lp askep parkinson
DESCRIPTION
Laporan pendahuluan askep parkinsonTRANSCRIPT
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis
progresif, merupakan penyakit terbanyak kedua setelah demensia Alzheimer. Penyakit ini
memiliki dimensi gejala yang sangat luas sehingga baik langsung maupun tidak langsung
mempengaruhi kualitas hidup penderita maupun keluarga. Pertama kali ditemukan oleh
seorang dokter inggris yang bernama James Parkinson pada tahun 1887. Penyakit ini
merupakan suatu kondisi ketika seseorang mengalami ganguan pergerakan.
Tanda-tanda khas yang ditemukan pada penderita diantaranya resting tremor,
rigiditas, bradikinesia, dan instabilitas postural. Tanda-tanda motorik tersebut merupakan
akibat dari degenerasi neuron dopaminergik pada system nigrostriatal. Namun, derajat
keparahan defisit motorik tersebut beragam. Tanda-tanda motorik pasien sering disertai
depresi, disfungsi kognitif, gangguan tidur, dan disfungsi autonom.
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan
wanita seimbang. 5 – 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya
muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun.
Secara keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6
% di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 – 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 –
89 tahun.
Penyakit Parkinson dimulai secara samar-samar dan berkembang secara perlahan.
Pada banyak penderita, pada mulanya Penyakit Parkinson muncul sebagai tremor
(gemetar) tangan ketika sedang beristirahat, tremor akan berkurang jika tangan
digerakkan secara sengaja dan menghilang selama tidur. Stres emosional atau kelelahan
bisa memperberat tremor. Pada awalnya tremor terjadi pada satu tangan, akhirnya akan
mengenai tangan lainnya, lengan dan tungkai. Tremor juga akan mengenai rahang, lidah,
kening dan kelopak mata.
Penderita Penyakit Parkinson mengalami kesulitan dalam memulai suatu
pergerakan dan terjadi kekakuan otot. Jika lengan bawah ditekuk ke belakang atau
diluruskan oleh orang lain, maka gerakannya terasa kaku. Kekakuan dan imobilitas bisa
menyebabkan sakit otot dan kelelahan. Kekakuan dan kesulitan dalam memulai suatu
pergerakan bisa menyebabkan berbagai kesulitan. Otot-otot kecil di tangan seringkali
mengalami gangguan, sehingga pekerjaan sehari -hari (misalnya mengancingkan baju dan
mengikat tali sepatu) semakin sulit dilakukan. Penderita Penyakit Parkinson mengalami
1
kesulitan dalam melangkah dan seringkali berjalan tertatih-tatih dimana lengannya tidak
berayun sesuai dengan langkahnya. Jika penderita Penyakit Parkinson sudah mulai
berjalan, mereka mengalami kesulitan untuk berhenti atau berbalik. Langkahnya
bertambah cepat sehingga mendorong mereka untuk berlari kecil supaya tidak terjatuh.
Sikap tubuhnya menjadi bungkuk dan sulit mempertahankan keseimbangan sehingga
cenderung jatuh ke depan atau ke belakang. Wajah penderita Penyakit Parkinson menjadi
kurang ekspresif karena otot-otot wajah untuk membentuk ekspresi tidak bergerak.
Kadang berkurangnya ekspresi wajah ini disalah artikan sebagai depresi, walaupun
memang banyak penderita Penyakit Parkinson yang akhirnya mengalami depresi.
Pandangan tampak kosong dengan mulut terbuka dan matanya jarang mengedip.
Penderita Penyakit Parkinson seringkali ileran atau tersedak karena kekakuan pada otot
wajah dan tenggorokan menyebabkan kesulitan menelan. Penderita Penyakit Parkinson
berbicara sangat pelan dan tanpa aksen (monoton) dan menjadi gagap karena mengalami
kesulitan dalam mengartikulasikan fikirannya. Sebagian besar penderita memiliki
intelektual yang normal, tetapi ada juga yang menjadi pikun.
