MAKALAH KELOMPOK 10

EDEMA ANASARCA

KELOMPOK 10

030.012.287 Yodi Setiawan 030.012.135 Ivan Mardhi L.

030.012.267 TanNia Pradnya P. 030.012.113 Fransisca Halim

030.012.247 Saphira Evani 030.012.165 Elys Sulistyawati

030.012.227 Resa Aditama 030.012.065 David Mikhael

030.012.205 Pertho Rinaldi M. 030.012.041 Aulia Wiratama P.

030.012.183 Nadya Yosvara 030.012.019 Andri Ade Saputra

030.012.175Muhammad Miftah F. 030.012.227 Diah Quratun A.

030.012.163 May Velyn Dina 030.012.249 Limastani Febriana

JAKARTA

Maret 2013

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan Kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala berkat dan kuasa-

Nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini dengan baik. Pada kesempatan

kali ini, akan dibahas tentang seorang laki-laki yang menderita sindromaa nefrotik dan

menyebabkan edema anasarca. Makalah ini disusun sebagai laporan tutorial pada Modul

Pengantar Diagnostik Laboraturium dan Terapi Farmakologi .

Penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada para tutor yang telah memberikan

arahan kepada penulis dalam membahas kasus yang dihadapi. Penulis juga berterima kasih

kepada para dosen yang telah memberikan materi-materi sebagai landasan teori untuk

kasus ini. Juga kepada teman-teman yang turut membantu dalam pembuatan makalah ini.

Penulis berharap agar makalah ini dapat bermanfaat bagi para pembaca. Mohon maaf atas

segala kesalahan yang ada.

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................... 1

Daftar Isi.................................................................................................................... 2

BAB I : PENDAHULUAN...................................................................................... 3

BAB II : LAPORAN KASUS.................................................................................. 4

BAB III : PEMBAHASAN ....................................................................................... 6

A. Edema.................................................................................................. 6

B.

BAB IV : PENUTUP.................................................................................................

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

Diskusi dilaksanakan pada tanggal 8 dan 15 Maret 2013. Diketuai oleh Pertho Rinaldi

Marpaung pada sesi ke satu dan May Velyn Dina pada sesi dua. Dan sebagai sekretaris

yaitu David Mikhael dan Nadya Yosvara. Jumlah peserta diskusi ada 16 orang. Diskusi

berjalan dengan lancar dan aktif walaupun banyak perbedaan pendapat diantara peserta

diskusi.

Edema paru merupakan kondisi di mana cairan terakumulasi di dalam paru-paru, biasanya

diakibatkan oleh ventrikel kiri jantung yang tidak memompa secara adekuat. Edema paru

terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang

selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran

limfatik.

Bertambahnya cairan dalam ruang di luar pembuluh darah paru-paru disebut edema paru.

Edema paru merupakan komplikasi yang biasa dari penyakit jantung dan kebanyakan

kasus dari kondisi ini dihubungkan dengan kegagalan jantung. Edema paru dapat menjadi

kondisi kronik atau dapat berkembang dengan tiba-tiba dan dengan cepat menjadi ancaman

hidup. Tipe yang mengancam hidup dari edema paru terjadi ketika sejumlah besar cairan

tiba-tiba berpindah dari pembuluh darah paru ke dalam paru, dikarenakan masalah paru,

serangan jantung, trauma, atau bahan kimia toksik. Ini dapat juga menjadi tanda awal dari

penyakit jantung koroner.

Angka kejadian penyakit ini adalah sekitar 14 diantara 100.000 orang/tahun. Angka

kematian melebihi 40%. Tanpa pengobatan yang tepat, 90% kasus berakhir dengan

kematian. Bila pengobatan yang diberikan sesuai, 50% penderita akan selamat. Penderita

yang bereaksi baik terhadap pengobatan, biasanya akan sembuh total, dengan atau tanpa

kelainan paru-paru jangka panjang.

