makalah case 6 rs
TRANSCRIPT
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
1/41
MAKALAH CASE 6
Tutorial A4
Andriani Kemala Sari 10.10211.105
Hasyati Dwi Kinasih 10.10211.023
Sundari Mahendrasari 10.10211.144
M. Arif Rahman 10.10211.084
Twindy Rarasati 10.10211.041
Faraida Jilzani 10.10211.094
Ginanjar Satrio Utomo 10.10211.101
Mekko Pebin 10.10211.115
Melissa 10.10211.111
Anna Andany Lestari 10.10211.056
Fakultas Kedokteran UPN Veteran Jakarta
Tahun Ajaran 2013/2014
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
2/41
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Allah SWT. Yang dengan izin-Nya maka makalah ini
dapat diselesaikan. Makalah ini merupakan makalah mengenai Hyaline Membrane Disease
Respiratory Distress Sydrome (rds) dari respiratory system.
Kami mengucapkan terima kasih kepada pembimbing tutorial atas segala pengarahan dan
bimbingannya. Terima kasih juga kepada kelompok tutorial A-4 atas kerjasamanya dan semua
orang yang telah mendukung untuk terselesaikannya makalah ini.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih sangat jauh dari kesempurnaan, maka dari itu
penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca agar kami dapat
lebih baik lagi untuk kedepannya.
Terimakasih atas perhatiannya dan semoga makalah ini dapat bermanfaat.
Jakarta, Januari 2012
Penulis
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
3/41
Halaman 1
Bayi M, dirujuk ke ruang rawat intensif dengan keluhan sesak napas.
Riwayat Penyakit Sekarang
Bayi M mengalami sesak napas disertai suara merintih (grunting) sejak sekitar 30 menit
yang lalu. Menurut petugas kamar bayi, pasien terlihat mengalami henti napas dan denyut
jantung menurun. Pasien juga terlihat membiru dan langsung dirujuk ke NICU.
Riwayat Kehamilan dan Persalinan
Ibu pasien memeriksakan kehamilannya secara rutin ke bidan. Pasien adalah anak ketiga.
Lahir 15 hari yang llau dengan section caesaria atas indikasi ketuban pecah dini pada usia
kehamilan 28 minggu. Berat badan lahir 1000 gram. APGAR score menit 1 : 5 dan pada menit
ke 5 : 7.
Halaman 2
Pemeriksaan Fisik
Pada alat monitor didapatkan
Tanda vital: N : 140 x/menit R: 65 x/menit S: 37C
Kepala : tidak ada kelanaina
THT : tidak ada kelainan
Toraks :
o Inspeksi : retraksi interkostal (+)
o Palpasi : dalam batas normal
o Perkusi : dalam batas normal
o Auskultasi : suara napas bronchial, ronkhi di kedua lapang paru, wheexing (+)
o Jantung : dalam batas normal
Abdomen : Hepar teraba membesar 2 cm di bawah arcus coastarum, lunak, pinggir
tajam
Ekstremitas : akral dingin (+), sainosis (+)
Pemeriksaan penunjang
Darah rutin : Dalam batas normal
Analisa gas darah : Asidosi hiperkapnia dan hipoksia
CT Scan : Ditemukan area hiperaerasia multifocal, beberapa opasitas di linea
subpleura
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
4/41
SISTEM PERNAFASAN BAYI BARU LAHIR
Terdapat perbedaan anatomi pada sistem pernafasan neonatus, bayi-bayi kecil, dan orang
dewasa :
o Kepalanya relatif lebih besar dan lehernya lebih pendek.
o Lidahnya relatif lebih besar secara proporsional dengan rongga mulut.
o Lubang hidung lebih sempit dan kemungkinan menyebabkan hambatan akibat sekresi
maupun edema yang dapat menyebabkan masalah yang serius. Neonatus bisa diistilahkan
sebagai individu yang bernapas melalui hidung, tetapi hal ini masih dipertanyakan.
Beberapa neonatus mungkin tidak dapat memindahkan jalan napasnya melalui mulut
apabila lubang hidungnya tersumbat.
o Posisi laring lebih ke daerah cephalic (C4) ke arah anterior dan axis terpanjangnya berjalan
lurus pada daerah inferior dan daerah anretior.
o Jalan napas akan sangat sempit pada daerah kartilago krikoid tepat dibawah dari plika
vokalis. Kartilago ini merupakan satu satunya bagian yang dapat pada jalan napas.
Trauma pada jaringan ini akan menyebabkan edema, bahkan edema dalam jumlah kecil
yang berbentuk lingkaran akan mengakibatkan penurunan area jalan napas pada bayi bayi
tersebut.
o Epiglottis umumya relatif panjang dan kaku. Epiglottis berbentuk U dan tampak posterior
pada sudut 45 derajat diatas dari glottis. Biasanya, epiglottis ini diangkat dengan
menggunakan bilah dari laringoskopi sebelum glottis terlihat.
o Trakeanya pendek (sekitar 5 cm pada neonatus).
o Bronkus utama kanan lebih luas dibandingkan yang kiri dan lebih mendatar.
o Diafragma tinggi
o Alveoli belum mengembang.
o Karena tulang rusuknya lebih horizontal, ventilasi dari bayibayi umumya diafragmatika.
Viscera abdominal berukuran besar dan dapat menghambat pernapasan diafragma,
terutama apabila traktus gastrointestinalnya mengalami perubahan ukuran yang lebih besar.
Cabang bronkus terbentuk sempurna pada usia kehamilan 16 minggu, belum ada alveolus
yang tampak sampai 24-26 minggu usia kehamilan. Sehingga jika bayi lahir pada usia tersebut
maka permukaan untuk difusi gas menjadi terbatas. Antara minggu 24-28 sel kubis berubah
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
5/41
menjadi sel gepeng dan berdifferensiasi menjadi pneumosit (granuler) tipe 1 dan tipe 2. Pada
usia 32-36 minggu ruang udara bertambah banyak, pada saat bersamaan fospopolipid yang
merupakan surfaktan utama diparu-paru mulai melapisi ruang-ruang udara di alveolus reminalis.
Seurfaktan ini diproduksi oleh monosit tipe tipe 2 dan sangat penting untuk menjaga stabilitas
dari alveolus. Jadi, kematangan paru fetus dapat dievaluasi dengan cara mengukur rasio
fospolipid, lechithin dan spingometlin dalam cairan amnion. Rasio >2 artinya fungsi paru sudah
matang, jika surfaktan kurang maka dapat menyebabkan Hyalim membrane disease (HMD) atau
respirator distress syndrome (RDS).
Gerakan pernapasan dimaulai sejak masa uteri dan karakteristiknya berlangsung cepat,
ireguler, dan akan teratur selama kehamilan yang cukup lama. Normalnya, pernapasan ini
muncul 30% dari keseluruhan waktu sepanjang trimester ketiga, berbeda dengan keadaan saat
tidur pada fetus dan tiap subjek individu variasinya berbeda. Pergerakan pernapasan fetus akan
menyebabkan perkembangan pada paru-paru dan menjadikan latihan obat-obat respirasinya.
Pengawasan terhadap pergerakan ini akan memberikan informasi pada kesehatan dari fetus itu
sendiri. Hipoksemia menimbulkan penurunan terhadap pernapasan dari fetus, dan hipoksemia
yang berat akan menimbulkan pergerakan yang terputus-putus. Paru-paru fetus terisi oleh cairan,
yang bergerak oleh aktivitas otot-otot pernapasan. Setelah 26 hingga 28 minggu dari masa
kehamilan, produksi dari surfaktan dibuat oleh pneumosit tipe II. Surfaktan disekresikan ke
dalam paru-paru dan dapat dideteksi di dalam contoh cairan amnion, memberikan penialain
diagnostik kematangan paru dan prognosis dari neonatus itu.
1. Kontrol Pernapasan Pada NeonatusKontrol pernapasan, termasuk mekanisme biokimia dan mekanisme refleks umumnya
terbentuk dengan baik pada neonatus sehat yang lahir normal, akan tetapi terhadap beberapa
perbedaan dibanding orang dewasa. Pernapasan pada bayi dihubungkan dengan massa tubuh
terhadap pemberian tekanan arterial karbon dioksida (PaCO2) yang memperlihatkan tingkat
metabolik yang besar. Respon ventilasi dari neonatus terhadap hiperkapnia lebih kurang bila
dibandingkan dengan bayi-bayi yang lebih tua, dan bertambah buruk pada nenonatus yang
preterm. Segala peningkatan dari kerja pernapasan tidak berlangsung dengan baik. Kurva
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
6/41
kemiringan terhadap respon karbon dioksida lebih menurun pada bayi-bayi yang mengalami
episode henti napas dan hipoksemia menurunkan respon neonatus terhadap hiperkapnia.
Neonatus sensitif terhadap perubahan tekanan oksigen arteri (PaO2). Respon ventilasi
dari neonatus terhadap hipoksia dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk masa kehamilan dan
masa postnatal, suhu badan, dan keadaan saat tidur. Bayi-bayi preterm maupun aterm yang
berusia 1 minggu lebih maka muda yang terbangun dan bersuhu badan normal biasanya
memperlihatkan sebuah respon bifasik terhadap hipoksemia, sebuah periode singkat dari
hiperpneu yang diikuti oleh depresi ventilasi. Bayi-bayi yang mengalami hipotermia dan bayi-
bayi preterm yang bertubuh kecil berespon terhadap hipoksemia dengan cara depresi ventilasi
tanpa adanya inisial hiperpneu. Depresi ventilasi ini disebabkan oleh efek sentral dari hipoksia
pada daerah korteks dan medulla. Kemoreseptor perifer, walaupun sudah aktif pada masa
neonatus tetapi tidak mampu menjaga peningkatan yang signifikan dari respon hipoksia. Bayi -
bayi memperlihatkan respon yang kurang terhadap hipoksia selama masa tidur REM (rapid eye
movement). Pada neonatus, hipoksia juga menekan respon ventilasi terhadap karbon dioksida.
