mancha blanca en el camarón
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Enfermedad viralTRANSCRIPT
UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
CARRERA DE INGENIERIA ACUICOLA
PRIMER CICLO ~ 2015
ÁREA DE CONOCIMIENTO
FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS
TEMA
MANCHA BLANCA DEL CAMARÓN
ASIGNATURA
BIOLOGIA I
GRUPO 6
LENIN MAURICIO AVILA ARMIJOS
DOCENTE
DRA. ESMERALDA PIMBOSA
MACHALA ~ EL ORO ~ ECUADOR
2015 ~ 2016
1. INTRODUCCIÓN
Esta enfermedad ha afectado severamente el cultivo del camarón en el ámbito mundial;
el virus responsable es extremadamente letal, pues causa alta mortalidad entre la
población camaronera y, como su nombre lo indica, provoca la aparición de manchas
blancas en los individuos infectados (aunque esto no siempre se presenta). El WSSV se
detectó por vez primera en Taiwán, en 1992, y se dispersó rápidamente por el continente
asiático; en 1995 fue registrado en Texas, y hasta el año 2000 se confirmó su presencia
en México, donde causó mortalidades cercanas a 100% en cultivos de camarón blanco
P. vannamei.
En Sonora, durante el ciclo de cultivo de camarón de 2005, el virus provocó pérdidas
importantes cercanas a 15,000 toneladas; sin embargo, el acatamiento de normas
sanitarias, la firme vigilancia epidemiológica del Comité de Sanidad Acuícola del
Estado de Sonora, el apoyo de los productores y la participación de diversos Centros de
Investigación, como el Centro de Investigaciones Biológicas del Noroeste (CIBNOR),
han logrado reducir los daños causados por el virus a tal grado que, durante 2009
solamente se presentaron dos casos de infección, por lo que no hubo pérdidas
económicas considerables.
El virus del síndrome de la mancha blanca –uno de los virus más grandes que se han
reportado– posee un apéndice similar a un flagelo, cuya función aún se desconoce. Su
genoma de gran tamaño está compuesto por una cadena circular de ADN de doble
hebra, y presenta una baja similitud entre sus marcos de lectura abierta (ORF, Open
Reading Frame) y los de otros genes conocidos, lo que ha dificultado establecer la
función de algunas de sus proteínas.
Como otros virus, el WSSV cuenta con estrategias que le permiten evadir las respuestas
de defensa del camarón, como es el caso de los genes de latencia (una condición en la
que la replicación del virus se suprime parcial o completamente por periodos
prolongados, pero mantiene su capacidad de reactivación). Un estudio minucioso del
genoma del virus reveló la existencia de, al menos, tres genes que le confieren la
capacidad de permanecer en estado latente. Sin embargo, aún no se han podido
esclarecer los mecanismos moleculares que le permiten adoptar la latencia, ni los genes
responsables de la transición entre las fases de latencia y la infecciosa, la cual conduce,
eventualmente, a la muerte de los organismos infectados.
2. OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
Conocer y desarrollar mis conocimientos sobre la enfermedad de la mancha blanca del
camarón
OBJETIVO ESPECIFICO
Conocer los protocolos de prevención sobre esta enfermedad tan mortal que se da en
todo el mundo
3. LA MANCHA BLANCA (NIMAVIRIDAE)
Nimaviridae es una familia de virus que comprende un sólo género, Whispovirus, que
afecta a los camarones produciendo la enfermedad denominada "síndrome de la mancha
blanca". Esta es una enfermedad altamente infecciosa que produce de forma rápida una
gran mortalidad. Los brotes matan en pocos días a la totalidad de las poblaciones de
camarones en las granjas de todo el mundo. El virus tiene un genoma ADN bicatenario
y por lo tanto pertenece al Grupo I de laClasificación de Baltimore. El genoma es
circular y contiene 292.967 pb.
Las partículas virales tienen forma alargada y un tamaño con envoltura de 240-380 nm
de longitud y 70-159 nm de diámetro, mientras que la nucleocápside mide 120-205 nm
de longitud y 95-165 nm de diámetro.
El virus tiene una envoltura exterior en forma de membrana bicapa lipídica y a veces
una cola como apéndice en un extremo del virión. La nucleocápside consta de 15
conspícuas hélices verticales situadas a lo largo del eje longitudinal y cada hélice tiene
dos estrías paralelas y está compuesta por 14 capsómeros globulares, cada uno de las
cuales mide 8 nm de diámetro.
El virus tiene una amplia gama de huéspedes, es altamente virulenta y lleva a tasas de
mortalidad del 100% en pocos días en el caso de los camarones cultivados de la
familia Penaeidae.