BAB II

LAPORAN KASUS

Anda Sedang bertugas jaga di bagian penyakit dalam Unit Gawat Darurat RS. Trisakti

Idaman. Datang pasien laki-laki, umur 46 tahun, dengan diantar anak laki-lakinya. Pasien

tampak sakit berat dengan bengkak seluruh tubuh.

Pemeriksaan fisik:

Tampak sakit berat, posisi duduk, sesak napas, kelopak mata bengkak, perut membuncit,

seluruh kaki bengkak.

Kesadaran : somnolen, tensi 120/80 mmHg, pernapasan 40/menit, dangkal

Paru : perkusi: redup, auskultasi: bronchi basah menyeluruh

Jantung : tidak jelas terdengar

Abdomen : hepar/limpa tidak teraba, ascites +, scrotum edema, ekstremitas pitting

edema +/+.

Hasil pemeriksaan laboratorium:

A. Darah : Hb 8g%, leukosit: 8000/ul, hitung jenis: -/3/8/45/40/4, LED 120 mm/jam

(N<10 mm/jam), trombosit 200.000/ul (N=150.000-450.000/ul).

B. Urinalisa :

albumin 3+ (N=negatif), glukosa

negatif, sedimen: eritrosit 1/LPB,

lekosit 8-10/LPB, silinder granula

kasar: banyak ditemukan (per LPK).

Hasil tes Esbach: 12 g/l urin 24 jam

(N<0,5 g/l urin 24 jam).

C. Thorax foto PA:

Gambar pemeriksaan urin: silinder hialin kasar

deskripsi: tampak bercak di paracardial dan

parahiler, simetris membentuk gambaran bat

wings. Kesimpulan: pembendungan di paru

(edema paru)

D. Kimia klinik:

gula darah puasa : 80 mg% (N=70-110 mg%)

total protein : 4 g/dl (N=6-8 g/dk), albumin: 1,2 g/dl (3,5-5 g/dl)

cholesterol : 400 mg/dl (N<200 mg/dl), HDL: 20 mg/dl (N=30-50 mg/dl), LDL:

180 mg/dl (N<150 mg/dl) trigliserida: 200 mg/dl (N<150 mg/dl)

ureum : 20 mg/, creatinin 1 mg/dl (N=0,6-1,2 mg/dl ), asam urat: 5,6 g/dl

(N=3,5-7 g/dl)

Gambar Ro Thorax dengan gambaran bat wings

BAB III

PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien mengalami edema yang disebabkan oleh suatu penyakit.

Untuk dapat mengetahui atau mendiagnosa, maka akan dimulai dengan membahas edema.

A. Edema

Penyebab edema

1. Permeabilitas Kapiler Meningkat

Menurut hukum Starling, kecepatan dan arah perpindahan air dan zat terlarut termasuk

protein antara kapiler dan jaringan sangat dipengaruhi oleh tekanan hidrostatik dan

osmotik masing-masing kompartemen. Peningkatan permeabilitas kapiler

menyebabkan tekanan osmotik meningkat sehingga cairan dalam kapiler keluar ke

ruang intertisiel. Hal ini dikarenakan oleh hal sbb :

- Infeksi keras

- Reaksi anafilaktik

- Racun

- Anoxia

- Radang

2. Tekanan hidrostatik vena meninggi

Pada keadaan gagal jantung kongestif , jantung gagal memompa darah, darah akan

terbendung dan pada saat yang sama VDAE menurun. Kurangnya volume pada arteri

ini menyebabkan respon reseptor volume aktif pada pembuluh darah arteri sehingga

memicu saraf simpatis yang menyebabkan vasokontriksi sebagai usaha

mempertahankan curah jantung yang memadai. Vasokontriksi ini menyebabkan darah

diutamakan dialirkan ke otak, jantung dan paru-paru, sementara akibat dari

kompensasi ini ginjal dan organ lain kurang mendapat aliran darah. Oleh sebab itu,

ginjal melakukan retensi terhadap natrium dan air.

Sudoyo WA, Setiyohadi B,Alwi I. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition.