1.2 Tujuan
1.2.1 Tujuan umum
Mahasiswa mampu mengetahui bagaimana asuhan keperawatan pada pasien
Parkinson
1.2.2 Tujuan khusus
1. Mahasiswa mampu menjelaskan tentang Parkinson;
2. Mahasiswa mampu menjelaskan epidemiologi dan etiologi Parkinson;
3. Mahasiswa mampu menjelaskan tanda dan gejala serta patofisiologi Parkinson;
4. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi dan prognosis Parkinson;
5. Mahasiswa mampu menjelaskan penatalaksanaan Parkinson;
6. Mahasiswa mampu menjelaskan pencegahan Parkinson;
7. Mahasiswa mampu menjelaskan pemeriksaan diagnostik pada Parkinson; dan
8. Mahasiswa mampu menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan
Parkinson.
2
1.3 Manfaat
1.3.1 Manfaat Teoritis
Mahasiswa dapat lebih memahami dan mengerti definisi Parkinson disease,
dan lebih mengetahui patofisiologi dari penyakit Parkinson ini.
1.3.2 Manfaat Praktisi
Dapat menjadi sumber informasi tentang Parkinson disease, dan dapat
menjadi bahan referensi serta tolok ukur dalam pengklasifikasian Parkinson
disease.
3
BAB 2
LAPORAN PENDAHULUAN
2.1 Pengertian
Penyakit Parkinson (paralysis agitans) atau sindrom Parkinson (Parkinsonismus)
merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat
penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus
palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency).
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat
dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron
dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta, ditambah dengan adanya inklusi
intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Neurodegeneratif
pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus, raphe nuklei,
nukleus basalis Meynert, hipothalamus, korteks cerebri, motor nukelus dari saraf kranial,
sistem saraf otonom. (NANDA, 2005)
2.2 Klasifikasi
Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan, tetapi harus
diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi, prognosis
dan penatalaksanaannya.
2.2.1. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.
Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis, tetapi penyebabnya
belum jelas. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.
2.2.2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik
Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain : tuberkulosis,
sifilis meningovaskuler, iatrogenik atau drug induced, misalnya golongan
fenotiazin, reserpin, tetrabenazin dan lain-lain, misalnya perdarahan serebral
petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju, infark lakuner, tumor
serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.
2.2.3. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran
penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi
hepato-lentikularis), hidrosefalus normotensif, sindrom Shy-drager, degenerasi
striatonigral, atropi palidal (parkinsonismus juvenilis).
4
2.3 Etiologi
Penyakit parkinson merupakan penyakit yang umumnya mempengaruhi sebagian
kecil dari otak kecil yang mempunyai nama susbstantia nigra. Dan fungsi untuk mengirim
pesan langsung ke saraf-saraf di bagian tulang belakang yang bertugas untuk
mengendalikan otot-otot tubuh. kemudian pesan tersebut dikirimkan dari sel otak menuju
ke saraf dan otot dengan cara memanfaatkan senyawa kimia yang di sebut dengan
neurotransmiter.
Dan dopamine merupakan salah satu neurotransmiter utama yang dapat di hasilkan
oleh sel otak di bagian substantia nigra. Dan pengaturan gerakan yang di hasilkan dari
tubuh sangat penting di pengaruhi oleh dopamine tersebut. Apabila dopamine tersebut
mengalami penurunan akan dapat menyebabkan aktivitas otak pun akan terganggu. Dan
hal inilah yang akan dapat menyebabkan munculnya tanda-tanda dan gejala penyakit
parkinson. Penyebab utama dopamine itu menurun sampai saat ini belum diketahui, akan
tetapi ada beberapa faktor yang kemungkinan dapat memicu terjadinya hal tersebut,
seperti di karenakan faktor keturunan dan faktor lingkungan.
Namun apakan kalian tahu apa yang di maksud dengan gangguan gerakan?
Gangguan gerakan akan menuju pada sekelompok kondisi neurologis yang diakibatkan
dari gangguan gerakan tubuh normal. Tentunya hal ini akan mengakibatkan pada kondisi
yang akan memperlambat gerakan-gerakan tubuh manusia seperti pada penyakit
parkinson atau suatu keadaan yang terkait dengan ketidaknormalan atau juga
peningkatan gerakan tubuh manusia.
