ve kalp kaynaklı emboli iskemik inmenin önemli bir nedeni olduğundan

birçok hastada kardiyak görüntüleme incelemeleri yapılır. Transtorasik veya transösefagial

ekokardiyografi bu amaçla en sık baĢvurulan incelemelerdir (27)

2.1.6. Tedavi ve Takip

Ġskemik inme geçirmiĢ bir hastada ikincil önleyici tedavide risk faktöçrleri mutlaka

göz önünde tutulmalı ve değiĢtirilebilir olanlar düzeltilmelidir. Ġskemik inmenin etyolojisine

ve hastanın mobilitesine göre antiagregan ya da oral antikoagülan tedavi baĢlanmalıdır.

Aterosklerotik risk faktörleri yüksek olan hastalarda uygun medikal tedavi düzenlenmeli ve

özellikle yaĢlı erkek hastalarda % 70 ve üzeri karotis darlıklarında karotis endarterektomisi

tedavi planı içinde yer almalıdır (29).

Ġntrakraniyal hemorajilerde tedavide amaç: kan basıncını kontrol altına almak , akciğer

ve solunum sistemini desteklemek , kafa içi basıncını düzeltmek , gerekirse cerrahi giriĢim ile

hematomun boĢaltılmasıdır . Ġntraserebral kanamalarda morbidite ve mortalitenin nedeni

birincil olarak hematom kitlesinin kendisi , ikincil olarak ise kitlenin yarattığı mekanik

etkidir. Hematom çevredeki dokunun hasarlanmasına ve bası altında kalmasına yol açar. Aynı

zamanda kafa içi basıncı arttırarak serebral perfüzyon ve venöz drenajı etkiler. Bu sebeple

hematom tedavisinin hızlı bir Ģekilde belirlenmesi gerekmektedir. Ġntraserebral kanamaların

cerrahi veya medikal olarak tedavi edilip edilmeyeceğine hızla karar verilmelidir.

2.1.7. Prognoz

Ġnmeli hastaların ℅ 30‟u bir yıl içinde ölmektedir. Ġlk 1 ay içinde ölüm oranı % 10-20‟dir.

Ġntraserebral hemorajide 30 günlük sağkalım oranı % 20-50, serebral infarktlarda ise bu oran

yaklaĢık %85‟dir. Ġntraserebral hemorajilerde erken dönem ölümlerin çoğu ilk üç günde ortaya

çıkar ve bu ölümler baĢta transtentoriyal herniasyon olmak üzere serebral kaynaklıdır. Ancak

pnömoni, pulmoner emboli ve kalp bozuklukları da erken dönem ölümlere yol açabilir.

Ġnme geçiren ve hayatta kalan hastaların % 10‟unda tam kür sağlanabilirken, hastaların %

30‟unda hafif disabilite, % 50‟sinde ciddi disabilite olur ve % 10‟unda ise devamlı fiziksel

13

bağımlılık ortaya çıkar. On yıllık sağ kalım oranı % 35‟dir. Hastanın yaĢı, lezyonun anatomik

büyüklüğü, nörolojik defisitin derecesi, beraberinde medikal hastalığın olması ve altta yatan

nedenler sonucu etkiler. Koma skoru ne kadar düĢükse prognoz o denli kötüdür. Rekürrens

serebral infarkt oranları yılda % 5-15 arasında değiĢir. BeĢ yıllık mortalite, erkekler için % 44 ,

kadınlar için % 36‟dır (30,31).

Hastanın genç oluĢu, geçirilmiĢ inme öyküsü bulunmaması, idrar-gaita inkontinansının

olmaması, vizüospatial defisit bulunmayıĢı, ailesel destek, yüksek sosyo-ekonomik ve sosyo-

kültürel düzey, kapsamlı bir rehabilitasyon merkezine erken baĢvurmak olumlu prognostik

faktörlerdir. Bu olumlu faktörlerin yanı sıra inme sonrası rehabilitasyon sürecini olumsuz

etkileyen faktörler de bulunmaktadır. Bu faktörler Tablo 5 „de sıralanmıĢtır.

Tablo 5. Ġnme Rehabilitasyonunda Olumsuz Prognostik Faktörler

Ġleri yaĢ

Ġnme sonrası bilinçsiz sürenin uzaması

Total paralizinin 3 haftadan uzun sürmesi

Ġnatçı flask hemipleji veya ağır rijidite

Devam eden his kusuru ve talamik ağrı

GeçirilmiĢ hemipleji öyküsü

Dominant taraf etkilenmesi

Ġdrar-gaita inkontinansı

Görsel alan defekti

KonuĢmanın etkilenmesi

BiliĢsel-algısal disfonksiyon

Ġnatçı koordinasyon ve denge bozukluğu

Hemiplejik ekstremitenin ihmali

Demans

Yakın aile bireylerinin ilgisizliği

DüĢük sosyoekonomik ve sosyokültürel düzey

Rehabilitasyonun gecikmesi

HT ve DM gibi komorbid hastalık eĢliği

Nistagmus

Derin duyu kaybı

Oturma dengesinin bozulması

2.1.8. Ġnme Sonrası GeliĢen Komplikasyonlar

Ġnme geçiren hastalarda akut ve kronik dönemde birçok komplikasyon geliĢebilir.

Ġnme sonrası komplikasyon geliĢimi, farklı çalıĢmalarda %40-96 arasında değiĢen oranlarda

14

bildirilmiĢtir. Ġnme sonrası geliĢebilecek komplikasyonların bilinmesi ve erken dönemde

tedaviye baĢlanması inme mortalitesinde ve dizabilite oranlarında azalma sağlamaktadır (32).

En sık karĢılaĢılan akut dönem komplikasyonları; düĢme ve kırıklar, bası yarası, üriner

sistem enfeksiyonları, akciğer enfeksiyonları, nöbetler, derin ven trombozu ve pulmoner

embolidir. Akut komplikasyonlar genellikle yaĢ, önceki inme hikayesi, total ön serebral arter

inmesi ve üriner inkontinansla artar (33). Taburculuk sonrası karĢılaĢılan komplikasyonlar ise;

devam eden mesane ve bağırsak inkontinansı, kardiyak anomaliler, depresyon, uyku

bozuklukları, seksüel difonksiyon, santral ağrı, nöbetler ve üst ekstremite komplikasyonları

(16). Bu komplikasyonlar rehabilitasyon programının süresini uzatabilmekte ve sonuçlarını

olumsuz yönde etkileyebilmektedir.

2.1.9. Ġnmede Nörolojik ĠyileĢme Mekanizmaları ve Evreleri

Klinik çalıĢmalar, inmeli hastaların çoğunda baĢlangıçta görülen ağır nörolojik kaybın

zaman içinde belirgin bir Ģekilde düzeldiğini göstermektedir. Hastalar arasında iyileĢme ve

derecesi açısından farklılıklar vardır. Ġnmede iyileĢme değiĢik süreçlerde olur. Ġskemi,

metabolik hasar, ödem, hemoraji ve bası gibi patolojilerin ortadan kalkması ile ilgili iyileĢme

ilk haftalarda gerçekleĢir. Beyindeki yapısal ve fonksiyonel reorganizasyon iyileĢme

mekanizmalarının temelidir. Nöroplastisiteyi oluĢturan bu reorganizasyon fonksiyonu aylarca

sürebilir. Fonksiyonel görüntüleme ve anatomik çalıĢmalar hasara uğramamıĢ beyin

bölgelerinin reorganizasyonunun klinik düzelmede önemli rolü olduğunu ve önceden

inanılanın aksine, eriĢkin beyninin fonksiyonel reorganizasyon için önemli bir potansiyel

taĢıdığını göstermektedir (34,35). Deneysel ve genetik çalıĢmalarda infarkt komĢuluğunda ve

karĢı hemisferde homolog bölgede hem dentritik tomurcuklanma hemde yeni sinaps

oluĢumuna ait immunohistokimyasal değiĢiklikler tanımlanmıĢtır (34,35,36,37).

Beyinde nöronal ağların kullanım bağımlı olması özelliği nöroplastisitenin

rehabilitasyon için oynadığı anahtar roldür. Deneysel ve klinik çalıĢmalar fonksiyonel eğitim

ve kullanımın fonksiyonel iyileĢmede etkili olduğunu göstermektedir. Hastanın aktif fiziksel

terapötik programlara katılımının beyinde fonksiyonel reorganizasyonu olumlu etkilediği ve

nörolojik iyileĢmeyi arttırdığı kabul edilmektedir (38,39,40).

15

Ġnme sonrası hastalarda iyileĢme ve derecesi açısından farklılıklar olmasına rağmen

nörolojik iyileĢmenin büyük kısmı ilk 1- 3 ay içinde olmaktadır; bu iyileĢme süreci daha

yavaĢ olarak 6 aya kadar devam ettiği, % 5 hastada ise 12. aya kadar hatta birkaç yıl boyunca

devam ettiğini gösteren çalıĢmalar da vardır (41). Ġnme sonrasında motor gücün geri dönüĢü,

fonksiyonel iyileĢme ile eĢ anlamlı değildir. Motor fonksiyonun geri dönmesi genellikle 3-6.

aylar arasında görülür, fakat fonksiyonel iyileĢme yıllarca devam eder. Nörolojik fonksiyonun

iyileĢmesini açıklayan mekanizmalar birçok araĢtırmacı arasında görüĢ ayrılığına neden olsa

da; lokal zararlı faktörlerin ortamdan zamanla uzaklaĢması, etkilenmemiĢ aksonlardan

kollateral dallanma oluĢması, normalde inhibe olan yeni nöronal bağlantıların açığa çıkması,

nörotransmitter hipersensitivitesi ve denervasyon süpersentivitesi, lokal ödemin çözülmesi,

bölgesel dolaĢımın düzelmesi, iskemik nöron hasarının iyileĢmesi genel kabul gören

mekanizmalardır.

ĠyileĢme döneminde alt ekstremitenin iĢlevsel prognozu üst ekstremitedekinden çok

daha iyidir. Çünkü bacağın iĢlevsel kullanımı için ihtiyaç duyulan selektif kontrol miktarı

koldakinden çok daha azdır (12). Ġnme sonrası üst ekstremite iyileĢmesi belirli basamak ve

evrelerde görülür. Bir çok araĢtırmacı bu iyileĢmeyi farklı Ģekilde tanımlamıĢlardır.

Anderson’a göre iyileĢme, nörolojik iyileĢme ve fonksiyonlarında ve

performansındaki düzelme olarak tanımlanmıĢtır.

Twitchell’a göre; ilk olarak tendon refleksleri geri döner ve hiperaktif olurlar, daha

sonra tonus artıĢı ve spastisite geliĢir ve pasif harekete direnç oluĢur (ilk olarak elbilek ve

parmak fleksörlerinde). sonrasında refleksler ve istemli hareketler karsılıklı olarak uyarılır ve

proprioseptif refleks cevap açığa çıkmasıyla beraber uyarı olmaksızın el hareketleri ortaya

çıkar. BaĢlangıçta hareketler sinerji paternleri Ģeklindedir zamanla izole hareketler ortaya

çıkar. Spastisite giderek azalır ve el ayasına yapılan uyarılarla kavrama kuvvetlenir. Spastisite

iyice azaldıkça gerçek kavrama ortaya çıkar (42). Ġnmenin motor iyileĢme modeline göre

hareketler sinerji modelleri içerisinde geliĢir. Sinerjiler kuvvetlendikçe spastisite artmaya

eğilim gösterir, izole hareketler ortaya çıkmaya baĢladıkça tersine spastisite azalır (16). Ġnmeli

bir kiĢide motor fonksiyonun serebral kontrolü ortadan kalkar ve spinal düzeydeki inhibisyon

azalır. Bunun sonucunda kiĢide kaba, iyi kontrol edilemeyen ve stereotipik karakter gösteren

ilkel fleksiyon ve ekstansiyon hareket modelleri oluĢur. Bunlara sinerji modelleri adı verilir

(Tablo 6) (41,43).

16

Tablo 6: Sinerji Modelleri (12,16)

Üst Ekstremite Alt ekstremite

FLEKSÖR SĠNERJĠLER

Omuz retraksiyonu Kalça fleksiyonu

Omuz abduksiyonu Kalça abduksiyonu

Omuz eksternal rotasyonu Kalça eksternal rotasyonu

Dirsek fleksiyonu Diz fleksiyonu

Önkol supinasyonu Ayak bileği eversiyonu

Bilek fleksiyonu Dorsal fleksiyon

Parmak fleksiyonu Parmak ekstansiyonu

EKSTANSÖR SĠNERJĠLER

Omuz protraksiyonu Kalça ekstansiyonu

Omuz abduksiyonu Kalça adduksiyonu

Dirsek ekstansiyonu Diz ekstansiyonu

Önkol pronasyonu Ayak bileği inversiyonu

Bilek ekstansiyonu Plantar fleksiyon

Parmak fleksiyonu Parmak fleksiyonu

Bobath’a göre iyileĢme evreleri; sinerjilerden bağımsız olarak 3 döneme ayrılmıĢtır.

Bunlar; flask devre, spastisite devresi ve kısmi iyileĢme devresi olarak üç döneme ayrılmıĢtır

(16). Bard ve Hirshburg hemiplejik kolda iyileĢmenin, motor fonksiyonların erken geliĢimine

bağlı olduğunu gözlemlemiĢlerdir.

Brunnstrom ise, Twitchell‟in çalıĢmasını esas alarak motor iyileĢme sürecini 6

evreye ayırmıĢtır (Tablo 7).

Tablo 7: Brunnstrom Evreleri (16)

EVRE ÖZELLĠKLER

Evre 1 Felçli taraf flask, aktif hareket yok.

Evre 2 Ġstemli harekete baĢlama çabasıyla veya assosiye reaksiyonlarla beraber zayıf

sinerji paternleri oluĢur. Spastisite geliĢmeye baĢlar.

Evre 3 Spastisite maksimuma ulaĢmıĢtır. Sinerji paternindeki tüm hareketler yapılabilir.

Evre 4 Spastisite azalır, sinerjiler dıĢında istemli bazı hareketler açığa çıkar.

Evre 5 Spastisite iyice azalır. Birçok kas aktivitesi sinerjilerden bağımsız ve izoledir.

Evre 6 Fazik ve iyi koordine edilebilen izole hareketler ortaya çıkar.

2.2. HEMİPLEJİ REHABİLİTASYONU

Ġnme nörolojik yetersizlik ve fonksiyonel özürlülük ile sonuçlanmaktadır ve hayatın

tüm alanlarını etkileyen önemli bir sağlık sorunudur. Rehabilitasyonun amacı inmeli

17

hastalarda fiziksel, fonksiyonel, psikolojik ve sosyal sağlık alanlarını içeren çok yönlü

yaklaĢımlarda bulunarak hayat kalitesini arttırmaktır. Ġnmenin akut döneminde tanı ve akut

medikal tedavilerin yanında rehabilitasyon aktiviteleri ikinci planda gibi görünse de;

rehabilitasyon programı, yoğun bakım döneminde baĢlatılmalı, rehabilitasyon potansiyelini ve

prognozu olumlu ya da olumsuz etkileyen faktörler göz önünde bulundurularak tedavinin

hedefleri önceden belirlenmeli ve ulaĢılabilecek en yüksek fonksiyonel seviye elde edilene

kadar da devam edilmelidir (16,44).

Rehabilitasyonda temel olarak konvansiyonel yöntemler, nörofizyolojik tedavi

yöntemleri, fonksiyonel elektriksel stimülasyon (FES), biofeedback teknikleri ve ortezlerin

kullanımından yararlanılır (12,16).

Hasta nörolojik ve tıbbi açıdan stabil hale geldiğinde immobilizasyon nedeniyle

oluĢabilecek komplikasyonları engellemek için, yatak içi, oturma ve transfer aktiviteleri

öğretilir. Taburculuk sonrası ise ev egzersiz programları ve mesleki rehabilitasyon

uygulanmalıdır.

Ġnmede motor geliĢim çoğu hastada belli bir sıra izler. En erken alt ekstremite

fonksiyonları düzelirken bunu üst ekstremite ve el fonksiyonları izler. Üst ekstremite

rehabilitasyonu alt ekstremite kadar baĢarılı değildir. Çünkü üst ekstremiteden beklenen

iĢlevler daha komplekstir.

2.3. HEMİPLEJİK ÜST EKSTREMİTENİN REHABİLİTASYONU

Ġnme sonrası üst ekstremite belli basamakları izleyerek iyileĢir. Brunnstrom hemiplejik

hasta üst ekstremite iyileĢmesini altı evreye ayırmıĢtır. Bu evreler kas tonusu ve ekstremite

sinerjilerine göre tanımlanmıĢtır. Üst ekstremite Brunnstrom evrelemesi aĢağıdaki gibidir

(45):

Evre 1: Tutulan taraf flask, hiçbir aktif hareket yok.

Evre 2: Spastisite geliĢmeye baĢlamıĢtır, zayıf sinerji paternleri ortaya çıkar.

18

Evre 3: Spastisite maksimumdur. Ġstemli hareket ile hasta elini ağzına, baĢına götürmeye

çalıĢır. Zorunlu sinerji paternleri ortaya çıkar.

Evre 4: Spastisite azalmaya baĢlar. Bu evrede dirsek ekstansiyonda iken omuz 90 derece

fleksiyona getirilir veya dirsek 90 derece fleksiyonda iken ön kola supinasyon ve pronasyon

yaptırılır.

Evre 5: Spastisite oldukça azalmıĢtır. Hasta tek tek eklem hareketlerini kontrol edebilir.

Dirsek ekstansiyonda iken omuza abduksiyon yaptırılır veya dirsek ekstansiyonda iken omuza

90 dereceden fazla fleksiyon yaptırılır ya da dirsek ekstansiyonda ve omuz 90 derece

fleksiyonda iken ön kola supinasyon yaptırılır.

Evre 6: Ġzole eklem hareketi serbestçe yapılabilir. Ancak hızlı hareketlerde spastisite

ortaya çıkar.

Üst ekstremite sinerji paternleri, inmede nörolojik iyileĢme mekanizmaları ve evreleri

bölümünde anlatıldığı gibi fleksör ve ekstansör sinerjilerdir ve genellikle üst ekstremitede

fleksör sinerjiler görülür.

Hemiplejik üst ekstremite rehabilitasyonun amacı komplikasyonları önleme ve

kaybolmuĢ motor-duyu denetimini iyileĢtirmektir (16). Üst ekstremite rehabilitasyonu alt

ekstremite rehabilitasyonuna göre daha az baĢarılıdır çünkü üst ekstremite daha iĢlevsel ve

daha kompleksdir (12). Akut dönemde, pozisyonlama teknikleri, pasif eklem hareketleri, hafif

germe egzersizleri uygulanarak kasta meydana gelebilecek spastisite veya rijiditenin kontrollü

bir Ģekilde oluĢması hedeflenir. Bu dönemde genellikle flask hemipleji görülür, özellikle

yatak pozisyonuna dikkat edilmelidir. Hastanın mobilizasyonu ve yatak aktviteleri esnasında

hemiplejik kolun traksiyonundan kaçınılmalı, üst ekstremitede oluĢabilecek kontraktürler

nedeniyle kol desteklenmeli veya omuz askısı kullanılmalıdır. Üst ekstremitede, kol

abduksiyonda ve hafif dıĢ rotasyonda, ön kol yarı fleksiyonda veya ekstansiyonda, el bileği

ekstansiyonda, parmaklar semifleksiyon pozisyonunda ayrıca elde oluĢabilecek ödemi

engellemek için el elevasyonda olmalıdır (46). Rehabilitasyonda konvansiyonel yöntemler,

nörofizyolojik tedavi yöntemleri, fonksiyonel elektrik stimulasyonu, biofeedback, kontrollü

olarak indüklenmiĢ hareket tedavisi ve ortezlerden faydalanılır. Bu yöntemler ;

19

2.3.1. Konvansiyonel Yöntemler:

Normal eklem hareket açıklığını korumaya, kas güçlendirmeye yönelik egzersizler,

denge ve mobilite egzersizleri, günlük yasam aktivitelerini geliĢtirici egzersizleri

içermektedir. Hastalara pasif veya aktif egzersiz programları uygulanır. Hemiplejik üst

ekstremiteye pasif eklem hareket açıklığı (EHA) egzersizleri, sağlam ekstremitelere aktif

yardımlı ya da aktif EHA egzersizleri uygulanır. Motor fonksiyon geliĢtikçe hemiplejik

ekstremiteye aktif egzersizler, koordinasyon, güçlendirme ve beceri egzersizleri eklenir (12).

2.3.2. Nörofizyolojik Tedavi Yöntemleri:

Amaç kaybedilmiĢ motor yeteneklerin yeniden kazanılmasıdır. Faslitasyon ve

inhibisyon yöntemleri ile nöromüsküler reedükasyon teknikleri ve terapötik egzersizler

kullanılır (16). Rehabilitasyonda kullanılan baĢlıca nörofizyolojik egzersizler Brunnstrom,

Bobath, proprioseptif nöromuskuler fasilitasyon (PNF), Rood, Margaret Johnstone, Todd-

Davies yöntemleridir.

Brunnstrom yöntemi: Pasif hareketlerle, izotonik ve izometrik egzersizler ve

resiprokal inhibisyon, Strümpel iĢareti, hemilateral ekstremite sinkinezisi, Reimste fenomeni,

Babinski refleksi, Von Bechterev manevrası, Sogues fenomeni, derin tendon refleksleri, tonik

boyun refleksleri ve labirent refleksi gibi çeĢitli refleksler kullanılarak fleksör ve ekstansör

sinerjiler ortaya çıkarılır. Daha sonra sinerjilerin hasta tarafından kontrolü sağlanır. Spastisite

azalınca sinerji paternleri kırılmaya ve basit hareketler komplike hareket paternlerine çevrilir

(45).

Bobath yöntemi: NörogeliĢimsel teknik adını da almaktadır. Bobath‟a göre olay

gerçek bir felç değildir. Duyu kusuru, spastisite, normal postural refleks mekanizmasının

bozukluğu ve selektif hareket paternlerinin kaybı normal motor güce engel olur ve prensip

olarak bu kayıpların yeniden kazanılması amaçlanmaktadır. Bu nedenle önce anormal patern

baskılanmalıdır. Hastalara refleks inhibe edici paternler öğretilir. Bu teknikte ekstremitelerin

ve gövdenin ayrı olarak çalıĢtırılmasındansa vücudun tamamının simetrik olarak çalıĢtırılması

prensibi benimsenmiĢtir (16, 45).

20

PNF yöntemi: Duyusal uyarılarla kas ve eklem reseptörleri uyarılarak hareket açığa

çıkarılmaya çalıĢılır. PNF yönteminde kas gruplarının kullanımı yerine hareketin fonksiyonel

paternleri kullanılır. Bu paternlerin hepsi spiral (rotatuar) ve diagonal (lineer) paternleri içerir.

Üst ekstremite icin üç diagonel hareket kalıbı, her bir diagonel hareketin de birbirinin

antagonisti olan iki komponenti vardır; fleksiyon-ekstansiyon, abduksiyon-adduksiyon, iç

rotasyon-dıĢ rotasyon. Üst ekstremitede dört temel hareket paterni vardır; fleksiyon-

abduksiyon-dıĢ rotasyon, fleksiyon-adduksiyon-dıĢ rotasyon, ekstansiyon-abduksiyon-iç

rotasyon ve ekstansiyon-adduksiyon-iç rotasyondur. Amaç paternlerin tüm eklem hareket

açıklığı boyunca ve koordineli olarak yapılması, diagonelin komponentlerinde bir kuvvet

dengesi elde edilmesidir (45).

Rood yöntemi: Sensoriyel uyarılar yardımıyla korteksteki duyu-motor

bağlantıların uyarılması esasına dayanır. Tonusu normal hale getirmek, amaca yönelik

hareketleri aktive etmek, postüral cevapları baĢlatmak ve daha ileri kontrol düzeylerine kas

tonusunda modifikasyonlar ve istemli motor aktivite oluĢturduğunu ileri süren bir metoddur.

Fırçalama ve buz ile deri reseptörlerinin uyarılması agonistleri fasilite, antagonistleri inhibe

eder. Eğer doğru uyarı doğru duyu reseptörlerine uygulanırsa motor yanıt önce refleks olarak

ortaya çıkacak ve bu yanıt hasta tarafından öğrenilerek normal hareket paternini oluĢturacaktır

(12,45,47).

Margaret Johnstone yöntemi: Normal geliĢimi esas olan bu tedavi yönteminde

refleks inhibitor paternler ve pozisyonlar kullanılarak denge, propriosepsiyon ve hareket

yeniden kazandırılmaya çalıĢılmaktadır. GeliĢim evrelerine uygun proksimalden distale doğru

eğitim verilmektedir. 1969 yılından itibaren ekstremiteler için transparan splintler kullanılarak

doğru postür öğretilmekte ve spastisite azaltılmaya çalıĢılmaktadır (44).

Todd-Davies yöntemi: Bu yöntemde bilateral hareketler ile normal denge

reaksiyonlarının açığa çıkartılması amaçlanmaktadır. Hareketlerde denge ve simetri ön plana

çıkmaktadır.

21

2.3.3. Fonksiyonel Elektriksel Stimülasyon (FES):

Fonksiyonel elektriksel stimülasyon (FES); kas gücünü arttırmak, aktif hareketleri

geliĢtirmek, spastisiteyi azaltmak, pozisyona bağlı geliĢen ödemi tedavi etmek, erken

dönemde proprioseptif eklem duyusunu kazandırmak amacıyla kullanılır. FES, tam paralizi

olmayan kaslarda hareketin daha kuvvetli ve dengeli açığa çıkartılmasını sağlamaktadır. Üst

ekstremiteye uygulanan FES tedavisinin omuz ağrısı ve subluksasyonu azalttığı, kol ve el

bileği ve parmak kaslarının daha güçlü kasılmasını sağlayarak üst ekstremitenin

fonksiyonelliğini arttırma yönünde de yararlı olmaktadır (48,49).

2.3.4. Biofeedback (BF) Teknikleri:

Görsel, duyusal ve iĢitsel ipuçları yoluyla otonomik fonksiyonlar ağrı ve motor

bozuklukların istemli olarak kontrol edilmesidir (16). Hemiplejik üst ekstremitede omuz

subluksasyonu ve yetersiz el fonksiyonlarında kullanılır (12).

2.3.5. Ortezler:

Üst ekstremitede spastisiteyi azaltmak ve deformiteleri önlemek için el-el bileği

istirahat ortezleri kullanılmaktadır. Alt ekstremitede ise ayak bileği-ayak ortezi ile yürümenin

salınım fazındaki oraklama azalır, düĢük ayak giderilir ve ayak bileğinin medial-lateral

stabilitesi sağlanır (12,16).

2.3.6. Kontrollü Olarak ĠndüklenmiĢ Hareket Tedavisi:

Özellikle üst ekstremite için kullanılır. Bu tedavide hastanın etkilenmemiĢ üst

ekstremitesinde omuz bir askı sistemi ile el hareketleri de bir eldiven ile engellenir. Etkilenen

üst ekstremitenin kullanılması amaçlanır tekrarlayıcı kullanıma zorlanır. Bu yöntem

insanlarda serebral plastisiteyi ve kortikal reorganizasyonu sağladığı gösterilmiĢ tek tedavi

Ģeklidir (50,51).