Volume II. Jakarta : Penerbit Interna Publishing; 2009. p. 946-49

3. Penurunan Protein Plasma

Contohnya pada penderita sindroma nefrotik, ciri yang paling utama adalah proteinuria.

Kelainan ini disebabkan oleh karena kenaikan permeabilitas dinding kapiler

glomerulus yang sebabnya belum diketahui (yang terkait dengan hilangnya ion negatif

glikoprotein dalam dinding kapiler). Pada sindroma nefrotik keluarnya protein terdiri

atas campuran albumin dan protein. Filtrasi protein terlalu banyak akibat dari

kebocoran glomerulus dan akhirnya diekskresikan dalam urin.

Pada sindroma nefrotik protein hilang lebih dari 2 gr/hari (albumin) mengakibatkan

hipoalbuminemia. edema terjadi karena penurunan tekanan onkotik/ osmotik

intravaskuler yang memungkinkan cairan menembus keruang intertisial. Hal ini

disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. Keluarnya cairan keruang intertisial

menyebabkan edema yang diakibatkan pergeseran cairan.

Akibat dari pergeseran cairan ini volume plasma total dan volume darah arteri menurun

sehingga mengakibatkan penurunan volume intravaskuler yang mengakibatkan

menurunnya tekanan perfusi ginjal. Hal ini mengaktifkan sistem rennin angiotensin

yang akan meningkatkan konstriksi pembuluh darah dan mengakibatkan rangsangan

pada reseptor volume atrium. Rangsangan pada reseptor tersebut akan merangsang

peningkatan aldosteron yang merangsang reabsorbsi natrium ditubulus distal dan

merangsang pelepasan hormon anti diuretic untuk meningkatkan reabsorbsi air dalam

duktus kolektifus. Hal ini mengakibatkan peningkatan volume plasma tetapi karena

onkotik plasma berkurang natrium dan air yang direabsorbsi akan memperberat edema.

Sumber :

Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis  Proses-Proses

Penyakit. Jakarta: Penerbit buku kedokteran ECG;2005.p.124.

Sudoyo W, Setiyohadi, Bambang, Alwi, Idrus, Marcellus S, et al. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia; 2006.

Jenis cairan yang tertimbun di dalam jaringan terbagi dua yaitu, cairan yang tertimbun di dalam

jaringan atau ruangan karena bertambahnya permeabilitas pembuluh darah terhadap protein yang

disebut eksudat, dan cairan yang tertimbun di dalam jaringan atau ruangan karena alasam-alasan

lain dan bukan akibat dari perubahan permeabilitas pembuluh yang disebut transudat. Eksudat

dengan sifatnya yang alami cenderung mengandung lebih banyak protein daripada transudat dan

oleh karena itu eksudat cenderung mempunyai berat jenis yang lebih besar.

Salah satu penyebab dapat terjadinya edema anasarca adalah gagal jantung kongestif. Pembuluh

darah mempunyai kemampuan rendah untuk memompa darah secara efektif, sehingga ketika gagal

jantung kongestif yang ditandai adanya kegagalan pompa jantung darah akan terbendung pada

sistem vena dan saat bersamaan volume darah pada arteri mulai berkurang, kemudian akan

direspon oleh reseptor volume pada pembuluh darah arteri, sehingga memicu aktivasi saraf

simpatis yang mengakibatkan vasokontriksi untuk mempertahankan curah jantung. Karena

vasokontriksi, suplai darah akan diutamakan ke pembuluh darah otak, jantung, dan paru-paru,

sementara ginjal dan organ lain terjadi penurunan aliran darah.  Akibatnya, VDAE (Volume Darah

Arteri Efektif) menurun dan ginjal menahan natrium dan air.  Pada penderita gagal jantung

kongestif juga terjadi hiponatremia karena ginjal lebih banyak menahan air dibanding natrium

sehingga ADH meningkat dengan cepat dan terjadi pemekatan urin, merangsang pusat rasa haus

dan menyebabkan peningkatan masukan air.