La mayoría de los camarones peneidos cultivados (Penaeus monodon, Marsupenaeus
japonicus, Litopenaeus vannamei, Fenneropenaeus indicus, etc) son huéspedes naturales
del virus. También se ha comprobado que otros camarones no peneidos pueden ser
severamente infectados en los experimentos.
Muchos crustáceos como cangrejos (Escilaspp., Portunus spp.), langostas espinosas
(Panulirus spp.), cangrejos de río (Astacus spp., Cherax spp., etc) y camarones de agua
dulce (Macrobrachium spp.) pueden ser infectados con gravedad variable dependiendo
de la etapa vital del crustáceo y de la presencia de factores estresantes externos
(temperatura, salinidad, enfermedades bacterianas, contaminantes, etc).
Los signos clínicos incluyen una súbita reducción del consumo de alimentos, letargo,
pérdida de cutícula, decoloración y la presencia de manchas blancas de 0,5 a 2,0 mm de
diámetro en la superficie interior del caparazón, apéndices y sobre la cutícula de los
segmentos abdominales. La composición química de las manchas es similar a la del
caparazón, con un porcentaje de calcio que constituye el 80-90% del total del material,
lo que sugiere que se forman por anormalidades de la epidermis cuticular.5 La
transmisión del virus se realiza principalmente por ingestión oral (transmisión
horizontal) y de madres a hijos (transmisión vertical) en el caso de los criaderos de
camarones. El virus está presente en las poblaciones silvestres de camarones,
especialmente en las aguas costeras adyacentes a las granjas de camarones en Asia, pero
todavía no ha sido observada una mortalidad en masa en las poblaciones de camarones
silvestres.
3.1 Información sobre la enfermedad
Se han identificado distintas cepas del VSMB con pequeños polimorfismos genéticos
(variantes). Sin embargo, es importante tener en cuenta que, dado que la familia
Nimaviridae se ha reconocido recientemente, el concepto de especie estará sujeto a
cambio una vez se hayan estudiado en mayor detalle tanto las cepas previamente
conocidas como las más recientes.
El agente patógeno, cepas del agente; el Comité Internacional de Taxonomía de Virus
(ICTV) asignó el VSMB al género Whispovirus, que pertenece a la familia
Nimaviridae, como miembro único. Los viriones del VSMB son entre ovoides o
elipsoides y baciliformes, tienen una simetría regular y miden 80 a 120 nm de diámetro
y 250 a 380 nm de longitud.
Lo que más llama la atención es la prolongación (apéndice) filiforme o flagelar que se
observa en un extremo del virión. Actualmente, aunque se han identificado distintas
cepas geográficas con variabilidad genotípica, todas ellas están clasificadas como una
única especie (el virus del síndrome de las manchas blancas) dentro del género
Whispovirus (Lo et al., 2012).
La enfermedad de la mancha blanca (White Spot Syndrome Disease; WSSD) ha sido
reportada en la mayoría de los países asiáticos donde se realiza la cría de camarones
peneidos en estanques.
En 1993, los primeros brotes conocidos se produjeron en la República Popular de China
y más tarde se propagaron rápidamente a Japón, Taipei China y el resto de Asia, sin que
la infección se declarara en Australia. A principios de 1999, la enfermedad se reportó
en operaciones camaronícolas situadas en el sur de los Estados Unidos de América, en
América Central y en el norte de Suramérica. Los brotes de la enfermedad pueden
producirse en cualquier estación del año y en todas las fases de cría en los estanques,
aunque fluctuaciones drásticas en las condiciones medioambientales parecen favorecer
dichos brotes.
Hipotéticamente, otros factores que podrían favorecer el desencadenamiento de brotes
de esta enfermedad podrían incluir el estrés provocado por la presencia de residuos
químicos e insecticidas.
En Costa Rica la enfermedad se presentó en el año 2000, apareció en el Golfo de
Nicoya con una mortalidad del 60 a 70% de los estanques, la medida que se tomó en
ese momento fue la eliminación de todo el lote de los estanques afectados y la
desinfección de los camiones y personal que laboraba, así como evitar el movimiento de
los animales de una finca a otra.
Posteriormente se adoptó las medidas que aun hoy día se cumplen, como todo nauplio o
post larva que se importe, debe de provenir de laboratorios certificados que están libres
de enfermedades como es Mancha Blanca, IHNNV, Cabeza Amarilla; muestreos de
control en los puestos fronterizos y en casos que se presente la enfermedad debe de
hacerse la declaración obligatoria del caso.