22

2.4. OMUZUN FONKSİYONEL ANATOMİSİ

Omuz eklem kompleksi insan vücudundaki en hareketli eklemdir ve omuz eklemi

(glenohumeral eklem) ile omuz kuĢağına katılan klavikula, skapula ve bunların oluĢturdukları

eklemleri içeren bir kompleksdir. Omuz eklem kompleksinin en önemli özelliği klavikula,

skapula, humerus ve toraks arasındaki dört bağımsız eklemden oluĢmasıdır (52).

Kompleksteki eklemler sternoklavikuler, akromioklavikuler, glenohumeral eklemler ve

gerçek bir eklem olmayan skapulotorasik eklemdir (53).

2.4.1. Omuz KavĢağı Kemik Yapısı

Omuz eklemi toraks ve sternum tarafından desteklenmekle birlikte, esas olarak

klavikula, skapula ve humerus arasındaki bir oluĢumdur (ġekil-1). Akromiyoklavikular

eklemle bir birine bağlanan klavikula ve skapula, bir çatı Ģeklinde gövde iskeletinin üst

kısmını örter. Bu bağlantı bölgesi aynı zamanda üst ekstremite ile gövde arasındaki kavĢak

noktasını oluĢturur. Bu kemik yapıların birbirleri ile ve gövde iskeleti ile iliĢkileri hem

ekstremitelerin hızlı, geniĢ açılı ve kompleks hareketleri yapabilmelerine izin verir, hem de

omuz kavĢağına binen mekanik yükleri gövde iskeleti üzerinde dağıtarak serviko-humeral

damar-sinir paketleri ve toraks içi vital yapıların korunmasını sağlar. Humerus üst

ekstremitenin en uzun ve en kalın kemiğidir; skapula, radius ve ulna ile eklem yapar. Skapula

üst bağlantı kemiklerinden dorsal tarafta olanıdır ve 2.-7. kaburgalar hizasındadır. Skapula

klavikula ve humerus ile eklem yapar. Klavikula yayvan bir S harfi Ģeklindedir, 1. kaburganın

hemen üzerinde ve horizontale yakın pozisyondadır. Sternum göğüs kafesinin ön duvarının

orta bölümünde bulunur, klavikula ile eklem yapar.

23

ġekil-1: Omuz eklemini oluĢturan kemikler

2.4.2. Omuz KavĢağı Eklemleri

Omuz kuĢağında biri fonksiyonel olmak üzere dört eklem vardır. Bu eklemler (ġekil

2):

1- Glenohumeral eklem

2- Akromioklavikuler eklem

3- Sternoklavikuler eklem

4- Skapulotorasik eklem

24

ġekil-2: Omuz kuĢağı eklemleri

Glenohumeral Eklem: Humerus baĢı ile glenoid fossa arasındadır. Humerus

baĢının % 30‟u glenoid ile eklemleĢme yaparken bu oran labrum sayesinde %75‟e çıkar.

Eklemin statik stabilitesi eklem kapsülü ve ligamanlarla, dinamik stabilitesi rotator manĢet

kaslarıyla sağlanır (54). Bu grupun en önemli kası da supraspinatusdur (55,56).

Glenohumeral eklem kapsülünün hacmi humerus baĢının yaklaĢık iki katı olup bu

durum glenohumeral ekleme geniĢ hareket açısı sağlar. Fakat aynı zamanda stabilitesinin

azalmasına yol açar. Eklem stabilitesi önden glenohumeral ligaman, üstten korakohumeral

ligaman ve arkadan rotator manĢet tendonları ile güçlendirilmiĢtir (57).

Akromioklavikular Eklem: Klavikulanın lateral ucu ile akromion arasında

oluĢan düz, sinovyal bir eklemdir (58). Eklem aradaki fibrokartilojenöz disk aracılığı ile ikiye

bölünmüĢtür. Eklem kapsülü üst, ön ve arka yüzde kalın, eklemin alt yüzünde ise incedir.

Omuz elevasyonunun ilk 20 derecesinde ve son 40 derecesinde klavikula ve akromion

arasında yukarı-aĢağı yönde yaklaĢık 20 derecelik rotasyon hareketi oluĢur.Akromioklavikular

eklemin ön-arka yöndeki stabilitesi akromioklavikular ligamanlar tarafından, yukarı-aĢağı

25

yöndeki stabilitesi ise korakoklavikular ligamanlar (trapezoid ve konoid ligaman) tarafından

sağlanır (59).

Sternoklavikular Eklem: Sternumun üst ucu ile klavikulanın proksimal ucu

arasında oluĢur. Üst ekstremite ile aksiyal sistem arasındaki tek eklemdir. Eklem yüzleri

arasında bulunan intraartiküler disk ve fibröz eklem kapsülü, anterior ve posterior

sternoklavikuler ligamanlar eklemin stabilitesine katkıda bulunur (60). Elevasyon ve

depresyon klavikula ile disk arasındaki eklemde oluĢurken, anteroposterior ve rotasyon

hareketi disk ile sternum arasında oluĢur. Anteroposterior yönde hareket ortalama 35 derece,

rotasyon hareketi ise 44-45 derecedir. Sternoklavikular eklemin elevasyonu 30-35 derecedir

ve bu hareketin çoğu kol elevasyonunun 30-90 derecesi arasında oluĢur (59).

Skapulotorasik Eklem: Gerçek bir eklem olmayıp fonksiyonel eklem olarak

ifade edilir. M.serratus anterior skapulanın medial kenarına yapıĢır ve skapulanın altından

geçerek ilk dokuz kaburganın ön dıĢ kenarında sonlanır. Skapulotorasik hareketin önemli bir

kısmı bu kasın fasyası ile toraksın fasyası arasında oluĢur. Üst ekstremitenin mobilite ve

stabilitesi için skapulotorasik eklemin normal fonksiyona sahip olması gerekir (55).

2.4.3. Omuz KavĢağı Kasları

Glenohumeral Kaslar:

a) Rotator ManĢet Kasları: Skapuladan kaynaklanan dört kastan oluĢan , eklem

kapsülü boyunca ilerleyip humerusun tuberkulum majus ve minusuna yapıĢma yerinde kapsül

lifleri ile karıĢıp tutunan bir komplekstir. Biceps-labral kompleks ve glenohumeral ligaman ile

birlikte omuz ekleminin hareket ve stabilitesinde önemli rol oynar (61). M.Supraspinatus,

m.infraspinatus, m.teres minör ve m.subskapularis kaslarından oluĢur.

M.Supraspinatus, skapulanın üst kısmında bulunur. Rotator manĢetin en önemli ve en

çok yaralanmaya maruz kalan kasıdır (62). Fossa supraspinatustan baĢlar ve korakoakromial

arkın altından geçerek tuberkulum majusa yapıĢır. Alt lifleri ile eklem kapsülü birbirinden

ayrılmaz. N.supraskapularis (C5-C6) ile uyarılır. Omuza abduksiyon yaptırır. Omuzun

elevasyon ile ilgili tüm hareketlerinde aktif rol oynar. Maksimum kasılmayı 30 derece

26

elevasyonda yapar (59). Glenohumeral eklem stabilizasyonunda önemli rol oynar. Üstte

subakromial bursa ve akromion, altta humerus baĢı ile çevrelendiği için tendon kompresyon

ve zedelenmelere maruz kalır. Özellikle 40 yaĢ üstü kiĢilerde supraspinatus tendonunun

yırtılma ihtimali artmaktadır (63).

ġekil-3: Rotator ManĢet Kasları

M.Ġnfraspinatus, omuzun en önemli dıĢ rotatorlerinden biridir. Eksternal rotasyonun

%60-90‟ı bu kas tarafından sağlanır (64). Tuberkulum majusun arkasına yapıĢır. Humerus

baĢı depresörüdür. Ġç rotasyon sırasında humerus baĢını sardığı için omuzu posterior

subluksasyona karĢı stabilize eder, omuz abduksiyon ve dıĢ rotasyonda iken ise omuzu arkaya

doğru çekerek anterior subluksasyonu önler. N.supraskapularis (C5-C6) ile uyarılır.

M.Teres minör, skapulanın lateral kenarının orta kısmından baĢlar, tuberkulum majus

arka alt kısmına yapıĢır. M.teres minörün alt kısmında posterior kapsül, üst yüzünde ise

deltoid yer alır. Aksiller sinirin posterior dalı (C5-C6) ile uyarılır. Omuzun dıĢ rotatorudur ve

anterior yöndeki stabilizasyonunda rol oynar (65).

M.Subskapularis, skapulanın ön yüzünde subskapular fossadan baĢlar, eklemin

önünden geçerek tuberkulum minusa yapıĢır. N.subskapularis (C5-C6) ile uyarılır. Omuza

internal rotasyon yaptırır ve alt lifleri yoluyla humerus baĢının depresörü olarak fonksiyon

görür. Özellikle omuzun anterior subluksasyonunda pasif stabilizatör olarak rol oynar (25,26).

27

0 derece abduksiyonda subskapularis kası tek baĢına öne dislokasyonu önlerken, 45 derece

abduksiyonda subskapularis, orta ve alt glenohumeral ligamanlar ile birlikte öne dislokasyonu

önler. 90 derece abduksiyonda ise primer önleyici alt glenohumeral ligamandır (53).

b) M.Deltoideus: Klavikulanın 1/3 lateralinden, akromiondan ve spina skapuladan

baĢlar. Proksimal humerusta deltoid tüberkülüne yapıĢır. Fonksiyonel olarak üç parçaya

ayrılır. En kuvvetli parçası orta deltoiddir ve omuza abduksiyon yaptırır. Anterior deltoid

fleksiyon yaptırır, ayrıca horizontal adduksiyon ve internal rotasyonda görev alır. Posterior

deltoid ekstansiyon ve horizontal abduksiyon yaptırır. Eksternal rotasyona da yardımcıdır.

N.aksillaris (C5-C6) ile inerve olur.

c) M.Teres major: Alt açıya yakın skapula dıĢ kenarından baĢlar, kolu önden

dolanarak tuberkulum minus altına yapıĢır. N.subskapularis (C5-C6) ile uyarılır. Kola

ekstansiyon ve adduksiyon yaptırır.

Skapulotorasik Kaslar:

a) M.Trapezius: Sırttaki en yüzeyel kastır. Üst bölüm lifleri protuberansia

occipitalis eksternadan baĢlayıp klavikula dıĢ parçasına yapıĢır. Orta bölüm lifleri 1.-5. torakal

vertebraların spinal çıkıntılarından akromiona ve alt bölüm lifleri de 6.-12. torakal vertebra

spinal çıkıntısından spina skapulaya uzanır. Sinirleri 11. kafa çifti olan aksesuar sinir ile C3-4

dallarıdır. Skapulanın toraks üzerinde yukarı rotasyonundan sorumludur. Üst bölüm lifleri

skapulaya elevasyon (yukarı doğru hareketi) – retraksiyon (arkaya doğru hareketi), orta bölüm

lifleri retraksiyon ve alt bölüm lifleri de depresyon (aĢağı doru hareketi) – retraksiyon yaparlar

(66).

b) Romboid kaslar: Romboid major T2-T5 vertebraların spinöz çıkıntılarından

baĢlayıp, romboid minörün yapıĢtığı yerin altından skapula medialine yapıĢır. Romboid

minör, C7-T1 vertebraların spinöz çıkıntılarından baĢlayıp, spina skapulanın tabanına yakın

olarak skapula medial kenarına yapıĢır. Dorsal skapuler sinir ile uyarılır. Skapular retraktör

olarak görev yapar, skapulanın elevasyonuna katılır (59).

28

c) M.Levator Skapula: Ġlk dört servikal vertebra transvers çıkıntılarından

baĢlayıp skapula üst köĢesinde sonlanır. Siniri dorsal skapular sinirdir(C3-4-5). Skapulayı

eleve eder ve romboid kaslara yardımcıdır (66).

d) M.Serratus Anterior: Ġlk 8 kostanın ön yüzünden baĢlar ve skapulanın kostal

yüzüne yapıĢır. Siniri uzun torasik sinirdir(C5-6-7). Skapulaya protraksiyon (öne doğru

hareketi) yaptırır. Trapez kası ile beraber skapulaya rotasyon yaptırır (66).

e) M.Pektoralis Minor: Pektoralis major kasının arkasında 3.-5. kostalardan

skapulanın korakoid çıkıntısına yapıĢır. Siniri medial pektoral sinirdir. Skapulaya

protraksiyon-depresyon yaptırır (66).

Multipl Eklem Kasları:

a) M.Biceps: Asıl fonksiyonu dirsek eklemindedir. Ġki orjinlidir. Uzun baĢı

glenoidin bisipital tüberkülünden ve labrum üst köĢesinden, kısa baĢı korokoid çıkıntıdan

baĢlar. Muskulokutanöz sinir ile uyarılır. Bicepsin uzun baĢının tendonu omuz eklem

kapsülünün içinden geçer ve omuz eklemi ile ilgili hastalıklarda olaya karıĢır. Omuzda

özellikle dıĢ rotasyonda humerus baĢı depresörü olarak görev yapar (59,62).

b) Pektoralis Major Kası: Klavikula iç yarısı, sternum ön yüzü ve karın kasları

ön duvarından baĢlar. Kendi etrafında dönüp tuberkulum majusa yapıĢır. Siniri lateral ve

medial pektoral sinirdir (C5-T1). Kolun en kuvvetli adduktörlerinden biridir. Klavikuler kısım

kola fleksiyon, sternal kısım ise kola iç rotasyon yaptırır (66, 67).

c) M.Latissimus Dorsi: Yedi ila onikinci torakal ve bütün lomber vertebraların

spinal çıkıntılarından, krista sakralis medianın üst, krista iliakanın arka parçasından ve 9.-12.

kaburgalardan baĢlar. Krista tuberkuli minorise yapıĢır. Siniri torakodorsal sinirdir (C6-7-8).

Omuzun adduksiyon, ekstansiyon ve iç rotasyonunda primer görev alır. Tırmanma ya da

barfiks çekmede önemli bir kastır (66,67).

29

2.4.4. Omuz KavĢağı Damar, Sinir ve Bursaları

Omuz ekleminin kanlanmasını sağlayan altı arter vardır. Bunlar anterior ve posterior

sirkumfleks humeral, supraskapular, torakoakromial, suprahumeral ve subskapular arterlerdir.

Omuz abdüksiyonda iken supraspinatus tendonundaki damarların tamamı dolar, addüksiyonda

ise tendonun yapıĢma yerindeki son 1 cm'lik bölüme kadar (kritik zon) kanlanır.

Omuzun sinirsel innervasyonu ise nervus aksillaris, nervus muskülokutaneus, nervus

subskapularis ve nervus supraskapularis sinirleri ile sağlanır. Aksiller sinir, humerus baĢı

kırıklarında hasar görebilir. Nervus supraskapularis, skapula süperiorundaki supraskapular

çentikten geçerek rotator kılıf kas grubuna lifler verir. Supraskapular sinir, supraskapular

olukta sıkıĢabilir. Bu sinirin blokajı, ağrılı omuzun konservatif tedavisinde yaygın olarak

kullanılmaktadır.

Omuzdaki bursaların en önemlileri subakromial ve subdeltoid bursalardır.

Subakromialbursa, omuz eklemi lateral yüzeyi, korakoakromial ark ve M. deltoideusun derin

yüzeyi arasında uzanır. Subakromial ve subdeltoid bursa olarak ayrılmakla birlikte çoğu kez

tek boĢluk olarak düĢünülür (68).

2.4.5. Omuz Eklemi Biyomekaniği ve Kas Kontrolü

Omuz eklemi kol ve gövde arasında oldukça mobil ve dinamik bir eklemdir. Eklemin

üç boyuttaki hareketi vücudun her bölgesine ulaĢabilmeyi sağlar. Omuz ekleminin istirahat

pozisyonu, kolun vücudun yanından sarktığı durumdur. Bu duruĢ erkeklerde +2.5 derece

abdüksiyon, -1 derece addüksiyon ve kadınlarda +5.2 derece abdüksiyon, +3.5 derece

addüksiyon Ģeklindedir (69).

Omuz kompleksinin hareketleri, glenohumeral eklem hareketleri ve skapula

hareketleri olmak üzere iki ana grupta toplanır.

1- Glenohumeral Eklem Hareketleri:

30

Elevasyon, internal ve eksternal rotasyon, horizontal fleksiyon ve ekstansiyon olarak

ele alınır.

Elevasyon: Teorik olarak vücut yanındaki kolun yukarı kaldırılması 180 derecelik

bir harekettir. Ancak erkeklerin %4‟ünde, kadınların ise %2‟inde mümkündür. Erkeklerde

ortalama değer 167 derece, kadınlarda ise 171 derecedir (69). Kolun elevasyonu kompleks bir

harekettir ve üç planda incelenmelidir.

a) Hareket düzlemi

b) Skapulo-humeral ritm

c) Rotasyon merkezi

Hareket düzlemi: Nötral elevasyon skapula düzleminde gerçekleĢir. Bu düzlem,

vücut düzlemi ile 30 derecelik açı yapar. Bu açı humerus baĢının 30 derece retroversiyonu ile

kompanse edilir (70).

Fleksiyon sagittal planda elevasyondur. Fleksiyonda humerus baĢı glenoide oblik

olarak durur. Ġnferior eklem kapsülü elevasyonda gerilir ve kendi üzerinde döner. Abdüksiyon

koronal planda elevasyondur. Bu hareketin yapılabilmesi dıĢ rotasyonla birlikte mümkündür.

Kol yana sarkıtılmıĢ, el ayası vücuda yapıĢmıĢ ve baĢ parmak önde olacak Ģekilde dururken

omuz abduksiyonu 180 derece olduğu halde, el ayası dıĢa, baĢ parmak arkaya bakacak Ģekilde

yani kol iç rotasyonda iken abduksiyon yapılırsa hareket 90 dereceden fazla yapılamaz. Buna

Codman paradoksu denir (69,70). Aksi halde büyük tüberkül akromionla sıkıĢmaya girer ve

hareketi engeller. DıĢ rotasyon ile büyük tüberkül akromiondan kaçar. Ancak yine de bu

aralık fazla değildir ve forniks yapı kalınlaĢması halinde sıkıĢma olabilir. Abduksiyonun

elevasyondan geniĢ bir hareket alanına sahip olması,skapular harekete bağlıdır.

Skapulo-humeral ritm: Total elevasyon glenohumeral eklem ve skapulotorasik

hareket kombinasyonu ile gerçekleĢir. Kabaca bu oran 2:1 dir. Yani her 3 derecelik

glenohumeral elevasyonun 2 derecesi glenohumeral eklemden, 1 derecesi skapulotorasik

artikülasyondan yapılır (ġekil-4). Fakat bu oran elevasyonun her derecesinde aynı değildir

(54). Glenohumeral eklem 60 derece fleksiyona ve 30 derece abdüksiyona geldikten sonra

skapula ve glenohumeral eklem hareketleri senkronize bir biçimde devam eder (71,72).

31

Skapular hareketin terminal ara denilen 120 derece ve üstünde çok yavaĢladığı ve kaybolduğu

görülür. Bu nedenle ‘ baĢ üzeri pozsiyonda’ akromionla humerus arasında potansiyel

sıkıĢma vardır (69).

ġekil-4: Skapulohumeral ritm sırasında skapula, humerus ve klavikulanın hareketi

Rotasyon merkezi: Humerus baĢı ile glenoid arasındaki hareket kayma ve

yuvarlanma kombinasyonu Ģeklindedir. Ġntraartiküler deplasman ilk 30 derece elevasyonda 3

mm dir. Bununla beraber yuvarlanma glenohumeral eklemin tek hareketi değildir. Aynı

zamanda eklemde kayma hareketi de olur. Ancak labrum humerus baĢını içerde tutarak

santralize eder ve kayma efektinin etkisini göstermesine engel olur (69). Ağrılı omuz

vakalarında, humerus baĢının hareketinin ve rotasyon merkezi değiĢmelerinin % 50 oranında

patalojik olarak bulunduğu bildirilmektedir.

Skapula daha kompleks hareketler yapmaktadır. Ġlk 60 dereceye kadar skapula yerinde

kalır ya da merkezini değiĢtirmeden minimal rotasyon yapar. Rotasyon merkezi 120 dereceye

kadar spina skapula üzerindeyken bu derecelerin üstünde glenoide doğru yer değiĢtirir.

Akromioklavikuler ve sternoklavikuler eklem hareketlerine bakıldığında bu hareket

düzleminin glenoide doğru yer değiĢtirdiği gözlenebilir. Akromioklavikuler eklem hareketi

özellikle 120˚ elevasyondan sonra artmaktadır. Klavikulanın üç boyutlu harekete izin vermesi

skapula rotasyonu ve kolun tam elevasyonu için Ģarttır (1).

Ġç ve dıĢ rotasyonlar, glenohumeral eklem hareketleri olup kapsülün laksisitesine ve

kolun durumuna bağlıdır. Maksimal rotasyon hareketi kol adduksiyonda iken yapılır. 180˚

olan bu hareketin % 60‟ı dıĢ rotasyondur. Kol 90˚ abduksiyona getirildiğinde bu hareket alanı

32

120˚ iner ve iç rotasyon hareketin daha fazlasını içerir. Maksimal elevasyon ya da

fleksiyonda, rotasyon mümkün değildir. Horizontal fleksiyon-ekstansiyon hareketi

180˚derece olup bu hareketin % 24‟ü horizontal ekstansiyondur. Hareket humerus baĢının

eklem yüzeyi ile sınırlıdır (69).

2- Skapulotorasik artikulasyon:

Levator skapula, üst, orta ve alt trapezius, rhomboid ve serratus anterior, skapulayı

kontrol eden fonksiyonel kaslardır. Bu kasların omuz hareketlerinde sinerjik aktiviteleri

mevcuttur. Ġstirahatte skapula kol ağırlığı ile normalde aĢağı doğru yönelir. Pasif ekstansiyonu

omuzun derin fasyası sağlar, aktif suspansiyon M. Levator skapula ve trapeziusun üst

bölümündedir. Skapulaya rotasyon yaptıran kaslar M. Trapezius ve M. Serratus anteriordur.

M. Levator skapula da bir miktar bu rotasyona katılır. Skapulanın aĢağı rotasyonu

abduksiyonu artırıcı bir etki yapar, ayrıca humerusun akromial ark altında sıkıĢmasını önler,

glenoidi humerus baĢının altına yerleĢtirir ve deltoid liflerinin humerus ile olan uzaklığını

korumaya çalıĢarak etkisinin düĢmesini önler. Maksimum skapula rotasyonu trapezius ve

serratus kaslarının birlikte çalıĢması ile mümkündür. Skapula abduksiyonu orta trapezius ve

romboid kaslar yardımıyla gerçekleĢir, M. Latissimus dorsi abduksiyona belli oranda katılır.

Ayrıca skapulanın öne abduksiyonu ve depresyonu mevcuttur. Özellikle skapulanın

depresyonu ile omuzlar gövdeye yaklaĢtırılır ve stabilize edilir. Serratus anterior, alt trapezius,

sternal pektoralis majör ve latissimus dorsi kasları bu hareketi gerçekleĢtirilir. Bu sayede

bütün vücut ağırlığı taĢınabilir.

Omuz Ekleminde Etkili Kuvvetler

Glenohumeral eklem ağırlık taĢımayan bir eklem olarak kabul edilmesine rağmen

günlük aktiviteler sırasında yüklenmeye maruz kalır (74). Ġki kas grubu kolun hareketi

esnasında ekleme kompresyon ve makaslama kuvvetleri bindirir. Bu kas grupları deltoid ve

rotator manĢet kaslarıdır(69). Glenohumeral eklemdeki güç çiftleri transvers planda ön rotator

kaf (subskapular kas) ile arka rotator kaf (infraspinatus ile teres minor kası)‟dır. Koronal

düzlemde ise deltoid kası ile alt rotator kaf (infraspinatus ve teres minor kası) kuvvet çiftidir.

Bu kuvvet çiftleri birbirine eĢit ve zıt yönlere hareket uygulayarak glenohumeral eklemde

dengeli bir hareket oluĢtururlar(73).

33

ġekil-5: Kuvvet çiftleri

Skapulotorasik eklemdeki güç çiftleri ise serratus anterior kası ile trapez kasının üst

lifleridir. Bu kaslardaki zayıflık skapulahumeral ritmi bozarak sıkıĢmaya neden olabilir (73).

2.5. HEMİPLEJİK OMUZ AĞRISI NEDENLERİ ve TEDAVİ

YÖNTEMLERİ

Omuz ağrısı ve hareket kısıtlılığı hemiplejik hastalarda sık karĢılaĢılan ve üst

ekstremite rehabilitasyonunu etkileyen önemli bir problemdir. Hemiplejik omuz ağrısı (HOA)

sıklığının %16-84 arasında değiĢmekte olduğu bilinmektedir (23).

Hemiplejik hastalarda görülen omuz ağrısının primer sebebi belirlenememiĢtir.

Omuzun kompleks yapısı nedeniyle HOA nedenleri multifaktöryeldir ve her zaman tek baĢına

bir neden izole etmek zordur (76).

HOA, inmeyi takiben sıklıkla ilk hafta belirse de, ilk yıl içinde herhangi bir zamanda

geliĢebilir (77). Nörolojik hasara bağlı olarak oluĢan immobilizasyon ve kas tonusu

değiĢiklikleri ve uygun olmayan egzersiz, pozisyonlama, hasta taĢınması sırasında eklem ve

eklem cevresindeki yumuĢak dokuların hasar görmesi HOA‟na neden olan faktörlerdir

(46,78).

HOA nedenleri arasında glenohumeral eklem subluksasyonu, rotator manĢon yırtığı,

adeziv kapsülit, subakromiyal sıkıĢma sendromu, kompleks rejyonel ağrı sendromu (KRAS),

brakiyal pleksus yaralanmaları, heterotopik ossifikasyon ve talamik ağrı bulunmaktadır (16).

34

2.5.1. Glenohumeral Subluksasyon

Glenohumeral subluksasyon inmeli hastalarda omuz ağrısının sık görülen

nedenlerinden biri olup, sıklığı % 17-64 arasındadır (16). Glenohumeral eklem, vücutta en

fazla hareket geniĢliğine sahip olan, aynı zamanda instabilitesi sık görülen büyük bir

eklemdir. Omuz subluksasyonu glenohumeral stabiliteyi sağlayan mekanik faktörlerin

bozulması neticesinde geliĢirken, duyusal kayıpların bulunması subluksasyon geliĢimini

kolaylaĢtırabilmektedir.

Glenoid fossa açısı, skapulanın kostalar üzerindeki desteği, humerus baĢına yapıĢan

supraspinatus kasının durumu, eklem kapsülünün üst bölümünün desteği, humerusun hafif

olarak abduksiyonu, deltoid ve rotator kaslarının kontraksiyonu gelenohumeral eklem

stabilitesini sağlayan biyomekanik faktörlerdir (12). Bu faktörlerden birindeki bozukluk

eklemin subluksasyonuna neden olur.