Hipoksia akan menginduksi pernapasan yang periodik pada bayi-bayi. Bayi-bayi aterm yang
berusia lebih tua 2 sampai 3 minggu memperlihatkan hiperpneu terhadap respon dari hipoksia,
kemungkinan akibat kematangan fungsi dari kemoreseptor.
Refleks yang berasal dari paru-paru dan dinding dada kemungkinan lebih penting dalammenjaga ventilasi pada neonatus, berperan dalam mengkompensasi mekanisme kontrol yang
inadekuat. Refleks inflasi Hering-Breuer, dimana refleks ini aktif pada masa neonatus, bahkan
lebih baik pada bayi-bayi preterm. Refleks ini menghilang selama Masa tidur REM dan secara
progresif menurun pada minggu-minggu awal kehidupan. Refleks kepala paradoksikal, inspirasi
panjang yang distimulasi oleh inflasi paru-paru yang kecil, aktif pada masa neonatus. Refleks ini
berperan dalam menjaga volume paru-paru pada neonatus.
Pernapasan periodik (Ventilasi cepat yang diselingi oleh periode apneu selama kurang
lebih 5-10 detik) terjadi pada banyak bayi-bayi preterm maupun beberapa bayi-bayi yang full-
term. Hal ini dihubungkan dengan peningkatan aktivitas kemoreseptor perifer. Pada bayi - bayi
preterm, peningkatan PaCO2 lebih besar daripada normal terjadi pada episode pernapasan
periodik tersebut, akan tetapi detak jantungnya tidak mengalami perubahan secara signifikan.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
7/41
Pada bayi - bayi yang aterm, hipokapnia mungkin terjadi selama periode pernapasan periodik
tersebut, yang tampaknya tidak memiliki masalah fisiologi yang serius dan biasanya berhenti
pada minggu ke 4446 setelah konsepsi terjadi. Pernapasan periodik hanya terjadi sekitar 3%
dari waktu pernapasan tanpa apneu; fraksi yang lebih besar dari pada itu pada bayi - bayi aterm
kemungkinan merupakan tanda bahaya dari abnormal kontrol dari ventilasi. Beberapa bayi - bayi
preterm memperlihatkan bahaya yang lebih jauh dan ancaman jiwa yang sungguh - sungguh dari
episode apneu tersebut. Hal ini umumnya terjadi selama 20 detik dan diiringi oleh bradikardia
(kemungkinan akibat refleks kemoreseptor yang segera) dan desaturasi oksigen hemoglobin.
Masa apneu singkat (< 20 detik) kemungkinan diikuti oleh bradikardi yang signifikan (
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
8/41
saat dilakukannya anestesi. Bayi ini akan mendapatkan keuntungan dari pengawasan postoperatif
yang tepat di ICU maupun unit observasi yang sejenis dengan pengawasan apneu.
2. Otot - Otot RespirasiDiafragma dan otot interkostal memiliki dua jenis serat otot:
1. Tipe I: Serat otot oksidatif tinggi yang dapat dianggap lambat berkontraksi, resisten
kelelahan, serat otot maraton. Serat otot ini membantu untuk mempertahankan aktivitas
otot yang berkepanjangan.
2. Tipe II: Serat Otot oksidatif rendah, serat otot yang cepat berkontraksi yang aktif untuk
jangka waktu yang singkat, tetapi tidak dapat mempertahankan aktivitas yang
berkepanjangan.
Proporsi serat otot tipe I ditunjukkan pada Tabel 4.2. Ketidak matangan otot menjelaskan
mengapa neonatus dan bayi cepat mengalami kegagalan pemafasan dan apnea jika ada
peningkatan kerja pernapasan, misalnya obstruksi saluran napas.
Otot Prematur Neonate Mature
Diafragma 10% 25-30% 55%
Intercostal 20% 40% 65%
Tabel 1. Proporsi serat otot tipe I
Bayi prematur menghabiskan 50-60% waktunya di keadaan tidur REM (rapid eye
Movement) di mana aktivitas otot interkostal dihambat dan gerakan paradoks dari dinding dada
lunak terjadi. Ini dikompensasi dengan perluasan tertentu pada diafragma. Saat fetus melewati
jalan lahir terjadi kompresi pada dada, memaksa banyak cairan yang berasal dari paru untukkeluar lewat hidung dan mulut. Pada saat keluar, kompresi ini berkurang dan udara terisap masuk
ke dalam paru. Stimulus perifer pada neonatus (dingin, sentuhan, temperature, dll) dan stimulus
biokimia (pernapasan dan asidosis metabolik) diduga menginisiasi pernapasan yang regular dan
berkelanjutan. Faktor lain mungkin berpengaruh seperti peningkatan tekanan parsial oksigen atau
pemindahan pusat inhibisi biokimia. Pernapasan spontan yang pertama kali ditandai dengan
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
9/41
peningkatan tekanan transpulmoner (>50 Cm H2O).'Mereka mempertahankan FRC dari paru
paru neonatus. Sisa cairan paru dikeluarkan beberapa hari setelah kehidupan oleh jaringan
limfatik pulmoner dan pembuluh darah. Bayi - bayi yang keluar melalui seksio cesaria tidak
sama dengan neonatus yang mengalami tahanan di daerah dada dan mungkin akan memiliki
cairan sisa yang lebih banyak pada paru - paru. Hal ini akan menyebabkan neonatus tersebut
mengalami gangguan pernapasan yang transien.
Keseimbangan dari matriks alveolar pada neonatus tergantung pada adanya jumlah
surfaktan yang adekuat, yang mungkin jumlahnya kurang pada bayi - bayi yang preterm.
Kekurangan dari surfaktan akan menyebabkan kolaps alveoli, maldistribusi dari ventilasi,
kegagalan pertukaran gas, dan peningkatan kerja pernapasan (RDS, respiratory distress
syndrome). Tidak mengherankan, pneumothoraks lebih sering terjadi pada masa neonatus
dibanding periode umur lainnya.
Otot - otot respirasi pada neonatus biasanya mengalami kelelahan, kecenderungan ini
tergantung dari tipe serat otot yang ada. Pada diafragma, 10% dari serat otot adalah tipe I (lambat
berkontraksi, oksidatif tinggi, resisten terhadap lelah) pada bayi - bayi preterm, dimana akan
meningkat sebanyak 25% pada bayi - bayi aterm, dan mencapai maksimum hingga 55% (tingkat
orang dewasa) setelah 8 bulan post-partum. Di interkostal, 20%, 46%, dan 65% tipe seratnya
adalah tipe I pada grup usia yang sama, dengan tingkat maksimumnya dicapai dalam 2 bulanpost-partum. Dengan demikian, bayi preterm rawan mengalami kelelahan otot ventilasi, sebuah
predisposisi yang akan menghilang sejalan dengan kematangan. Ventilasi juga dipengaruhi oleh
perubahan yang terjadi selama periode tidur. Bayi preterm menghabiskan 50% hingga 60%
waktunya untuk berada pada waktu tidur REM, selama waktu ini, aktivitas otot interkostal
dihambat dan pergerakan paradoksikal dari dinding dada halus akan terjadi. Penurunan aktivitas
otot interkostal diikuti oleh peningkatan aktivitas diafragma. Aktivitas ini kebanyakan terbuang
ketika tulang iga bergerak paradoksikal dan mungkin akan menimbulkan kelemahan diafragma.
3. Mekanisme RespirasiSecara umum mekanisme Pernapasan pada bayi yang baru lahir lebih buruk
dibandingkan dewasa karena:
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
10/41
Tulang rusuk lebih horizontal dan tidak memiliki gerakan bucket handle seperti orang
dewasa. Oleh karena itu, ada sedikit ekspansi Antero - posterior dan ekspansi lateral
(Gbr. 4.5).
Gambar. 4.5. Sebuah perbandingan mekanism pernafasan pada anak dan dewasa.
Perhatikan gerakan '''bucket handle" pada orang dewasa dibandingkan dengan
gerakan 'piston' seperti gerakan dan diafragma yang tinggi di neonatus.
Otot-otot interkostalis yang belum matur dan lemah.
Sternum dan rongga toraks yang lunak dan elastis sehingga timbul gerakan paradoks
Diafragma tinggi dan pergerakannya seperti piston. Ini adalah otot yang paling
penting dari respirasi. Diafragma, seperti dalam kasus distensi dari lambung atau
usus, merugikan respirasi.
Kapasitas paru-paru meningkat secara perlahan setelah kelahiran saat cairan menghilang
dari paru-paru. Tahanan dinding dada oleh bayi (terutama bayi preterm) adalah besar, oleh
karena itu tahanan total kira-kira sebesar kapasitas paru-paru. Komplians dinding dada yang
besar ini menyebabkan kekuatan yang relatif lemah untuk menjaga FRC (functional residual
capacity Ikapasitas residu fungsional) dan untuk melawan aksi dari diafragma. FRC dari bayi
kecil dijaga oleh tingkat pernafasan yang cepat, titik akhir ekspirasi, kontrol ekspirasi, dan
aktivitas tonus dari otot - otot ventilasi. Tidak mengherankan bila penurunan yang cukup besar
pada FRC terjadi dengan apneu dan selama anestesi ketika agen inhalasi menekan fungsi dari
otot interkostal.
Penurunan yang besar pada FRC disertai penutupan pada jalan napas dan gangguan
oksigenasi. Inhibisi otot interkostal selama waktu tidur REM atau dengan agen anestesi inhalasi
menyebabkan kelemahan dari dinding dada dan hasilnya terlihat pada pergerakan paradoksikal.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
11/41
Pergerakan paradoksikal pada dinding dada ini ditandai ditambah oleh segala jenis obstruksi
pada jalan napas. Saat anak tumbuh melampaui usia bayi dan masa kanak-kanak, tulang iganya
menjadi kaku sehingga kemudian menjadi lebih baik dalam melawan aksi dari diafragma dan
tonus otot interkostalnya akan menjadi lebih kurang. Tekanan transpulmoner dibutuhkan untuk
mengoptimalkan inflasi dari paru-paru yang sama dengan bayi-bayi sehat, anak, dan dewasa.