5
Gejala utama penyakit parkinson disebabkan oleh degenerasi struktur otak yang
disebut dengan substansia nigra. Dan inilah yang menyebabkan kekurangan
neurotransmiter yang disebut dengen dopamine yang akan mengakibatkan fungsi saraf
tidak normal, sehingga akan mengakibatkan kehilangan ketidakmampuan untuk dapat
mengendalikan gerakan tubuh. Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan
gerakan-gerakan yang tidak disadarinya. Mekanis-me bagaimana kerusakan itu belum
jelas benar. Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai
berikut.
1.Usia : Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200
dari 10.000 penduduk pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi
mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal, terutama pada
substansia nigra, pada penyakit parkinson.
2.Geografi : Di Libya 31 dari 100.000 orang, di Buinos aires 657 per 100.000 orang.
Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini
termasuk adanya perbedaaan genetik, kekebalan terhadap penyakit dan
paparan terhadap faktor lingkungan.
3.Periode : Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin
berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik, misalnya
proses infeksi, industrialisasi ataupn gaya hidup. Data dari Mayo Klinik di
Minessota, tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara
tahun 1935 sampai tahun 1990. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan
secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.
4.Genetik : Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada
penyakit parkinson. Yaitu mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan
panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism
autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson,
ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di
kromosom. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.
Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor
resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari
70 tahun dan 2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat
jarang, jika disebabkan oleh keturunan, gejala parkinsonisme tampak pada
usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit, belum
6
ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa
pun demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70
penderita. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-
keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.
5. Faktor Lingkungan
a. Xenobiotik
Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menmbulkan kerusakan
mitokondria.
b. Pekerjaan
Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.
c. Infeksi
Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi
penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan
menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.
d. Diet
Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu
mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya,kopi
merupakan neuroprotektif.
e. Trauma kepala
Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski peranannya
masih belum jelas benar
f. Stress dan depresi
Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan
depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
7
2.4 Manifestasi klinis
Manifestasi utama penyakit Parkinson adalah gangguan gerakan,kaku
otot,tremor,kelemahan otot dan hilangnya reflek postural. Tanda awal meliputi kaku
ekstermitas dan menjadi kaku pada semua bentuk gerakan.
Bersamaan dengan berlanjutnya penyakit ini,mulai timbulnya tremor kepala dan
tangan. Kepala membungkuk ke depan,berdiri kaku,kehilangan berat
badan.mengeluarkan air liur,kemudian ke bagian tubuh lainnya.
Adapun manifestasi lainnya mental muncul dalam bentuk penurunan
kognitif,persepsi dan penurunan daya ingat.Sedangkan psikologisnya perubahan
kepribadian,dimensia dan kompusia akut.
2.5 Komplikasi
Komplikasi terbanyak dan tersering dari penyakit Parkinson yaitu demensia,
aspirasi, dan trauma karena jatuh.
8
2.6 Patofisiologi (pohon masalah)
9
Berkurang dopamin di substansi nigra dan korpus
striatum karena proses degenerasi
Ekstra piramidal
Piramidal
Kelaianan sistem Motorik
Lesi di ganglio basal dan batang
otak
cerebral
Neuromuskuler
Rigiditas
Kerusakan mobilitas fisik
Tremor
Kurang perawatan diri
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tuhuh
Bradikinensia
Kerusakan komunikasi verbal
Ketidakefektifan koping
Instabilitas postur
Ketidak mampuan menyangga tubuh
Ganguan jalanya implus
Kontraksi Otot tergangu
Tonus Otot menurun
Tidak Dapat mempertahankan
kontraksi otot
Lambatnya jalan Implus
Jatuh
Trauma
UsiaTrauma
Perdarahan dalam Kranial
Degeneratif Kelainan TIK
2.7 Penatalaksanaan
2.7.1 Farmakologi
Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson:
2.7.1.1 Antikolinergik
Benzotropine ( Cogentin), trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Untuk mengaluskan
pergerakan.
2.7.1.2 Carbidopa/levodopa
Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson.
Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. L-dopa akan diubah
menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam
amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian, hanya
1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik, sisanya
dimetabolisme di sembarang tempat, mengakibatkan efek samping yang
luas. Karena mekanisme feedback, akan terjadi inhibisi pembentukan L-
Dopa endogen. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase
inhibitor, membantu mencegah metabolisme L-Dopa sebelum mencapai
neuron dopaminergik.
Levodopa mengurangi tremor, kekakuan otot dan memperbaiki
gerakan. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani
aktivitasnya secara normal. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk
meningkatkan efektivitasnya & mengurangi efek sampingnya.
Efek samping levodopa dapat berupa:
1) Neusea, muntah, distress abdominal
2) Hipotensi postural
3) Sesekali akan didapatkan aritmia jantung, terutama pada penderita yang
berusia lanjut.
4) Diskinesia.
Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak,
leher atau muka..
5) Abnormalitas laboratorium. Granulositopenia, fungsi hati abnormal dan
ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang
terjadi pada terapi levodopa.
10
Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah
diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak
maupun tubuh. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga
semakin lama semakin berkurang.
2.7.1.3 COMT inhibitors
Entacapone (Comtan), Tolcapone (Tasmar). Untuk mengontrol
fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Tolcapone
adalah penghambat enzim COMT, memperpanjang efek L-Dopa. Tapi
karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik, maka jarang
digunakan. Jenis yang sama, entacapone, tidak menimbulkan penurunan
fungsi liver.
2.7.1.4 Agonis dopamin
Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel), pergolid (Permax),
pramipexol (Mirapex), ropinirol, kabergolin, apomorfin dan lisurid
dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Obat ini
bekerja dengan merangsang reseptor dopamin, akan tetapi obat ini juga
menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang
selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.
Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah
mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari
levodopa dosis tinggi. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Dosis
rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala
motorik.
2.7.1.5 MAO-B inhibitors
Selegiline (Eldepryl), Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga
berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat
ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Selegiline dapat pula
memperlambat memburuknya sindrom Parkinson, dengan demikian terapi
levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk
mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Yaitu untuk mengaluskan
pergerakan.
11
Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan
menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B), sehingga menghambat
perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik.
Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Efek
sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat
meningkatkan angka kematian, yang sampai saat ini tidak bisa
diterangkan secara jelas. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.
2.7.1.6 Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa
Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di
luar otak, maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa
dekarboksilase. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau
benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus
sawar-otak-darah. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat
menembus sawar-otak-darah, untuk kemudian dikonversi menjadi
dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek
samping yang ditimbulkan oleh levodopa.
2.6.2 Nonfarmakologi
2.6.2.1 Deep Brain Stimulation (DBS)
Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.
Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.
Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan
efek samping, dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan
globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah
target tergantung pada penilaian klinis.
2.6.2.2 Pencangkokan syaraf
Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau
sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai
dilakukan. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-
blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal
menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur.
12
2.6.2.3 Operasi
Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak
ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson
yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Operasi
dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik.
2.6.2.4 Nutrisi
Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk
kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.
Sebagai contoh, L- Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa
mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.
Zat besi (Fe), suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi
10%- 60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.
THFA, NADH, dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor
koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih
rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Vitamin C dan vitamin E dosis
tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi pada pasien
Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim
superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide
yang dapat merusak sel.
Belum lama ini, Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara
kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis
baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10.
2.8 Pemeriksaan Penunjang
2.8.1 Neuropatologi
Diagnosa definitif tidak dapat ditegakkan tanpa adanya konfirmasi
neuropatologi. Secara umum didapatkan atropi yang bilateral, simetris, sering kali
berat otaknya berkisar 1000 gr (850-1250gr).
2.8.2 Pemeriksaan neuropsikologik
Penyakit alzheimer selalu menimbulkan gejala demensia. Fungsi
pemeriksaan neuropsikologik ini untuk menentukan ada atau tidak adanya
gangguan fungsi kognitif umum danmengetahui secara rinci pola defisit yang
terjadi. Test psikologis ini juga bertujuan untuk menilai fungsi yang ditampilkan
13
oleh beberapa bagian otak yang berbeda-beda seperti gangguan memori,
kehilangan ekspresi, kalkulasi, perhatian dan pengertian berbahasa.