Ġnme nedeniyle supraspinatus, deltoid kaslarının flask olması ve humerusun

abduksiyonunda bu kasların kontraksiyon kaybı ile aktivitelerini kaybetmesi ve eklem

kapsülünün desteğinin kaybı inmede glenohumeral subluksasyonun ortaya çıkmasında en

önemli etmenlerdir. Flask dönemde skapulanın aĢağı rotasyonu sonucu glenoid kavite ile

sagittal düzlem arasındaki açının azalmasıyla humerusun stabilitesi bozulur. Spastik dönemde

ise latissimus dorsi ve romboid kasların güçlü aĢağı çekmesi skapulanın aĢağı rotasyonuna ve

depresyonuna neden olur. Her iki durum da glenoid fossanın eğimini değĢtirerek

subluksasyona yol açabilir (79,80,81,82).

Hemiplejik hastalarda en sık inferior subluksasyon görülür. Daha az oranlarda anterior

ve superior subluksasyonlar geliĢir. Ġnferior subluksasyonda humerus baĢında inferior

desteğin kaybolması ile humerus glenoid fossanın labrumundan kayar (11,81). Hemiplejide

omuz ağrısı ile subluksasyon arasındaki iliĢki de tartıĢmalıdır. Bazı klinik araĢtırmalar

subluksasyon ile ağrı arasında korelasyon saptarken bazı araĢtırmalarda korelasyon

saptanmamıĢtır (46).

35

Subluksasyon tanısı klinik özelliklerle konulur ve radyografik ölçümlerle

derecelendirilir. Klinik olarak tutulan tarafta humerus baĢı ile akromion arasındaki boĢluk

palpasyonla sağlam taraftakinden daha belirgindir. Radyolojik olarak grafiler 45 derece oblik

pozisyonda ve kol desteklenmemiĢ iken çekilir ve değerlendirilir(12). Klinik ve radyolojik

tanı kriterlerindeki hata payları ve inmenin geliĢimi ile inceleme zamanına kadar geçen

sürenin değiĢimi sonucu insidans farkları doğmaktadır.

Glenohumeral subluksasyonun önlenmesinde flask dönemde pozisyonlama önem taĢır.

Omuz abduksiyon, dıĢ rotasyonda ve elevasyonda tutulmalıdır. Yardımlı transfeler sırasında

kola zarar verilmemesi gerekir. Hasta oturmaya baĢladığı andan itibaren tekerlekli iskemleye

eklenen ön kol desteği ve kucak tahtaları kullanılır. Kolun desteklenmesi için çeĢitli omuz

askıları önerilir. Omuz askılarının kullanımı ise halen tartıĢmalıdır (82).

Bazı araĢtırmacılar omuz askılarının subluksasyonu önlemediğini aksine arttırdığını,

kolu fleksiyon pozisyonunda tutarak fleksör sinerjiyi desteklediğini ve ekstansiyonu

önlediğini düĢünmektedirler. Ayrıca psikolojik ve fizyolojik olarak vücut imajının olumsuz

etkilendiği, transferlerde denge sorunu yarattığı ve yürüme modelinin kol komponentini de

bozduğu ileri sürülmüĢtür. Omuz askılarının rutin kullanımı önerilmese de inmeli hastanın üst

ekstremitesini travmalardan koruması kullanımlarını savunulabilir kılmaktadır (83). Ancak

fonksiyonel düzelme ve redüksiyonu sağlayabilecek kas tonusu geliĢtiğinde askı kullanımı

sonlandırılmalıdır.

Subluksasyon bulunan hastada spastisite geliĢmeye baĢladığında, fizyoterapi

programları sırasında omuz depresörleri ve internal rotator kaslarda spastisiteyi azaltıcı tüm

önlemler alınmalı, uygun germe ve terapi teknikleri uygulanmalıdır. Spastisite, primer

önlemler ve germe egzersizleri ile kontrol edilemezse subskapular kasa yönelik intramuskuler

fenol nörolizi veya botulinum toksini enjeksiyonundan faydalanılabilir.

Omuz subluksasyonunun tedavisinde bir baĢka yaklaĢım fonksiyonel elektriksel

stimülasyon (FES) uygulamalarıdır. Chantraine ve arkadaĢlarının yaptıkları bir çalıĢmada,

FES uygulanan grupta subluksasyon ve ağrıda kontrol grubuna göre anlamlı düzelme

saptanmıĢtır (48). Ayrıca EMG BF ile trapez üst ve deltoid ön lifleri kuvvetlendirilerek omuz

subluksasyonu azaltılır ve omuz EHA arttırılır(15).

36

2.5.2. Rotator ManĢon Yırtıkları

Ġnmeli hastalarda rotator kılıf yırtığı sıklığı % 33-40 civarındadır. Hemipljik tarafta

%40, karĢı tarafta %16 oranındadır. Rotator kafın üst bölümü süreğen sıkıĢma, iskemi ya da

travmayla karĢı karĢıya kalır. Bu durumlar rotator kaf yırtıklarına yol açabilir. Ġhmal

sendromu ve yaĢlanmanın getirdiği dejeneratif değiĢiklikler de riski artırır. Klinik olarak

geceleri artan omuz ağrısı, kas gücü yeterli olmasına karĢın kolun abduksiyon yapamaması ve

tendon yapıĢma yerinde palpasyonla ağrı vardır. Yırtıklar tam veya kısmi olabilir. Kısmi

yırtıkların tanısı daha güçtür. Kesin tanı artrografi, ultrasonografi ve MRG ile konur. Birçok

çalıĢmada parsiyel ve komplet tüm rüptürler için MRG‟nin sensitivitesi ve spesifitesi ve

doğruluğu %85-90 civarındadır (84) (ġekil-10). Pozisyonlama korunmada önemlidir.

Tedavide amaç ağrıyı azaltmak ve EHA‟nı korumaktır. Medikal olarak non-steroid

antiinflamatuar ilaçlar (NSAĠĠ), fizik tedavi modalitelerinden ise TENS ve ultrason

uygulanabilir. Aktif, pasif EHA egzersizleri yapılabilir. Konservatif tedavi yetersiz kalırsa

cerrahi giriĢim yararlı olabilir fakat inmeden sonraki 6 ay önerilmez (12,85,86).

2.5.3. Adeziv Kapsülit

Duplay periartriti ya da donuk omuz olarak da adlandırılır. Ġnmeli hastaların %

54.6‟sında artrografik olarak gösterilmiĢtir. Yapılan çalıĢmalarda bu oran % 56-77 olarak

bildirilmiĢtir (87). Hemiplejik hastalarda görülen adeziv kapsülitin nedeni tam olarak

bilinmemekle beraber paralizi, subluksasyon, yumuĢak doku sıkıĢması ve bilinçsiz yaptırılan

üst ekstremite egzersizlerinin neden olduğu düĢünülmektedir (88).

Adeziv kapsülit, klinik olarak ağrı ile baĢlayan, omuz ekleminin bütün yönlere olan

aktif ve pasif hareketlerinde kısıtlılığa yol açan bir sendromdur. Fizik muayenede omuz

ekleminin tüm yönlere olan hareketleri aktif ve pasif olarak kısıtlı ve hassas bulunur.

Glenohumeral eklem kısıtlılığına bağlı olarak normal skapulotorasik oran bozulur.

Glenohumeral eklemde palpasyonla diffüz hassasiyet saptanır.

Hemiplejik omuzda donuk omuz tanısı en iyi artrografi ile ortaya konmasına karĢın

kullanımı sınırlı olduğundan klinik tanı ön planda tutulur. Omuz radyografileri hareketsizliğe

bağlı hafif osteopeni dıĢında genellikle normaldir (89). Klinik olarak Rizk kriterlerine göre;

37

1-Pasif kombine abduksiyon hareketinin 100 dereceden az olması

2-DıĢ rotasyonun 50 dereceden az olması

3-Ġç rotasyonun 70 dereceden az olması

4-Fleksiyonun 140 dereceden az olması adeziv kapsülit tanısı koydurur.

Hastalığın doğal seyri 3 evreden oluĢmaktadır (60,72):

Evre 1- Ağrılı faz: Ağrının Ģiddetli olduğu ve omuz hareketlerinde kısıtlılığın yavaĢ yavaĢ

baĢladığı evredir. Ġstirahatte ve gece ağrı artar. kas spazmı geliĢir ve bu fazın sonuna doğru

hareket kısıtlılığı belirginleĢir. YaklaĢık 3-8 ay sürer.

Evre 2- Adeziv faz: Ağrı bu fazda azalır, fakat eklem hareket kısıtlılığı giderek artar. 4-6

ay sürer.

Evre 3- Rezolüsyon fazı: Ağrı azalır, eklem hareketleri yavaĢ ve dereceli bir Ģekilde

düzelmeye baĢlar. Tüm hastalık dönemi 1-3 yıl sürebilir.

Adeziv kapsülitte tedavinin amacı ağrının kontrolü ve eklem hareket açıklığının

kazanılmasıdır. Ağrının giderilmesi için NSAĠĠ, analjezikler, ısı modaliteleri ve TENS

kullanılabilir. Eklem kapsülü kontraktürünü gidermek için pasif germe egzersizleri uygulanır.

Hemiplejik hastada erken dönemde omuzu koruma ve pozisyonlama önemlidir. Pasif EHA

egzersizlerine bir an önce baĢlanmalıdır. Tonus artıĢı; masaj, buz, cihazlama, elektrik

stimulasyonu, antispastik ilaçlar ve lokal tonus artıĢı varsa Botulinum toksin-A ile kontrol

edilebilir. Donuk omuz geliĢmiĢse tedavi planı, uygun pozisyonlama, destekleme, analjezik ve

spazmolitik ajanları içerir. Tedaviye dirençli olgularda, yaklaĢık 25-30 cc‟lik lokal anestezik,

kortizon ve serum fizyolojik karıĢımının maksimum basınçla kapsül içine verilmesinin

ardından özelikle abduksiyon ve dıĢa rotasyon egzersizleri tam açıklığında yapılmaya

çalıĢılmalıdır (86,90). Lokal enjeksiyonlar özellikle glenohumeral enflamasyon düĢünülen

durumlarda tercih edilmelidir (91).

38

2.5.4. Subakromiyal SıkıĢma Sendromu (SSS)

Ġmpingement sendromu olarak da adlandırılır. Subakromiyal sıkıĢma sendromu,

humerus baĢı ile üzerinde bulunan akromiyon, korakoakromiyal ligaman ve korakoid

çıkıntının oluĢturduğu korakoakromiyal ark arasındaki yumuĢak dokuların, supraspinatus

tendonu ve subakromiyal bursanın sıkıĢması ve inflamasyonu ile oluĢur. Subakromiyal aralığı

daraltan yapısal ve fonksiyonel nedenler SSS‟ na yol açar.

Ġnmede dıĢ rotatorlarda kuvvetsizlik veya iç rotatorlardaki tonus artıĢına bağlı olarak

geliĢir. Kolun dıĢ rotasyonunun kaybı neticesinde tuberkulum majorun akromiyon altından

kayması mümkün olmaz ve rotator kaslarda sıkıĢma veya yırtılma meydana gelebilir. Ayrıca

subluksasyon geliĢimi ve motor kontrol disfonksiyonu, normal skapulohumeral hareketin

yapılmasını önler ve sıkıĢma sendromu riskini artırır (92). Kontrolsuz EHA egzersizleri ve baĢ

üstü makara egzersizleri de sıkıĢma sendromu oluĢturabilir (78).

SSS‟nda en yaygın semptom ağrıdır ve sıklıkla omzun anterior yüzüne lokalizedir.

Ağrı gece istirahatte artar. Kol elevasyonun 60-120 derece arası ağrılıdır, buna ağrılı ark denir

(93). Hastalar omuz hareketleri sırasında kas spazmı ve tutukluk hissinden yakınırlar. Fizik

muayenede Neer ve Hawkins subakromiyal sıkıĢma testleri (ġekil-6) pozitif bulunur.

ġekil-6: Neer ve Hawkins testleri

Kesin tanı için subakromiyal enjeksiyon testi uygulanır. Subakromiyal aralığa 3-5 ml

% 1‟lik lidokain enjeksiyonu yapılır. Birkaç dakika bekledikten sonra sıkıĢtırma manevraları

39

tekrarlanır. Ağrının en az % 50 azalması teĢhis için değerlidir (ġekil-7) (53). Tanıda ayrıca

radyografi, ultrasonografi, artrografi ve manyetik rezonans görüntüleme (MRG) yardımcıdır

(72).

ġekil-7: Subakromiyal enjeksiyon testi

SSS‟unun 3 evresi bulunur:

Evre 1- Ödem ve hemoraji (supraspinatus tendonu ve subakromiyal bursada)

Evre 2- Fibrozis ve tendinit (supraspinatus tendonunda kalınlaĢma ve kısmi rüptür)

Evre 3- Kemik ve tendon lezyonları (tendonda tam rüptür olabilir)

SıkıĢma sendromu tedavisinde NSAĠĠ, subakromiyal bursaya steroid enjeksiyonu, akut

dönemde soğuk uygulama, akut dönem geçtikten sonra özellikle egzersizlerden önce kas

gevĢemesi ve analjezik etki için yüzeyel sıcak uygulama, ağrı kontrolü icin transkutanöz

elektriksel sinir stimulasyonu (TENS) ve interferansiyel akımlar, termal etki sağlayan fizik

tedavi modalitelerinden ultrason kullanılabilir. Lokal steroid enjeksiyonları yaĢlı hastalarda

rotator kaf yırtığı olduğunda bile enflamasyonu azaltabilir. Enjeksiyon sırasında aseptik

tekniklere uyulmalı, enjeksiyon subakromiyal aralığa yapılmalı, tendon icine enjeksiyondan

kaçınmak icin dirence karĢı mayiyi enjekte etmeye çalıĢılmamalıdır. Enjeksiyonlar bir yıl

içinde üçten fazla yapılmamalı ve iki enjeksiyon arası en az 6 hafta süre bırakılmalıdır (94).

40

Glenohumeral eklem kontraktür geliĢimine çok yatkın olması nedeniyle egzersizlere

erkenden baĢlamak gerekir. Akut olgularda yerçekimi ile yardımlı olarak yapılan sarkaç

egzersizleri (codman) önerilir.

Hastanın Ģikayetleri kontrol altına alınır ve iyileĢme görülürse, germe ve kas gücüne

göre kuvvetlendirme egzersizleri uygulanır. Normal pasif eklem hareket açıklığı

kazanıldığında veya çok yaklaĢıldığında rototor cuff kaslarını kuvvetlendirmek için internal

ve eksternal rotasyon egzersizlerine baĢlanır. Ayrıca omuza normal esnekliğini kazandırmak

için her yönde germe egzersizlerinin yapılması gerekir. Skapular kaslar da

kuvvetlendirilmelidir. Yüksek tekrarlı ve düĢük dirençli egzersizler uygulanır. Hareketler

sadece horizontal yani 90 derece fleksiyon ve abduksiyonun altında yaptırılmalıdır. Altı hafta

süreyle bu egzersizlere devam edilirken kolu baĢın üzerine çıkmasına zorlayan tüm aktiviteler

kısıtlanır. Aktif EHA egzersizleri yapılırken kolun öne fleksiyonu skapulanın öne doğru

hareketi ile kombine edilmemelidir. Çünkü bu durum uygun olmayan skapulohumeral ritm ile

sonuçlanır. Skapulanın geriye ve yukarı rotasyonu ile yapılan hareketler seçilmelidir.

Özellikle pasif abduksiyon sıkıĢmayı arttıracağından fonksiyonel ağrısız abduksiyon

korunmalıdır (80). Semptomlar belirgin olarak azalırsa horizontal seviyenin üzerinde dikkatli

ve hafif bir Ģekilde rehabilitasyon çalıĢmalarına baĢlanabilir. Spor ve kolun kaldırılmasını

gerektiren aktiviteler tedavinin baĢlangıçından 3-6 ay sonra verilebilir. Hemiplejik hastalarda

fonksiyonel olarak omuzda fleksiyon 100, abduksiyon 90, dıĢ rotasyon 30 ve iç rotasyon 70

dereceye ulaĢmalıdır. Ġnmede spontan iyileĢme 6 aya kadar sürdüğü için, operasyon 6 aydan

önce yapılmamalıdır (95).

2.5.5. Kompleks Rejyonel Ağrı Sendromu (KRAS)

KRAS ya da diğer adıyla omuz-el sendromu, hemiplejide sık görülen ve iyi

tanımlanmıĢ bir fenomendir. Ġnmedeki sıklığı % 12-25 olarak bildirilmektedir (96,97).

Genellikle inmedn sonra 1-4. aylar arasında geliĢir. RSDS, inmede özellikle istirahat

sırasındaki ağrılı omuz nedenlerindendir.

Ġnme sonrası sempatik efferent postganglion aksonlarla duyu liflerinin iletiĢiminin

bozulması KRAS oluĢumunda ana etkendir. Sempatik hiperaktivite vardır ve

mekanoreseptorler sempatik lifler aracılığıyla surekli uyarılır. Bir baĢka teoride omuz el

41

pompası teorisidir. Buna gore omuz ve el hareketlerinin yapılmaması omuz ve elde venoz ve

lenfatik staza, odeme, metabolik artıkların atılamamasına ve sonucta ağrıya neden olur

(90,98,99,100). Omuz subluksasyonu, erken dönemde üst ekstremite kuvvetsizliği, spastisite,

ihmal ve görme alanı bozuklukları RSDS geliĢimi için risk faktörleridir. Üst ekstremite

travmaları da tetikleyici rol oynayabilir. Tipik klinik semptomları; özellikle abduksiyon,

fleksiyon ve dıĢ rotasyonda daha belirgin olmak üzere omuz aktif ve pasif hareketlerinde ağrı

ve lokalize duyarlılık, el sırtında ödemle birlikte el bilek ekstansiyonunda Ģiddetli ağrı ve elin

derin palpasyonunda duyarlılıktır. Parmakların orta derecede fuziform ödemi ile birlikte

metakarpofalangeal ve proksimal interfalangeal eklemlerin fleksiyonunda Ģiddetli ağrı

görülür. Ortaya çıkan vazomotor ve distrofik değiĢiklikler ile ödem, sinir iletimini

etkileyebilir. Erken tanınması, bu sorunun çözümünde önem taĢır.

Klinik tanı kriterlerini taĢıyan hastalarda tanı kolaydır. Tanıya katkıda bulunabilecek

görüntüleme yöntemlerinden de faydalanılır. Radyografilerde RSDS iliĢkili osteoporoz

değerlendirilirken inmeli hastalarda kemik mineral yoğunluğunun ilk 1 ay içinde azalmaya

baĢladığı dikkate alınmalıdır. Bu nedenle sintigrafik tetkiklerden yaralanılabilir. Üç fazlı

sintigrafide etkilenen taraftaki kan akımının artmasına bağlı kemik fazı artmıĢtır. Sintigrafi

erken tanıda değerlidir. Ayrıca deri ısısındaki değiĢimleri goösteren termografi de tanıda

değerli bir yöntemdir. Tedavide uygulanan sempatik blokaj testleri tanı için de kullanılır.

Sempatik blokaj ile ağrıda ve otonomik disfonksiyonda düzelme görülmesi tanıya yardımcıdır

(100, 101).

Hemipleji, myokard infarktüsü gibi önceden var olan primer patolojinin ve lezyonun

tedavisi ve erken mobilizasyon RSD‟den korunmada önemlidir. Ancak RSD sendromu

kliniğinin yerleĢtiği hastalarda fizik tedavi ve aktif rehabilitasyon ile birlikte oral ilaç tedavisi

ve lokal sempatik blok uygulamaları yapılır. RSD tedavisinde ekstremitenin sürekli

elevasyonu, aktif-pasif egzersizler, çeĢitli fizik tedavi teknikleri, lokal sempatik blokaj, lokal

veya sistemik kortikosteroidler (30-60 mg prednisolon 4-6 hafta), alfa ve beta blokerler,

vazodilatatörler, NSAĠĠ‟lar, antikonvülzanlar (karbamazapin, gabapentin), trisiklik

antidepresanlar (amitriptilin 25 mg/gün) ve kalsitonin (100 ĠU/gün,4 gün/hafta, im, 4-6 hafta)

gibi çok çeĢitli tedaviler birlikte çeĢitli kombinasyonlar ile uygulanabilir. Bu tedavilere

yanıtsız olan veya geçici yanıt gösteren olgularda cerrahi sempatektomi endikasyon kazanır.

42

2.5.6. Brakiyal Pleksus Yaralanmaları

Ġnmede brakiyal pleksus yaralanmaları etkilenen üst ekstremitenin yanlıĢ

pozisyonlanması, agresif rehabilitasyon ve transfer tekniklerine bağlı traksiyon yaralanmaları

sonucu ortaya çıktığı bildirilmiĢtir. Periferik sinir lezyonları da bu nedenlerle ortaya çıkabilir.

Flask inmeli omuzun subluksasyonu da pleksusu proksimaline, aksiller sinire, supraskapular,

radial veya muskulokutanöz sinire traksiyon etkisi oluĢturabilir.

Ġnmeli üst ekstremitede fonksiyonel iyileĢmenin seyri atipikse, trunkus ve kord

dağılım alanını ilgilendiren tarzda duyu kaybı, derin tendon reflekslerinde azalma, atrofi ve

fokal kuvvet kaybı saptanmıĢsa brakiyal pleksus lezyonundan Ģüphe edilerek elektrofizyolojik

tetkik yapılmalıdır.

Elektromyografi (EMG) bulgusu olarak ilgili sinir alanında spontan aktivite saptanır.

Fakat Kingery ve arkadaĢlarının çalıĢmasına göre üst ekstremitesinde spontan aktivite

belirlenen hastaların yaklaĢık %70‟nde alt ekstremitede de benzeri bulgular saptanmıĢtır.

Çünkü kortikal lezyonlara bağlı yaygın motor aksonal dejenerasyon pleksus yaralanma

bulgularıyla karıĢabilir. Bu yüzden EMG ile hemiplejik hastalarda pleksus yaralanması tanısı

koymak zordur ve bu hastalarda brakiyal pleksus yaralanması tanısı için klinik bulgular

elektodiagnostik çalıĢmalardan daha önemlidir. Üst trunkus lezyonları daha sık görülür ve

daha iyi prognozu vardır (103).

Brakiyal pleksus yaralanmaları rehabilitasyon programını olumsuz etkileyen ve uzatan

üst ekstremite komplikasyonlarından biridir. Önlemede rehabilitasyon ekibinin felçli

ekstremiteye uygun bir Ģekilde davranma konusunda eğitilmesi önemlidir ( 43,88). Tedavi

uygun pozisyonlama ve EHA egzersizlerinden oluĢur. Omuz 45 derece abduksiyonda

splintleme onerilir. Motor fonksiyonlar geri dönünce aktif egzersizler yapılır (77,86).

2.5.7. Heterotopik Ossifikasyon

Heterotopik ossifikasyon HOA‟na nadiren neden olur. En sık yerleĢim yerleri kalça,

dirsek ve diz eklemi çevresidir. Nadiren, olumsuz fonksiyonel sonuçlara yol açar. Patogenezi

net değildir; lokal metabolik, vasküler ve biyokimyasal faktörlerin mezenĢimal hücrelerde

43

oluĢturdukları metaplastik değiĢimlerden kaynaklanabileceği düĢünülmektedir. Tedavisinde

EHA egzersizleri, NSAĠĠ‟lar ve disodyum etidronat kullanımı önerilmektedir (12,16).

2.5.8. Talamik Ağrı

Hemiplejik hastalarda talamik infarkt ve serebral pedikül infarktına bağlı ortaya çıkar.

YaklaĢık insidansı bir çalıĢmaya göre %8 olarak bulunmuĢtur. Ağrı inmeden haftalar-aylar

sonra, genellikle yavaĢ ancak giderek artan Ģiddette olmak üzere hemiparetik/plejik

ekstremitelerde ortaya çıkar (104,105). Nadiren dil, yüz (cheri-oral dağılım), toraks ve hatta iç

organlarda da ağrı geliĢebilir. Bazı olgularda ağrı ekstremitenin bir parçasına sınırlı kalabilir.

Hemiplejik ekstremitede tek taraflı yanıcı tipte sürekli ağrı vardır ancak ağrı hastalar

tarafından çok farklı Ģekillerde hissedilebilir. Allodini, hiperaljezi, hipoestezi, dizestezi eĢlik

edebilir. Emosyonel değiĢikler, ısı ve TENS ağrıyı arttırabilir. Belirgin proprioseptif duyu

kaybı genellikle vardır. Bu sendroma anksiyete ve depresyon eĢlik eder. Medikal tedavide

amitriptilin gibi trisiklik antidepresanlar ve fenotiyazinler kullanılır ayrıca karbamazepin veya

difenilhidantoin de faydalı olabilir (106,107).

2.6. LOKAL KORTİKOSTEROİD TEDAVİSİ

Steroid hormonlar, adrenal korteksten hipofiz ön lobundan salgılanan ACTH

kontrolünde salgılanan hormonlar ve bunların sentez suretiyle yapılan aynı yapıdaki

analoglarıdır.Adrenal korteksten salgılanan bu hormonlar üç grupta toplanır:

1- Glukokortikoidler

2- Mineralokortikoidler

3- Androjenik steroidler

Bunlardan glukokortikoidler ve mineralokortikoidler kortikosteroid hormonlar

Ģeklinde ortak bir adla adlandırılırlar (108,109). Kortikosteroidler vücutta 2 Ģekilde etki

gösterir; inflamatuar cevabı baskılar (glukokortikoidler) ve su-tuz dengesini düzenler

(mineralokortikoidler). Kas-eklem hastalıklarında daha çok glukokortikoidler tercih edilir.

Kortikosteroidler etki mekanizmalarındaki farklara göre ikiye ayrılır (Tablo7).

44

Glukokortikoid etki Mineralokortikoid etki

Fludrokortizon (+) (++++)

Kortizon (++) (+++)

Hidrokortizon (+++) (++)

Prednisolon (++++) (+)

Metilprednisolon (++++) (+)

Triamsinolon (++++) (+)

Beklometazon (++++) (+)

Tablo 7: Kortikosteroidlerin Etki Mekanizması

Glukokortikoidlerin fizyolojik olarak karbonhidrat, protein, yağ ve pürin

metabolizmaları ile su-elektrolit homeostazı, kardiovasküler sistem, sinir sistemi, böbrek

fonksiyonları, kemik ve kaslar üzerinde çeĢitli etkileri vardır. Bunların yanında çok önemli bir

özellikleri de antienflamatuar ve immunsupressif etkilerinin oluĢudur.Bu etkileri büyük

oranda lökositlerin fonksiyonlarını inhibe etmelerine dayanır. Antienflamatur etkinlikte rol

oynayan mekanizmalar Ģu Ģekilde açıklanabilir:

1-Nötrofil lökositlerin ve monositik makrofajların olay yerine migrasyonunu önler,

2-Aktive edilmiĢ lenfositlerden salgılanan ve inflamasyon oluĢmasında önemli rol

oynayan migrasyonu inhibe edici faktörün makrofajları etkilemesini önler,

3-TNF(Tümör nekrozis faktör) ve IL-1( interlökin-1) sentezini inhibe eder,

4-Fosfolipaz A2 enzimini inhibe eden lipokortin sentezini indükleyerek araĢidonik

asit yapımını ve dolayısı ile lökotrien ve protoglandin oluĢumunu engeller

(109, 110).