Selama ventilasi artifisial, tekanan puncak inspirasi berada pada 15 sampai 20 cm H 2O adalah
normal.
Jalan udara pada daerah hidung berkontribusi pada 50% dari total resistensi jalan napas
pada bayi-bayi dan sedikit berkurang pada bayi-bayi Afrika-Amerika. Insersi dari NGT
(nasogastric tube) meningkatkan resistensi ini sebanyak 50%. Jalan udara pada hidung biasanya
ukurannya tidak sama; apabila sebuah NGT dimasukkan, seharusnya ditempatkan pada lubang
hidung yang lebih kecil, sehingga memiliki efek yang lebih kecil pada resistensi total pada jalan
udara pada hidung. Resistensi jalan udara periferal pada neonatus adalah kecil tetapi meningkat
seiring dengan bertambahnya umur.
4. Volume ParuPada bayi aterm, kapasitas total paru - paru adalah sekitar 160 ml; FRC sekitar setengah
dari volume ini. VI kira - kira 16 ml (6-7 ml/kg) dan Vd adalah sekitar 5 ml (30% dari VI).
Sehubungan dengan ukuran tubuh, semua volume tersebut sama dengan nilai pada orang dewasa.
Dengan catatan, bagaimanapun, terdapat ruang rugi di anestesi atau sirkuit ventilator yang lebih
signifikan dengan hubungannya kepada volume yang kecil pada bayi (5 ml ruang rugi akan
meningkatkan total efektif Vd sebanyak 100%).
Berlawanan dengan volume paru yang statis, Va proporsional lebih besar pada neonatus
(-100-150 ml/kg/menit) disbanding orang dewasa (~60 ml/kg/menit). Va yang tinggi ini pada
bayi - bayi akan menghasilkan rasio Va : FRC 5 : 1 , dibandingkan dengan 1,5 : 1 pada orang
dewasa. Sebagai konsekuensinya, FRC sebagai "buffer" yang kurang efektif pada bayi, oleh
karena itu perubahan dalam konsentrasi gas yang diinspirasikan (termasuk gas anestesi) adalah
lebih cepat terlihat dalam alveolar dan arteri.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
12/41
CV (vital capacity) relatif lebih besar pada bayi - bayi dan anak berusia muda disbanding
dewasa muda; itu mungkin melebihi FRC untuk mengganggu Vt selama inspirasi normal.
Penutupan jalan napas selama respirasi normal dapat menjelaskan penurunan nilai normal dari
Pao2 pada bayi - bayi dan neonatus. Penurunan FRC, yang biasanya terjadi selama anestesi
umum dan timbul pada periode postoperatif, lebih lanjut meningkatkan CV yang luas dan
meningkatkan A-aDCh. Bayi ataupun anak - anak, penurunan terbesar pada FRC. Penurunan
FRC pada intraoperatif mungkin sebagian dibalikkan oleh tekanan positif jalan napas yang terus-
menerus.
Total area permukaan pada jaringan alveoli yang berhubungan dengan udara lebih kecil
pada bayi (2,8m2). Area ini berhubungan dengan tingkat metabolik yang tinggi terhadap oksigen,
hal ini tampak pada rasio perbandingan antara area permukaan dan rata - rata konsumsi oksigen
lebih kecil pada bayi dibandingkan orang dewasa. Sebagai hasilnya. bayi memiliki penurunan
kemampuan untuk cadangan pada pertukaran gas. Pada beberapa kasus, sisa jaringan paru yang
masih sehat mungkin tidak adekuat untuk mempertahankan hidup.
5. Kerja PernapasanOtot - otot respirasi umumnya tidak dapat melawan resistensi jalan udara dan rekoil
elastik dari paru - paru dan dinding dada. Dua faktor ini menyatakan ventilasi optimal dan
sebuah Vt yang diantarkan dan diberikan oleh Va menggunakan energy otot yang minimal untuk
setiap anak. Oleh karena waktu konstan pada paru bayi relatif lebih kecil, ventilasi alveolar yang
efisien dapat dicapai pada tingkat respirasi yang tinggi. Pada neonatus, tingkat respirasi 37
kali/menit sudah diperhitungkan merupakan jumlah yang paling efisien. Bayibayi aterm
serupa dengan orang dewasa yang memerlukan 1% dari energi metabolik mereka untuk menjaga
ventilasi; oksigen yang dibutuhkan pada pernapasan adalah 0,5 ml / 0,5 L dari ventilasi. Bayi
preterm memiliki jumlah oksigen yang dibutuhkan lebih besar saat pernapasan (0,9 ml/0,5 L),
dimana akan mengalami peningkatan apabila paru - parunya sakit, seperti pada RDS atau
bronkopulmoner displasia.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
13/41
Tabel 2. Tekanan Oksigen Pada BayiBayi Sehat dan AnakAnak
6. Surfaktan ParuSurfaktan pada lapisan alveolar menstabilisasikan alveoli, mencegah kolaps alveoli pada
saat ekspirasi. Menurunkan tegangan permukaan pada permukaan udara-cairan pada alveoli juga
menurunkan tenaga yang dibutuhkan untuk ekspansi ulang. Surfaktan utama pada paru adalah
lecithin, yang diproduksi oleh pneumosit tipe II. Jumlah lecithin pada paru fetus meningkat
secara progresif, dimulai sejak 22 minggu semenjak kehamilan dan meningkat secara tajam pada
umur 35-36 minggu kehamilan dimana parunya sudah matang. Produksi lecithin dari paru dapat
dinilai dengan menggunakan rasio lecithin/sphyngomyelin (L/S) pada cairan amnion dan hal ini
digunakan untuk mengukur maturitas paru dan memprediksikan terjadinya RDS. Rasio L/S
biasanya kurang pada umur 1 hingga 32 masa kehamilan, mencapai 2 saat umur 35 minggu, dan
4 hingga 6 pada bayi aterm.
Bayi-bayi preterm dengan produksi lecithin paru yang inadekuat akan menderita RDS.
Jalur biokimia untuk produksi surfaktan kemungkinan ditekan oleh hipoksia, hiperoksia,
asidosis, atau hipotermia; Karenanya, koreksi secara cepat terhadap kelainan abnormal tersebut
pada neonatus yang sakit sangatlah penting. Inhalasi agen anestesi nampaknya memiliki efek
yang kecil pada produksi surfaktan. Maturasi dari proses biokimia pada paru fetus in uteri dapat
dipercepat dengan menggunakan kortikosteroid pada ibunya. Penggunaan terapi surfaktan
eksogen untuk mengobati RDS saat ini sudah dikembangkan.
Defisiensi surfaktan dapat menyebabkan terjadinya HMD. Terapi pengganti surfaktan
dapat meningkatkan oksigenasi. 3 macam preparat surfaktan:
a. Surfaktan yang berasal dari paru sapid an babi
b. Surfaktan manusia yang berasal dari cairan amnion
c. Surfaktan buatan
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
14/41
Baik surfaktan alami ataupun sintetik, telah terbukti efektif dalam terapi dan pencegahan
RDS. Pada beberapa penelitian ternyata surfaktan alami dapat memberikan perbaikan yang lebih
cepat dibandingkan sintetik dalam hal lebih kurang kebutuhan ventilator, lebih kurang kejadian
pneumotorax, lebih banyak penurunan dysplasia bronkopulmonal, serta mortalitas lebih sedikit.
Namun kelebihan surfaktan sintetik, resiko perdarahan intraventrikel lebih kurang, lebih sedikit
pemaparan dengan antigen binatang serta harganya yang lebih murah.
7. Pertumbuhan dan Perkembangan ParuhParu - paru terus berkembang selama 2 dekade pertama dalam kehidupan. Jumlah alveoli
meningkat secara cepat dalam 6 tahun pertama, hampir mencapai jumlah orang dewasa, tetapi
terus berkembang hingga masa remaja. Pada anak - anak kecil, ukuran yang kecil pada jalan
napas periferal mungkin merupakan salah satu predisposisi terjadinya penyakit obstruktif paru
seperti bronkiolitis.
SISTEM SIRKULASI BAYI BARU LAHIR
1. Sirkulasi FetusPada janin, aliran darah tidak mengikuti rute yang sama dengan rute setelah lahir pada
umumnya. Perbedaan utamanya adalah penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak
bernafas, sehingga paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2 melalui
pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena darah tidak perlu mengalir ke paru
untuk menyerap O2 dan mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat 2 jalan pintas: (1)
Foramen oval, suatu lubang di septum antara atrium kanan dan kiri, dan (2) duktus arteriosus,
suatu pembuluh yang menghubungkan arteri pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari
jantung.5
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
15/41
Gambar 1. Sirkulasi Janin5
Darah beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilikalis dan diteruskan ke
dalam vena kava inferior janin. Dengan demikian, ketika dikembalikan ke atrium kanan dari
sirkulasi sistemik, darah adalah campuran dari darah beroksigen tinggi dari vena umbilikalis dan
darah vena yang beroksigen rendah yang kembali dari jaringan janin. Selama masa janin, karena
tingginya resistensi yang diakibatkan oleh paru yang kolaps, tekanan diseparuh kanan jantung
dan sirkulasi paru lebih tinggi daripada diseparuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik. Situasi
terbalik dibandingkan dengan setelah lahir. Karena perbedaan tekanan antara atrium kanan dan
kiri, sebagian darah campuran yang beroksigen cukup yang kembali ke atrium kanan segera
disalurkan ke atrium kiri melalui foramen ovale. Darah ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri dan dipompa ke sirkulasi sistemik. Selain memperdarahi jaringan, sirkulasi
sistemik janin juga mengalirkan darah melalui arteri umbilikalis agar terjadi pertukaran dengan
darah ibu melalui plasenta. Sisa darah di atrium kanan yang tidak segera dialihkan ke atrium kiri
mengalir ke ventrikel kanan yang memompa darah ke arteri pulmonalis. Karena tekanan di arteri
pulmonalis lebih besar daripada tekana di aorta, darah dialirkan dari arteri pulmonalis ke dalam
aorta melalui duktus arteriosus mengikuti penurunan gradient tekanan. Dengan demikian,
sebagian besar darah yang dipompa keluar dari ventrikel kanan yang ditujukan ke sirkulasi paru
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
16/41
segera dialihkan ke dalam aorta dan disalurkan kesirkulasi sistemik mengabaikan paru yang
nonfungsional.5
Saat lahir, foramen ovale menutup dan menjadi jaringan parut kecil yang dikenal sebagai
fosa ovalis di septum atrium. Duktus arteriosus kolaps dan akhirnya berdegenerasi menjadi untai
ligamentosa tipis yang dikenal sebagai ligamentum arteriosum.5
2. Perubahan Sirkulasi Saat KelahiranSaat lahir, ventilasi pulmoner normalnya secara cepat di permantap, dan aliran darah ke
paru - paru meningkat dengan pesat ketika aliran plasenta terhenti. Ketika paru - paru
mengembang dan terisi dengan gas, resistensi vaskuler pulmoner menurun yang ditandai olehefek mekanik pada pembuluh darah dan relaksasi tonus vasomotor pulmoner ketika pO2
meningkat dan tekanan parsial dari CO2 menurun di gas alveolar. Resistensi vaskuler pulmoner
menurun sebanyak 80% dari tingkat prenatal dalam beberapa menit setelah inisiasi normal dari
respirasi. Ketika resistensi vaskuler pulmoner menurun, aliran darah ke paru - paru dan
kemudian melalui vena pulmonal ke atrium kiri meningkat, peningkatan tekanan di atrium kiri
dan atrium kanan menutup septum atrial foramen ovale.