2.8.3 CT Scan dan MRI
Merupakan metode non invasif yang beresolusi tinggi untuk melihat
kwantifikasi perubahan volume jaringan otak pada penderita alzheimer
antemortem. Pemeriksaan ini berperan dalam menyingkirkan kemungkinan adanya
penyebab demensia lainnya selain alzheimer seperti multiinfark dan tumor serebri.
Atropi kortikal menyeluruh danpembesaran ventrikel keduanya merupakan
gambaran marker dominan yang sangat spesifik pada penyakit ini. Tetapi
gambaran ini juga didapatkan pada demensia lainnya seperti multiinfark,
parkinson, binswanger sehingga kita sukar untuk membedakan dengan penyakit
alzheimer.
2.8.4 EEG
Berguna untuk mengidentifikasi aktifitas bangkitan yang suklinis. Sedang
pada penyakit alzheimer didapatkan perubahan gelombang lambat pada lobus
frontalis yang non spesifik.
2.8.5 PET (Positron Emission Tomography)
Pada penderita alzheimer, hasil PET ditemukan penurunan aliran darah,
metabolisma O2, dan glukosa didaerah serebral. Up take I.123 sangat menurun
pada regional parietal, hasil ini sangat berkorelasi dengan kelainan fungsi kognisi
danselalu dan sesuai dengan hasil observasi penelitian neuropatologi.
2.8.6 SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography)
Aktivitas I. 123 terendah pada refio parieral penderita alzheimer. Kelainan
ini berkolerasi dengan tingkat kerusakan fungsional dan defisit kogitif. Kedua
pemeriksaan ini (SPECT dan PET) tidak digunakan secara rutin.
14
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Dari seluruh dampak masalah di atas, maka diperlukan suatu asuhan
keperawatan yang komprehensif. Dengan demikian pola asuhan keperawatan yang
tepat adalah melalui proses perawatan yang dimulai dari pengkajian yang diambil
adalah merupakan respon klien, baik respon biopsikososial maupun spiritual,
kemudian ditetapkan suatu rencana tindakan perawatan untuk menuntun tindakan
perawatan. Dan untuk menilai keadaan klien, diperlukan suatu evaluasi yang
merujuk pada tujuan rencana perawatan klien dengan stroke.
3.1.Pengkajian
Pengumpulan data subjektif dan objektif pada klien dengan gangguan system persarafan meliputi anamnesis riwayat penyakit,pemeriksaan fisik,pemeriksaan diagnostic, dan pengkajian psikososial.3.1.1 Kaji saraf kranial, fungsi serebral (koordinasi) dan fungsi motorik.3.1.2 Observasi gaya berjalan dan saat melakukan aktivitas.3.1.3 Kaji riwayat gejala dan efeknya terhadap fungsi tubuh.3.1.4 Kaji kejelasan dan kecepatan bicara.3.1.5 Kaji tanda depresi.
3.2 Pemeriksaan Fisik3.2.1.Mengkaji skelet tubuh
Adanya deformitas dan kesejajaran.Pertumbuhan tulang yang abnormal akibat tumor tulang.Pemendekan ekstremitas, amputasi dan bagian tubuh yang tidak dalam kesejajaran anatomis.Angulasi abnormal pada tulang panjang atau gerakan pada titik selain sendi biasanya menandakan adanya patah tulang.
3.2.2.Mengkaji tulang belakangSkoliosis (deviasi kurvatura lateral tulang belakang) Kifosis
(kenaikan kurvatura tulang belakang bagian dada) Lordosis (membebek, kurvatura tulang belakang bagian pinggang berlebihan)
3.2.3.Mengkaji system persendianLuas gerakan dievaluasi baik aktif maupun pasif, deformitas,
stabilitas, dan adanya benjolan, adanya kekakuan sendi
15
3.2.4.Mengkaji system ototKemampuan mengubah posisi, kekuatan otot dan koordinasi, dan
ukuran masing-masing otot. Lingkar ekstremitas untuk mementau adanya edema atau atropfi, nyeri otot.