Glukokortikoidler oral, intramuskuler, intravenöz, topikal, inhaler ve lokal enjeksiyon

Ģeklinde uygulanabilirler. Burada kortikosteroidlerin lokal etkileri üzerinde durulacaktır.

Lokal tedavide ilaç direkt olarak eklem içine ya da bursa, tendon kılıfı veya entezislere

yapılır. Lokal tedavi için uzun etkili depo glukokortikoidlerin mikrokristal solüsyonları

kullanılır. Çözünürlüğü düĢük olan preparatlar uzun etkili antienflamatuar etki oluĢtururken,

çözünürlüğü yüksek preparatlar geçici iyilik oluĢtururlar. Enjeksiyon tam kavite içine

45

yapılamamıĢsa, deri altına infiltre edilmiĢ ise lokal deri nekrozlarına neden olabilir. Bu

nedenle de diğer yumuĢak doku bölgelerinde kullanımı tercih edilmez (111).

Ülkemizde kullanılan baĢlıca lokal enjeksiyon preparatları; betametazon disodyum

fosfat ve asetat (3 mg/ml), deksametazon sodyum fosfat (4 mg/ml), metilprednisolon asetat

(40 mg/ml), prednisolon (25 mg/ml) ve triamsinolon asetonid (40 mg/ml)dir. Asetat ve

asetonid içeren preparatların etkisi 24-48 saat sonra baĢlar, haftalar-aylar sürer. Fosfat

deriveleri, daha hızlı etki gösterir ve terapötik etki 24-48 saat sürer. Betametazon disodyum

fosfat ve asetat gibi bazı preparatlar kısa ve uzun etkili bir kombinasyon içerir (112).

Günümüzde intraartiküler enjeksiyonda en uygun seçenek olarak Triamcinolone hexasetonide

gösterilmektedir (111,113). Ancak bu ilaç ülkemizde bulunmamaktadır. Bu seçimin nedeni

çözünürlüğünün en az olması ve uzun zaman etkili olmasıdır. Bu gruptan çözünürlüğü az olan

diğer bir ilaç Triamcinolone asetoniddir. Betamethasone sodium phosphat, bunlara yakın

etkiye sahip bir baĢka glukokortikoiddir. Metil prednizolonun depo formları ise bunlara oranla

daha kolay çözünebilmektedir.

Eklem büyüklüğü değiĢtikce uygulanacak kortikosteroid dozu da değiĢir. Diz ve omuz

gibi büyük eklemlere 1-2 ml; el bileği ve dirsek gibi orta büyüklükte eklemlere 0,5-1 ml;

interfalangial ve metakarpofalangeal gibi küçük eklemlere de 0,1-0,5 ml uygulanır. Bursa gibi

yumuĢak dokulara 0,5-1,5 ml, tendonlara ise 0,25-1 ml arasında uygulanır (114).

Lokal kortikosteroidler, enflamasyonlu eklem sayısı çok az ise (veya bir tane ise) veya

sistemik kortikosteroidlere rağmen inatçı enflamasyon olan bir eklem var ise, sistemik

kortikosteroid tedavisi kontrendike ise, mobilizasyonu korumak ya da deformiteyei önlemede,

hızlı analjezi sağlamada ve bursit, tenosinovit, tetik noktalar, tuzak nöropatileri gibi yumuĢak

doku romatizmaları varsa endikedir (112).

Eklem içi ve çevresinde ya da yumuĢak doku çevresinde lokal enfeksiyon varlığı,

enjekte edilen maddeye karĢı bilinen hipersensitivite, intraartriküler kırık ve eklem

instabilitesi, periartriküler osteopeni ve atrofi varlığı, kanama diatezi ve pıhtılaĢma

bozuklukları, daha önceki enjeksiyona yanıtsızlık ve psikolojik faktörlerin varlığı lokal

enjeksiyon tedavisi için kontrendikasyon oluĢturur (112).

Enjeksiyon yaparken dikkat edilmesi gerekenler Ģunlardır:

46

- Asepsi kurallarına uyulmalıdır.

- Tendona, periosta, cilt altına ve damar içine ilaç vermemeye dikkat edilmelidir.

- Acil durumlara karĢı enjeksiyon odasında havayolu, oksijen maskesi, ambu,

adrenalin (1:1000‟lik), serum fizyolojik bulunmalıdır.

- Lokal enjeksiyondan sonra uygulama yapılan bölge 24 saat istirahatte tutulmalı,

ağır aktivite ve egzersizden kaçınılmalıdır.

- Aynı bölgeye bir yıl içinde enjeksiyonlar arasında en az 2-6 hafta ara olmak üzere

üçten fazla enjeksiyondan kaçınılmalıdır (112,113,114).

Lokal kortikosteroid kullanımında sistemik kullanımdaki kadar olmasa da potansiyel

yan etkiler görülmektedir. Bu yan etkiler:

- Mikroorganizmaların enjektör ile sürüklenmesi veya yerel bir enfeksiyonun

alevlenmesi

- Kıkırdak zedelenmesi (mekanik yolla (iğne ucu) olabileceği gibi kondroitin sülfat

sentezinin engellenmesi ile biyokimyasal yolla da olabilir.

- Tendon rüptürü

- Yabancı cisim reaksiyonu

- YumuĢak doku atrofisi

- Aseptik kemik nekrozu

- Sistemik yan etkiler (115).

Enjeksiyondan önce, lokal anestezi sağlayabilmek için, yüzde 1‟lik lidokain veya

yüzde 0.25 den 0.50 ye kadar bupivakain subkutan olarak enjekte edilebilir. Gerçek eklem

veya yumuĢak doku enjeksiyonu icin, kortikosteroid preperatıyla, bir lokal anestezik

genellikle karıĢtırılır. Bu geçici analjezi, ilacın doğru hedefe gittiğinden emin olunmasını, ve

enjekte edildiği bölgede daha iyi difüzyonla sonuçlanacak kristalin solüsyonun dilue olmasını

sağlar ve yumuĢak doku atrofisini önler.

Lokal anestezikler sinir iletimini geri dönüĢümlü olarak bloke ederler. Klinikte lokal

anestetik olarak kullanılanlar esterler ya da amidlerdir. Lokal anesteziklerin blok yapan diğer

ajanlardan temel farkı blokajın geri dönüĢümlü olması ve sinir lifi veya hücresinde hiçbir

hasar oluĢturmamasıdır. Bu ilaçların primer etkisi periferik sinirde eksitasyon - iletim

mekanizmasını inhibe etmektir. Lokal anestezik olarak lidokain veya prilokain sıklıkla

kullanılır. Bu iki preparat yaklaĢık 1-2 dakika içinde etkisini gösterir ve etkisi 1 saat kadar

47

sürer. Bupivakain ise 30 dakika da etki gösterir fakat etki süresi 8 saate yakındır (112,116).

Anestezik dozu fleksör tendon kılıfı (tetik parmak) için 0.25ml‟den, büyük eklemler için 5-

8ml‟ye kadar değiĢir. Seyrek olarak, kızarma, ĢiĢme, göğüs ve karın rahatsızlığı, baĢ dönmesi

gibi anestezik toksitesi bulguları gösterebilir. Bu bulguların ortaya çıkması enjeksiyon

sonrası, 20-30 dakika gibi bir süre alabilir. Bu sebeple, alerjik reaksiyonlar gözlemlenebilmesi

için, hastalar enjeksiyon sonrası en az 30 dakika gözetim altında tutulmalıdır.

Omuza uygulamalar intraartiküler olarak glenohumeral ekleme, akromioklavikular

ekleme, sternoklavikuler ekleme uygulanır. Ekstraartiküler olarak sıkıĢma sedromu tanı ve

tedavisinde subakromiyal bursaya, supraspinatus-infraspinatus tendinitinde, subskapuler

bursit ve tendinitinde, bisipital tendinitte uygulanır (114).

Glenohumeral eklem enjeksiyonunda major endikasyonlar; adeziv kapsülit,

osteoartrit, romatoid artrit ve ankilozan spondilittir. Anterior , posterior ve superior

yaklaĢımla enjeksiyon yapılabilir. Hasta oturur pozisyonda , kolu yanda rahat Ģekilde

sarkarken ve omuz dıĢ rotasyonda ekleme daha kolay ulaĢılabilir. Enjeksiyon öncesi palpe

edilmesi gereken yapılara humerus baĢı , korakoid proses ve akromion dahildir.

Anterior YaklaĢım: Ġğne ucu (ġekil-8) hemen humerus baĢı mediali ve korakoid

prosesin 1cm lateralinde yerleĢtirilmelidir. Ġğne posteriora ve hafifçe superior ve laterale

doğru yönlendirilir. Ġğne kemiğe denk geldiğinde , geri çekilmeli ve yeniden hafifçe farklı

açıda yönlendirilmelidir.

48

ġekil-8: (Sol) Glenohumeral ekleme anterior yaklaĢım. (Sağ) Glenohumeral ekleme

posterior yaklaĢım.

Posterior YaklaĢım: Ġğne ucu (ġekil-13) akromionun posterolateral köĢesinin 2-3

cm inferiorundan sokulmalı ve anteriora korakoid proses yönünde ilerletilmelidir. Diğer

enjeksiyonlarda olduğu gibi, damar içine girilmediğini teyit etmek için aspirasyon

yapılmalıdır. Enjeksiyon yavaĢ yavaĢ ama uygun basınçta yapılmalıdır.

Subakromiyal enjeksiyon, genellikle subakromiyal sıkıĢma sendromu tanı ve

tedavisinde kullanılır. Özellikle evre 1 ve 2 SSS‟nda etkilidir (117).

ġekil-9: Subakromiyal boĢluğa posterolateral yaklaĢım.

Enjeksiyonun doğru pozisyona yapıldığından emin olmak için, anatominin iyi

anlaĢılması gerekmektedir. Amaç kortizonu akromionun altından ve rotator cuff üstünden,

bursa içerisine enjekte etmektir. Bu alan oldukça geniĢ bir alandır. Bu alana ulaĢmayı

kolaylaĢtırmak için hasta dik oturtulmalıdır. Böylece kolun ağırlığı subakromial boĢluğu daha

da fazla geniĢletecektir. Subakromial boĢluğa, doktorun kendini en rahat hissettiği poziyona

bağlı olmak kaydıyla anterolateral veya posterolateral (ġekil-9) yönden ulaĢmak mümkündür.

49

Ġğne doğru pozisyonda iken Ģırınganın pompasına basılır. Sıvı subakromial boĢluğa kolaylıkla

girmelidir. Herhangi bir direnç anında durulur ve enjektörün pozisyonu düzeltilerek tekrar

enjeksiyon yapılır (114).

ÇalıĢmalar, lokal steroid enjeksiyondan sonra omuz rotator manĢet kaslarında en az 14

gün süreyle kaydadeğer bir zayıflık ortaya çıkabileceğini göstermiĢtir. Ek incinmeleri

önlemek için, enjeksiyonu takiben en az iki hafta boyunca ilgili güçlendirme programlarının

ygulanmasından kaçınılması gerekir. Her bir enjeksiyon en az iki ya da üç ay ara ile

gerçekleĢtirilmek kaydıyla, maksimum üç enjeksiyon tavsiye edilmektedir (118).

BÖLÜM 3 - MATERYAL ve METOD

Prospektif ve randomize olarak yaptığımız çalıĢmaya Mayıs 2008 - Haziran 2009

tarihleri arasında Atatürk Üniversitesi Tıp Fakültesi Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon

Kliniği‟ne omuz ağrısı ile baĢvuran 19 kadın, 11 erkek olmak üzere toplam 30 hemiplejik

hasta dahil edildi.

ÇalıĢmaya alınan hastalara çalıĢmanın amacı, süresi, uygulama Ģekli, olası yan etkiler

ve karĢılaĢılabilecek problemler hakkında bilgi verildi. AraĢtırma için Atatürk Üniversitesi

Tıp Fakültesi etik kurulundan onay alındı.

ÇalıĢmaya alınma kriterleri; 20-75 yaĢ arası olmak, geçirilmiĢ iskemik ya da

hemorajik strok olması, strok atağının üzerinden en az 8 hafta geçmesi ve klinik bulgular ve

testler sonucu sıkıĢma sendromu ya da adeziv kapsülit saptanması.

ÇalıĢmaya alınmama kriterleri; hasta bilincinin kapalı olması, çift taraflı hemipleji ya

da daha önce strok öyküsü olması, daha önce omuz travması ya da omuz bölgesi cerrahisi

öyküsü bulunması, hastanın son 6 ay içinde etkilenen taraf omuz için fizik tedavi almıĢ olması

ya da etkilenen omuza steroid enjeksiyonu yapılmıĢ olması, omuz grafisine göre ileri derece

subluksasyonu (3. derece) ya da dislokasyonu (4. derece) ya da heterotopik ossifikasyonu

bulunması, omuz ağrısı ile beraber yayılan yanıcı karakterde el ve kol ağrısı olması, KRAS

tanısı almıĢ olması, elde ödem bulunması, eklem içi ve çevresinde enfeksiyon ya da atrofi

olması ve omuz çevresi enflamatuar artritinin bulunması.

50

Hastalarda subluksasyon radyografik değerlendirme ile dıĢlandı. Subluksasyon

radyografik derecelendirmesi:

Grade 0: Normal. Glenoid fossanın eğimi humeral baĢınkine paraleldir.

Grade 1: V Ģeklinde. Glenoid fossanın kurvaturu, humeral baĢ ile karĢılıklı ancak superior

intraartriküler boĢlukta V Ģelinde bir geniĢleme mevcut.

Grade 2: Orta düzeyde subluksasyon. Humeral baĢın inferiora subluksasyonu mevcut ama

humerus baĢı glenoid fossanın en alt ve en üst kenarlarını birleĢtiren çizginin ortasından, buna

dik olarak çizilen çizginin üstündedir.

Grade 3: Ġleri düzeyde subluksasyon. Humerus baĢı bu hattın hizasında veya daha

aĢağısındadır.

Grade 4: Dislokasyon. Humerus baĢının en üst kenarı, glenoid fossanın en alt kenarı hizasında

ya da daha aĢağısındadır.

Hastalar kliniğe yatırılarak rehabilitasyon programına alındılar. Değerlendirme

formları ile hastaların yaĢ, cinsiyet, meslek, medeni hali, öğrenim durumu, dominant eli,

hemiplejik tarafı, sistemik hastalığı, lezyon etyolojisi, hastalık süresi, omuz ağrısının süresi

sorgulandı.

Omuz ağrısı Ģikayeti ile kliniğimize baĢvuran inme geçirmiĢ hastalarda omuz ağrısına

neden olabilecek diğer hastalıkların ayırt edilmesi için anamnez, rutin biokimya tetkikleri ile

omuz AP ve aksiller grafileri alındı. Ayrıntılı fizik muayeneleri yapıldı. Özellikle kas gücü ve

spastisite değerlendirmesi sonrası aktif ve pasif eklem hareket açıklıkları, klinik tanı

testlerinden Neer testi, Hawkins testi, horizontal adduksiyon testi, ağrılı ark testi, düĢük kol

testi, Yergason testi, Speed testi, Jobe testi (supraspinatus testi) yapılıp, supraspinatus ve

büyük tüberositas hassasiyeti, akromiyoklavikuler eklem hassasiyeti, biceps tendon

hassasiyeti, subakromiyal krepitasyon, skarlar, atrofi, deformiteler değerlendirildi.

SıkıĢma testleri pozitif olan hastalarda, subakromiyal aralığa %1 lik lidokain 10 ml

verilerek subakromiyal sıkıĢma enjeksiyon testi yapıldı. Bu test ile ağrısı büyük oranda geçen,

aktif ve pasif hareket açıklığında düzelme olan hastalarda subakromiyal sıkıĢma sendromu

tanısı teyit edildi. Pasif EHA kısıtlığı bulunan hastalar ise Rizk kriterlerine göre

değerlendirildi ve adeziv kapsülit tanısı bu kriterlere göre kondu.

51

Hastalar tedavi öncesi (T1), tedavi programının 1. haftasında (T2) ve tedavinin

bitiminden sonraki 4. haftada (T3) olmak üzere toplam üç kez değerlendirildi. Klinik

değerlendirmede hastaların omuz EHA ölçümleri derecesi, ağrıları için istirahat-aktivite- gece

vizuel analog skala (VAS) skorları, kas gücü değerlendirmesi için motor-manuel kas testi,

motor geliĢim değerlendirmesi için Brunnstrom üst ekstremite evrelemesi ve tonus

değerlendirmesi için üst ekstremite modifiye Ashworth skalası kullanıldı. Fonksiyonel

değerlendirmede fonksiyonel bağımsızlık ölçeği (FIM) kullanıldı.

1- Aktif Eklem Hareket Açıklığı: Hastaların omuz abduksiyon, fleksiyon, iç ve

dıĢ rotasyon hareket açıklığı sırt üstü yatarken gonyometri ile ölçüldü. Rotasyonlar omuz 90

derece abduksiyonda ve kol yanda iken değerlendirildi.

2- Ağrı: Ġstirahat,aktivite ve gece ağrısı VAS (visüel analog skala) ile

değerlendirildi. Bunun için 10 cm uzunluğunda bir doğru çizilip, bu doğru birer cm

aralıklarla numaralandırıldı. 0:ağrısız ve 10:en Ģiddetli ağrı olduğu anlatılıp, hastanın

ağrısına karĢılık gelen değeri skala üzerinde iĢaretlemesi istendi.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 ağrısız en Ģiddetli ağrı

VAS

3-Kas Gücü: Omuz abduksiyon, fleksiyon, iç ve dıĢ rotasyon kas güçleri 5

üzerinden yapılan manuel kas kuvveti derecelendirilmesi ile değerlendirildi (119,120).

5 Normal : Maksimum dirence karĢı tam eklem hareketini tamamlayabilme

4 Ġyi : Orta derecede dirence ve yerçekimine karĢı tam eklem hareketini

tamamlayabilme

3 Orta : Yerçekimine karĢı tam eklem hareketini tamamlayabilme

2 Zayıf : Yerçekimi ortadan kaldırıldığında tam eklem hareketini tamamlayabilme

1 Eser : Hafif kasılma bulguları olmakla birlikte hiçbir eklem hareketi bulunmaması

0 Sıfır : Hiçbir kasılma palpe edilmemesi

4- Nörofizyolojik Değerlendirme: Brunnstrom üst ekstremite iyileĢme

evrelemesi kullanıldı (16).

52

Evre 1: Aktif hareket yok

Evre 2: Hafif spastisite, zayıf fleksör-ekstansör sinerjiler

Evre 3: Belirgin spastisite, sinerjiler belirgin

Evre 4: Sinerjiler dıĢında özgün hareketlerin baĢlangıcı

Evre 5: Spastisite azalır, çoğu kas aktivitesi sinerjilerden bağımsız ve özgündür

Evre 6: Fazik ve iyi koordine edilen izole hareketler yapılır.

5-Tonus Değerlendirmesi: Modifiye Ashworth skalası kullanılarak üst

ekstremite tonus değerlendirmesi yapıldı (121).

Evre 0: Normal

Evre 1: Tonusta hafif artma. Pasif hareket sırasında hafif çekme sonrasında bırakma

biçiminde ya da sadece EHA sonunda hissedilen direnç artıĢı vardır.

Evre 2: Tonusta hafif artma. Pasif hareket sırasında çekme biçiminde hissedilen direnç, kalan

EHA boyunca hissedilir.

Evre 3: Tonusta daha belirgin artma. EHA boyunca hissedilen dirence rağmen ekstremite

kolayca hareket ettirilebilir

Evre 4: Tonusta belirgin artma. EHA boyunca pasif eklem hareketi güçtür.

Evre 5: Tonusta Ģiddetli artma. Ekstremite fleksiyon ya da ekstansiyonda katı durumdadır.

6- Fonksiyonel Değerlendirme: Fonksiyonel değerlendirme için fonksiyonel

bağımsızlık ölçeği (FIM) kullanıldı. FIM ölçeğinin FIM motor ve FIM kognitif bölümleri

vardır. FIM motor kendine bakım, sfinkter kontrolü, mobilite ve lokomosyon; FIM kognitif

ise anlama, ifade, sosyal iletiĢim, problem çözme ve hafıza bölümlerinden oluĢmaktadır.

Puanlama 1-7 arasında yapılmaktadır. 7 puan olgunun tamamen bağımsız olduğu durumda 1

puan ise tam bağımlılık durumunda verilmektedir. 91 puan FIM motor, 35 puan FIM kognitif

için olmak üzere maksimum skor 126‟dır (122) (Ek: 1).

Tedavi Protokolü

ÇalıĢmamızda hastalar randomize olarak enjeksiyon ve kontrol grubu olmak üzere iki

gruba ayrıldı. Her iki grup da 15 kiĢiden oluĢturuldu. Grup 1‟e lokal steroid enjeksiyonu,fizik

tedavi modaliteleri (HP, US, TENS) ve egzersiz tedavisi, grup 2‟ye ise sadece fizik tedavi

53

modaliteleri ve egzersiz tedavisi uygulandı. Hastaların rehabilitasyon programları herbir hasta

için aynı fizyoterapist tarafından 3 hafta boyunca haftanın beĢ günü olmak üzere toplam 15

seans uygulandı.

Lokal kortikosteroid uygulaması tedavinin baĢlamasından iki gün önce uygulandı.

Hastalara iki gün boyunca egzersiz yaptırılmadı. Lokal kortikosteroid olarak 1 ml

triamsinolon asetonid (Kenacort-A 40 mg/ml) ve lokal anestezik olarak 5 ml lidokain HCL

(+) epinefrin (jetokain 2 ml amp) kullanıldı. Enjeksiyon grubunda subakromiyal ĢıkıĢma

klinik testleri ve enjeksiyon testine göre SSS tanısı alan 3 hastaya posterolateral yaklaĢımla

subakromiyal alana, Rizk kriterlerine (87) göre adeziv kapsülit tanısı alan 12 hastaya ise

posterior yaklaĢımla intraartriküler enjeksiyon yapıldı.

Her iki gruptaki hastalara haftanın 5 günü 20 dakika HP, 10 dakika 0,5 watt/cm²‟den

1 MHZ frekansta devamlı ve sirküler tarzda US ve 30 dakika,konvansiyonel yöntemle, 4

elektrod ile transartriküler TENS uygulandı. Hastalara hergün fizik tedavi modalitelerinin

ardından egzersiz programı uygulandı.

Tonus artıĢı saptanan tüm hastalara tonus artıĢının durumuna göre doz ayarlaması

yapılarak tizanidin 6 mg baĢlandı. Tüm hastalara 15 mg/gün meloksikam verildi. Üst

ekstremitesi flask olan hastalarda yatak içi pozisyonlama uygulandı ve omuz askısı kullanıldı.

Ġstatistiksel Analiz

Ġstatistiksel değerlendirmede "SPSS for Windows (Version 11.5)" bilgisayar paket

programı kullanıldı. Her bir değerlendirme parametresinin tedavi öncesi ve takip eden izleme

periyodları sırasındaki değerleri kaydedilerek alınan sonuçlar grupların kendi içlerinde ve

gruplar arasında karĢılaĢtırıldı. Bu karĢılaĢtırmalarda Student T-Test ve Ki-Kare analizi

kullanıldı. Gruplar-zaman etkileĢiminin değerlendirmesinde ise iki yönlü varyans analizi

uygulandı. Sonuçların değerlendirilmesinde p<0,05 anlamlı olarak kabul edildi.

54

BÖLÜM 4 - BULGULAR ve SONUÇLAR

ÇalıĢmaya SSS ve adeziv kapsülit nedeniyle hemiplejik omuz ağrısı olan 30 hasta

dahil edildi. Hastalar enjeksiyon grubu (1. grup) ve kontrol grubu (2. grup) olmak üzere iki

gruba ayrıldı ve randomize olarak her iki gruba 15‟er hasta dahil edildi.

Enjeksiyon grubundaki hastaların 8‟i kadın, 7‟si erkek, kontrol grubundaki hastaların

ise 9‟u kadın, 6‟sı erkekti. Her iki grup arasında cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı

fark bulunmadı (p > 0,05) (Tablo 1).

Tablo 1. Grupların cinsiyete göre dağılımı

Grup 1 Grup 2

Cinsiyet

n (%)

Kadın 8 (% 53,3) 9 (% 60,0)

Erkek 7 (% 46,7) 6 (%40)

χ²: 0,136, (p > 0,05)

Grupların yaĢ, hastalık süresi ve omuz ağrısı süresi arasında istatistiksel olarak anlamlı

fark yoktu (p > 0,05) (Tablo2).

Tablo 2. Grupların yaĢ, hastalık süresi ve omuz ağrısı sürelerine göre dağılımı

Grup 1 Grup 2 t

p > 0,05 YaĢ 62,07 ± 8,940 62,33 ± 7,537 0,088

Hastalık süresi 7,07 ± 2,463 8,07 ± 2,712 1,057

Omuz ağrısı süresi 4,73 ± 1,534 5,13 ± 1,552 0,710

Grupların medeni hal ve öğrenim durumları arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

yoktu (p > 0,05) (Tablo 3).

55

Tablo3. Grupların medeni hal ve öğrenim durumuna göre dağılımı

Grup 1 Grup 2

Medeni Durum

n (%)

Evli 10 (%66,7) 11 (%73,3)

Bekar 5 (%33,3) 4 (%26,7)

Öğrenim Durumu

n (%)

Okur-yazar değil 6 (%40) 7 (%46,6)

Okur-yazar 3 (%20) 2 (%13,3)

Ġlkokul 3 (%20) 2 (%13,3)

Ortaokul 0 (%0) 0 (%0)

Lise 3 (%20) 2 (%13,3)

Yüksekokul 0 (%0) 1 (%6,6)

χ²: 0,159, (p > 0,05)

Grupların dominant taraf, paralitik taraf ve etyolojileri arasında anlamlı fark yoktu (p

> 0,05) (Tablo 4).

Tablo 4. Grupların dominant taraf, paralitik taraf ve etyolojiye göre dağılımı

Grup 1 Grup 2

Dominant Taraf *

n (%)

Sağ 14 (%93,3) 15 (%100)

Sol 1 (%6,7) 0 (%0)

Paralitik Taraf **

n (%)

Sağ 5 (%33,3) 4 (%26,7)

Sol 10 (%66,7) 11 (%73,3)

Etyoloji ***

n (%)

Ġnfarkt 9 (%60) 11 (%73,3)

Hemoraji 5 (%33,3) 4 (%26,7)

Laküner infarkt 1 (%6,7) 0 (%0)

* χ²: 1,034 (p > 0,05)

** χ²: 0,159 (p > 0,05)

*** χ²: 1,311 (p > 0,05)

Her iki gruptaki hastalar risk faktörleri,depresyon ve eĢlik eden patoloji varlığı

açısından değerlendirildi. Gruplar arasında bu parametreler açısından istatistiksel olarak

anlamlı fark saptanmadı (p > 0,05) (Tablo 5).