Di saat yang bersamaan, ketika aliran plasenta terhenti karena jepitan dari konstriksi
arteri umbilikal, dalam jumlah yang besar, resistensi vaskuler yang rendah dihilangkan dari
sirkulasi sistemik. Aktivitas ini menghasilkan peningkatan yang besar dari resistensi sistemik
vaskuler dan penurunan pada aliran darah vena cava inferior dan tekanan atrium kanan.
Peningkatan pada resistensi sistemik vaskuler dan secara bersamaan penurunan pada resistensi
sistemik pulmoner akan meningkatkan tekanan aortic diatas dari arteri pulmoner. Aliran darah
yang melewati duktus arteriosus kembali (menjadi kiri ke kanan) dan duktus tersebut akan terisi
dengan darah yang teroksigenasi. Peningkatan lokal pO2 ( ke tingkat yang lebih besar dari 50
sampai 60 mmHg) menyebabkan dinding muskuler dari duktus arteriosus mengalami konstriksi
sekunder melalui respon yang dimediasi oleh prostaglandin. Aliran mungkin akan tetap melewati
duktus tersebut selama beberapa jam setelah kelahiran, menghasilkan murmur yang dapat di
dengar. Normalnya, bagaimanapun aliran yang melewati duktus akan tidak begitu berarti dalam
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
17/41
15 jam. Penutupan permanen dari duktus biasanya selesai dalam 5 hingga 7 hari tetapi mungkin
dapat tidak komplit hingga 3 minggu.
Duktus venosus, yang menghubungkan antara vena umbilikus, vena porta, dan vena cava
inferior, juga menutup secara sempurna dalam beberapa hari setelah kelahiran. Jalur ini
menghasilkan aliran yang melewati sirkulasi hepatik dan bagaimanapun akan menghambat
metabolisme obat pada hati (analgesik opioid).
3. Sirkulasi NeonatusPada neonatus yang sehat, dinding yang tipis pada ventrikel kanan melampaui pada
ventrikel kiri. Hal ini dapat dilihat pada ECG, yang menggambarkan axis diatas dari 180 derajat
selama minggu pertama kehidupan. Setelah kelahiran ventrikel kanan membesar secaradisproporsional. Dalam 3 hingga 6 bulan, rasio ukuran ventrikel dewasa dicapai (axis sekitar +90
derajat). Selama periode neonatus yang berlangsung cepat, detak jantung adalah antara 100
hingga 170 kali per menit dan iramanya regular, detak jantung secara berangsur - angsur
menurun. Sinus aritmia umumnya pada anak - anak. Segala irama irreguler harus
dipertimbangkan hal yang abnormal.
Tekanan daraii sistolik sekitar 60 mmHg pada neonatus aterm, dan tekanan diastoiik
adalah 35 mmHg. Pada bayi preterm mengalami penurunan tekanan arteri, sekitar 45/25 mmHg
pada bayi seberat 750 gr.
Miokardium pada neonatus berisi jaringan kontraktil yang rendah dan lebih banyak
jaringan penyokong disbanding jantung orang dewasa. Hasilnya, ventrikel neonatus kurang
komplians ketika relaksasi dan umumnya bertekanan kurang ketika berkontraksi. Akibat
penurunan komplians saat relaksasi ventrikel cenderung membatasi jumlah curah jantung.
Bradikardia diikuti oleh penurunan cardiac output. Penurunan komplians ventrikel dari neonatus
juga tergantung oleh tekanan pengisian yang adekuat, sehingga hipovolemia akan diikuti oleh
penurunan dari cardiac output. Dengan demikian cardiac outputbergantung pada kecepatan dan
volume. Penurunan komplians dan kontraktilitas dari ventrikel juga merupakan faktor
predisposisi pada kegagalan jantung bayi dengan peningkatan volume pengisian. Pada bayi,
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
18/41
kegagalan satu ventrikel dengan cepat diikuti gangguan ventrikel yang lain, dan menyebabkan
kegagalan biventrikuler.
Penurunan kontraktilitas dari jantung neonatus juga dipikirkan akibat sekunder dari
ketidakmatangan dari myofibril dan penurunan perkembangan dari retikulum sarkoplasmik.
Diasumsikan bahwa siklus kalsium yang terus - menerus di dalam miokardium neonatus lebih
bergantung pada perubahan saat melintasi membran sel (sarkolema) dan penurunan fungsi dari
retikulum sarkoplasmik, dengan demikian terjadi ketergantungan yang besar pada ionisasi
kalsium. Saat bayi tumbuh, retikulum sarkoplasmik dari miokardium mengembang dan secara
progresif mengambil tugas yang dominan pada regulasi kalsium intraseluler, yang sesuai dengan
jantung orang dewasa. Tugas utama dari sarkolema pada regulasi kalsium termasuk miosit
mungkin menjelaskan sensitifitas yang besar dari neonatus pada depresi miokardium karena
inhalasi anestesi (Aktivitas hambatan lintasan kalsium). Hal ini juga mungkin menjelaskan efek
depresan jantung yang berat akibat obat - obat penghambat saluran kalsium atau pengaturan
cepat dari produk darah yang di sitrasi seperti plasma segar atau trombosit pada neonatus.
Innervasi autonom pada jantung masih belum komplit pada neonatus dan terdapat elemen
simpatis yang relatif masih kurang. Hal ini lebih lanjut mungkin di kompensasikan dengan
kemampuan kontraktil yang masih kurang pada miokardium neonatus dalam berespon terhadap
stress. Perbedaan miokardium pada neonatus semuanya sangat jelas pada bayi preterm.
Pada masa neonatus, shuntmenghambat ketepatan pengukuran dari cardiac output,
dimana rata - rata dua hingga tiga kali dalam orang dewasa pada milliliter per kilogram berat
badan dan berhubungan dengan jumlah metabolik. Total resistensi vaskuler sistemik menurun,
menggambarkan proporsi yang besar jaringan pembuluh darah yang kaya pada neonatus (18%
dua kali dari orang dewasa) dan berakibat pada penurunan tekanan arteri sistemik walaupun
cardiac outputyang dihasilkan besar.
4. Sirkulasi PulmonarPerubahan pada sirkulasi pulmonar terjadi saat kelahiran berlanjut dengan progresitivitas
yang lambat, penurunan resistensi vaskuler pulmonar pada 3 bulan pertama kehidupan. Hal ini
dihubungkan dengan regresi paralel pada tipisnya lapisan dinding medial dari arteriol pulmonar.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
19/41
Selama masa neonatus, resistensi vaskuler pulmonar masih tinggi dan otot pembuluh darah
pulmonar bereaksi tinggi. Hipoksia, asidosis, dan stress (suksion endotrakeal) mungkin akan
meningkatkan resistensi vaskuler pulmonar. Apabila peningkatan resistensi vaskuler pulmonar
dihasilkan oleh beberapa stimulus, tekanan bagian kanan dalam jantung akan berakibat ke bagian
kiri dan shuntkanan ke kiri akan terjadi melalui duktus arteriosus atau foramen ovale. Kegagalan
ventrikel kanan, secara cepat dapat progresif menuju kegagalan biventrikuler.
Pada beberapa keadaan, regresi normal dari lapisan muscular pembuluh darah pulmonar
dan dihubungkan penurunan pada resistensi vaskuler pulmonar mungkin tidak terjadi.
Hipoksemia yang terus - menerus, contohnya disebabkan oleh ketinggian yang terus -
menerus atau penyakit jantung sianotik (tetralogi fallot) atau aliran darah pulmonar yang
berlebihan menghasilkan shuntkiri ke kanan (defek septum ventrikuler, patent duktus arteriosus,
dll) mungkin disebabkan oleh persistensi dari tingginya resistensi vaskuler pulmonar pada masa
kanak - kanak. Pada awalnya, peningkatan resistensi sistemik pulmonar bersifat reversible
(dengan vasodilatasi pulmonar) dan mengkoreksi defek yang terjadi. Kemudian, resistensi
sistemik pulmonar menghasilkan perubahan struktural pada vaskuler pulmonarymg.irreversible,
menyebabkan penyakit obstruksi vaskuler pulmonar.