Hoy día somos un país donde la enfermedad es endémica y por diferentes factores
ambientales, nutricionales o de stress, se puede desencadenar un evento de la
enfermedad.
En los últimos años los episodios de la enfermedad se presentan de uno a dos veces por
año, normalmente en abril y en diciembre.
3.2 Supervivencia fuera del hospedador
Este agente es viable durante al menos 30 días a 30°C en agua marina en condiciones de
laboratorio (Momoyama et al., 1998), y es viable en estanques durante al menos 3–4
días (Nakano et al., 1998).
3.3 Órganos y tejidos infectados
Los principales tejidos diana durante la infección por el VSMB son de origen
embrionario ectodérmico y mesodérmico, especialmente el epitelio cuticular y los
tejidos conjuntivos subcuticulares (Momoyama et al., 1994; Wongteerasupaya et al.,
1995).
Aunque el VSMB infecta el tejido conjuntivo subyacente en el hepatopáncreas y el
intestino medio del camarón, las células epiteliales tubulares de estos dos órganos son
de origen endodérmico, y no resultan infectadas. Infección persistente con portadores de
por vida es muy frecuente que tenga lugar una infección persistente, y en ocasiones se
ha observado una infección de por vida (Lo y Kou, 1998).
Las cargas víricas durante la infección persistente pueden ser extremadamente bajas y
son muy difíciles de detectar incluso mediante métodos sensibles como la PCR en
tiempo real y anidado. Los vectores que pueden influir transmision entre hospedadores
biológico.
3.4 Animales acuáticos salvajes portadores o sospechosos de serlo
Los decápodos salvajes son Mysis sp. (Huang et al., 1995a), Acetes sp., Alpheus sp.,
Callianassa sp., Exopalaemon sp., Helice sp., Hemigrapsus sp. Macrophthalmus sp.,
Macrophthel sp., Metaplax sp., Orithyia sp., Palaemonoidea sp., Scylla sp,. Sesarma sp.,
Stomatopoda sp. (He y Zhou, 1996; Lei et al., 2002) y pueden resultar fácilmente
infectados por el VSMB y pueden expresar la enfermedad en condiciones ambientales
adecuadas. No obstante, ciertos crustáceos no decápodos, como los copépodos (Huang
et al., 1995a), los rotíferos (Yan et al., 2004), Artemia salina (Chang et al., 2002),
Balanus sp. (Lei et al., 2002), y Tachypleidue sp. (He y Zhou, 1996) pueden convertirse
en animales acuáticos salvajes portadores con infección latente sin manifestar la
enfermedad. Otros moluscos marinos, como los gusanos poliquetos (Vijayan et al.,
2005), así como ciertos artrópodos acuáticos no crustáceos, como las cochinillas
marinas (Isopoda) y larvas de insectos Euphydradae pueden ser portadores mecánicos
del virus sin signos de infección (Lo y Kou, 1998).
3.5 Patrón de la enfermedad
En ocasiones la infección causa enfermedad, y a veces, no (Tsai et al., 1999), en función
de factores que todavía no se comprenden del todo, pero que están relacionados con la
tolerancia de la especie y factores ambientales desencadenantes.
Si la dosis infectiva es adecuada para que los animales no mueran de inmediato, las
especies susceptibles a la enfermedad presentan grandes cantidades de viriones
circulantes en la hemolinfa (Lo et al., 1997), pero esto también puede ocurrir en
especies tolerantes que no presenten mortalidad. Así pues, una alta carga vírica per se
no causa la enfermedad ni mortalidad en todas las especies susceptibles.
3.6 MECANISMOS DE TRANSMISIÓN El modo de dispersión del virus, a partir de los camarones infectados, aún no ha
sido establecido, pero se piensa que la cohabitación de los camarones sanos con
los infectados puede provocar rápidamente la enfermedad en un plazo de 36 a 48
horas.
Agua de transporte infectada, suministro rutinario de agua de recambio, redes y
otros implementos de cultivo.
La transmisión horizontal puede ser directa o a través de un vector, siendo el
agua el principal vector abiótico.
La transmisión se produce rápidamente a través del agua en donde se encuentran
los camarones infectados así como también por canibalismo de camarones
debilitados o moribundos a causa de la infección
Los vectores vivos incluyen a más de 40 especies de crustáceos conocidos.
La mayor fuente de infección para los estanques de cultivo reside principalmente
en la introducción de post-larvas infectadas asintomáticamente, las cuales
generalmente provienen de laboratorios de producción de post-larvas en donde
los camarones reproductores ya se encuentran infectados.