Selain gagal jantung kongestif penyebab edema anasarca lainnya adalah sirosis hati atau kerusakan

hati berat. Pada penderita sirosis hati akan mengakibatkan terbentuknya ascites (edema di rongga

peritoneum). Akibat terjadinya ascites karena adanya hipertensi porta sehingga cairan volume

plasma menurun. Karena cairan volume plasma menurun sehingga kadar plasma protein ikut

menurun juga yang akan menyebabkan tekanan koloid osmotik menurun. Albumin sangat

tergantung pada tekanan koloid osmotik. Apabila tekanan koloid plasma menurun maka sintesis

albumin menurun, sehingga produksi protein juga menurun dan akan mengakibatkan

hipoalbuminemia. Protein jaringan interstitiel menjadi lebih tinggi dan akan menarik air ke jaringan

interstitiel dan terjadilah edema.

Selain kedua penyebab tersebut, sindroma nefrotik juga merupakan salah satu penyakit yang dapat

menyebabkan edema anasarca. Salah satu penyebab klinis edema yang paling penting adalah

sindroma nefrotik. Pada sindroma nefrotik, kapiler glomerulus membocorkan protein dalam jumlah

besar ke dalam filtrate di urin akibat peningkatan permeabilitas glomerulus. 30-50% protein plasma

dapat hilang dalam urin setiap harinya dan kadang-kadang menyebabkan konsentrasi plasma turun

sampai kurang dari normal. Sebagai akibat dari turunnya konsentrasi protein plasma, tekanan

osmotik koloid plasma turun sampai kadar yang rendah. Hal ini menyebabkan kapiler di seluruh

tubuh memfiltrasi sejumlah besar cairan ke dalam berbagai jaringan yang kemudian menyebabkan

edema dan menurunkan volume plasma.

Price, Sylvia A, Wilson, Lorraine M. Patofisiologi: Konsep Klinis  Proses-Proses Penyakit.

Jakarta: Penerbit buku kedokteran ECG;2005.p.124.

Sudoyo W, Setiyohadi, Bambang, Alwi, Idrus, Marcellus S, et al. Buku Ajar Ilmu Penyakit

Dalam. Edisi 4. Jakarta: Pusat penerbitan ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia; 2006.

Pemeriksaan lanjutan yang perlu :

1. pemeriksaan darah

a. Pemeriksaan albumin darah (hipoalbunemia)

b. Pemeriksaan profil lipid

2. Pemeriksaan urin

a. Kreatinin

b. Ureum

c. Albumin urin (hiperalbuminuria)

Test kreatinin dan urin untuk mengetest faal ginjal

Patofisiologi sindroma nefrotik

Sindroma Nefrotik merupakan manifestasi klinik glomerulonefritis ditandai dengan edema

anasarka, proteinuria masif ( > 3,5 gr/hari ), hipoalbuminemia ( <3,5 gr/dl ), hiperkolesterolemia

dan lipiduria. Proteinuria masif merupakan tanda khas dari Sindroma Nefrotik. Umumnya pada

Sindroma Nefrotik fungsi ginjalnya normal, kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi

penyakit ginjal tahap akhir.

Pada proteinuria disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein akibat kerusakan

glomerulus. Dalam keadaan normalnya membran basal glomerulus mempunyai mekanisme

penghalang untuk mencegah kebocoran protein. Mekanisme penghalang pertama berdasarkan

ukuran molekul dan yang kedua berdasarkan muatan listrik. Pada Sindroma Nefrotik kedua

mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu. Selain itu, konfigurasi molekul protein juga

menentukan lolos tidaknya protein melalui membran basal glomerulus.

Pada Sindroma Nefrotik, hipoalbuminemia disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat

penurunan tekanan onkotik plasma. Untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati

berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil

menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Hipoalbuminemia tinggi protein dan dapat

meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui

urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin

oleh tubulus proksimal. Selain itu, hipoalbuminemia merupakan faktor kunci terjadinya edema

pada Sindroma Nefrotik.

Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari

intravaskular ke jaringan intertisium dan terjadi edema. Selain itu, akibat dari penurunan tekanan

onkotik plasma dan bergesernya cairan plasma terjadi hipovolemia dan ginjal melakukan

kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisme kompensasi ini akan

memperbaiki volume intravaskuler, tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia,

sehingga edema semakin berlanjut.

Hiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai Sindroma Nefrotik. Kadar kolesterol

umumnya meningkat, sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit meninggi.

Peningkatan kadar kolesterol disebabkan meningkatnya LDL, lipoprotein utama pengangkut

kolesterol. Kadar trigliserida yang tinggi dikaitkan dengan peningkatan VLDL. HDL cenderung

normal dan rendah. Lalu, tingginya kadar LDL pada Sindroma Nefrotik disebabkan peningkatan

sintesis hati tanpa gangguan katabolisme. Peningkatan sintesis hati dan gangguan konversi VLDL

menjadi LDL menyebabkan kadar VLDL tinggi pada Sindroma Nefrotik. Menurunnya aktivitas

enzim LPL (Lipoprotein lipase) diduga merupakan penyebab berkurangnya katabolisme VLDL

pada Sindroma Nefrotik. Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi akibat tekanan onkotik

plasma atau viskositas yang menurun. Penurunan kadar HDL pada Sindroma Nefrotik diduga

akibat berkurang aktivitas enzim LCAT ( Lecithin Cholesterol Acyltransferase ) yang berfungsi

katalisasi pembentukan HDL. Enzim ini juga berperan mengangkut kolesterol dari sirkulasi menuju

hati untuk katabolisme. Penurunan akitivitas emzim tersebut diduga terkait dengan

hipoalbuminemia yang terjadi pada Sindroma Nefrotik. Lipiduria sering ditemukan pada Sindroma

Nefrotik dan ditandai dengan akumulasi lipid pada debris sel dan cast, seperti badan lemak

berbentuk oval ( oval fat bodies ) dan satty cast.

Pemeriksaan lainnya adalah

1. Pemeriksaan serologik.

2. Pemeriksaan biopsi ginjal.

Sumber : ilmu penyakit dalam jilid II Edisi V halaman 999

Penerbit : interna publishing

Editor : aru W. Sudoyo, Bambang Setiohadi, Idrus Alwi, Marcellus SimadibrataK, Siti

Setiati

Pemeriksaan anjuran

Pemeriksaan yang dianjurkan kepada pasien ini adalah tes biopsi, yaitu pengambilan

jaringan pada ginjal yang selanjutnya akan dilihat di bawah mikroskop agar dapat

diketahui ada tidaknya jaringan yang rusak. Pemeriksaan ini dianjurkan karena hasilnya

lebih akurat dan lebih baik.

BAB IV

PENGANTAR

A. Kesimpulan

Dari gejala-gejala klinis yang di dapat dari pasien, maka dapat disimpulkan pasien

menderita Sindromaa Nefrotik. Kita menyimpulkan pasien menderita Sindromaa Nefrotik

berdasarkan ditemukannya protein dalam urin yang dapat menjadi indikasi ginjal

mengalami sindromaa nefrotik. Karena protein dalam darah ikut terbuang dalam urin maka

menyebabkan protein plasma darah menurun (hipoalbuminemia). Maka keadaan ini dapat

menyebabkan tekanan osmotik dan kapiler darah lebih rendah daripada jaringan ektrasel

dan mengakibatkan air berpindah dari kapiler darah menuju jaringan ektra sel. Dan juga di

tambah retensi air dan Na oleh system renin-angiotensin menyebabkan pasien mengalami

edema di seluruh tubuh (Anasarca). Hal pertama yang harus kita lakukan adalah

memberikan terapi untuk mengatasi Sindromaa Nefrotik yang menjadi penyebab masalah

kesehatan lain dalam tubuh pasien dengan cara biopsy ginjal untuk menentukan seberapa

besar kerusakan ginjal, perbaikan nutrisi, pencegahan infeksi dan berhati-hati dalam

pemberian diuretic.

B. Ucapan Terima Kasih