Nitrat oxide telah diidentifikasi sebagai salah satu faktor yang dapat merelaksasikan endothelium
yang normalnya diproduksi secara terus - menerus di paru untuk mengatur tonus vaskuler
pulmoner. Hal ini yang dijadikan acuan untuk menggunakan inhalasi nitrat oxide untuk
mengobati resistensi vaskuler pulmonar yang meningkat
Apgar score
sebuah metode sederhana untuk secara cepat menilai kondisi kesehatan bayi baru lahir sesaat
setelah kelahiran
sebuah metode sederhana untuk secara cepat menilai kondisi kesehatan bayi baru lahir sesaat
setelah kelahiran
Nilai 0 Nilai 1 Nilai 2 Akronim
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
20/41
Warna kulit seluruhnya biru
warna kulit tubuh normal
merah muda,
tetapi tangan dan kaki
kebiruan (akrosianosis)
warna kulit tubuh,
tangan, dan kaki
normal merah muda,
tidak adasianosis
Appearance
Denyut jantung tidak ada 100 kali/menit Pulse
Respons reflekstidak ada respons
terhadap stimulasi
meringis/menangis lemah
ketika distimulasi
meringis/bersin/batuk
saat stimulasi saluran
napas
Grimace
Tonus otot lemah/tidak ada sedikit gerakan bergerak aktif Activity
Pernapasan tidak ada lemah atau tidak teratur
menangis kuat,
pernapasan baik dan
teratur
Respiration
Jumlah skor Interpretasi Catatan[3]
7-10 Bayi normal
4-6 Agak rendahMemerlukan tindakan medis segera seperti penyedotan lendir ya
pemberian oksigen untuk membantu bernapas.
0-3 Sangat rendah Memerlukan tindakan medis yang lebih intensif
http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonus_otot&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonus_otot&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Skor_Apgarhttp://id.wikipedia.org/wiki/Skor_Apgarhttp://id.wikipedia.org/wiki/Skor_Apgarhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Tonus_otot&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/wiki/Denyut_jantunghttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Sianosis&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=Akrosianosis&action=edit&redlink=1 -
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
21/41
Jumlah skor rendah pada tes menit pertama dapat menunjukkan bahwa bayi yang baru lahir ini
membutuhkan perhatian medis lebih lanjut. . Jika skor Apgar tetap dibawah 3 dalam tes
berikutnya (10, 15, atau 30 menit), maka ada risiko bahwa anak tersebut dapat mengalami
kerusakan syaraf jangka panjang. Juga ada risiko kecil tapi signifikan akan kerusakan otak.
Tujuan
untuk menentukan dengan cepat apakah bayi yang baru lahir tersebut membutuhkan penanganan
medis segera; dan tidak didisain untuk memberikan prediksi jangka panjang akan kesehatan bayi
tersebut.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
22/41
Transient Tachypnea of the Newborn
Definisi
Transient Tachypnea of the Newborn (TTN) adalah suatu penyakit ringan pada neonatus
yang mendekati cukup bulan atau cukup bulan yang mengalami gawat napas segera setelah
lahir dan hilang dengan sendirinya dalam waktu 3-5 hari.
Bayi yang sering mengalami TTN adalah bayi yang dilahirkan secara operasi sesar
sebab mereka kehilangan kesempatan untuk mengeluarkan cairan paru mereka. Bayi yang
dilahirkan lewat persalinan per vaginam mengalami kompresi dada saat menuruni jalan
lahir. Hal inilah yang menyebabkan sebagian cairan paru keluar. Kesempatan ini tidak
didapatkan bagi bayi yang dilahirkan operasi sesar.
Gejala klinis yang sering ditemukan pada bayi dengan TTN antara lain:
-takipnea (>60 kali/menit).
-retraksi pada dada.
-sianosis.
-merintih.
-terlihat nafas cuping hidung.
Patofisiologi
Penyakit pernapasan akut tidak infeksius berkembang pada sekitar 1% dari semua bayi
baru lahir dan menyebabkan masuk ke unit perawatan kritis. Takipnea transient pada bayi
baru lahir adalah akibat dari sebuah keterlambatan dalam pembersihan cairan paru janin.
Dahulu, masalah pernapasan dianggap masalah kekurangan surfaktan relatif tetapi sekarang
dicirikan oleh beban udara-cairan sekunder terhadap ketidakmampuan untuk menyerap
cairan paru janin.
Percobaan in vivo telah menunjukkan bahwa epitel paru-paru mengeluarkan Cl- dan
cairan selama kehamilan tetapi mengembangkan kemampuan untuk menyerap kembali
secara aktif Na+ hanya selama akhir kehamilan. Saat lahir, paru-paru matur menyebabkan
pengaktifan sekresi dari Cl- (cairan) menjadi penyerapan aktif Na + (cairan) dalam respon
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
23/41
terhadap beredarnya katekolamin, baru-baru ini, bukti menunjukkan glukokortikoid
berperan dalam pengaktifan ini. Perubahan dalam tegangan oksigen menambah kapasitas
traspor epitel terhadap Na + dan meningkatkan ekspresi gen untuk epitel Na + channel
(ENaC). Ketidakmampuan paru-paru janin imatur untuk beralih dari sekresi cairan hasil
penyerapan cairan, sebagian besar, dari immaturitas dalam ekspresi ENaC, yang dapat
diatur oleh glukokortikoid. Glukokortikoid mempengaruhi reabsorpsi Na + paru-paru
kemungkinan besar melalui saluran EnaC pada akhir usia kehamilan janin.
Bayi matur yang memiliki transisi normal dari janin ke kehidupan postnatal memiliki
surfaktan yang dan sistem epitel yang matur. Takipnea transient pada bayi baru lahir terjadi
pada bayi baru lahir matur dengan jalur surfaktan matur dan kurang berkembangnya epitel
pernapasan transportasi Na +, sedangkan Sindrom Gawat Nafas neonatus terjadi pada bayi
dengan kedua jalur surfaktan dini dan Na + transportasi immatur.
Bayi lahir dengan kelahiran sesar berisiko memiliki cairan paru yang berlebihan
sebagai akibat tidak mengalami semua tahapan persalinan normal dan kurangnya lonjakan
katekolamin yang tepat, yang menyebabkan pelepasan yang rendah dari counter-regulatory
hormones pada saat persalinan. Hal ini membuat cairan tertahan di alveoli yang akan
menghambat terjadinya pertukaran gas.
Faktor Risiko
Lahir Seksio cesarean.
Makrosomia.
Partus lama.
Bayi laki-laki.
Maternal asma dan merokok.
Excessive maternal sedation.
Negative amniotic fluid phosphatidylglycerol.
Birth asphyxia.
Cairan overload terhadap ibu, terutama pemberian infuse oksitosin.
Delayed clamping terhadap umbilikus. Waktu optimal adalah 45 detik.
Fetal polycythemia.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
24/41
Ibu dengan diabetes.
Prematur (dapat terjadi, tapi sangat jarang).
Manifestasi Klinik
Tanda dari TTN adalah dengan melihat adanya tanda distress pernafasan, yaitu
takipnu, nafas cuping hidung, mendengkur, retraksi dinding dada, dan sianosis pada kasus
ekstrim.
Takipnu ini bersifat sementara dimana penyembuhan biasa terjadi dalam 48-72 jam
setelah kelahiran.
Diagnosis
Pemeriksaan Laboratorium
o Analisis Gas Darah biasanya akan memperlihatkan hipoksia ringan. Hipokarbia
biasanya didapatkan. Jika ada, hipokarbia biasanya ringan (PCO2 >55 mm Hg).
Extreme hypercarbia sangat jarang, namun jika terjadi, merupakan indikasi untuk
mencari penyebab lain.
o Differensial Count adalah normal pada TTN, tapi sebaiknya dilakukan untuk
menentukan apakah terdapat proses infeksi. Nilai hematokrit akan menyingkirkanpolisitemia.
o Urine and serum antigen test dapat membantu menyingkirkan infeksi bakteri.
Pemeriksaan Radiologi
o Rontgen thoraks. Berikut adalah gambaran khas pada TTN:
Hiperexpansi paru, khas pada TTN.
Garis prominen di perihiler.
Pembesaran jantung ringan hingga sedang.
Diafragma datar, dapat dilihat dari lateral.
Cairan di fisura minor dan perlahan akan terdapat di ruang pleura.
Prominent pulmonary vascular markings.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
25/41
Diagnosis Banding
1 Pneumonia/sepsis. Jika neonatus mengalami pneumonia atau sepsis, akan didapat padariwayat kehamilan ibu tanda-tanda infeksi, seperti korioamnionitis, ketuban pecah dini,
dan demam. Differensial count menunjukkan tanda neutropenia atau leukositosis dengan
jumlah abnormal dari sel immature. Tes antigen urin dapat positif bila neonates
mengalami group B streptococcal. Jika terdapat tanda-tanda infeksi seperti di atas,
dianjurkan untuk memberikan antibiotic berspektrum luas. Pemberian antibiotic dapat
dihentikan jika didapatkan hasil kultur yang negative dalam 3 hari.
2 HMD. Biasanya terjadi pada neonates yang premature atau dengan alasan lain akan
tertundanya maturasi paru. Pada rontgen thoraks dapat diketahui dengan jelas pola
retikulogranular dengan gambaran atelektasis paru.
3 Aspirasi Mekonium. Biasanya dapat diketahui dari riwayat kehamilan dan persalinan
berupa cairan ketuban berwarna hijau tua, mekonium pada cairan ketuban, noda
kehijauan pada kulit bayi, kulit bayi tampak kebiruan (sianosis), pernafasan cepat
(takipnea) , sesak nafas (apnea), frekuensi denyut jantung janin rendah sebelum
kelahiran , skor APGAR yang rendah , bayi tampak lemas , auskultasi: suara nafas
abnormal.
Penatalaksanaan
Transient Tachypnea of the Newborn ini bersifat self limiting disease, sehingga
pengobatan yang ditujukan biasanya hanya berupa pengobatan suportif. Prinsip
pengobatannya adalah:
Oksigenasi.
Antibiotik. Kebanyakan bayi baru lahir diberi antibiotic berspektrum luas hingga
diagnosis sepsis atau pneumonia disingkirkan.
