MAIN ISCHEMIQUE

SFAV juin 2016

Dr Prisca MUTINELLI-SZYMANSKI

n 1 à 10% patients dialysés sur FAV® Traitement chirurgical nécessaire pour 1% des patients avec

FAV et 3% avec PAV

n Hypoperfusion tissulaire distale du membre porteur de FAV

n Complication sérieuse (risque amputations)

n Physiopathologie mal comprise et complexe ® 3 mécanismes +/- intriqués:

n 2 « arteriels »:® Lésions artérielles membre® Vol vasculaire de la FAV

n 1 « veineux »® Hyperpression veineuse chronique (peu décrit dans la littérature)

Ischémie d’origine artérielleMécanismes (1)

n Vol apparent du flux de l’artère (humérale, radiale ou ulnaire) après création FAV vers la veine artérialisée.

n Normalement accompagné d’une majoration du calibre de l’artère nourricière et du flux des collatérales par diminution des résistances vasculaires.

®NB: Ceci peut s ’accompagner de symptômes d’ischémie en post-opératoire (main froide/dysesthésies) d’amélioration progressive

Wixon J. et al., Am J Coll Surg sept 2000

Mécanismes (2)n Flux résiduel vers la main est insuffisant

(FAV à haut débit ou bas débit si artères altérées (sténose, thrombose, artériopathie) ou collatérales inefficaces)

–> Sd hypoperfusion distale symptomatique

n Risque augmenté si lésions artérielles préexistantes, FdR CV (diabète ++), multiples FAV et FAV au coude®NB: FAV avant bras: ischémie ne survient quasiment

qu’en cas de lésions artérielles associées (2% si FAV avant bras vs 28% coude)

Stadesn Stade 1®Main pâle, bleutée, engourdie ou froide. Non

algique

n Stade 2®Douleurs à l’effort ou pendant la dialyse

n Stade 3®Douleurs permanentes

n Stade 4®Plaies, ulcérations, nécrose ou gangrène

Surveillance membre porteur de FAV PRIMORDIALE

n Attention aux plaies qui ne cicatrisent pas

n Observer le membre dans son ensemble (pas seulement la FAV)

n Informer les patients et les éduquer

n BUT: Prise en charge précoce

n Au moindre doute: doppler avec mesure du débit et mesure pressions digitales ou artériographie

Cas particulier (1) : le diabétique

n Fréquence des interventions pour vol vasculaire: 7/100 patients années vs 0.6 (Konner et al., Kidney Int., 2002)

n Lié à la précarité du lit artériel distal

n Prévenir le patient diabétique des risques majorés ++

Cas particulier (2): FAV ancienne non fonctionnelle

n Ischémie par embolie artérielle à partir d’une thrombose de la FAV, d’un moignon de ligature de FAV, d’un anévrysme artériel ou faux anévrysme

Cas particulier (3) : Neuropathie monomélique ischémique

n Rare

n Ischémie sensitivo-motrice douloureuse® Déficits sensitifs puis faiblesse musculaire/paralysie, dans les heures suivant la

création FAV® Probable atteinte des vasa nervorum, touche les 3 nerfs principaux (médian,

radial, ulnaire)

n URGENCE thérapeutique: LIGATURE

n Uniquement FAV du coude, FdR: diabète++

n Svt séquelles fonctionnelles ++ ® 27.2% récupération totale® 36.4% partielle® 36.4% absence récupération

Thermann et al., J vasc access, 2011

Examens complémentaires (1)

n Echo-doppler : tout le membre avec mesure du débit FAV et mesure pressions digitales. Opérateur dépendant ++® Avec et sans compression FAV

n Arteriographie

n AngioIRM ?

n AngioTDM: à éviter (toxicité veineuse FAV)

n Photopléthysmographie, calcul index digito-brachial, oxymétrie pulpaire: examens souhaitables mais difficiles à obtenir, Se++, Sp-

Examens complémentaires (2)n Penser à toujours rechercher une sténose

artérielle dilatable par voie percutanée

®Mais attention: toute dilatation (surtout au coude) peut déséquilibrer la vascularisation de la main et aggraver le vol en cas de flux rétrograde. Sous dilatation parfois préférable des sténoses proche de l’anastomose chez les patients à risque)

® Seule complication fatale: dilatation artérielle proximale des sténoses sous-clavieres proximale avec risque d’embolie dans l’artère vertébrale ou embols de Cholestérol

Thérapeutique

n Traitement endovasculaire percutané

n Chirurgie

Diagnostics différentielsn Canal carpien (qd atteinte ischemique du n.

median)

n Calciphylaxie

n Arthropathies destructrices

n Infection locale

n Neuroalgodystrophie ou dystrophie sympathique réflexe

n (allodynie, dysfonction sympathique, perte fonction main, diagnostic clinique et scintigraphique os)

Ischémie d’origine veineuse

n Sténose ou thrombose entre la FAV et l’OD‡hyperpression veineuse

n Clinique: œdème MS, main rouge/violacée, chaude +/- troubles trophiques

n Éviter les Kt centraux (sous claviers ++) pour limiter les risques d’hyperpression veineuse

n Peu décrit dans la littérature

Conclusion

n Complication peu fréquente mais grave

n Rôle capital ® du néphrologue et des IDE de dialyse® du radiologue® du chirurgien

n Attention au FAV du coude et aux patients diabétiques (éducation thérapeutique)

Remerciements

n L ’ensemble de l’équipe de l’AURA Nord Paris

n Dr V. Duedal

n Dr O. Cerceau

n Dr L.Turmel

n Dr M. François