3.2.5.Mengkaji cara berjalanAdanya gerakan yang tidak teratur dianggap tidak normal. Bila
salah satu ekstremitas lebih pendek dari yang lain. Berbagai kondisi neurologist yang berhubungan dengan caraberjalan abnormal (mis.cara berjalan spastic hemiparesis – stroke, cara berjalan selangkah-selangkah – penyakit lower motor neuron, cara berjalan bergetar – penyakit Parkinson).
3.2.6.Mengkaji kulit dan sirkulasi periferPalpasi kulit dapat menunjukkan adanya suhu yang lebih panas
atau lebih dingin dari lainnya dan adanya edema. Sirkulasi perifer dievaluasi dengan mengkaji denyut perifer, warna, suhu dan waktu pengisian kapiler.
3.3 Diagnosa Keperawatan
No Diagnosa
1 Nyeri berhubungan dengan peningkatan TIK.
2 Gangguan mobilisasi berhubungan dengan tremor ,kelemahan fisik
3 Hambatan secara mobilitas fisik yang berkaitan dengan terjadinya kekakuan atau terjadinya kelemahan otot.
4 Defisit perawatan diri yang masih berhubungan dengan kelemahan pada neuromuscular yang terjadi dengan menurunnnya kekuatan, kehilangan kontrol atau kehilangan koordinasi.
5 Perubahan yang terjadi pada nutrisi yang kurang dari jumlah kebutuhan tubuh yang berhubungan erat dengan termor, proses makan yang melambat, susah mengunyah dan menelan makanan.
3.4 Intervensi
No Diagnosa Tujuan & Kriteria Intervensi
1 Nyeri berhubungan
dengan peningkatan
TIK ditandai dengan
peningkatan TD
Tujuan : nyeri hilang
atau berkurang
Kriteria hasil :
a. Kaji tingkat nyeri
b. Kaji tekanan darah tiap jam
c. Kolaborasi diet rendah
garam
16
210/110,tampak
ekspresi menahan rasa
sakit kepala.
a. Tekanan darah
sistol: 120-
140,Diastole:70-
100
b. Tidak
menunjukkan
ekspresi nyeri
d. Ajarkan tekhnik relaksasi
e. Kolaborasi pemberian
analgetik
f. Ciptakan ruangan tetap
tenang
2 Gangguan mobilisasi
berhubungan dengan
tremor ,kelemahan
fisik
Tujuan : meningkatkan
kemampuan mobilisasi
Kriteria hasil :
a. Kebutuhan ADL
terpenuhi
b. Mampu
memenuhi
kebutuhan ADL
mandiri tanpa
dibantu orang
lain
a. Kaji kemampuan
pemenuhan kebutuhan ADL
pasien
b. Anjurkan istirahat
cukup,kurangi aktifitas
c. Bantu pemenuhan
kebutuhan ADL pasien
d. Beri pengaman di sekitar
tempat tidur
e. Anjurkan keluarga untuk
selalu mendampingi pasien
f. Latih mobilisasi bertahap
g. Kolaborasi dengan bagian
fisioterapi
17
BAB 4
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif,
merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan
atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum
(striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson.
Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar
200.000-400.000 penderita
Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan
secara holistik meliputi berbagai bidang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan
penyakit ini, tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . Obat-obatan
yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson, sedangkan perjalanan penyakit itu
belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson, maka penyakit ini akan
menemani sepanjang hidupnya.
Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total
disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general, dan dapat
menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.
Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala berkurang, dan lamanya
gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.
4.2 Saran
Orang yang menderita Parkinson ini harus segera dilakukan pengobatan baik dengan
terapi obat kimia atau herbal.Selain itu juga harus memperhatikan etiologi seperti ras
genetik,toksin usia serta gejala yang muncul seperti tremor,ketidakseimbangan daya tahan
tubuh.Oleh karena itu dijaga keadaan tubuh kita dalam memenuhi gizi yang cukup.
18