Pemberian makanan. Jika pernafasan di atas 60 kali per menit, neonatus sebaiknya
tidak diperi makan per oral untuk menghindari risiko aspirasi. Jika frekuensi
pernafasan kurang dari 60 kali per menit, pemberian makanan per oral dapat ditolerir.
Jika 60-80 kali per menit, pemberian makanan harus melalui NGT. Jika lebih dari 80
kali per menit, pemberian nutrisi intra vena diindikasikan.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
26/41
Cairan dan elektrolit. Status cairan tubuh dan elektrolit harus dimonitor dan
dipertahankan normal.
Prognosis
Penyakit ini bersifat sembuh sendiri dan tidak ada risiko kekambuhan atau disfungsi paru
lebih lanjut. Gejala respirasi membaik sejalan dengan mobilisasi cairan dan ini biasanya
dikaitkan dengan diuresis.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
27/41
DISPLASIA BRONKOPULMONER
DEFINISI
adalah cedera pada paru-paru akibat terapi oksigen konsentrasi tinggi dan pemakaian ventilator.
Penyakit ini lebih sering ditemukan pada bayi prematur.
Tabel 1 Definisi dysplasia bronkopulmoner: kriteria diagnosis (Jobe 2001)
USIA GESTASIONAL < 32 MINGGU 32 MINGGU
Waktu penentuan diagnostik 36 minggu pascakonsepsi atau
saat diizinkan pulang,
bergantung pada yang mana
yang lebih dulu
Terapi oksigen>21% untuk
minimal 28 hari
Usia > 28 hari tetapi
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
28/41
(PPV atau NCPAP) pada 36
minggu PMA atau saat
diizinkan pulang
(PPV atau NCPAP) pada usia
56 hari atau saat diizinkan
pulang
EPIDEMIOLOGI:
Displasia Bronkopulmoner terjadi pada 27% bayi hampir aterm yang menderita penyakit paru
yang berat (misalnya sindrom distress pernapasan, aspirasi mekonium, pneumonia, sepsis) dan
50% pada bayi yang menderita hipoplasia pulmoner
ETIOLOGI
Displasia bronkopulmoner terjadi pada bayi yang telah menerima terapi oksigen konsentrasi
tinggi dalam jangka panjang dan menggunakan ventilator dalam jangka panjang (biasanya lebih
dari 1 minggu), untuk mengobati sindroma gawat pernafasan pada bayi baru lahir.
Cedera paru-paru yang menyebabkan terjadinya displasia bronkopulmoner bisa disebabkan oleh
meningkatnya tekanan di dalam paru-paru karena ventilator mekanik atau karena keracunan
oksigen yang terjadi akibat pemaparan oksigen konsentrasi tinggi dalam jangka panjang.
FAKTOR RESIKO:
Prematuritas
Infeksi saluran pernafasan
Penyakit jantung bawaan
Penyakit berat lainnya pada bayi baru lahir yang memerlukan terapi oksigen atau ventilator.
GEJALA
- Pernafasan yang cepat
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
29/41
- Warna kulit kebiruan
- Sesak nafas.
DIAGNOSA
BPD didiagnosis pada bayi-bayi yang masih memerlukan oksigen tambahan dan menunjukkan
gangguan pernapasan menetap setelah berumur lebih dari 28 hari. Dengan pemeriksaan lain:
- rontgen dada
- gas darah arteri
- CT scan dada
- oksimetri.
PENGOBATAN
Ventilator biasanya diperlukan untuk memberikan tekanan pada paru-paru agar jaringan paru-
paru mengembang dan untuk memberikan oksigen tambahan.
Jika bayi sudah dapat menyesuaikan diri, maka tekanan dan konsentrasi oksigen secara
berangsur-angsur dikurangi. Ketika ventilator dilepas, oksigen bisa terus diberikan melalui
masker atau selang kecil yang dimasukkan ke lubang hidung, selama beberapa minggu atau
beberapa bulan.
Makanan biasanya diberikan melalui selang yang dimasukkan ke lambung. Diperlukan ekstrakalori karena bayi memerlukan kalori yang lebih untuk bisa bernafas.
Cairan cenderung tertimbun di dalam paru-paru yang meradang, sehingga asupan cairan agak
dibatasi dan kadang diberikan diuretik untuk meningkatkan pembuangan cairan dari tubuh.
Setelah dirawat beberapa bulan, kadang bayi meninggal. Pada bayi yang selamat, gangguan
pernafasan secara berangsur-angsur akan menghilang. Tetapi pada tahun-tahun pertama, bayi ini
memiliki resiko tinggi menderita pneumonia (terutama yang disebabkan oleh virus).
Bisa diberikan imunisasi dengan antibodi untuk RSV (respiratory syncytial virus).
PENCEGAHAN
Untuk mencegah terjadinya displasia bronkopulmoner, sebaiknya alat bantu pernafasan
dilepaskan secepat mungkin atau pemakaiannya dipersingkat.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
30/41
HYALINE MEMBRANE DISEASERESPIRATORY DISTRESS SYDROME (RDS)
Definisi
Adalah gangguan pernafasan yang sering terjadi pada bayi premature dengan tanda-tanda
takipnue (>60 x/mnt), retraksi dada, sianosis pada udara kamar, yang menetap atau memburuk
pada 48-96 jam kehidupan dengan x-ray thorak yang spesifik. Tanda-tanda klinik sesuai dengan
besarnya bayi, berat penyakit, adanya infeksi dan ada tidaknya shunting darah melalui PDA
(Stark 1986).
Menurut Petty dan Asbaugh (1971), definisi dan kriteria RDS bila didapatkan sesak nafasberat (dyspnea ), frekuensi nafas meningkat (tachypnea ), sianosis yang menetap dengan terapi
oksigen, penurunan daya pengembangan paru,adanya gambaran infiltrat alveolar yang merata
pada foto thorak dan adanya atelektasis, kongesti vascular, perdarahan, edema paru, dan adanya
hyaline membran pada saat otopsi.
Sindrom gawat napas (RDS) (juga dikenal sebagai idiopathic respiratory distress
syndrome) adalah sekumpulan temuan klinis, radiologis, dan histologis yang terjadi terutama
akibat ketidakmaturan paru dengan unit pernapasan yang kecil dan sulit mengembang dan tidak
menyisakan udara diantara usaha napas. Istilah-istilah Hyaline Membrane Disease (HMD) sering
kali digunakan saling bertukar dengan RDS (Bobak, 2005).
Respiratory Distress Syndrome adalah penyakit yang disebabkan oleh ketidakmaturan darisel tipe II dan ketidakmampuan sel tersebut untuk menghasilkan surfaktan yang memadai. (Dot
Stables, 2005).
Etiologi
RDS terjadi pada bayi prematur atau kurang bulan, karena kurangnya produksi surfaktan.
Produksi surfaktan ini dimulai sejak kehamilan minggu ke-22, makin muda usia kehamilan,
makin besar pula kemungkinan terjadi RDS. Ada 4 faktor penting penyebab defisiensi surfaktan
pada RDS yaitu prematur, asfiksia perinatal, maternal diabetes, seksual sesaria.. Surfaktan
biasanya didapatkan pada paru yang matur. Fungsi surfaktan untuk menjaga agar kantong alveoli
tetap berkembang dan berisi udara, sehingga pada bayi prematur dimana surfaktan masih belum
berkembang menyebabkan daya berkembang paru kurang dan bayi akan mengalami sesak nafas.
Gejala tersebut biasanya muncul segera setelah bayi lahir dan akan bertambah berat.
RDS merupakan penyebab utama kematian bayi prematur. Sindrom ini dapat terjadi karena
ada kelainan di dalam atau diluar paru, sehingga tindakan disesuaikan dengan penyebab sindrom
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
31/41
ini. Kelainan dalam paru yang menunjukan sindrom ini adalah
pneumothoraks/pneumomediastinum, penyakit membran hialin (PMH),
Patofisiologi
Faktor-faktor yang memudahkan terjadinya RDS pada bayi prematur disebabkan oleh
alveoli masih kecil sehingga kesulitan berkembang, pengembangan kurang sempurna kerana
dinding thorax masih lemah, produksi surfaktan kurang sempurna. Kekurangan surfaktan
mengakibatkan kolaps pada alveolus sehingga paru-paru menjadi kaku. Hal tersebut
menyebabkan perubahan fisiologi paru sehingga daya pengembangan paru (compliance)
menurun 25% dari normal, pernafasan menjadi berat, shunting intrapulmonal meningkat dan
terjadi hipoksemia berat, hipoventilasi yang menyebabkan asidosis respiratorik.
Telah diketahui bahwa surfaktan mengandung 90% fosfolipid dan 10% protein ,
lipoprotein ini berfungsi menurunkan tegangan permukaan dan menjaga agar alveoli tetap
mengembang. Secara makroskopik, paru-paru nampak tidak berisi udara dan berwarna
kemerahan seperti hati. Oleh sebab itu paru-paru memerlukan tekanan pembukaan yang tinggi
untuk mengembang. Secara histologi, adanya atelektasis yang luas dari rongga udara bahagian
distal menyebabkan edema interstisial dan kongesti dinding alveoli sehingga menyebabkan
desquamasi dari epithel sel alveoli type II. Dilatasi duktus alveoli, tetapi alveoli menjadi tertarik
karena adanya defisiensi surfaktan ini.
Dengan adanya atelektasis yang progresif dengan barotrauma atau volutrauma dan
keracunan oksigen, menyebabkan kerosakan pada endothelial dan epithelial sel jalan pernafasan
bagian distal sehingga menyebabkan eksudasi matriks fibrin yang berasal dari darah. Membran
hyaline yang meliputi alveoli dibentuk dalam satu setengah jam setelah lahir. Epithelium mulai
membaik dan surfaktan mulai dibentuk pada 36- 72 jam setelah lahir. Proses penyembuhan ini
adalah komplek; pada bayi yang immatur dan mengalami sakit yang berat dan bayi yang
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
32/41
dilahirkan dari ibu dengan chorioamnionitis sering berlanjut menjadi Bronchopulmonal Displasia
.