Aunque la transmisión transovárica ya ha sido confirmada, todavía no se ha
determinado si es del tipo intra-ovárico. Sin embargo, si este tipo de transmisión
existe y es efectiva, su frecuencia es aparentemente muy baja.
3.6 Control y prevención
Aunque todavía no se sabe cuál es el mecanismo subyacente, pruebas de laboratorio han
puesto de manifiesto que los camarones y cangrejos de río “vacunados” tienen mejores
tasas de supervivencia tras la exposición al VSMB. Inicialmente se observó que los
camarones Penaeus japonicus que sobrevivían a infecciones naturales y experimentales
por el VSMB mostraban resistencia a posteriores exposiciones a este virus (Venegas et
al., 2000).
En estudios posteriores se observó que la inyección de viriones o de la proteína
estructural recombinante (VP28) del VSMB por vía intramuscular proporcionaba a los
camarones cierta protección frente a la infección experimental por el VSMB.
Además, los camarones alimentados con gránulos de alimento recubiertos de bacterias
inactivadas con una sobreexpresión de la VP28 mostraban mejores tasas de
supervivencia tras la exposición al VSMB (Witteveldt et al., 2004).
Sin embargo, aunque estos resultados parecían prometedores, la protección solo fue
eficaz cuando los camarones estaban infectados con dosis bajas del VSMB. Además,
solía durar solo unos pocos días, o en el caso del cangrejo de río, unos 20 días. Otra
posible forma de protección del camarón frente a la infección por el VSMB es la
utilización de interferencia por ARN (ARNi).
La utilización de ARN bicatenario (ARNds) específico del genoma del VSMB produjo
una fuerte actividad anti-VSMB, protegiendo al camarón frente a la infección por el
VSMB, pero en el mismo estudio se observó que un ARNds largo inducía en los
camarones respuestas antivíricas tanto dependientes como independientes de la
secuencia (Robalino et al., 2005).
Y en un estudio más reciente incluso se ha observado que la administración por vía oral
de ARNds de la VP28 expresada en bacterias podía proteger a camarones frente a la
infección por el VSMB (Sarathi et al., 2008). Sin embargo, hasta hoy no se dispone de
datos de ensayos de campo que permitan aplicar ni la vacunación ni la iARN.
Vacunación No se ha desarrollado ningún método de vacunación de probada
eficacia.
Tratamiento con sustancias químicas No está confirmada científicamente.
Inmunoestimulación En varios informes se ha indicado que el beta-lucano, la
vitamina C y los extractos de algas (fucoidano) y otros inmunoestimulantes
pueden mejorar la resistencia a la EMB (Chang et al., 2003; Chotigeat et al.,
2004).
Selección genética a favor de la resistencia No se han notificado mejoras
importantes.
Repoblación con especies resistentes No aplicable a la EMB. 2.4.6. Agentes
bloqueantes No existen agentes bloqueantes eficaces que puedan recomendarse
en este momento. La rVP28 tiene efecto, pero no puede utilizarse como agente
bloqueante práctico.
Desinfección de huevos y larvas Es probable que la desinfección de huevos sea
eficaz frente a la transmisión transovárica (Lo y Kou, 1998), pero no está
científicamente confirmado.
3.7 Evaluación del impacto
¾ Monitoreos del WSSV en los sistemas de cultivo a nivel nacional, monitoreos del
WSSV en los sistemas de cultivo a nivel nacional para determinar el impacto de la
determinar el impacto de la enfermedad:
Primer monitoreo 20 jun. – 14 jul. / 1999
Segundo monitoreo 13 sept. – 1 oct. / 1999 • De un total de 228 camaroneras –
46% positivas (PCR) • Mayor incidencia se reportó en Guayas y El Oro
De un total de 52 muestras de Larvas – 48% positivas (PCR)
El 90% de las muestras de Larvas de Esmeraldas dieron positivas
De un total de 205 piscinas (79 camaroneras) – 70% positivas (PCR)
Por provincias, dieron positivas: 38% en Esmeraldas, 71% en Manabí, 74% en
Guayas y 70% en El Oro • 14% de las muestras de Larvas dieron positivas.
Siendo el Oro las que revelaron una mayor afectación – 45%
4. ANEXOS
Figura 1 Mancha Blanca en el camarón
Figura 2 Esquema de la mortalidad temprana
Figura 3 Años de producción y quiebre de la tasa de exportación
Figura 4 Histología de la mancha blanca
Figura 5 cosecha con la patología de la enfermedad
5. BIBLIOGRAFIA
NUNANL.M., POULOSB.T. &LIGHTNERD.V. (1998).The detection of white spot
syndrome virus (WSSV) and yellow head virus (YHV) in imported commodity
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