Tablo 5. grupların risk faktörü, depresyon ve eĢlik eden patoloji yönünden dağılımları

Grup 1 Grup 2

Risk Faktörü * Var 13 (% 86,7) 12 (% 83,3)

Yok 2 (% 13,3) 3 (% 16,7)

Depresyon ** Var 11 (% 73,3) 9 (% 60,0)

Yok 4 (% 26,7) 6 (% 40,0)

EĢlik Eden

Patoloji***

Var 6 (% 40,0) 7 (% 46,7)

Yok 9 (% 60,0) 8 (% 53,3)

* χ²: 0,240 (p > 0,05)

** χ²: 0,600 (p > 0,05)

*** χ²: 0,136 (p > 0,05)

56

Gruplar arasında vertikal subluksasyonu esas alan sisteme göre omuz grafilerinde

subluksasyon açısından anlamlı fark yoktu (p > 0,05) (Tablo 6).

Tablo 6. Grupların omuz grafilerine göre subluksasyon dağılımları

Omuz Grafisi

(Vertikal

subluksasyon

derecesi)

Grup 1 Grup 2

0 10 (% 66,6) 11 (% 73,3)

1 4 (% 26,6) 3 (% 20)

2 1 85 6,79 1 (% 6,7)

χ²: 0,190, (p > 0,05)

Tedavi öncesi (T1) omuz pasif gonyometrik ölçümlerine göre her iki grup arasında

fleksiyon, abduksiyon, iç rotasyon açısından anlamlı fark yoktu (p > 0,05), ancak dıĢ rotasyon

gruplar arasında anlamlı olarak farklıydı (p<0,05) (Tablo 7).

Tablo 7. Tedavi öncesi (T1) grupların omuz gonyometrik ölçümleri

T1 Grup 1

(Ort ± SD)

Grup 2

(Ort ± SD)

t

Fleksiyon 105,67 ± 17,099 114,67 ± 15,174

1,525

Abduksiyon 101,33 ± 16,198 107,67 ± 15,569

1,092

Ġç rotasyon 64,00 ± 12,564 65,33 ± 10,933

0,310

DıĢ rotasyon 50,67 ± 13,211 62,33 ± 10,154

2,712 *

* p<0,05

Birinci grupta T1-T2, T2-T3 ve T1-T3 periyodlarında omuzun gonyometrik

ölçümlerinde tüm yönlerde istatistiksel anlamlı artıĢ kaydedildi (p<0,05) (Tablo 8).

Tablo 8. Grup 1‟in zamana göre grup içi omuz EHA ölçüm değiĢiklikleri

∆T1-T2 (t) ∆T1-T3 (t) ∆T2-T3 (t)

Fleksiyon 8,33±5,563

5,801***

28,67±11,568

9,598***

20,33±10,083

7,810***

Abduksiyon 7,67±6,230

4,766***

26,00±10,556

9,539***

18,33±8,797

8,072***

Ġç Rotasyon 3,00±4,140

2,806*

8,00±7,973

3,886**

5,00±6,814

2,842*

DıĢ

Rotasyon

6,33±4,806

5,104***

19,67±9,904

7,690***

13,33±9,194

5,617***

* p<0,05

** p<0,01

*** p<0,001

57

Ġkinci grupta T1-T2 periyodunda sadece fleksiyonda anlamlı EHA artıĢı olmuĢken,

T1-T3 ve T2-T3 periyodlarında omuzun gonyometrik ölçümlerinde tüm yönlerde istatistiksel

olarak anlamlı artıĢ kaydedildi (p<0,05) (Tablo 9).

Tablo 9. Grup 2‟nin zamana göre grup içi omuz EHA ölçüm değiĢiklikleri

∆T1-T2 (t) ∆T1-T3 (t) ∆T2-T3 (t)

Fleksiyon 5,00±5,345

3,623**

16,67±8,997

7,174***

11,67±7,480

6,041***

Abduksiyon 3,67±7,432

1,911

13,00±11,922

4,223**

9,33±7,528

4,802***

Ġç Rotasyon 3,00±6,761

1,718

5,67±6,779

3,238**

2,67±3,200

3,228***

DıĢ

rotasyon

4,67±8,958

2,018

10,33±8,121

4,928***

5,67±5,936

3,697**

* p<0,05

** p<0,01

*** p<0,001

Her iki grubun tedavi öncesi (T1) istirahat, aktivite ve gece VAS ölçümleri arasında

istatistiksel olarak anlamlı fark yoktu (p>0,05) (Tablo 10).

Tablo 10. Tedavi öncesi (T1) grupların istirahat, aktivite ve gece VAS ölçümleri.

Tedavi Öncesi(T1) Grup 1 Grup 2 (t)

p > 0,05

Ġstirahat VAS 5,27±1,438 4,93±1,624 0,595

Aktivite VAS 7,53±1,125 7,73±1,163 0,479

Gece VAS 5,13±1,506 5,13±1,598 0,000

Birinci grupta T1-T2, T1-T3 ve T2-T3 periyodlarında istirahat, aktivite ve gece VAS

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı azalma saptandı (p<0,05) (Tablo 11).

Tablo 11. Grup 1‟in tedavi öncesi ile 1. hafta (T1-T2), tedavi öncesi ile tedavi bitiminden

sonraki 4. hafta (T1-T3) ve 1. hafta ile 4. hafta arasındaki (T2-T3) VAS değiĢiklikleri

∆T1-T2 (t) ∆T1-T3 (t) ∆T2-T3 (t)

Ġstirahat

VAS

0,60±0,507

4,583***

2,67±0,816

12,649***

2,07±0,594

13,484***

Aktivite

VAS

0,93±0,799

4,525***

3,27±1,100

11,504***

2,33±1,047

8,635***

Gece

VAS

0,60±0,632

3,674**

2,33±1,234

7,321***

1,73±1,033

6,500***

* p<0,05

** p<0,01

*** p<0,001

58

Ġkinci grupta T1-T2, T1-T3 ve T2-T3 periyodlarında istirahat, aktivite, gece VAS

değerlerinde istatistiksel olarak anlamlı azalma saptandı (p<0,05). (Tablo 12).

Tablo 12. Grup 1‟in tedavi öncesi ile 1. hafta (T1-T2), tedavi öncesi ile tedavi bitiminden

sonraki 4. hafta (T1-T3) ve 1. hafta ile 4. hafta arasındaki (T2-T3) VAS değiĢiklikleri

∆T1-T2 (t) ∆T1-T3 (t) ∆T2-T3 (t)

Ġstirahat

VAS

0,53±0,516

4,000**

1,80±1,373

5,077***

1,27±1,223

4,012**

Aktivite

VAS

0,87±0,640

5,245***

2,67±1,345

7,678***

1,80±0,941

7,407***

Gece

VAS

0,47±0,640

2,824*

2,13±1,457

5,670***

1,67±1,291

5,000***

* p<0,05

** p<0,01

*** p<0,001

Ġki grubun FIM değerleri arasında hiçbir zamanda istatistiksel olarak anlamlı fark

saptanmadı (p>0,05) (Grafik 1).

Grafik 1. Ġki grup arasında T1, T2 ve T3 zamanlarında total FIM değeri ölçümleri

karĢılaĢtırması

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

1 2 3

Zaman

Tota

l, F

IM

A B

(Grup 1: A, Grup 2: B)

59

Birinci grubun tedavi öncesi (T1) ile 1. hafta arası (T2), tedavi öncesi (T1) ile tedavi

bitiminden sonraki 4. hafta arası (T3) ve 1. hafta (T2) ile tedavi bitiminden sonraki 4. hafta

(T3) arası FIM skorları iyileĢmesinde anlamlı fark vardı (p<0,05) (Tablo 13).

Tablo 13. Grup 1‟in tedavi öncesi ile 1. hafta (T1-T2), tedavi öncesi ile tedavi bitiminden

sonraki 4. hafta (T1-T3) ve 1. hafta ile tedavi bitiminden sonraki 4. hafta arasındaki (T2-T3)

FIM skorları değiĢiklikleri

∆T1-T2 (t) ∆T1-T3 (t) ∆T2-T3 (t)

FIM

Motor

1,87±1,846

3,915**

7,13±4,612

5,991***

5,27±3,955

5,158***

FIM

Kognitif

0,93±1,280

2,824*

5,00±4,123

4,697***

4,07±3,712

4,243**

FIM

Total

2,80±1,821

5,957***

12,13±6,010

7,819***

9,33±6,172

5,857***

* p<0,05

** p<0,01

*** p<0,001

Ġkinci grubun da tedavi öncesi (T1) ile 1. hafta arası (T2), tedavi öncesi (T1) ile tedavi

bitiminden sonraki 4. hafta arası (T3) ve 1. hafta (T2) ile tedavi bitiminden sonraki 4. hafta

(T3) arası FIM arasında istatistiksel olarak anlamlı fark vardı (p<0,05) (Tablo 14).

Tablo 14. Grup 2‟nin tedavi öncesi ile 1. hafta (T1-T2), tedavi öncesi ile tedavi bitiminden

sonraki 4. hafta (T1-T3) ve 1. hafta ile tedavi bitiminden sonraki 4. hafta arasındaki (T2-T3)

FIM değiĢiklikleri

∆T1-T2 (t) ∆T1-T3 (t) ∆T2-T3 (t)

FIM

Motor

1,67±2,320

2,783*

6,67±5,327

4,847***

5,00±4,488

4,315**

FIM

Kognitif

1,20±1,474

3,154**

3,67±3,579

3,968**

2,47±2,475

3,861**

FIM Total 2,33±2,717

3,326**

9,80±5,506

6,894***

7,47±4,734

6,109***

* p<0,05

** p<0,01

*** p<0,001

Ġki grubun Brunnstrom evrelerinde hiçbir zaman diliminde istatistiksel olarak anlamlı

fark saptanmadı (p > 0,05) (Grafik 2).

Grafik 2. Ġki grubun T1, T2 ve T3 zamanlarında Brunnstrom evreleri arasındaki fark

60

0

1

2

3

4

5

1 2 3

Zaman

Bru

nn

stro

m e

vre

siA B

(Grup 1:A, Grup 2:B)

T1-T2 zaman aralığında her iki grupta da evre -1‟den evre-2‟ye 3 kiĢi, evre-2‟den

evre-3‟e 4 kiĢi, evre-3‟den evre-4‟e 1. grupta 1 kiĢi, 2. grupta 3 kiĢi geçmiĢtir. T2-T3 arasında

ise evre-4 ve evre-5‟e 1. grupta 12 hasta, 2. grupta ise 11 hasta yükselmiĢtir. Her iki grubun

da T1-T2, T2-T3 ve T1-T3 periyodlarında Brunnstrom evrelerindeki iyileĢme istatistiksel

olarak anlamlıydı (p<0,05) (Tablo 15).

Tablo 15. Her iki grubun zamana göre üst ekstremite Brunnstrom değerleri

Brunnstrom Üst

Ekstremite Evreleri

Grup 1 Grup 2

T1

(tedavi öncesi)

n (%)

Evre 1 3 (% 20) 3 ( % 20)

Evre 2 5 (% 33,3) 5 (% 33,3)

Evre 3 7 (% 46,7) 7 (% 46,7)

Evre 4 0 (% 0) 0 (% 0)

Evre 5 0 (% 0) 0 (% 0)

T2

(tedavinin 1. haftası)

n (%)

Evre 1 0 (% 0) 0 (% 0)

Evre 2 4 (% 26,7) 4 (% 26,7)

Evre 3 10 (% 66,7) 8 (% 53,3)

Evre 4 1 (% 6,7) 3 (% 20,0)

Evre 5 0 (% 0) 0 (% 0)

T3

(tedavinin bitiminden

sonraki 4. hafta)

n (%)

Evre 1 0 (% 0) 0 (% 0)

Evre 2 1 (% 6,7) 1 (% 6,7)

Evre 3 2 (% 13,3) 3 (% 20,0)

Evre 4 8 (% 53,3) 9 (% 60,0)

Evre 5 4 (%26,7) 2 (% 13,3)

61

Grupların T1, T2 ve T3 zamanlarındaki Modifiye Ashworth Skalasına göre tonus

değerlendirmeleri arasında anlamlı fark yoktu (p > 0,05) (Grafik 3).

Grafik 3. Ġki grubun T1, T2 ve T3 zamanlarında MAS ölçümlerinin karĢılaĢtırması

0

1

2

3

1 2 3

Zaman

MA

S

A B

(Grup 1:A, Grup 2:B)

Tedavi öncesi her iki grupta da MAS‟a göre 4 kiĢi evre-2 ve üstü iken son

değerlendirmede (T3) grup 1‟deki hastalardan sadece 1 kiĢi evre-2‟ydi, 2. grupta ise son

değerlendirmede evre-2 ve üstü spastisitesi olan hasta yoktu. Her iki grupta da zamana göre

tonus azalması anlamlıydı (p<0,05) (Tablo 16).

Tablo 16. Her iki grubun zamana göre MAS değerleri

Üst ekstremite MAS Grup 1 Grup 2

T1

n (%)

Evre 0 5 (% 33,3) 7 (% 46,7)

Evre 1 6 (% 40,0) 4 (% 26,7)

Evre 2 2 (% 13,3) 4 (% 26,7)

Evre 3 2 (% 13,3) 0 (% 0)

T2

n (%)

Evre 0 5 (% 33,3) 9 (% 60,0)

Evre 1 8 (% 53,3) 6 (% 40,0)

Evre 2 1 (% 6,7) 0 (% 0)

Evre 3 1 (% 6,7) 0 (% 0)

T3

n (%)

Evre 0 6 (% 40,0) 5 (% 33,3)

Evre 1 8 (% 53,3) 10 (% 66,7)

Evre 2 1 (% 6,7) 0 (% 0)

Evre 3 0 (% 0) 0 (% 0)

62

Son olarak iki hasta grubunda üç ayrı zaman diliminde ölçülen veriler, 2 yönlü varyans

analiz testine tabi tutuldu. Hasta grubu ve zaman dilimi ana etkilerinin yanı sıra, gruplar

arasında zaman içindeki tedaviye yanıtı karĢılaĢtırmak için hasta grubu-zaman interaksiyonu

lineer modele eklendi. Hasta grubu-zaman interaksiyonuna bakıldığında etkileĢimin p > 0,05

düzeyinde olduğu kabul edildi. Gruplar arası karĢılaĢtırmada zaman içinde enjeksiyon grubu

ile kontrol grubu arasında iyileĢme açısından hiçbir parametrede istatistiksel olarak anlamlı

fark saptanmadı (Tablo 17).

Tablo 17. Tüm parametrelerde grup etkisi, zaman etkisi ve grup-zaman etkileĢimi

Grup*

Ġstatistiksel önem**

Parametre A B SEM***

G T GxT

Fleksiyon 118,00 121,89 2,26 0,23 0,0001 0,29

Abduksiyon 112,56 113,22 2,30 0,84 0,0001 0,25

Ġç rotasyon 67,67 68,22 1,57 0,80 0,05 0,89

DıĢ rotasyon 59,33 67,33 1,59 0,001 0,0001 0,20

VAS1

Ġsrtirahat 4,18 4,16 0,21 0,94 0,0001 0,43

Aktivasyon 6,13 6,56 0,19 0,12 0,0001 0,61

Gece 4,16 4,27 0,22 0,72 0,0001 0,96

FIM2

Motor 50,07 56,51 1,41 0,002 0,02 1,00

Kognitif 23,64 23,02 0,96 0,65 0,03 0,88

Total 73,71 79,71 1,55 0,008 0,0001 0,90

Kas güçü 2,67 2,62 0,11 0,78 0,0001 0,68

MAS3 2,13 2,38 0,11 0,13 0,24 0,49

Brunnstrom evresi3 3,02 3,00 0,11 0,89 0,0001 0,69

*Grup A: Enjeksiyon grubu, Grup B: Kontrol grubu

**G: Grup etkisi; T: Zaman etkisi; G x T: Grup-zaman etkileĢimi.

*** SEM: Standart ortalama hata.

1VAS: Visüel analog skala;

2FIM : Fonksiyonel bağımsızlık ölçeği;

3MAS: Modifiye Ashworth

Skalası; 3Brunnstrom : Motor geliĢim evresi

63

BÖLÜM 5 - TARTIġMA

Ġnme, serebral damarların oklüzyonu ya da rüptüründen kaynaklanan motor kontrol

kaybı, his bozukluğu, denge bozukluğu, konuĢma ve kognitif fonksiyon kayıplarından

komaya kadar gidebilen klinik tablolarla karakterizedir (1,14). Avrupa‟nın birçok ülkesi ve

Amerika‟da yapılan güvenilir istatistiklere göre ölüm nedeni olarak kalp hastalıkları ve

kanserden sonra üçüncü sırayı serebrovasküler hastalıklar alır (123). Ülkemizde bu konuda

yapılmıĢ istatistikler olmamasına rağmen nöroloji kliniklerine yatan hastalarda ilk sırada

SVO‟lar yer almaktadır. Ortalama yaĢam süresinin uzamasıyla, bu hastalık için risk oluĢturan

faktörlere daha fazla rastlanması, hastalığın insidansını giderek artırmaktadır. Maluliyet oranı

yüksek olan bu hastalık, toplumlarda her geçen gün artan oranda tıbbi, ekonomik ve sosyal

problemlere neden olmaktadır (8).

Hemipleji inmenin en göze çarpan bulgusudur. Son yıllarda inme tedavisinde daha

baĢarılı sonuçlar elde edilmesi ve yaĢam süresinin uzaması nedeniyle hemiplejik hasta sayısı

artmaktadır. Bu kiĢilerin hayatını daha yaĢam kalitesini arttırmak ve mevcut fonksiyonlarını

geliĢtirmek için rehabilitasyon programlarına ihtiyaç vardır.

Ġnmede rehabilitasyon programlarının amacı fonksiyonları düzeltmek,

komplikasyonları önlemek ve hastaların güvenli ve bağımsız olarak yüksek fonksiyonel

düzeylere eriĢmesini sağlamaktır. Bu hedeflere ulaĢabilmek; medikal, fonksiyonel ve

psikolojik konulara önem vermek ile sağlanabilir.

Ġnme sonrasında, iyileĢme sürecinde olan hastalarda, sayısız medikal sorun ve

komplikasyonu karĢımıza çıkmaktadır. Bu sorunlar ve komplikasyonlar rehabilitasyon

sürecini, sonuçlarını ve hastanın inme sonrası yaĢam kalitesini etkilemektedir (14).

Beslenme, hijyen ve giyinme baĢta olmak üzere tüm günlük yaĢam aktivitelerinde

bağımsızlık için yeterli el ve üst ekstremite fonksiyonları gerekmektedir. Yapılan çalıĢmalarda

inmeli hastalarda rehabilitasyon programı sonucunda kazanılan fonksiyonel bağımsızlık

düzeyinin üst ekstremite ve el motor yetersizlikleri ile büyük oranda iliĢkili olduğu

gösterilmiĢtir (124). Ġnme sonrası sık görülen önemli komplikasyonlardan biri de HOA‟sıdır.

64

HOA‟ında hastanın motor fonksiyonları maskelenir ve rehabilitasyon sürecinin uzamasıyla

beraber hastanın transfer ve ambulasyonunda da sorunlar ortaya çıkar (76).

Üst ekstremite rehabilitasyonunu olumsuz etkileyen ve rehabilitasyon sürecini uzatan

HOA‟nın, inmeli hastalarda % 5-84 gibi geniĢ bir aralıkta görüldüğü bildirilmiĢtir (125).

Sıklık için bildirilen aralığın bu denli geniĢ olması omuz ağrısını tanımlamada kullanılan

yöntemlerin ve değerlendirme zamanının farklılığından kaynaklanabilir (46). Prospektif

çalıĢmalarda bu oran 219 hastanın alındığı bir çalıĢmada %72, 108 hastanın alındığı bir

çalıĢmada %63,8 ve 123 hastanın değerlendirildiği bir baĢka çalıĢmada %40 olarak

bildirilmiĢtir (126-128). Türkiye kaynaklı iki yayında rehabilitasyon merkezinde yatarak

tedavi gören hemiplejik hastalarda omuz ağrısı sıklığı 86 hastada % 63,5 ve 187 hastada %

61 olarak bildirilmiĢtir (130).

HOA nedenleri arasında glenohumeral eklem subluksasyonu, rotator manĢon yırtığı,

adeziv kapsülit, subakromiyal sıkıĢma sendromu, kompleks rejyonel ağrı sendromu (KRAS),

brakiyal pleksus yaralanmaları, heterotopik ossifikasyon ve talamik ağrı bulunmaktadır (16).

HOA‟ndan korunmada uygun pozisyon ve en erken zamanda baĢlanan pasif EHA

egzersizlerinin önemi oldukça fazladır. Bununla birlikte omuz askıları, analjezikler, NSAĠ

ilaçlar, ısı ve buz uygulaması, çeĢitli fizik tedavi ajanları, sistemik veya lokal kortikosteroidler

omuz ağrısını azaltmada kullanılabilirler.

ÇalıĢmamızda HOA olan hastalarda kortikosteroid enjeksiyonlarının omuz

fonksiyonları ve rehabilitasyon sürecine etkisini araĢtırmayı amaçladık. Bu amaçla, inme

sonrası hemipleji/parezisi geliĢen ve HOA nedenlerinden adeziv kapsülit ve subakromiyal

sıkıĢma sendromu tanısı alan ve hospitalize edilerek rehabilite edilen 30 hasta iki gruba

ayrıldı. Gruplardan birine HP, US ve TENS‟den oluĢan fizik tedavi modaliteleri ve egzersiz

tedavisi uygulanırken, tedavi öncesinde omuza kortikosteroid enjeksiyonu yapıldı. Ġkinci

gruba ise sadece fizik tedavi modaliteleri ve egzersiz tedavisi uygulandı. Hastalar tedaviden

önce, tedavinin birinci haftası ve tedavi bitiminden sonraki dördüncü hafta olmak üzere

toplam üç kez değerlendirildi ve her iki grup karĢılaĢtırıldı. Değerlendirmeler; vizüel analog

skala, omuz EHA ölçümü, kas gücü, Brunnstrom motor evrelemesi, modifiye Ashworth

skalası ve fonksiyonel bağımsızlık ölçeği (FIM) ile yapıldı.

65

Ġnmenin epidemiyolojisini araĢtırırken toplumların kendine ait özellikleri yaĢ, cinsiyet,

ırk gibi önem kazanmaktadır. Ġnme esas olarak yaĢlı insanların hastalığıdır ve insidansı yaĢla

birlikte artar. 65 yaĢ altında % 28 oranında görülmektedir (16) . ÇalıĢmamızdaki yaĢ

ortalaması enjeksiyon grubunda (grup -1) 62.07, kontrol grubunda (grup-2) ise 62.33 idi.

Gamble ve arkadaĢlarının yaptığı bir çalıĢmada HOA olan hastalarda ortalama yaĢ 68,6 iken

(131), Balcı ve arkadaĢlarının hemiplejik üst ekstremite problemlerini değerlendirdiği bir

çalıĢmada 126 hastanın yaĢ ortalaması 55 idi (132). Bizim hastalarımızın yaĢ ortalaması her

iki çalıĢma sonuçlarına da benzerdi ve gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark

saptanmadı.

ÇeĢitli çalıĢmalar cinse göre inme prevalansının değiĢebileceğini göstermektedir.

Gamble ve arkadaĢlarının HOA‟lı hastalarda yaptıkları bir çalıĢmada kadın oranı % 52, erkek

oranı % 48; Davenport ve arkadaĢlarının 613 inmeli hastada yaptıkları bir çalıĢmada ise

kadın oranı % 54, erkek oranı % 46 olarak bildirilmiĢtir (33,128). Bizim çalıĢmamızda

enjeksiyon grubundaki 15 hastadan 8‟i ( % 53,3) kadın, 7‟si ( % 46,7) erkek; kontrol

grubundaki 15 hastadan 9‟u ( % 60) kadın, 6‟sı ( % 40) erkekti. Her iki gruptaki hastalar

arasında cinsiyet açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.

Ġnme etyolojisinin % 85‟i iskemi, % 15‟i ise hemorajidir (14). Hanger ve

arkadaĢlarının 98 HOA‟lı hastada yaptıkları bir çalıĢmada iskemik inmeli hastaların oranı %

88 iken, hemorajik inmeli hastaların oranı % 12 bulunmuĢtur (133). Tromboembolik ve

hemorajik inmeli hastalarda hemiplejik omuz ağrısı oranına dair veriler sınırlıdır. Barlak ve

arkadaĢları 187 hastada yaptıkları bir çalıĢmada, tromboembolik ve hemorajik inmeli hasta

grupları arasında omuz ağrısı görülme oranı bakımından fark olmadığını bildirmiĢlerdir (129).

Bizim çalıĢmamızda ise hemoraji oranı literatüre göre daha yüksek oranda olup; birinci grupta

% 33,3, ikinci grupta ise % 26 oranında bulundu. Ancak gruplar arasında etyolojik olarak

istatistiksel anlamlı fark saptanmadı.

Peker ve arkadaĢları, hemiplejik taraf ile HOA arasında bir özellik saptanmadığını

vurgulamıĢlardır (77). Buna karĢın Joynt HOA‟lı 67 hastasının % 61‟inde sol hemipleji, %

36‟sında sağ hemipleji ve % 3‟ünde bilateral tutulum saptamıĢtır ve bunu da ihmal

sendromunun sol hemiplejide görülmesinden dolayı, HOA‟nı arttırmasına bağlamıĢtır (134).

Ratnasabapathy de yapmıĢ olduğu çalıĢmada benzer Ģekilde omuz ağrısının özellikle sol

hemiplejide daha sık olduğunu belirtmiĢ, ancak bunu sağ hemiplejiklerde oluĢan afaziye

66

bağlı ağrılarını yeteri kadar bildirememelerine bağlamıĢtır (135). Bizim çalıĢmamızda ise 30

hastanın % 30‟u sağ, % 70‟i ise sol hemiplejikti ve gruplar arasında paralitik taraf açısından

anlamlı fark yoktu.

ÇalıĢmaya alınan hastalarda hastalık süresi 1. grupta ortalama 7,07 ± 2,463 ay, ikinci

grupta 8,07 ± 2,712 aydı. Grupların inme süreleri birbirine yakındı ve her iki grup arasında

anlamlı fark yoktu. Karabulut‟un inmeli hastalarda omuz komplikasyonlarını incelediği

çalıĢmasında ise hastalık süresi hastaların % 29,41‟inde 6-12 ay arası, %27,94‟ünde 24 ay

üstündeydi (92). LakĢe‟nin inmeli hastalarda yaptığı HOA‟nda kortikosteroid çalıĢmasında ise

karĢılaĢtırılan grupların ortalama hastalık süreleri sırasıyla 11,67 ± 11,70 ve 12,35 ± 14,53 idi

(136).