Pencegahan
Tindakan pencegahan yang harus dilakukan untuk mencegah komplikasi pada bayi resiko
tinggi adalah mencegah terjadinya kelahiran prematur, mencegah tindakan seksio sesarea yang
tidak sesuai dengan indikasi medis, melaksanakan manajemen yang tepat terhadap kehamilan
dan kelahiran bayi resiko tinggi.
Tindakan yang efektif utntuk mencegah RDS adalah:
Mencegah kelahiran < bulan (premature).
Mencegah tindakan seksio sesarea yang tidak sesuai dengan indikasi medis.
Management yang tepat.
Pengendalian kadar gula darah ibu hamil yang memiliki riwayat DM.
Optimalisasi kesehatan ibu hamil.
Kortikosteroid pada kehamilan kurang bulan yang mengancam.
Obat-obat tocolysis (-agonist : terbutalin, salbutamol) relaksasi uterus
Contoh : Salbutamol (ex: Ventolin Obstetric injection) 5mg/5 ml (utk asma: 5 mg/ml)
Untuk relaksasi uterus : 5 mg salbutamol dilarutkan dalam infus 500 ml dekstrose/NaCl
diberikan i.v (infus) dgn kecepatan 10 50 g/menit dgn monitoring cardial effect. Jika
detak jantung ibu > 140/menit kecepatan diturunkan atau obat dihentikan
Steroid (betametason 12 mg sehari untuk 2x pemberian,
deksametason 5 mg setiap 12 jam untuk 4 x pemberian)
Cek kematangan paru (lewat cairan amniotic: pengukuran
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
33/41
rasio lesitin/spingomielin : > 2 dinyatakan mature lung function)
Manifestasi Klinis
Berat dan ringannya gejala klinis pada penyakit RDS ini sangat dipengaruhi oleh tingkat
maturitas paru. Semakin rendah berat badan dan usia kehamilan, semakin berat gejala klinis yang
ditujukan.
Manifestasi dari RDS disebabkan adanya atelektasis alveoli, edema, dan kerosakan sel dan
selanjutnya menyebabkan kebocoran serum protein ke dalam alveoli sehingga menghambat
fungsi surfaktan. Gejala klinikal yang timbul iaitu : adanya sesak nafas pada bayi prematur
segera setelah lahir, yang ditandai dengan takipnea (> 60 x/minit), pernafasan cuping hidung,
grunting, retraksi dinding dada, dan sianosis, dan gejala menetap dalam 48-96 jam pertama
setelah lahir. Berdasarkan foto thorak, menurut kriteria Bomsel ada 4 stadium RDS
yaitu :pertama, terdapat sedikit bercak retikulogranular dan sedikit bronchogram udara, kedua,
bercak retikulogranular homogen pada kedua lapangan paru dan gambaran airbronchogram udara
terlihat lebih jelas dan meluas sampai ke perifer menutupi bayangan jantung dengan penurunan
aerasi paru. ketiga,alveoli yang kolaps bergabung sehingga kedua lapangan paru terlihat lebih
opaque dan bayangan jantung hampir tak terlihat, bronchogram udara lebih luas. keempat,
seluruh thorax sangat opaque ( white lung ) sehingga jantung tak dapat dilihat.
Evaluasi respiratory distress skor Downe
0 1 2
Frekuensi napas 80 x/menit
Retraksi Tidak ada retraksi Retraksi ringan Retraksi berat
Sianosis Tidak sianosis Sianosis hilang
dengan oksigen
Sianosis menetap
Air entry Udara masuk Penurunan ringan
udara masuk
Merintih(grunting) Tidak merintih Dapat didengar
dengan stetoskop
Dapat didengar tanpa
alat bantu
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
34/41
Skor
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
35/41
Lakukan pemberian O2 2-3 liter/ menit dengan kateter nasal, bila masih sesak dapat
diberikan o2 4-5 liter/menit dengan sungkup. Bayi jangan diberi minum.
Jika ada tanda berikut, berikan antibiotika (ampisilin dan gentamisin) untuk terapi
kemungkinan besar sepsis.
o Suhu aksiler > 39Co Air ketuban bercampur mekonium
o Riwayat infeksi intrauterin, demam curiga infeksi berat atau ketuban pecah dini (> 18 jam)
Bila suhu aksiler 34- 36,5 C atau 37,5-39C. tangani untuk masalah suhu abnormal dan nilai
ulang setelah 2 jam:
Bila suhu masih belum stabil atau gangguan nafas belum ada perbaikan, berikan antibiotika
untuk terapi kemungkinan besar seposis
Jika suhu normal, teruskan amati bayi. Apabila suhu kembali abnormal ulangi tahapan tersebut
diatas.
Bila tidak ada tanda-tanda kearah sepsis, nilai kembali bayi setelah 2 jamApabila bayi tidak menunjukan perbaikan atau tanda-tanda perburukan setelah 2 jam, terapi
untuk kemungkinan besar sepsis
Bila bayi mulai menunjukan tanda-tanda perbaikan kurangai terapi o2secara bertahap . Pasang
pipa lambung, berikan ASI peras setiap 2 jam. Jika tidak dapat menyusu, berikan ASI peras
dengan memakai salah satu cara pemberian minum
Amati bayi selama 24 jam setelah pemberian antibiotik dihentikan. Bila bayi kembali tampak
kemerahan tanpa pemberian O2 selama 3 hari, minumbaik dan tak ada alasan bayi tatap tinggal
di Rumah Sakit bayi dapat dipulangkan.
Gangguan nafas berat
Amati pernafasan bayi setiap 2 jam selama 6 jam berikutnya.
Bila dalam pengamatan ganguan nafas memburuk atau timbul gejala sepsis lainnya. Terapi untuk
kemungkinan kesar sepsis dan tangani gangguan nafas sedang dan dan segera dirujuk di rumah
sakit rujukan.
Berikan ASI bila bayi mampu mengisap. Bila tidak berikan ASI peras dengan menggunakan
salah satu cara alternatif pemberian minuman.
Kurangi pemberian O2 secara bertahap bila ada perbaikan gangguan napas. Hentikan pemberian
O2 jika frekuensi napas antara 30-60 kali/menit.
Penatalaksanaan medis:
Pengobatan yang biasa diberikan selama fase akut penyakit RDS adalah:
Antibiotika untuk mencegah infeksi sekunder
Furosemid untuk memfasilitasi reduksi cairan ginjal dan menurunkan caiaran paru
Fenobarbital
Vitamin E menurunkan produksi radikalbebas oksigen
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
36/41
Metilksantin ( teofilin dan kafein ) untuk mengobati apnea dan untuk pemberhentian dari
pemakaian ventilasi mekanik. (cusson,1992)
Salah satu pengobatan terbaru dan telah diterima penggunaan dalam pengobatan RDS adalah
pemberian surfaktan eksogen ( derifat dari sumber alami misalnya manusia, didapat dari cairan
amnion atau paru sapi, tetapi bisa juga berbentuk surfaktan buatan ).
Komplikasi
Komplikasi jangka pendek dapat terjadi : 1. kebocoran alveoli : Apabila dicurigai terjadi
kebocoran udara ( pneumothorak, pneumomediastinum, pneumopericardium, emfisema
intersisiel ), pada bayi dengan RDS yang tiba-tiba memburuk dengan gejala klinikal hipotensi,
apnea, atau bradikardi atau adanya asidosis yang menetap. 2. Jangkitan penyakit karena keadaan
penderita yang memburuk dan adanya perubahan jumlah leukosit dan thrombositopeni. Infeksi
dapat timbul kerana tindakan invasiv seperti pemasangan jarum vena, kateter, dan alat-alat
respirasi. 3. Perdarahan intrakranial dan leukomalacia periventrikular : perdarahan
intraventrikuler terjadi pada 20-40% bayi prematur dengan frekuensi terbanyak pada bayi RDS
dengan ventilasi mekanik.
Komplikasi jangka panjang dapat disebabkan oleh keracunan oksigen, tekanan yang tinggi
dalam paru, memberatkan penyakit dan kekurangan oksigen yang menuju ke otak dan organ lain.
Komplikasi jangka panjang yang sering terjadi : 1. Bronchopulmonary Dysplasia (BPD):
merupakan penyakit paru kronik yang disebabkan pemakaian oksigen pada bayi dengan masa
gestasi 36 minggu. BPD berhubungan dengan tingginya volume dan tekanan yang digunakan
pada waktu menggunakan ventilasi mekanik, adanya infeksi, inflamasi, dan defisiensi vitamin A.
Insiden BPD meningkat dengan menurunnya masa gestasi. 2. Retinopathy prematur Kegagalan
fungsi neurologi, terjadi sekitar 10-70% bayi yang berhubungan dengan masa gestasi, adanya
hipoxia, komplikasi intrakranial, dan adanya infeksi.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
37/41
ASPIRASI PNEUMONI (ASPIRATION PNEUMONIA)
DEFINISI
Pneumonia Aspirasi (Aspiration pneumonia) adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh
terhirupnya bahan-bahan ke dalam saluran pernafasan. Berdasarkan buku IPD UI pneumonia
aspirasi didefinisikan sebagai terbawanya bahan yang ada diorofaring pada saat respirasi ke
saluran nafas bawah dan dapat menyebabkan kerusakan parenkim paru.
PENYEBAB
Partikel kecil dari mulut sering masuk ke dalam saluran pernafasan, tetapi biasanya sebelum
masuk ke dalam paru-paru, akan dikeluarkan oleh mekanisme pertahanan normal atau
menyebabkan peradangan maupun infeksi. Jika partikel tersebut tidak dapat dikeluarkan, bisa
menyebabkan pneumonia.
Orang yang lemah, keracunan alkohol atau obat atau dalam keadaan tidak sadar karena pengaruh
obat bius atau karena kondisi kesehatannya, memiliki resiko untuk menderita pneumonia jenis
ini. Bahkan orang normal yang menghirup sejumlah besar bahan makanan yang
dimuntahkannya, , bisa menderita pneumonia aspirasi.
1. PNEUMONITIS KIMIA
Pneumonitis kimia terjadi bila zat yang terhirup bersifat racun terhadap paru-paru, dan masalah
yang akan timbul lebih bersifat iritasi daripada infeksi. Zat yang terhirup biasanya adalah asam
lambung. Yang terjadi dengan segera adalah sesak nafas dan peningkatan denyut jantung.
Gejala lainnya berupa demam, dahak kemerahan dan kulit yang kebiruan karena darah yang
kurang teroksigenisasi (sianosis). Untuk menegakkan diagnosis dilakukan foto dada serta
pengukuran konsentrasi oksigen dan karbondioksida dalam darah arteri.
Pengobatan terdiri dari terapi oksigen dan jika perlu bisa diberikan ventilator mekanis.
Bisa dilakukan pengisapan trakea untuk membersihkan saluran pernafasan dan mengeluarkan
benda yang terhirup. Untuk mencegah infeksi, kadang-kadang diberikan antibiotik.
Biasanya penderita pneumonitis kimia bisa segera sembuh atau akan semakin memburuk
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
38/41
menjadi suatu sindroma gawat pernafasan akut atau menjadi suatu infeksi bakteri.
Sekitar 30-50 % pernderita meninggal.
2. ASPIRASI BAKTERI
Aspirasi bakteri adalah bentuk pneumonia aspirasi yang paling sering terjadi. Hal ini biasanya
terjadi karena bakteri tertelan dan masuk ke dalam paru-paru.
3. OBSTRUKSI MEKANIK
Penyumbatan mekanik saluran pernafasan bisa disebabkan oleh terhirupnya partikel atau benda
asing. Anak kecil beresiko tinggi karena sering memasukkan benda ke dalam mulutnya dan
menelan mainan kecil atau bagian-bagian dari mainan.
Obstruksi juga dapat terjadi pada orang dewasa, terutama jika daging terhirup pada saat
makan.Jika benda menyumbat trakea, pasien tidak dapat bernafas atau bicara. Jika benda
tersebut tidak dikeluarkan dengan segera penderita akan segera meninggal. Dilakukan Manuver
Heimlich, untuk mengeluarkan benda asing dan tindakan ini biasanya dapat menyelamatkan
nyawa penderita. Jika benda asing tertahan di bagian yang lebih bawah dari saluran pernafasan,
bisa terjadi batuk iritatif menahun dan infeksi yang berulang. Benda asing biasanya dikeluarkan
dengan bronkoskopi (alat dimasukkan melalui saluran pernafasan dan benda asing dikeluarkan).
PATOFISIOLOGI (emedicine)
Aspirasi pneumonitis menunjukkan menunjukkan ada sebuah proses akut dimana terjadi iritasi di
paru akibat inhalasi isi lambung. Penyakit ini terjadi pada orang-orang dengan perubahan tingkat
kesadaran yang biasanya disebabkan kejang, cerebrovascular accident (CVA), massa di SSP,
keracunan obat ataupun overdosis, dan trauma kapitis.
Resiko aspirasi ini secara tidak langsung berhubungan dengan tingkat kesadaran pasien
(penurunan GCS berhubungan dengan meningkatnya resiko aspirasi). Tingkat keparahanpenyakit ini berhubungan langsung dengan volume dan keasaman dari cairan yang diaspirasi.
Aspirasi dengan jumlah caoran gaster yang banyak juga dikenal sebagai sindrom Mendelson,
dimana bias terjadi penekanan pernafasan dalam satu jam. Keasaman isi lambung itu
menyebabkan adanya rasa terbakar pada saluran tracheobonchial.
Karena kandungan isi lambung yang relatif steril, bakteri tidak memiliki peranan penting pada
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
39/41
tahap awal penyakit ini. Tetapi hal ini tidak berlaku pada pasien dengan gastroparesis atau
obstruksi usus halus atau pasien yang menggunakan antasid (PPI, Reseptor H2 antagonis).
Tergantung pada jumlah bakteri yang terinokulasi, superinfeksi bakteri dapat terjadi setelah
terjadinya cedera kimia.
Aspirasi pneumoni adalah berkembangnya infiltrat pada pasien dengan resiko tinggi dari aspirasi
orofaring. Hal tersebut terjadi ketika pasien menghirup zat dari orofaring yang berkumpul di
saluran nafas atas.
Studi tentang bakteriologi awal untuk organisme penyebab menyatakan bahwa spesies anaerobik
merupakan penyebab tersering pada aspirasi pnemoni komuniti, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenzae, dan Enterobacteriaceae adalah organisme yang paling sering. Di sisi
lain, aspirasi pneumonia nosokomial sering disebabkan oleh organisme gram-negatif termasuk
Pseudomonas aeruginosa, biasanya pada pasien dengan intubasi. Penelitian ini menunjukkan
peranan yang terbatas dari patogen anaerob baik varian komuniti dan nosokomial.
Sindrom ini paling sering muncul pada individu dengan mekanisme pertahanan pada kerusakan
jalan nafas kronis. Hal ini ermasuk refleks cegukan, batuk, gerakan silia, dan mekanisme imun,
dimana semuanya bertujuan untuk mengeluarkan bahan-bahan infeksi dari saluran nafas yang
lebih bawah.
Faktor resiko yang lain termasuk rendahnya perawatan gigi dan mulut, dimana keduanya
meningkatkan keganasan bakteri dari sekresi orofaringeal. Dokter harus membuat dugaan untuk
dignosis ini ketika pasien datang dengan faktor resiko dan bukti radiologi menunjukkan adanya
infiltrat pada aspirasi pnemoni. Lokasi dari infiltrat ini tergantung pada posisi pasien pada saat
terjadinya aspiasi.
DIAGNOSIS
Diagnosis berdasarkan:
1. Gejala klinis: mendadak batuk, sesak nafas, setelah 1-2 minggu sesudah aspirasi keluhan
dapat berupa demam menggigil, nyeri pleuritik, batuk dengan dahak purulen dan berbau,
nyeri perut, anoreksia, penrunan berat badan.
2. Pemeriksaan penunjang: leukositosis, LED meningkat.
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
40/41
3. Pada foto thorax dijumpai gambaran infiltrat pada segmen paru unilateral dapat disertai
kavitasi dan efusi pleura
4. Pemeriksaan lain elektrolit, BUN, Kreatinin, AGDA, kultur darah.
KOMPLIKASI DAN MORTALITAS
Pada pneumoni aspirasi dapat terjadi gagal nafas akut.Angka mortalitasnya pneumoni aspirasi
komuniti 5 % sedangkan pada pneumoni aspirasi nosokomial 20 %.
PROGNOSIS
Jika tidak ada komplikasi maka angka mortalitas peneumonitis 5%, sedangkan pada aspirasi
massif dengan atau tanpa sindrom Mendelson mencapai 70%.
(IPD UI)
-
7/29/2019 Makalah Case 6 Rs
41/41
DAFTAR PUSTAKA
http://emedicine.medscape.com/article/976914-overview
Waldo E Nelson, MD et al. 2000.Ilmu Kesehatan Anak edisi 15. Jakarta: EGC.
Abdul L et al. 2003.Diagnosis Fisis Pada Anak. Edisi ke-2. Jakarta : CV Sagung Seto.
Tricia Lacy Gomella, MD et al. 2004.Neonatology: Management, Procedures, On-call
Problems, Disease, and Drugs. 5th
Edition. USA: Lange Medical Books/McGraw-Hill
Behrman. Ilmu Kesehatan Anak Nelson. EGC: Jakarta.hal.1429
Pusponegoro TS. Penggunaan Surfaktan pada Sindrom Gawat Nafas Neonatal. Continuing
Education Ilmu Kesehatan Anak no 27; 89-96
Pramanik.A.MD.Respiratory Distress Syndrome.dari :http://www.emedicine.com/topic
Wright Jo. Pulmonary surfactant: a front line of lung host defense.dari:http://www.pediatrics.com/
Apgar, Virginia (1953)."A proposal for a new method of evaluation of the newborn
infant".Curr. Res. Anesth. Analg.32 (4): 260267.PMID13083014.
Finster M (April 2005). "The Apgar score has survived the test of time".Anesthesiology102 (4):
855857.doi:10.1097/00000542-200504000-00022.PMID15791116.
"Skor Apgar : Menilai Bayi dengan Cepat"(HTML). WartaMedika.com. 10 Mei 2007. Diakses
pada 6 Juni 2009.
Casey BM (February 15,2001). "The continuing value of the Apgar score for the assessment of
newborn infants".N Engl J Med.344 (7): 467-
471.doi:10.1056/NEJM200102153440701.PMID11172187
Sudoyo, A; Setiyohadi, B; Alwi, I; dkk. Pneumonia Bentuk Khusus. Dalam: Ilmu Penyakit
Dalam. Jilid II. Edisi IV. Jakarta : FKUI; 2006.
http://emedicine.medscape.com/article/976914-overviewhttp://emedicine.medscape.com/article/976914-overviewhttp://www.emedicine.com/topichttp://www.emedicine.com/topichttp://www.emedicine.com/topichttp://www.pediatrics.com/http://www.pediatrics.com/http://www.pediatrics.com/http://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://dx.doi.org/10.1056/NEJM200102153440701http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://id.wikipedia.org/wiki/2001http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=February_15&action=edit&redlink=1http://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.wartamedika.com/2007/11/skor-apgar-menilai-bayi-dengan-cepat.htmlhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15791116http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://dx.doi.org/10.1097/00000542-200504000-00022http://id.wikipedia.org/wiki/Digital_object_identifierhttp://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/13083014http://id.wikipedia.org/w/index.php?title=PubMed_Identifier&action=edit&redlink=1http://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://apgar.net/virginia/Apgar_Paper.htmlhttp://www.pediatrics.com/http://www.emedicine.com/topichttp://emedicine.medscape.com/article/976914-overview