Yaptığımız çalıĢmada hastalığın baĢlangıcından omuz ağrısı Ģikayetlerinin ortaya

çıkmasına kadar geçen ortalama süre gruplar için sırasıyla yaklaĢık olarak 8 hafta ve 11 hafta

idi. Gamble ve arkadaĢları inme sonrası izleme aldıkları hastalarda HOA‟nın % 55 hastada ilk

iki haftada, % 87 hastada ilk iki ayda, % 16 hastada sonraki dört ay içinde ortaya çıktığını

bildirmiĢlerdir (128). Wanklyn ve arkadaĢlarının ortalama 62 (5-289) gün hastanede yattıktan

sonra taburculukları sonrası izleme aldıkları inmeli hastalarda omuz ağrısı oranı baĢlangıçta %

39 iken, 8. haftada % 59, 26. haftada % 36 olarak bulunmuĢtur (127). Dromerick ve

arkadaĢları inme sonrası ortalama 19. günde değerlendirdikleri 46 hastada % 15 oranında

omuz ağrısı saptamıĢlardır (137). Kızıl ve arkadaĢlarının yaptıkları çalıĢmada ise HOA‟nın %

84 hastada ilk sekiz haftada, % 16 hastada ise daha sonraki dönemlerde ortaya çıktığı

bulunmuĢtur (130). Ancak bu sonuçlara bakarak omuz ağrısının baĢlama zamanını tam olarak

belirlemek mümkün değildir.

Ġnme sonrasında hastalarda bazı patolojiler eĢlik edebilir. Ġnmede mortaliteyi ön gören

bir model geliĢtirilmiĢ ve bu modele göre eĢlik eden patolojilerin varlığının mortalite belirteci

olarak oldukça fazla önemi olduğu vurgulanmıĢtır (23,26). ÇalıĢmamızda enjeksiyon

grubunda 6, kontrol grubunda 7 hasta olmak üzere toplam 13 hastada eĢlik eden patoloji

bulunuyordu. Bu patolojiler görülme sıklığına göre sırasıyla disartri, afazi, üriner inkontinans

ve ihmaldi.

Disartri tüm inmelerde % 8-30 oranında görülmektedir (138,139). Disartride,

konuĢmanın içeriğinden çok kas zayıflığı ya da koordinasyon güçlüğü nedeniyle konuĢma

67

Ģekli bozulmuĢtur. Disartri inme sonrası hastalarda ortaya çıkan nörolojik bir disfonksiyon

olmasının yanı sıra, aynı zamanda aspirasyon için klinik risk belirteçlerinden biridir.

Ülkemizde yapılan iki çalıĢmada sırasıyla disartri oranı 150 hastada % 23 ve 109 hastada %

9.17 bulunmuĢtur (140,141). ÇalıĢmamızda ilk grupta (enj. grubu) % 26.6, ikinci grupta ise %

13.3 oranında disartri saptanmıĢtır.

Afazi, santral sinir sisteminde edinilmiĢ bir hasara bağlı olarak dilin (lisanın)

anlaĢılması ve üretilme yetisinin kaybı ya da kısmi hasarlanması olarak tanımlanır (142).

Afazi dilin anlaĢılması boyutunda iĢitmeyi ve/veya okumayı, üretilmesi boyutunda konuĢmayı

ve/veya yazmayı etkiler. Bu nedenle inme sonrası geliĢen konuĢma bozukluklarının prototipi

afazidir. Ġnmeyle birlikte afazi görülme sıklığı % 24-36 arasında değiĢen oranlarda

bildirilmiĢtir (143). Bizim çalıĢmamızda bu oranlar enjeksiyon grubu için % 6.6, kontrol

grubu için % 13.3 idi.

Hastalarımızda enjeksiyon grubunda %13.3, kontrol grubunda ise %6.6 oranında

üriner inkontinans saptandı. Ġdrar inkontinansı literatürde inmeli hastalarda % 50 oranında

bildirilmiĢtir. Ġlk 6 aydan sonra bu oran % 14-20‟lere gerilerken bazı vakalarda 2 yıla kadar

devam edebilmektedir (144).

Ġhmal, beyin hasarının en önemli sonuçlarından biridir. Serebral lezyonun karĢı

tarafından gelen herhangi bir uyarana karĢı, mevcut duyusal ve/veya motor defisitlerle

açıklanamayan, kayıtsızlık veya tepkisizlik olarak tanımlanmaktadır. Ġnme sonrası erken

dönemde yapılan incelemelerde hastaların önemli bir kısmında ihmal varlığı saptanmaktadır.

Ancak postakut dönemde yaklaĢık 3 aylık periyod içinde nörolojik iyileĢmeyle paralel olarak

ihmal sıklığında da bir azalma izlenmektedir (145). Sağ hemisfer lezyonu olan hastalarda

daha sık ve Ģiddetli olarak görülmektedir. Ġnsidans sağ hemisfer lezyonlarında % 33-85, sol

hemisfer lezyonlarında ise % 0-65 olarak bildirilmiĢtir (146). Ġlk 6 haftada hastaların % 40-

50‟sinde düzelme beklenir, ancak bu düzelme 6 aya kadar sürebilir. Yine de tam düzelen

hasta oranı %13 civarındadır (146-149). Ġhmal varlığı inmeli hastalarda fonksiyonel geliĢimi

ve rehabilitasyon sonuçlarını olumsuz etkileyen bir faktördür (146-149). Hastalarımızdaki

ihmal varlığı konvansiyonel ve davranıĢsal testlerin bulunduğu Behavioural Inattention Test

(BIT) ile değerlendirildi. Her iki grupta da % 13.3 oranında ihmal saptandı. Ġhmal saptanan

hastalarımızdan üçü hastalık süresinin ilk 6 ayı içindeyken, bir tanesinin hastalık süresi 6

68

aydan fazlaydı. Ayrıca ihmal saptanan hastalarda FIM skoru diğer hastalara oranla düĢük

saptandı ve rehabilitasyona motor yanıtları da iyi değildi.

Ġnmeli hastalarda biliĢsel bozukluklar, anksiyete bozuklukları ve zaman zaman ciddi

paranoid veya Ģizofrenik durumlar gözlemlenmekle birlikte en sık gözlenen emosyonel

bozukluk depresyon tablosudur. Ġnme sonrası depresyon sıklığının % 18-79 oranında olduğu

bildirilmiĢtir (150,151). Bizim çalıĢmamızda enjeksiyon grubunda tanı konmuĢ depresyon

oranı % 73.3, kontrol grubunda ise % 60 olup literatürle uyumluydu ve iki grup arasında

anlamlı fark yoktu. Ġnme sonrası depresyon geliĢimi multifaktöryel etyolojiye sahiptir.

Serebral lezyonlar sonrası geliĢen fonksiyonel yetersizliğin depresyonun ana nedeni olduğu

belirtilmektedir. Ayrıca genetik yatkınlık ve geçirilmiĢ depresyon öyküsünün de etkisi

bulunmaktadır (148,149). ÇeĢitli çalıĢmalarda inme sonrası depresyonun ve Ģiddetinin

cinsiyetle alakalı olduğu öne sürülmüĢ olsa da, literatürdeki genel görüĢ inme sonrası

depresyon ile yaĢ ve cinsiyet arasında iliĢki olmadığı yönündedir (151,152). ÇalıĢmamızda

depresyonu olan hastaların % 25‟inde geçirilmiĢ depresyon tanısı bulunmaktaydı ve bizim

çalıĢmamızda da yaĢ ve cinsiyet ile depresyon arasında iliĢki saptanmadı. Depresyonun

fonksiyonel geliĢim için kötü prognoz olduğu kabul edilmektedir ancak birçok çalıĢma, yoğun

ve yeterli bir rehabilitasyon programı ile depresyonlu hastaların yeterli fonksiyonel kazanımı

elde edebileceklerini göstermiĢtir.

Ġnmenin etyolojisinde yer alan birçok risk faktörü bulunmaktadır. Son yıllarda yapılan

çalıĢmalarda risk faktörlerinin daha iyi tanınması ve tedavi edilmesiyle, inme sıklığı ve

inmeye bağlı mortalitenin ve dizabilitenin azaldığı gösterilmiĢtir (16). Bizim hastalarımızda

en sık gözlenen risk faktörleri her iki grup içinde hipertansiyon ve sigaraydı. Literatürde de en

sık rastlanan risk faktörünün hipertansiyon olması ve sigaranın inme riskini 1,8 kat artırdığı

ve tüm inmelerin % 12-18‟den sorumlu (153) olduğu göz önüne alınırsa sonuçlar ĢaĢırtıcı

değildi. Ayrıca hastalarımızda bulunma sıklığına göre sırasıyla DM, hiperlipidemi ve

kardiyak hastalık gibi diğer risk faktörleri de vardı. Enjeksiyon grubunda 13 (% 86.6), kontrol

grubunda ise 12 (% 80) hastada risk faktörü saptandı. Her iki grup arasında risk faktörleri

açısından anlamlı fark yoktu. LakĢe‟nin çalıĢmasında, her iki grupta da tek baĢına en sık

rastlanan risk faktörü hipertansiyon, en sık rastlanan risk faktörü kombinayonu ise

hipertansiyon ve diyabetti (136).

69

Sonuç olarak, iki grup arasında yaĢ, cinsiyet, medeni durum, öğrenim durumu, hastalık

süresi, omuz ağrısının baĢlama süresi, etyoloji, paralitik taraf, risk faktörleri ve eĢlik eden

patolojiler açısından anlamlı farklılık saptanmaması, çalıĢmaya alınan hastaların homojenlik

göstergesi olarak kabul edilebilir.

Ġnmeli hastalarda ortaya çıkan glenohumeral subluksasyon, genel bir sorundur ve

hemiplejik hastaların % 17-64‟ünde görülür (16). ÇalıĢmamızda enjeksiyon grubundaki

hastaların 5‟inde (% 33,3), kontrol grubundaki hastaların ise 4‟ünde (% 26,6) vertikal

subluksasyon derecelendirmesine göre 1. ve 2. derece subluksasyon saptanmıĢtır. Bahadır ve

arkadaĢlarının yaptığı çalıĢmada flask dönemde hastaların % 73‟ünde subluksasyon

bulunmuĢken (154), Karabulut‟un çalıĢmasında subluksasyon % 74 saptanmıĢtır (92). Biz

çalıĢmamızda ileri derecede subluksasyonu bulunan olguları HOA nedeni olabileceği ve üst

ekstremite iyileĢmesini olumsuz yönde etkileyebileceği için dahil etmedik. Bu nedenle

subluksasyon oranı literatüre görece daha düĢük orandaydı.

Adeziv kapsülit ve subakromiyal sıkıĢma sendromu HOA‟nın önemli

nedenlerindendir. Adeziv kapsülit inmeli hastalarda % 56-77 oranlarında bildirilmiĢtir (87).

ÇalıĢmamızda enjeksiyon grubunda 12 hastada (% 80), kontrol grubunda ise 10 hastada (%

66,6) adeziv kapsülit tanısı konmuĢtur. Lo‟nun 32 hastada yapmıĢ olduğu artrografik

çalıĢmada, hastaların yarısında adeziv kapsülit saptanmıĢtır (155). Joynt‟in yaptığı çalıĢmada

ise bu oran 67 hastada % 49,25 olarak bulunmuĢtur (134). Rizk ve arkadaĢları yaptıkları

artrografik çalıĢmada ağrılı hemiplejik omuzdaki patolojik bulgular ile non-hemiplejik

glenohumeral kapsülit arasındaki benzerliği göstermiĢlerdir (87). Hakuno ve arkadaĢları

hemiplejik hastaların % 55‟inde etkilenen taraf omuzlarında artrografik olarak multiple adeziv

değiĢiklikler saptamıĢlardır (156). Ikai ve arkadaĢları HOA olan 75 hastada yaptıkları bir

çalıĢmada adeziv kapsüliti omuz ağrısının esas nedeni olarak bildirmiĢlerdir (157). Bizim

çalıĢmamızda kortikosteroid enjeksiyonu etkinliği araĢtırıldığından, hastalarımızda SSS ve

adeziv kapsülit dıĢındaki HOA nedenleri dıĢlandığından hastalarımızda tanı oranlarımız

literatüre oranla yüksek çıkmaktadır.

Ġdiyopatik ve travmatik glenohumeral adeziv kapsülitte intraartriküler kortikosteroid

enjeksiyonu ile iyi sonuçlar elde edilmiĢtir. Rizk ve arkadaĢları adeziv kapsülitli 48 hastada

yaptıkları bir çalıĢmada, intraartiküler kortikosteroid-lidokain tedavisi ile EHA‟da belirgin bir

ilerleme olmamasına rağmen, ağrının hastaların 2/3‟ünde azaldığını tespit etmiĢlerdir(158).

70

Weiser adeziv kapsülitli 100 hastaya intra artiküler kortikosteroid uygulamıĢ ve hastaların

%78‟inde ağrıda azalma olduğunu, %61‟inde ise normal omuz fonksiyonunun geri

döndüğünü bildirmiĢtir (159). Hemiplejik ağrılı omuzu olan hastalardaki patolojinin adeziv

kapsülittekine benzemesi ve hemipleji dıĢı nedenle oluĢan adeziv kapsülit olgularında

intraartiküler kortikosteroid enjeksiyonu ile baĢarılı sonuçlar alınması, hemiplejik ağrılı

omuzda intraartriküler steroid kullanılabileceğine iĢaret etmektedir. Bu düĢünceden hareketle

biz de bu çalıĢmayı tasarladık ve steroid enjeksiyonunun etkinliğini ve konvansiyonel tedavi

modaliteleri ile karĢılaĢtırmayı amaçladık.

Hemiplejide egzersiz tedavisi fiziksel bağımsızlığın geliĢmesinde önemli bir tedavi

metodudur. Rehabilitasyon süreci boyunca hastalara farklı egzersizler verilir. Ġstemli hareket

yok iken kontraktürleri önlemek amacı ile pasif EHA egzersizleri uygulanır. Ġstemli hareket

baĢlayınca aktif yardımlı ve aktif egzersizlere baĢlanır. Kumar ve arkadaĢlarının yaptığı bir

çalıĢmada akut dönemde inme geçiren ve HOA olmayan 28 hasta 3 gruba bölünerek ilk gruba

pasif EHA egzersizleri, ikinci gruba oyun tahtası üzerinde egzersizler ve üçüncü gruba baĢ

üstü makarasıyla yapılan egzersizler verilmiĢ. Üçüncü ay sonunda omuz ağrısı en fazla baĢ

üstü makarası ile egzersiz yapan grupta olmuĢ, en az ağrı da pasif EHA yapan grupta olmuĢtur

(78). Sonuç olarak, HOA olan hastalarda yapılan egzersize de dikkat etmek gerekir. Biz

çalıĢmamızda pasif EHA egzersizlerini ve aktif yapabiliyorsa aktif yardımlı veya aktif EHA

egzersizlerini uyguladık. Özellikle sıkıĢma sendromu olan hastalarda kolların baĢ üstü

seviyesini geçmemesine dikkat ettik.

Hastaların ağrı Ģiddetinin değerlendirmesi VAS ile yapıldı. Her iki gruptaki hastaların

tedaviden önce, tedavinin 1. haftasında ve tedavi bitiminden sonraki 4. haftada istirahat,

aktivite ve gece VAS değerleri karĢılaĢtırıldı. Her iki grupta da, tedavi öncesine göre 1. hafta

ve tedavi bitiminden sonraki dördüncü haftalarda her üç parametrede de istatistiksel olarak

anlamlı iyileĢme saptandı (p<0,05), ancak gruplar arasında zamana göre ağrı iyileĢmesinde

istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0,05).

Hastalarımızda EHA ölçümünde, zamana ve gruplara göre karĢılaĢtırılan parametreler

omuz fleksiyon, abduksiyon, iç rotasyon ve dıĢ rotasyondur. Literatürde HOA olan adeziv

kapsülitli hastalarda en fazla dıĢ rotasyon, abduksiyon ve fleksiyonun kısıtlandığı

vurgulanmıĢtır (154). ÇalıĢmamızda tedavi öncesi ile birinci hafta ve tedavi öncesi ile tedavi

bitiminden sonraki 4. hafta arasında enjeksiyon grubunda omuzun tüm yönlerinde anlamlı

71

artıĢ kaydedilmiĢtir. Kontrol grubunda tedavinin 1. haftasında sadece fleksiyonda anlamlı artıĢ

kaydedilmiĢken, tedavi bitiminden sonraki 4. haftada baĢlangıca göre tüm yönlerde

istatistiksel olarak anlamlı artıĢ saptanmıĢtır (p<0,05). Gruplar arasında zamana göre

EHA‟nda istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmamıĢtır (p>0,05).

Snels 37 hastalık bir çalıĢmasında steroid enjeksiyonunun HOA‟nda etkinliğini

araĢtırmıĢtır. HOA ile en sık dıĢ rotasyon kısıtlılığı korelasyonu ileri sürüldüğünden

hastalarında EHA ölçümünde tek parametre olarak dıĢ rotasyonu değerlendirmiĢ ve 3 haftanın

sonunda enjeksiyon grubu ile plasebo grubu arasında pasif dıĢ rotasyonda anlamlı fark

bulamamıĢtır. Yine aynı çalıĢmada plasebo grubu ile ağrının iyileĢmesi karĢılaĢtırılmıĢ ancak

anlamlı fark saptanamamıĢtır (75). Dekker‟in 7 hastada yaptığı bir çalıĢmada ise

intraartriküler triamsinolonun HOA‟na etkinliği araĢtırılmıĢ ve hastaların omuz EHA‟ları 2,3

ve 4. haftalarda değerlendirilmiĢ ancak anlamlı artıĢ kaydedilememiĢtir. Ağrı iyileĢmesinde

anlamlı fark saptanmıĢ olsa da, hasta sayısının az olması ve kontrol grubunun olmaması

çalıĢmanın önemli eksikleridir (160).

Erçin ve arkadaĢlarının, 28 HOA‟lı hastada yaptıkları bir çalıĢmada ise gruplardan

birine birer hafta arayla 3 kez intraartriküler steroid enjeksiyonu, diğerine ise fizik tedavi

uygulanmıĢ ve her iki grup da egzersiz programına dahil edilmiĢtir. ÇalıĢmanın sonunda her

iki grupta da VAS değerlerinde anlamlı düzelme saptanmıĢ olmasına rağmen düzelme

enjeksiyon grubunda daha anlamlı bulunmuĢtur. Omuz fleksiyon ve dıĢ rotasyon yönündeki

EHA artıĢı her iki grupta da anlamlı bulunmuĢken, abduksiyon ve iç rotasyon yönündeki EHA

artıĢı enjeksiyon grubu lehine anlamlı saptanmıĢtır (161).

Lim ve arkadaĢları, 29 HOA‟lı hastayı randomize olarak iki gruba ayırmıĢlar ve

gruplardan birine omuz çevresi kaslara botulinum toksin-A enjeksiyonu, diğerine ise

intraartriküler triamsinolon asetonid enjeksiyonu yapmıĢlar. Enjeksiyonlardan 12 hafta sonra

yapılan değerlendirmelerde ağrı azalması ve EHA artıĢında botulinum toksin-A enjeksiyonu

yapılan hastalarda triamsinolon asetonid enjeksiyonu yapılan hastalara göre anlamlı iyileĢme

saptamıĢlardır (162).

Joynt HOA olan 28 hastada subakromiyal bölgeye lokal anestezik uygulamıĢ ve

hemen sonrasında % 14 hastada ağrıda belirgin düzelme, % 29 hastada ise orta derece

düzelme saptamıĢtır (134).

72

ÇalıĢmamızda fonksiyonel değerlendirmede FIM (fonksiyonel bağımsızlık ölçeği)

kullanıldı. Her iki gruptaki hastalarda da hem motor fonksiyonlarda hem de kognitif

fonksiyonlarda tedavinin 1. haftası ve tedaviden sonraki 4. haftada tedavi baĢlangıcına göre

anlamlı iyileĢmeler saptandı (p<0,05),ancak gruplar arasında zamana göre fonksiyonel

bağımsızlık değerlendirmesi açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p>0,05).

FIM hem motor hem de kognitif fonksiyonların değerlendirilmesine olanak sağlaması

açısından diğer fonksiyonel indekslerden daha kapsamlı bir ölçektir. FIM‟in geçerliliği, yapısı

ve stabilitesi gösterilmiĢtir. ÇalıĢmamızda baĢlangıç kognitif fonksiyon skorları yüksek olan

hastaların tedaviye uyumunun daha iyi olduğunu ve kognitif fonksiyonlarındaki iyileĢmenin

motor fonksiyonlardaki iyileĢme ile korelasyon gösterdiğini gözlemledik.

FIM‟in özbakım bölümü, beslenme, giyinme, banyo yapma ve tuvalete gitme,

süslenme gibi üst kola bağımlı görevleri değerlendirir. Kötü üst ekstremite motor

fonksiyonları ve HOA‟nın FIM skorlarının düĢük çıkmasına yol açması beklenebilir. Ancak

FIM görev tamamlanmasını değerlendirir ve telafi stratejilerine izin verir. Dolayısıyla

katılımcılar bu görevleri yapmak için etkilenmemiĢ olan üst kolu kullanabilirler ya da anlamlı

oranda ağrı çekip yine de istenen görevlerden en azından bir kısmını tamamlamayı

amaçlayabilirler. Bu durum da FIM ile ağrı arasındaki iliĢkinin tanımlanmasını zorlaĢtırabilir.

Yapılan çalıĢmalarda inmeli hastalarda rehabilitasyon programı sonucunda kazanılan

fonksiyonel bağımsızlık düzeyinin üst ekstremite ve el motor yetersizlikleri ile büyük oranda

iliĢkili olduğu gösterilmiĢtir (124).

Chae ve arkadaĢları 61 kronik inmeli hastayı inceledikleri çalıĢmalarında omuz ağrısı

ile Fugl- Mayer Ölçeği, Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçeği ve Kol Motor Yetenek Testi arasında

iliĢki saptamamıĢlardır (163). Biz çalıĢmamızda zamana göre FIM skorlarındaki iyileĢmeyi

değerlendirdik ve bu iyileĢmenin ağrı skorlarındaki azalma ve EHA‟ndaki artıĢ ile paralellik

gösterdiğini gözlemledik.

ÇalıĢmamızda rehabilitasyona hastalık baĢlangıcının ilk 6 ayında baĢlayanlarda

FIM‟deki düzelme (ort 20), 6 aydan sonra baĢlayanlara (ort 14) göre daha yüksek

bulunmuĢtur. Bourestom ve ark. inmenin Ģiddetinden ve baĢlangıç fonksiyonel kayıptan

73

bağımsız olarak interdisipliner rehabilitasyon merkezlerinde erken rehabilitasyona

baĢlanmasının daha iyi fonksiyonel sonuçlar ile korele olduğunu savunmuĢtur (164). Ancak

rehabilitasyona baĢlama süresi ile fonksiyonel iyileĢme arasında iliĢki olmadığını destekleyen

çalıĢmalar da mevcuttur. 120 hastanın katıldığı bir çalıĢmada; yaĢ, cinsiyet ve disabilite

düzeyi eĢleĢtirilmiĢ erken (<20 gün), orta (20-40 gün) ve geç (>40-70 gün) rehabilitasyona

baĢlangıç süreleri olan homojen gruplar oluĢturulmuĢ ve gruplar arasında tedavi öncesi ve

tedavi sonrası FIM değerleri ölçülmüĢ, FIM‟deki düzelme açısından anlamlı fark

saptanmamıĢtır (165).

Öz ve arkadaĢlarının yaptığı çalıĢmada rehabilitasyona erken baĢlayan hastalarda (40

günden önce) tedavi öncesi FIM skorları daha düĢük, ancak FIM‟de düzelme daha fazla

bulunmuĢtur. BaĢlangıçta daha iyi fonksiyonel ve motor skoru olan geç baĢlangıçlı hastalarda

ise relatif olarak daha az düzelme görülmüĢ ve bu durum tavan etkisine bağlanmıĢtır (166).

Ring ve arkadaĢları da benzer tavan etkisini saptamıĢlar ve SVO süresi benzer olan hastalarda

tedavi öncesi FIM skoru ve FIM‟deki düzelme arasında ters bir iliĢki olduğunu göstermiĢ ve

fonksiyonel düzelmenin en iyi prediktörü olarak tedavi öncesi FIM skoru ve ortalama

rehabilitasyon süresi olduğunu bildirmiĢlerdir (167).

ÇalıĢmamıza alınan hastaların hepsi kapsamlı rehabilitasyon merkezinde rehabilite

edilmek üzere geç baĢvurmuĢ hastalardı (en erken 3 ay). ÇalıĢmamızdan elde ettiğimiz

sonuçlara göre tedavi öncesi FIM skoru yüksek olan hastalarda relatif olarak FIM skorlarında

daha az yükselme kaydedilmiĢ olsa da bu hastaların tedavi sonrası FIM skorları diğerlerine

göre daha yüksekti. Bu da literatürle benzer olarak ilk defa inme geçiren hastalarda

rehabilitasyon sonrası fonksiyonel düzelmeyi öngörmek için tedavi öncesi FIM skorunun

önemli olduğunu göstermekteydi.

ÇalıĢmamızda her iki grupta da tedavi öncesi ile tedavinin birinci haftası ve tedavi

bitiminden sonraki 4. haftada Brunnstrom evreleri açısından anlamlı fark kaydedilmiĢtir

(p<0,05). Ancak zamana göre iki grup arasında tedaviye yanıt açısından anlamlı fark yoktu

(p>0,05). Kas gücü 3/5 altında olan hasta sayısı enjeksiyon grubu için tedaviden önce 9,

tedavinin 1. haftasında 8 ve tedaviden sonraki 4. haftada ise 0 iken, kontrol grubu için

tedaviden önce ve tedavinin 1. haftasında 8, tedaviden sonraki 4. haftada 3 idi. Ġnmeyi takiben

üst ekstremite motor fonksiyonlarındaki spontan iyileĢmenin ilk 3-6 ay arasında belirgin

olduğu bilinmektedir (16). ÇalıĢmamıza dahil edilen hastaların inme süreleri ortalama olarak

74

her iki grupta da 6 ayın üzerindeydi ve çalıĢmamızdaki hastalarda Brunnstrom evrelerinde ve

kas gücünde en iyi düzelme ortalama 6 ayın içindeki hastalarda elde edildi. LakĢe HOA‟lı

hastalarda yaptığı kontrollü çalıĢmada Brunnstrom motor evrelemesinde iki grupta da anlamlı

iyileĢme saptamamıĢtır ve bu sonucu çalıĢmaya aldığı hastaların hastalık sürelerinin uzun

olmasına bağlamıĢtır (136).

Balcı ve arkadaĢları yapmıĢ olduğu çalıĢmada hemiplejik hastaların omuz sorunları ile

üst ekstremite motor fonksiyonunda iyileĢme arasında anlamlı negatif korelasyon

saptamıĢlardır (132). Benzer Ģekilde Roy ve arkadaĢları (125) ve Wanklyn ve arkadaĢları

(127) omuz ağrısı olmayan hemiplejik hastalarda ağrılı hastalara göre motor fonksiyonu daha

iyi olarak saptamıĢlardır. Kızıl ve arkadaĢlarının yaptığı çalıĢmada da omuz ağrısı olmayan

hastalarda üst ekstremite Brunnstrom motor iyileĢme evreleri daha iyi bulunmuĢtur (130). Öte

yandan Aras ve arkadaĢları (76) ve Barlak ve arkadaĢları

da (129) Brunnstrom motor iyileĢme

evresi açısından omuz ağrısı olan ve olmayan hastalar arasında fark olmadığını

bildirmiĢlerdir.

Gamble ve arkadaĢları baĢlangıçta tam plejik olan hastalarda 6 ay içinde daha fazla

omuz ağrısı geliĢtiğini saptamıĢlardır (128). Aynı grup daha önceki çalıĢmalarında, üst

ekstremite kas güçsüzlüğü ile HOA arasında özellikle 6. ayda belirgin iliĢki olduğunu

bildirmiĢlerdir (131). Rajaratnam ve arkadaĢları

da, inme sonrası ikinci haftada değerlendikleri

152 hastayı inceledikleri çalıĢmada, deltoid kasta 3/5 altında kas güçsüzlüğü olan hastalarda

omuz ağrısının daha sık olduğunu bildirmiĢler ve baĢlangıç kas kuvvetinin Neer testi ve ağrılı

eksternal rotasyon ile birlikteliğinin ileride geliĢebilecek omuz ağrısının prediktörü

olabileceğini ileri sürmüĢlerdir (168). Bizim çalıĢmamıza dahil edilen hastaların % 63,3‟ü

anamnezlerinde inme sonrası ilk hafta için tam pleji öyküsü vermiĢti.

Hemiplejik hastalarda spastisite; yaĢam kalitesini azaltan, günlük yaĢam aktivitelerini

ve rehabilitasyonu zorlaĢtıran tedavisi güç medikal önemli bir problemdir. Hemipleji sonrası

görülen spastisite sadece primer hastalığa bağlı olmayıp hemiplejik omuz ağrısına da bağlı

olabilmektedir (126). Ġnmeli hastaların %90'ında çoğu hastada ilk üç hafta içinde olmak üzere

spastisite geliĢir. Spastisite omuz ağrısı iliĢkisi konusunda çeliĢkili veriler vardır. Van

Ouwenaller ve arkadaĢları 11 ay izledikleri 219 hemiplejik hastadan spastisite geliĢenlerin

%85'inde, flask kalan hastaların ise %18'inde omuz ağrısı geliĢtiğini bildirmiĢlerdir (126). Öte

yandan bazı çalıĢmalarda spastisite ile omuz ağrısı arasında iliĢki olmadığı bildirilmiĢtir

75

(76,129). KarataĢ ve arkadaĢlarının 31 hastalık bir grupla yaptığı çalıĢmada da benzer Ģekilde

tonus artıĢı ve ağrı arasında iliĢki saptanmamıĢtır (169). Kızıl ve arkadaĢlarının son 18 ay

içinde ilk kez inme geçirmiĢ 38 hastada yaptıkları çalıĢmada da omuz ağrısı olan hastalarla

omuz ağrısı olmayan hastalar arasında spastisite yönünden fark saptanmamıĢtır (130).

ÇalıĢmamıza dahil ettiğimiz hastalarda enjeksiyon grubunda 10, kontrol grubunda ise

8 hastada MAS‟na göre evre 1-3 arası spastisite mevcuttu. Tedavi bitiminden sonraki 4.

haftada enjeksiyon grubunda sadece 1 hastada evre-2 ve üstü spastisite mevcutken, kontrol

grubundaki hiçbir hastada evre-2 ve üstü spastisite saptanmadı. Her iki grupta da spastisite

azalması açısından anlĢamlı iyileĢme ortaya çıkmıĢken (p<0,05), gruplar arasında tonus

düzelmesi açısından anlamlı fark saptanmadı (p>0,05). Her iki gruptaki hastalarda da

spastisitesi azalanlar tizanidin kullanan hastalardı.

LakĢe‟nin 38 HOA‟lı hasta ile kortikosteroid enjeksiyonu ile fizik tedavi ajanlarını

karĢılaĢtırmak amacıyla yaptığı ve tonus değerlendirmede MAS kullandığı çalıĢmasında her

iki grup arasında tonus düzelmesi açısından anlamlı fark bulunmamıĢtır (136).

Benzer Ģekilde, Lim ve arkadaĢlarının botulinum toksin-A ve triamsinolon asetonidi

karĢılaĢtırdıkları randomize, çift-kör çalıĢmada da spastisite değerlendirmek için MAS

kullanılmıĢ ancak iki grupta da spastisitede anlamlı düzelme saptanmamıĢ (162).

ÇalıĢmamızda MAS‟a göre spastisitesi evre 3 olan hastalarda medikal antispastik ajan

olarak tizanidini seçtik. Tizanidin ile yapılan çalıĢmalar genel olarak değerlendirildiğinde

hastaların % 75‟inin tedaviden yarar gördüğü bildirilmiĢtir (16). Ogawa ve arkadaĢlarının

yapmıĢ olduğu çalıĢmada Tizanidin tedavisi ile % 60 etkinlik sağlandığı bildirilmiĢtir (170).

Groves ve arkadaĢlarının yaptığı bir meta-analizde 270 hastayı kapsayan 10 çalıĢma

incelenmiĢ ve Tizanidin, Baklofen ve Diazepamın etkinlik ve tolerabilitelerine bakılmıĢ.

Sonuçta spastisite de her üç ilacın eĢit etkili olduğu ancak kas kuvvetinin en fazla Tizanidin

ile geliĢtiğini ve en iyi tolerabilitenin Tizanidin ile olduğunu rapor etmiĢler (171).

ÇeĢitli çalıĢmalarla HOA olan hastalarda spastisite ve EHA kısıtlanması arasındaki

iliĢki de araĢtırılmıĢtır. HOA olan ve artrografi ile değerlendirilen hastalarla yapılan bir

çalıĢmada üst ekstremite tonus artıĢının EHA‟nda tüm yönlerde azalmaya yol açtığı

bulunmuĢtur (63). Yelnik ve arkadaĢları HOA bulunan 3 hastada subskapuler kasa Botulinum

76

toksin-A enjeksiyonu yapmıĢlar ve çalıĢma sonunda ağrıda azalma ve özellikle abduksiyon ve

dıĢ rotasyonda olmak üzere omuz EHA‟nda artıĢ saptamıĢlardır (172).

Jackson HOA tedavisinde kortikosteroid enjeksiyonunun yumuĢak doku atrofisi

yaparak uzun dönemde rotator manĢet kasları ve periartikuler yumuĢak dokuda zedelenmelere

neden olabileceğini belirtmiĢ ve lokal enjeksiyonun sadece aktif enflamasyonda manyetik

rezonans görüntülemede T2 kesitte gösterilerek kullanılması gerektiğini önermiĢtir (173).

ÇalıĢmamızda lokal steroid enjeksiyonu yaptığımız 15 hastadan hiçbirinde istenmeyen

bir etkiye rastlamadık. Literatürde hemiplejik omuzda uygulanan kortikosteroid

enjeksiyonuna bağlı en sık yan etki olarak enjeksiyon yapılan yerde 1 ila 2 gün süren lokal

ağrı ve deride kızarıklık rapor edilmiĢtir. Diyabeti olan hastaların hiçbirinde kan glukoz

seviyelerinde değiĢiklik saptanmamıĢtır (160). ÇalıĢmamızda lokal steroid enjeksiyonu

yaptığımız 15 hastadan hiçbirinde istenmeyen bir etkiyle karĢılaĢmadık. LakĢe HOA‟nda

lokal steroid enjeksiyonu ve konvansiyonel fizik tedavi metodlarını karĢılaĢtırdığı

çalıĢmasında da enjeksiyon grubundaki hastalarda yan etki saptamamıĢtır (136).

Ülkemizde kullanılan baĢlıca lokal enjeksiyon preparatları; betametazon disodyum

fosfat ve asetat (3 mg/ml), deksametazon sodyum fosfat (4 mg/ml), metilprednisolon asetat

(40 mg/ml), prednisolon (25 mg/ml) ve triamsinolon asetonid (40 mg/ml)dir. Bizim

çalıĢmamızda triamsinolon kullanılmasının nedeni çözünürlüğünün az olup uzun etki

göstermesi, dozunun kolay ayarlanabilir olması ve lokal anestezikler ile iyi çözünebilir

olmasıdır.

Hollanda‟da inme geçiren hastaları takip eden fiziyatristlere ve nörologlara HOA‟nda

triamsinolon enjeksiyonu kullanımı ile ilgili anket düzenlenmiĢ ve enjeksiyonun ilk tercih

olarak kullanımı %7 oranında bulunmuĢtur. Triamsinolon‟dan etki bekleme oranı

fiziyatristlerde %70 iken bu oran nörologlarda % 47‟dir. Uygulamada tercih edilen yöntem

%65.1 ile intraartikuler iken daha sonra periartikuler uygulama gelmektedir (75). Ülkemizde

HOA‟sında enjeksiyon tedavisinin yeri konusunda LakĢe‟nin yaptığı çalıĢmada HOA‟nda

uygun hastaların tedavisine kortikosteroid enjeksiyonu eklenerek hem daha erken, hem de

daha etkin yanıt alınabileceği sonucuna varılmıĢtır (136).

77

ÇalıĢmamızda fizik tedavi modalitelerinden biri olarak kullandığımız ultrasonun SSS

tedavisinde etkili olduğunu bildiren yayınların yanı sıra omuz ağrısında etkili olmadığını

bildiren yayınlar da vardır. Ultrasonun omuz ağrısı üzerine etkili olduğu Neer, Neviaser,

Matsen, Akman ve Akgün gibi pekçok araĢtırmacı tarafından gösterilmiĢtir (63,174,175).

Ancak HOA‟nda ultrasonun etkinliği ile ilgili yeterli çalıĢma bulunmamaktadır.

ÇalıĢmamızda analjezik etkisinin olmasından dolayı US‟a ek olarak TENS

kullanılmıĢtır. TENS ucuz, kolay taĢınabilen ve yan etkileri oldukça az olan bir tedavi

yöntemidir. Literatürde akut ve kronik ağrı tedavisinde TENS ile ilgili birçok araĢtırma

yapılmıĢtır. Hemiplejik omuz ağrılı hastalarda TENS, intramusküler elektriksel stimulasyon,

FES ve perkütan nöromusküler elektriksel stimulasyon gibi çeĢitli elektroterapi

yöntemlerinin etkili olduğu gösterilmiĢtir. Analjezik etkileri nedeniyle yaygın bir kullanım

alanı olan TENS‟ in etki mekanizması tam olarak bilinmemekle birlikte çeĢitli teoriler ileri

sürülmüĢtür. Bunlar nosiseptörlerin inhibisyonu, afferent sinirlerde ağrı transmisyonunun

bloke edilmesi, sempatik blok, kapı kontrol teorisi ve endojen opioidlerin salınımını artırarak

etkili olduğu Ģeklindedir.

Ekim ve arkadaĢlarının yaptığı plasebo kontrollü çalıĢmada TENS tedavisi alan grupta

omuz ağrısında anlamlı azalma tespit edilmiĢken (176), Leandri ve arkadaĢlarının yaptığı

plasebo kontrollü çalıĢmada da, aktif TENS tedavisi alan hastalarda tüm yönlerde omuz EHA

ölçümlerinde anlamlı iyileĢme olduğu tespit edilmiĢtir (177). Literatürde hemiplejik omuz

ağrısında TENS tedavisinin günlük yaĢam aktiviteleri ve uzun dönem motor fonksiyon

sonuçlarını değerlendiren yeterli çalıĢma bulunmamaktadır.

Son olarak Snels ve arkadaĢları, HOA‟lı hastaların tedavisinde etkin bir tedavi

yöntemini tanımlamak amacıyla 14 farklı çalıĢmayı ele alarak bir metaanaliz yayınlamıĢlardır.

Yayınladıkları derlemede ele aldıkları tüm çalıĢmalarda birçok metodolojik eksiklik

bulunduğunu ve bu çalıĢmalara bağlı kalarak en etkili tedavinin kesin bir hükümle

belirlenmesinin mümkün olmadığını, ancak tüm bu metodlar arasında intraartriküler steroid

tedavisi ve FES‟in umut veren yöntemler olduğunu ve bu konuda daha kapsamlı çalıĢmalara

ihtiyaç olduğunu bildirmiĢlerdir (178).

Adeziv kapsülit ve sıkıĢma sendromuna bağlı HOA‟nda hem lokal kortikosteroid

enjeksiyonu ve konvansiyonel fizik tedavi modaliteleri, hem de tek baĢına konvansiyonel

78

fizik tedavi modaliteleri ile VAS, EHA, MAS, FIM ve Brunnstrom evrelerinde istatistiksel

olarak anlamlı iyileĢmeler elde ettik. Ancak iki grup karĢılaĢtırıldığında her iki grup arasında

hiçbir parametrede istatistiksel olarak anlamlı bir fark saptanmadı. Sonuç olarak, HOA

tedavisinde her iki grupta uygulanan tedavi metodunun da etkili olduğu gösterilmiĢ, ancak

lokal kortikosteroid enjeksiyonunun fizik tedavi modaliteleri ve egzersizden oluĢan bazal

tedaviye üstünlüğü bulunmamıĢtır.

79

BÖLÜM 6 – ÖZET

Ġnme ya da serebrovasküler olay (SVO), beyin kan damarlarının oklüzyonu veya

rüptürü sonucu oluĢan, travmatik olmayan beyin hasarına bağlı motor kontrol kaybı, duyu

bozuklukları, kognitif bozukluk, konuĢma bozukluğu, dengesizlik ya da koma ile karakterize

ani geliĢen bir nörolojik defisit olarak tanımlanmaktadır. Ġnme sonrasında hemiplejik omuz

ağrısı hastaların % 16-85‟inde ortaya çıkmaktadır. Omuz ağrısı ve hareket kısıtlıkları

hemiplejik hastalarda üst ekstremite rehabilitasyonunu etkileyen önemli bir problemdir.

Bununla birlikte hemiplejik omuz ağrısının tedavisi hakkında tartıĢmalar sürmektedir.

Hemiplejik omuz ağrısının tedavisinde analjezikler, antispazmotikler, lokal kortikosteroid

enjeksiyonları, fizik tedavi modaliteleri ve egzersiz tedavisi uygulanmaktadır. Ancak bu

tedavi yöntemlerinin etkinliği ve birbirine üstünlüğü tartıĢmalıdır.

Bu çalıĢmada inme sonrası hemipleji/hemiparezi geliĢen, adeziv kapsülit ve

subakromiyal sıkıĢma sendromu tanısı alan 30 hasta randomize olarak iki gruba ayrıldı.

Birinci gruba lokal kortikosteroid enjeksiyonuna ilaveten fizik tedavi modaliteleri ( hotpack,

ultrasound, TENS ve egzersiz), ikinci gruba ise sadece fizik tedavi modaliteleri ve egzersiz

tedavisi uygulandı. Birinci gruba tedavinin baĢlangıcında omuza bir kez lokal kortikosteroid

enjeksiyonu yapıldı.Her iki gruba 3 hafta boyunca haftanın 5 günü olmak üzere 15 seans fizik

tedavi ve egzersiz uygulandı.. Klinik değerlendirmede kısıtlılık için omuz eklem hareket

açıklığı gonyometrik ölçümleri, ağrı için vizüel analog skala (VAS), motor geliĢim

değerlendirmesi için Brunnstrom evrelemesi, tonus değerlendirmesi için modifiye Ashworth

skalası (MAS) ve fonksiyonel değerlendirmede fonksiyonel bağımsızlık ölçeği (FIM)

kullanıldı. Her iki grupta tedavinin etkinliği tedavi öncesi (T1), tedavi programının birinci

haftası (T2) ve tedavi bitiminden sonra 4. Haftada (T3) olmak üzere tolam 3 kez, hem grup içi

hem gruplar arasında karĢılaĢtırıldı.

Sonuç olarak her iki grupta da tedavi sonrası tüm parametrelerde istatistiksel olarak

anlamlı iyileĢmeler görüldü. Ancak zamana göre iki grup karĢılaĢtırıldığında hiçbir

parametrede anlamlı fark saptanmadı ve lokal kortikosteroid ve fizik tedavi modaliteleri

kombinasyonunun, sadece fizik tedavi modalitelerine üstünlüğü bulunmadı.

Anahtar kelimeler: Ġnme, hemiplejik omuz ağrısı, lokal kortikosteroid enjeksiyonu

80

SUMMARY

Stroke or acute cerebrovascular attack is a non-traumatic rapidly developing loss of

brain function, caused by ischemia or hemorrhage of brain blood vessels. It can cause

permanent neurological defisit such as loss of motor control, sense and cognitif disorders.

Hemiplegic shoulder pain after stroke can be occur 16-85 % of the patients. Shoulder pain and

reduced range of motion are common and important problems, that can prevent the

rehabilitation of the upper limb on hemiplegic patients. Nevertheless the treatment strategies

of hemiplegic shoulder pain still hosting some disagreement. Resolution of the condition

depends on the diagnosis and effective treatment at the onset of the symptoms. Analgesics,

antispasmodics, lokal corticosteroid injections, physical therapy modalities and exercise

therapy are commonly used on hemiplegic shoulder pain.

In this study, 30 hemiplegic stroke patients with shoulder pain caused by adeziv

capsulitis and impingement syndrome were randomized into two groups. One group recieved

local corticosteroid injection and physical therapy modalities, whereas the other group

recieved only physical therapy. Physical and exercise therapy were applied 3 weeks ( 5 days

of week) to both of the groups. Clinical outcome measures were pain, shoulder range of

motion, motor development, spasticity and functional development. We used visual analogue

scale for pain, goniometric measurement for range of motion, Brunnstrom staging for motor

development, modified Ashworth scale for spasticity and functional independence

measurement for functional assessment. Measurements were made at baseline, first week of

the treatment and 4 weeks after the treatment for all patients in the two groups. Comparision

were made both in groups and between the two groups.

In conclusion all of the outcome measures improved significantly in both groups by

time. However there were no statistically significant difference between two groups after the

treatment period. Results from this study suggest that, local corticosteroid injection and

physical therapy combination do not present any superiority to only physical therapy

modalities.

Key words: Stroke, hemiplegic shoulder pain, local corticosteroid injection

81

BÖLÜM 7 – KAYNAKLAR

1. Brandstater ME. Stroke rehabilitation. In: DeLisa Ja, Gans BM, eds. Rehabilitation

Medicine. Third Ed. Philadelphia: Lippincott – Raven Publishers, 1998 pp 1165-1189

2. Pauran D, Faghri MD, Mary M, Rodgers et al. The effects of functional electrical

stimulation on shoulder subluxation, Arm function recovery, and shoulder pain in hemiplegic

stroke patients. Arch Phys Med Rehab 1994;75 (1):73-79

3. Jeffrey S. Hecht MD. Subskapular nerve block in the painful hemiplegic patients. Arch

Phys Med Rehabil 1992; 73(11):1036 9

4. Katz RT: Management of spasticity. Physical Medicine and Rehabilitation. First

Edition (Ed: Braddom RL)‟da. W.B. Saunders Company. 1996: 580-604

5. Rowland P.L. Merritt‟s Textbook of Neurology, Tenth Edition, Lippincott Williams

and Wilkins press, Philadelphia, 2000, Section IV, Chapter 35: 217-229

6. Godbout CJ. Stroke motor impairment. In: e-Medicine stroke. Available from: URL:

http://www.emedicine.com/pmr/topic 189htm//section-stroke_syndromes

7. Malgrem R, Warlow C, Bamford J, Sandercock P: Geographical and secular trends in

stroke incidence Lancet.1987; 2:1196-1201,1987

8. Barnett JM, Mohr JP, Bennet MS, Stein M, Frank M, Yatsu J: Stroke

pathophysiology, Diagnosis and Management, Second edition New York, Churchill

Livingstone Inc, 1992; 3-27: 859-866

9. Balkan S. Serebrovasküler hastalıklar. 2002; 38-93

10. Victor M and Ropper A.H. principles of Neurology, Sixth Edition. Part IV, 34: 777-

874.

11. Barthels MN. Pathophysiology and medical management of stroke. In: Gillen G,

82

Burkhardt A, eds. Stroke rehabilitation. 2nd ed. Mosby, 2004. p. 1-31.

12. Özcan O, Turan B. Hemipleji rehabilitasyonu. Ed: Ozcan O, Arpacıoğlu O, Turan B.

Nörorehabilitasyon. Nobel tıp kitabevi. Bursa, 2000: 61-82.

13. Ryerson SD : Hemiplegia Resulting From Vascular Insult or Disease,Neurological

Rehabilitation.Second Ed.(Ed: Umphered DA)‟da St Louis,Missouri,Mosby;1990,619-

660

14. Roth EJ, Harvey RL. Rehabilitation of stroke syndromes. In: Braddom RL, ed.

Physical medicine & rehabilitation. 1th ed. Philadelphia: W.B Saunders, 1996. p. 1053-1087

15. Gazi Ö,Serhat Ö,Nevzat U:Türkiye’de beyin damar hastalıkları için major risk

faktörleri.Türk Beyin Damar Hastalıkları Dergisi 2000;6(2):31-35

16. Aras MD, Çakcı A. Ġnme rehabilitasyonu. Ed: Oğuz H, Dursun E, Dursun N. Tıbbi

rehabilitasyon. Nobel tıp kitapevi. Ġstanbul, 2004: 589-617.

17. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990‟s.

Nature. 1993;362:801-809

18. Villar-Cordova C, Yatsu FM. Atherosclerosis. In: Stroke:Pathophysiology,

Diagnosis and Management. Barnett HJM. Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM.

Churchill Livingstone _nc,Philadelphia. 1998:29-39

19. Eskiyurt N, Sakar NK. Ġnme sendromlarının rehabilitasyonu. Ed: Arasıl T. Fiziksel

tıp ve rehabilitasyon el kitabı. GuneĢ tıp kitabevi. Ankara, 2005: 727-756.

20. Kelly PJ, Furie KL, Shafqat S, Rallis N, Chang Y, Stein J. Functional recovery

following rehabilitation after hemorrhagic and ischemic stroke. Arch Phys Med

Rehabil 2003;84:968-972.

21. Prof.Dr. Erhan Ogul , Uludag Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji Klinigi.Klinik

Nöroloji, Nobel Tıp Kitabevi ISBN : 9759517415

83

22. DenktaĢ H. Serebrovaskuler hastalıklar. Ed: Ozekmekci S, Apaydın H. Noroloji.

CerrahpaĢa tıp fakultesi yayınları. Ġstanbul, 1995: 141-156.

23. Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow CP. Classication and Naturel history

of clinically identifiable subtypes of serebral infarction. The Lancet 1991; 337:1521-1527.

24. Kumral K. Akut iskemik inmenin klinik özellikleri. Ġç: Akut Ġskemik Ġnme. 2001; 2:24-42.

25. Çoban O. Ġskemik inme. Ġstanbul Tıp Fakültesi Temel ve Klinik Blimler Ders Kitapları.

2004;20.6:223-227

26. Lindley RI, Warlow CP, Wardlaw JM, Dennis MS, Slattery J, Sandercock PA.

Interobserver reliability of a clinical classification of acute serebral infarction. Stroke. 1993

Dec;24 (12) : 1801-1804

27. Krespi Y, Bahar S. Ġskemik Beyin Damar Hastalıklarında Tanı ve Tedavi YaklaĢımları.

Ġstanbul Tıp Fakültesi Temel ve Klinik Blimler Ders Kitapları. 2004;20: 261-277.

28. Saatçi I. Strok‟ta görüntüleme yöntemleri. Ġç: Balkan S. Serebrovasküler Hastalıklar.

2002;15:199-221.

29. Göksan B. Ġskemik beyin damar hastalıklarında ikincil önleyici tedavi. Ed: Siva A,

Saip S, Kaynak D. Nörolog olmayanlar icin nöroloji. Ġ.U.C.T.F. STEE Sempozyum

dizisi no:42. Ġstanbul, 2005: 17-24.

30. Yaltkaya K, Balkan S, OğuzY. Serebrovasküler Hastalıklar. Ġç: Nöroloji Ders Kitabı. Palme

yayıncılık. 2000:13;183-219.

31. Bozbuğa N. Serebrovasküler Hastalıklar. Ġç: Lindsay, Bone, Callander. Çeviri; Bozbuğa M.

Resimli Açıklamaları ile Nöroloji ve NöroĢirurji. 2000;236-268.

32. Barnett Henry JM, Mohr JP, Bennett MS, Yatsu MF. Medical complications of stroke.

Stroke Pathophysiology, Diagnosis and Management Third Edition. 1998; 1121-1122

84

33. Davenport RJ, Dennis MS, Wellwood I, Warlow CP. Complications after acute

stroke. Stroke 1996;27:415-420.

34. Bolay H, Dalkara T. Hemipleji sonrası nöronal plastisite. Hemipleji ve Rehabilitasyonu

Sempozyumu, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ankara, 8-9 Ekim 1999

35. Sabatini U, Toni D, Pantano B, et al. Motor recovery after early brain damage: a case of

brain plasticity. Stroke 25: 514-517, 1994

36. Stroemer RP,Kent TA,Hulsebosch CE,Neocortical neural sprouting,synaptogenesis and

behavioral recovery after neocortical infarction in rats,Stroke 1995 26;2135-2144

37. Netz J,Lammers T,Hömberg V.Reorganisation of motor output in the non-affected

hemisphere after stroke.Brain 1997 120;1579-1586

38. Bach-y-Rita P. Central nervous system lesions: Sprouting and unmasking in

rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil 62: 41-47, 1981

39. Kaplan MS. Plasticity after brain lesions: Contemporary concepts. Arch Phys Med

Rehabil 69: 984-991, 1988

40. Foulkes MA, Wolf PA, Price TR, Mohr JP, Hier DB. The Stroke Data Bank; design,

methods and baseline characteristics. Stroke 19: 547-554, 1988

41. Teasell R. Background principles of stroke rehabilitation. In: Teasel R, Doherty T,

Speechley M, Foley N, Bhogal SK, editors. Evidence based review of stroke

rehabilitation Ontario; 2003.p.1-21.

42. Twitchell T. The restoration of motor function following hemiplegia in man.Brain

1951;74:443-80

43. Garrison SJ, Rolak LA. Rehabilitation of the stroke patient. In: DeLisa JA, Gans

BM (Eds.). Rehabilitation medicine: Principles and Practice. 2nd ed. Philadelphia: JB

Lippincott Co; 1993: 801-24.

85

44. Özcan O. Hemipleji rehabilitasyonu. Oğuz H (Editör). Tıbbi Rehabilitasyon‟da.

Ġstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 1995: 385-99.

45. Dursun H, Özgül A. Tedavi edici egzersizler. Ed: Oğuz H, Dursun E, Dursun N.

Tıbbi rehabilitasyon. Nobel tıp kitabevi. Ġstanbul, 2004: 433-445.

46. Bender L, McKenna K. Hemiplegic shoulder pain: defining the problem and its

management. Disabil Rehabil 2001;16:698-705.

47. Güler F;Hemipleji Rehabilitasyonu.Romatol Tıb Reh, 1990; 1(3): 177-186.

48. Chantraine A, Baribeault A, Uebelhart D et al. Shoulder pain and dysfunction in

hemiplegia: effects of functional electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil 1999;

80: 328-331 .

49.Kraft GH, Fitts SS, Hammand MC:Techniques to improve function of the arm and

hand in chronic hemiplegia.Arch Phys Med Rehabil. 1992; 73: 220-226.

50. Page SJ, Sisto SA, Levine P et all: Modified constraint induced therapy; Arandomized

feasibility and efficacy study. J of Rehab Research and development 2001, Vol:38/5

51. Sabari JS, Kane L, Flanagan SR, Steinberg A. Constraint-induced motor relearning

after stroke: a naturalistic case report. Arch Phys Med Rehabil 2001; 82: 524-528.

52. Engin AE : Biomechanics of the human shoulder complex-I : theoretical analysis

of the kinematics of shoulder motion. Romatol T b Rehab. 1993; 4 (1) : 2-10

53. Magee DJ, Reid DC: Shoulder injuries. In: Zachazewski JE, Magee DJ, Quillen

WS Athletic Injuries and Rehabilitation. W. B. Saunders Co. Philadelphia 1996:

509-542

54. Sarrafian S.K.: Gross and functional anatomy of the shoulder. Clin Orthop. 173:11,

1983.

86

55. Peat M. Functional anatomy of the shoulder complex. Phys Ther.66:1855-1865, 1986.

56. Petersson CJ. Degeneration of the acromion claviculer joint. Acta Orthop Scand. 54:

434-438, 1983.

57. Yelkovan M.: Subakromial SıkıĢma Sendromunda Manyetik Alan Tedavisinin

Etkinliğinin AraĢtırılması. Uzmanlık Tezi. Ġstanbul 1998.

58. Magee D.J. Orthopedic Physical Assesment. Saunders, Fourth Edition, Philadelphia.

Chap 5: 207-319, 2002.

59. Jobe CM: Gross Anatomy of the Shoulder. In: Rockwood and Matsen. Second Edition.

W.B.Saunders Company. Volume 1, Chapter 2,34-97, 1998.

60. Dalton S.E.: The Shoulder .In: Klippel J.H., Dieppe P.A.(Ed) Rheumatology. Second

Edition Mosby- Year Book. Volume1, Section 4:7.1-7.14, 1998.

61. Tythrleigh- Strong G., Hirahara A.: Rotator cuff disease. Current Opinion in

Rhemautology 13:135-145, 2001.

62. Diamond W.: Upper Extremity: Shoulder.In:Myers R.S.(Ed), Manuel of Physical

Therapy Practice. W.B. Saunders Company-Philadelphia. Chap.30:789-838, 1995.

63. Neer, C:S: Ġmpingement lesions. Clin Orthop. 173:70-77, 1983.

64. Neer, C.S.II., Shoulder Reconstruction, WB Saunders Comp. Philadelphia, 1990.

65. Conger M.:Subakromial SıkıĢma Sendromunun Konservatif Tedavisinde Mobilizasyon

Egzersizlerinin Etkinliğinin AraĢtırılması. Uzmanlık Tezi. Ġstanbul 2003.

66. Arıncı K, Elhan A. Anatomi 1. cilt. Ankara universitesi tıp fakultesi yayınları.

Ankara, 1995.

87

67. Kinesiology of the sholder joint. In: Rasch PJ, Burke RK, eds. Kinesiology and

applied anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lea and Febiger; 1978. p. 159-173.

68. Hurley, J.A.: The Upper Extremity in Sports Medicine Chapter 2.Tbe J.V.Mosby

Company. 1990.

69. Demirhan M., Göksan M.A.: Omuz eklemi biomekaniği ve kas kontrolu. Acta Orthop.

Traumatol. Turc. 27:212- 217, 1993.

70. Kapandji IA. The Physiology of The Joints-Upper Limp. Vol. 1. Churchill Livingstone,

New York,1982.

71. Hadler AM, Itoi E, An K. Anatomy and biomechanics of the shoulder. Orthop Clin

North Am, 2000; 31: 159-176.

72. Sarpel T. Omuz muayenesi. Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y (eds). Fiziksel Tıp

Rehabilitasyon Cilt 1. GüneĢ Kitabevi Ltd. ġti, Ankara, 2000:280-288.

73. Irragang JJ. Anatomy and biomechanics of the shoulder. In: Pittsburgh university

internet education. Available from: URL:

http://www.pitt.edu/~super1/lecture/lee2701/001.htm

74. Peat Malcolm: Functional anatomy of the shoulder complex. Physical Therapy 66

(12):1855-1865, 1986.

75. Snels IAK, Beckerman H, Lankhorst GJ, Bouter LM. Treatment of hemiplegic shoulder

pain in the Netherlands: results of a national survey. Clin Rehab 2000;14:20-27.

76. Aras MD, Gökkaya NKT, Comet D, Kaya A, Cakci A. Shoulder pain in hemiplegia. Am

J Phys Med Rehabil 2004;83:713-719.

77. Peker Ö, Gündüz B. Hemiplejik omuz ağrısı. Ege Fiz Tıp Reh Der 1997;3:213-216.

88

78. Kumar R, Metter EJ, Mehta AJ, Chew T. Shoulder pain in hemiplegia. Am J Phys

Med Rehabil 1990;69:205-208.

79. Zorowitz RD. Recovery patterns of shoulder subluxation after stroke: a six month

follow-up study. Top Stroke Rehabil 2001;8(2):1-9.

80. ġenocak Ö. Serebrovasküler olay sonrası geliĢen hemiplejilerde omuz subluksasyonu,

kol fonksiyonları ve omuz ağrısına elektrik stimulasyonunun etkileri. Uzmanlık tezi, Ġzmir.

1996.

81. Black-Schaffer RM, Kirsteins AE, Harvey RL. Stroke rehabilitation. 2. Co-morbidities

and complications. Arch Phys Med Rehabil 80 (Suppl 1): 8-16, 1999.

82. Tan J. Hemiplejik hastallarda görülen üst ekstremite komplikasyonları. Hemipleji ve

Rehabilitasyonu Sempozyumu, Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi, Ankara, 8-9 Ekim 1999.

83. Braus DF, Kraus JK, Strobel J. The shoulder-hand syndrome after stroke: a prospective

clinical rial. Ann Neurol 36: 728-733, 1994

84. Zlatkin MB. Shoulder. In Edelman RR, Hesselink JR, Zlatkin MB, Ed. Clinical magnetic

resonance imaging. 2rd ed. Philadelphia: W.B Saunders company, 1996; 1819-1875.

85. Waters RL, Wilson DJ, Gowland C. Rehabilitation of the upper extremity after stroke.

In: Hunter JM, Mackin EJ, Callahan AD, eds. Rehabilitation of the hand: surgery and therapy

volume-II. 4th ed. Mosby, 1995. p. 1401-1412.

86. Gillen G. Upper extremity function and management. In: Gillen G, Burkhardt A, eds.

Stroke rehabilitation. 2nd ed. Mosby, 2004. p. 172-219.

87. Rizk TE, Christopher RP, Pinals RS. Atrographic studies in painfull hemiplegic

shoulders. Arch Phys Med Rehabil; 65: 254-256, 1984

88. Griffin JW. Hemiplegic shoulder pain. Phys Ther; 66; 1884-1893, 1986

89

89. Yavuz N, Yücetürk A, Cakıcı A, Altıoklar K. Hemiplejik ağrılı omuzun artrografik

değerlendirilmesi. Romatol Tıp Rehab 1991;2:97-104.

90. Oğuz H. Romatizmal ağrılar. Atlas tıp kitabevi. Konya, 1992: 73-101.

91. Price CIM. Shoulder pain after stroke: a research challange. Age and ageing 2002;31-

S3:36-38.

92. Karabulut Z. Ġnmeli hastalarda omuz komplikasyonları. Uzmanlık tezi, Diyarbakır. 1999.

93. Kozin F. Painfull shoulder and the reflex sympathetic dystrophy syndrome. Koopman

WJ (Ed.): Arthritis and Allied Conditions. Williams and Wilkins, Philadelphia, 1997, S. 1887-

1922.

94. Hawkins RJ, Abrams JS. Impigment syndrome in the absence of rotator cuff tear (stage1

and 2). Orthopedic Clinics of North America 1987;18(3):373-82.

95. Waters RL, Wilson DJ, Gowland C. Rehabilitation of the upper extremity after stroke.

In: Hunter JM, Mackin EJ, Callahan AD, eds. Rehabilitation of the hand: surgery and

therapy volume-II. 4th ed. Mosby, 1995. p. 1401-1412.

96. Davis SW, Petrillo CR, Eichberg RD, Chu DS. Shoulder-hand syndrome in a

hemiplegic population: 5-year retrospective study. Arch Phys Med Rehabil 58: 353-

356,1977.

97. Tepperman PS, Greyson ND, Hilbert L, Jiminez J, Williams JI. Reflex sympathetic

dystrophy in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 65: 442-447, 1984.

98. Kendo I, Hosokawa K, Soma M, Iwata M, Maltais D. Protocol to prevent sholderhand

syndrome after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2001;82:1619-1623.

99. Dursun E, Dursun N, Ural CE, Çakçı A. Glenohumeral joint subluxation and reflex

sympathetic dystrophy in hemiplegic patients. Arch Phys Med Rehabil 1999; 81:944-946.

90

100. Lankford LL. Reflex sympathetic dystrophy. In: Hunter JM, Mackin EJ, Callahan

AD, eds. Rehabilitation of the hand: surgery and therapy volume-I. 4th ed. Mosby, 1995. p.

779-815.

101. Kokino S. Refleks sempatik distrofi. Ed: Beyazova M, Kutsal YG. Fiziksel tıp ve

rehabilitasyon cilt 2. GuneĢ kitapevi. Ankara, 2000: 1903-1911.

102. Walker SM, Cousins MJ: Review. Complex Regional pain syndromes: Including

„reflex sympathetic distrophy‟ and „causalgia‟. Anaesth Intens Care 1997; 25: 113-125.

103. Kingery WS, Date ES, Bocobo CR. The absence of brachial plexus injury in stroke.

Am J Phys Med Rehabil 1993;72:127-135.

104. Sarıca Y, Özeren A, Bozdemir H. Talamik ağrı sendromu ve karbamazepin tedavisi

sonuçları . 13. Ulusal Klinik Nörofizyoloji EEG-EMG Kongresi, 26-28 Nisan 1995, Ġstanbul,

p. 83.

105. Zileli B. Nöropatik ağrı. Yegül Ġ (ed). Ağrı ve Tedavisi. Yapım Matbaacılık, Ġzmir,

1993, pp. 55-74.

106. Jones AKP. Shoulder pain after stroke: a case report and review. Ann Rheum Dis 1999;

58:451.

107. Erdine S. Ağrı. Nobel tıp kitabevi. Ġstanbul, 2000: 716-717.

108. Berkow R.: Kortikosteroidler. In. BerkowR.(Ed) Peksus M.R.(çeviri) The Merck

Manual 14.baskı .Merk yayıncılık- Ġstanbul 1986 ,Cilt 2 Bölüm23: 1733-1737.

109. Kayaalp S.O.: Kortikosteroidler, kortikosteroid antagonistleri ve ACTH In: Tıbbi

Farmakoloji Dördüncü Baskı, Ankara 1989.Cilt 3 Sayfa:2421-2471.

110. Hatipoğlu Ġ.: Glukokortikoidler In: Tuna N.(Ed.) Romatizmal Hastalıklar 3.Baskı,

Hacettepe TaĢ Kitapçılık- Ankara 1994. Sayfa:201-212.

91

111. Bird H.A.: Intra-articular and intralesional therapy. In:Klippel J.H., Dieppe P.A.(Ed.)

Rheumatology. Second Edition, Mosby-Year Book, 1998 . Volume 1 , Section 3:7.1-7.4.

112. Kayhan Ö. Lokal enjeksiyonlar. Marmara universitesi yayınları no:572. Ġstanbul,

2003: 1-14.

113. Wilder R.L.: Corticosteroids In:Koopman W.J.(Ed.) Arthritis and Allied Condition

13.edition ,Williams and Wilkins - Baltimore, 1996. Volume1 Section3 Chap.37:731-750.

114. Atalay F, Babaoğlu I, Zinnuroğlu M. Romatizmal hastalıkların tedavisinde lokal

enjeksiyon uygulamaları. Ankara, 2003.

115. Berker E.:Yerel kortikosteroid tedavisi.In: Tuna N.(Ed) Romatizmal Hastalıklar 3.baskı

Hacettepe TaĢ Kitapçılık-Ankara 1994, sayfa 265-280.

116. Saunders S. Injection techniques in orthopaedic and sports medicine. 2nd ed. WB

Saunders; 2002.

117. Owen D.S.:Aspiration and injection of joints and soft tissues In:Kelly W.N., Harris

E.,Ruddy S., Siedge C.B.(Ed) Textbook of Rheumatology W.B.Saunders Company

Philadelphia Chap 35:545-561, 1993.

118. Mantone J.K, Burkhead W.Z., Noonan J. : Nonoperative Treatment of Rotator Cuff

Tears. Orthop. Clin. North America. Vol 31, Number 2, April 2000.

119. Kappler R.E, Ramey K.A : Upper Extremities. Ġn: Ward R.C (Ed) Foundations for

Osteopathic Medicine.Williams-Wilkins .Baltimore, Maryland.

120. Özoran K: Eklemlerin, kasların, motor ve duyusal iĢlevlerin klinik değerlendirilmesi.

In :Beyazova M, Gökçe-Kutsal Y.(Ed). Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Cilt 1. GüneĢ Kitabevi,

Ankara. 249-271,2000.

92

121. Gregson JM, Leathley M, Moore AP, et al. Reliability of the tone assessment scale and

the modified Ashworth scale as clinical tools for assessing poststroke spasticity. Arch Phys

Med Rehabil 80: 1013-1016, 1999.

122. Soyuer F, Erdoğan F, Öztürk A. Ġnme hastalarında kognitif fonksiyon ve fonksiyonel

durum arasında iliĢki var mıdır? Journal of Neurological Sciences (Turkish). 24: (2), 11: 115-

120, 2007.

123. Fischer CM: Lacunar strokes and infarcts: A review. Neurology. 1992; 38: 871-876.

124. Sonel B, Tuncer S, Süldür N. Ġnmeli Hastalarda Üst Ekstremite ve El Fonksiyonlarının

Değerlendirilmesi. Türkiye Fiziksel Tıp Dergisi 2001. 47 (3). 38-43.

125. Roy CW, Sands MR, Hill LD. Shoulder pain in acutely admitted hemiplegics. Clin

Rehabil 1994; 8: 334-340.

126. Van Ouvenaller C, Laplace PM, Chantraine A. Painful shoulder in hemiplegia. Arch

Phys Med Rehabil 1986; 67: 23-26.

127. Wanklyn P, Forster A, Young J. Hemiplegic shoulder pain (HSP) natural history and

investigation of associated features. Disabil Rehabil 1996; 18: 497-501.

128. Gamble GE, Barberan E, Laasch H, et al. Poststroke shoulder pain: a prospective study

of the association and risk factors in 152 patients from a consecutive cohort of 205 patients

presenting with stroke. Eur J Pain 2002; 6: 467-674.

129. Barlak A, Ünsal S, Kaya K, et al. Poststroke shoulder pain in Turkish stroke patients:

relationship with clinical factors and functional outcomes. Int J Rehabil Res (in press)

130. Kızıl R, ġenocak Ö, El Ö, Gözüm M, et al. Hemiplegic shoulder pain; frequency and

related factors. Journal of Neurological Sciences. 2009; 26 (2): 206-213.

131. Gamble GE, Barberan E, Tyrrell PJ, Bowsher D, Jones AKP. Poststroke shoulder pain:

more common than previously realized. EJP 2000; 4: 313-315.

93

132. Balcı N, Sepici V. Hemiplejik hastalarda üst ekstremite sorunları. Romatol Tıp Rehab

1998; 9(3):181-186.

133. Hanger HC, Whitewood G, Brown G, Ball MC, Harper J, Cox R, et al. A randomised

controlled trail of strapping to prevent post-stroke shoulder pain. Clin Rehab 2000;14:370-

380.

134. Joynt RL. The source of shoulder pain in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil

1992;73:409-413.

135. Ratnasabapathy Y, Broad J, Basket J, Pledger M, Marshall J, Bonita R. Shoulder

pain in people with a stroke: a population based study. Clin Rehab 2003;17:304-

311.

136. LakĢe E. Hemiplejik omuz ağrısında kortikosteroid enjeksiyonunun omuz

fonksiyonlarına etkisi. Uzmanlık tezi, Ġstanbul. 2005.

137. Dromerick AW, Edwards DF, Kumar A. Hemiplegic shoulder pain syndrome:

frequency and characteristics during inpatient stroke rehabilitation. Arch Phys Med Rehabil

2008; 89: 1589-1593.

138. Arboix A, Marti-Vilalta JL. Lacunar infarctions and dysarthria. ArchNeurol 1990;

47: 127.

139. Kumral E, Ozkaya B, Sagduyu A, Sirin H, Vardarli E, Pehlivan M. The Ege Stroke

Registry: a hospital-based study in the Aegean region, Izmir, Turkey. Analysis of 2,000

stroke patients. Cerebrovasc Dis 1998;8:278-88.

140. Selçuk B, Ekici L, Kurtaran A, Ali A, Akyüz M . Hemiplejik Hastalarda Disfajinin

Klinik Risk Belirteçleri ile Değerlendirilmesi. 2004; 50:2.

141. Yorgancıoğlu Z.R, Yorgancıoğlu O, Gökoğlu F. 109 Hemiplejik hastanın tıbbi

rehabilitasyon sonrasında değerlendirilmesi. Fiziksel Tıp 2001; 4(2-3): 133-139.

94

142. Chapey R (ed.): Language Intervention Strategies in Adult Aphasia. (2nd ed.)

Baltimore: Williams and Wilkins. 1986

143. Engelter ST, Gostynski M, Papa S, Frei M, Born C, Ajdacic-Gross V, et al.

Epidemiology of aphasia attributable to first ischemic stroke: incidence, severity, fluency,

etiology, and thrombolysis. Stroke 2006; 37:1379-84.

144. Dumoulin C, Korner-Bitensky N, Tannenbaum C. Urinary incontinence after stroke:

does rehabilitation make a difference? A systematic review of the effectiveness of behavioral

therapy. Top Stroke Rehabil 2005; 12: 66-76.

145. Zoccolotti P, Antonucci G, Judica A, Montenero P, et al. Incidence and evolution of the

hemineglect disorder in chronic patients with unilateral right brain damage. Intern J

Neuroscience 1989; 47: 209-216.

146. Pedersen PM, Jorgensen HS, Nakayama H, Raaschou HO, et al. Hemineglect in acute

stroke incidence and prognostic implications. The Copenhagen stroke study. Am J Phys Med

Rehabil 1997; 76: 122-7.

147. Sunderland A, Wade DT, Hewer RL. The natural history of visual neglect after stroke.

Int Disabil Study 1987; 55-59.

148. Stone SP, Halligan PW, Greenwood RJ. The incidence of neglect phenomena and

related disorders in patients with an acute right or left hemisphere stroke. Age Ageing 1993;

22: 46-52.

149. KarataĢ M, Dağdelen M, Yavuz N, Sözay S, et al. Ġnmeli hastalarda vizüospatial

hemineglect sıklığı ve rehabiitasyon sonuçlarına etkisi. Romatol Tıb Rehabil 2000; 11: 48-53.

150. Sinyor D, Amato MA, Kaloupek DG, Becker R, Goldenberg M, Coopersmith H. Post-

stroke depression: Relationship to functional impairment, coping strategies, and rehabilitation

outcome. Stroke 1986; 17 (6): 1102-1107.

95

151. Nicholl CR, Lincoln NB, Muncaster, Thomas S. Cognitions and post-stroke depression.

Br J Clin Psychol 2002; 41: 221-231.

152. Singh A, Black SE, Hermann N, Leibovitch FS, Ebert PL, Lawrence J, et al. Functional

and neuroanatomic correlations in poststroke depression. The Sunnybrook stroke study.

Stroke 2000; 3: 637-644.

153. Howard G, Wagenknecht LE, Burke GL, Diez-Raux A, et al. Cigarette smoking and

progression of atherosclerosis: the atherosclerosis risk in communities (ARIC) study. JAMA

1998; 279: 119-124.

154. Bahadır C, Akarırmak U, Bahadır E, Karacan Ġ. Flask donemdeki hemiplejik hastalarda

omuz subluksasyonu ile ağrı iliĢkisinin değerlendirilmesi. Turk Fiz Tıp Rehab Derg

2001;47(6):12-16.

155. Lo S, Chen YS, Lin HC, Jim YF, Meng YH, Kao MJ. Arhrographic and clinical

findings in patients with hemiplegic shoulder pain. Arch Phys Med Rehabil 2003;84:1786-

1791.

156. Hakuno A, Sashika H, Ohkava T, Itoh R. Artrographic findings in hemiplegic

shoulders. Arch Phys Med Rehabil 1984; 65:706-11.

157. Ikai T,Tei K, Yoshida K, Miyano S, Yonemoto K. Evaluation and treatment of shoulder

subluxation in hemiplegia. Am J Phys Med Rehabil 1998; 77(5): 421-8.

158. Rizk TE, Pinals RS, Astalavier. Corticosteroid infections in adhesive capsulitis:

Investigation of thein value and site. Arch Phys Med Rehabil 1991; 72: 20-2.

159. Dacre JE, Beeney N, Scott DL. Injections and physiotherapy for the painful stiff

shoulder. Ann Rheum Dis 1989; 48: 322-5.

160. Dekker JHM, Wagener RC, Lankhorst GJ, Jong BAD. The painful hemiplegic

shoulder: effects of intra-articular triamcinolone acetonide. Am J Phys Med Rehabil

1997;76:43-48.

96

161. Ercin O, Tezyürek M, Karagöz A, Özgirgin N. Hemiplejik ağrılı omuz tedavisinde

intraartikuler enjeksiyon ile fizik tedavinin etkinliklerinin karĢılaĢtırılması. Fiz Tıp Derg

2000;3:117-120(Özet).

162. Lim JY, Koh JH, Paik NJ. Intramuscular botulinum toxin-A reduces hemiplegic

shoulder pain: a randomized, double-blind, comparative study versus intraartricular

triamcinolone acetonide. Stroke. 2008; 39(1): 126-31.

163. Chae J, Mascarenhas D, Yu DT, et al. Poststroke shoulder pain: its relatinship to motor

impairment, activity limitation, and quality of life. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88: 298-

301.

164. Bourestom NC. Predictors of long-term recovery in cerebrovascular disease. Arch Phys

Med Rehabil 1967;48:415-9.

165. Gagnon D, Nadeau S, Tam V. Ideal timing to transfer from an acute care hospital to an

interdisiplinary inpatient rehabilitation program following a stroke: an exploratory study.

BMC Health Serv Res 2006;23:151.

166. Öz B, Koca B, Ölmez N, MemiĢ A. Ġnmeli hastalarda rehabilitasyon sonrası

fonksiyonel ve mental iyileĢme ile iliĢkili faktörler. Türk Fiz Tıp ve Rehab Derg. 2008; 54:

84-8.

167. Ring H, Feder M, Schwartz J, Samuels G. Functional measures of first-stroke

rehabilitation inpatients: usefullness of the functional independence measure total score with a

clinical rationale. Arch Phys Med Rehabil 1997;78:630-35.

168. Rajaratnam BS, Venketasubramanian N, Kumar PV, et al. Predictability of simple

clinical tests to identify shoulder pain after stroke. Arch Phys Med Rehabil 2007; 88: 1016-

1021

169. KarataĢ GM, Sepici V. Hemiplejide omuz rotator kaslarındaki spastisitenin kantitatif

değerlendirilmesi ve omuz ağrısı ile iliĢkisi. Romatol Tıp Rehab 2001;12(4):240-245.

97

170. Ogawa N, Asanuma M, Hirata H, Ota Z, Yamawaki Y, Yamamoto M. Development

of a simple spasticity quantification method: effects of Tizanidine on spasticity in patients

with sequelqe of cerebrovascular disease. J Ġnt Med Res. 1992; 20 (10): 78-86

171. Grove L, Shellenberg MK, Davis CS. Tizanidine treatment of Spasticity: a metaanalysis

of controlled, double-blind, comperative studies with baclofen and diazepam. Adv Ther 1998;

15 (4): 241-251.

172. Yelnik AP, Colle FMC, Bonan IV. Treatment of pain and limited movement of the

shoulder in hemiplegic patients with botulinum toxin A in the subscapular muscle. Eur Neurol

2003;50:91-93.

173. Jackson D, Stkes LT, Khatoon A, Stern H, Knight L, O’connell A. Development of

an integrated care pathway for the management of hemiplegic shoulder pain. Disabil Rehabil

2002;24(7):390-398.

174. Matsen FA, Arntz CT. Subacromial impingement. In: Rockwood CA, Matsen FA 3rd,

editors, The shoulder. 1st ed. Philadelphia: W. B. Saunders; 1990. p. 623-46.

175. Akgün K: Kronik subakromial sıkıĢma sendromunun konservatif tedavisinde ultrasonun

etkinliği. Uzmanlık tezi. Ġstanbul, 1993.

176. Ekim A, Armağan O, Öner C. Hemiplejik omuz ağrısında TENS tedavisinin etkileri:

plasebo konttrollü bir çalıĢma. Ağrı. 2008; 20:1.

177. Leandri M, Parodi CI, Corrieri N, Rigardo S: Comparison of TENS treatments in

hemiplegic shoulder pain. Scand J Rehabil Med. 1990; 22: 69-71.

178. Snels IA, Dekker JH, Van der Lee JH, Lankhorst GJ, Beckerman H, Bouter LM.

Treating patients with hemiplegic shoulder pain. Am J Phys Med Rehabil. 2002; 81(2): 150-

60.

98

Ek-1: Fonksiyonel Bağımsızlık Ölçümü (Functional Ġndependent Measure = FIM)

FONKSİYONEL BAĞIMSIZLIK ÖLÇÜMÜ

S Bağımsız

E 7-Tam bağımsız Yardımsız

V 6-Kısmi bağımsız (cihaz gereklidir)

Ġ Kısmi Bağımlı

Y 5-Süpervizyon

E 4-Minimal yardım (Hasta %75+) Yardımsız

L 3- Orta derecede yardım (Hasta %50+)

E Tam Bağımlı

R 2-Maksimal yardım (Hasta %25+)

1- Tam yardım (Hasta %0+)

Kendine Bakım BaĢlangıç ÇıkıĢ Kontrol

A- Yemek yeme O O O

B- Kendine bakım O O O

C- Yıkanma O O O

D- Üst taraf giyinme O O O

E- Alt taraf giyinme O O O

F- Tuvalet kullanımı O O O

Sfinkter Kontrolü

G- Mesane bakımı O O O

H- Barsak bakımı O O O

Mobilite

I- Yatak, sandalye, tekerlekli sandalye O O O

J- Tuvalet O O O

K- Banyo, duĢ O O O

Yer DeğiĢtirme O O O

L-Yürüme / Tekerlekli Sandalye O O O

M- Merdiven O O O

ĠletiĢim

N- Anlama O O O

O- Ġfade edebilme O O O

Sosyal Algılama

P- Sosyal katılım O O O

Q- Problem Çözme O O O

R- Hafıza O O O