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MANEJO DE LA MANEJO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEA PATOLOGÍA TIROIDEA Silvana Pezzutti Silvana Pezzutti R2 Medicina General R2 Medicina General

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Page 1: Manejo de-la-patologia-tiroidea

MANEJO DE LA MANEJO DE LA PATOLOGÍA TIROIDEAPATOLOGÍA TIROIDEA

Silvana PezzuttiSilvana Pezzutti

R2 Medicina GeneralR2 Medicina General

Page 2: Manejo de-la-patologia-tiroidea

FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO-FISIOLOGIA DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISIARIO-TIROIDEOHIPOFISIARIO-TIROIDEO

TRH

TSH

T4 y T3

(Hipotálamo)

(Hipófisis)

(Tiroides)

Tejidos

Page 3: Manejo de-la-patologia-tiroidea

HIPOTIROIDISMOHIPOTIROIDISMO

DEFINICIÓNDEFINICIÓN:Síndrome que resulta de la :Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de disminución de la producción y secreción de

Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3Tiroxina(T4) y Triiodotironina(T3).).

Se puede producir por alteraciones a cualquier Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.

Según el nivel en el que se localice la alteración Según el nivel en el que se localice la alteración el HIPOTIROIDISMO se pude el HIPOTIROIDISMO se pude clasificarclasificar en: en:

Page 4: Manejo de-la-patologia-tiroidea

Hipotiroidismo PrimarioHipotiroidismo Primario:: afectación primaria de la afectación primaria de la glándula tiroidea glándula tiroidea disminución de T4 y T3 + aumento TSH disminución de T4 y T3 + aumento TSH (inv)(inv)

Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% Afecta al 1-3% de la población general y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo.de todos los casos de hipotiroidismo.

PREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombresPREVALENCIA:2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres

Hipotiroidismo SecundarioHipotiroidismo Secundario: : alteración hipofisiária alteración hipofisiária que provoca disminución de la secreción de la TSHque provoca disminución de la secreción de la TSH

Hipotiroidismo TerciarioHipotiroidismo Terciario: : alteración hipotalámica que alteración hipotalámica que disminución de la producción de la TRH disminución de la producción de la TRH

Hipotiroidismo SubclínicoHipotiroidismo Subclínico

Page 5: Manejo de-la-patologia-tiroidea

ETIOLOGIAETIOLOGIA HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO::

1.1. Tiroiditis crónica autoinmune de HashimotoTiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: : causa más frecuente,en causa más frecuente,en áreas no deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.áreas no deficitarias de yodo y niños.(+f o” de edad media). Con - sin bocio.

2.2. Hipotiroidismo IATROGÉNOHipotiroidismo IATROGÉNO::1.1. ··Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo

variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.2.2. ·Tras tratamiento con Iodo 131.·Tras tratamiento con Iodo 131.3.3. ·Tras radiación externa del cuello.·Tras radiación externa del cuello.

3.3. Hipotiroidismo yodoinducidoHipotiroidismo yodoinducido::1.1. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.2.2. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4

4.4. Fármacos:Fármacos:Litio, Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.

5.5. Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: Defectos hereditarios de la síntesis de Hmns.Tiroideas: hipotiroidismohipotiroidismo con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento. con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.

6.6. Agenesia o disgenésia tiroidea: Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito. + f. de hipotiroidismo congénito.

7.7. Enfermedades infiltrativas o por depósito:Enfermedades infiltrativas o por depósito: hemocromatosis , amiloidosishemocromatosis , amiloidosis

Page 6: Manejo de-la-patologia-tiroidea

HIPOTIROIDISMO SECUNDARIOHIPOTIROIDISMO SECUNDARIO: : -adenoma hipofisario”-adenoma hipofisario” -necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)-necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan) -traumatismos-traumatismos -Hipofisitis.-Hipofisitis.

El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..

HIPOTIROIDISMO TERCIARIOHIPOTIROIDISMO TERCIARIO::

-consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras -consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinasvecinas -alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario-alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario

Page 7: Manejo de-la-patologia-tiroidea

CLÍNICACLÍNICA Es independiente de la causa.Es independiente de la causa. La La severidadseveridad del cuadro está influida por: del cuadro está influida por:

- grado de alteración hormonal- grado de alteración hormonal

- velocidad con que se haya desarrollado- velocidad con que se haya desarrollado

- edad del paciente- edad del paciente

- coexistencia o no de otros transtornos- coexistencia o no de otros transtornos

SÍNTOMAS Y SIGNOSSÍNTOMAS Y SIGNOS::

·Asténia Bradicardia·Asténia Bradicardia

·Letárgia Piel seca·Letárgia Piel seca

·Somnoléncia Voz ronca·Somnoléncia Voz ronca

·Intoleráncia frio Bradipsiquia·Intoleráncia frio Bradipsiquia

·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos·Enlentecimient funciones mentales Movimientos lentos

·Aumento de peso Hiporreflexia·Aumento de peso Hiporreflexia

·Disminución del apetito Edema sin fóvea·Disminución del apetito Edema sin fóvea

·Estreñimiento...·Estreñimiento...

Page 8: Manejo de-la-patologia-tiroidea

En neonatos y niños provoca, además otras En neonatos y niños provoca, además otras manifestaciones:manifestaciones:

– NeonatosNeonatos:: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación, retraso en la caida del cordon umbilicalde alimentación, retraso en la caida del cordon umbilical

****TratamientoTratamiento en las en las primeras semanasprimeras semanas de vida para de vida para evitaevitar desarrollo de r desarrollo de cretinismocretinismo..

– H.InfantilH.Infantil:retraso del crecimiento lineal y de la :retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexualmaduración sexual

Page 9: Manejo de-la-patologia-tiroidea

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO ·· La determinación Hormonal más útilLa determinación Hormonal más útil, de forma aislada,es , de forma aislada,es [TSH]$,[TSH]$,

se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario.Hipo.primário y suele ser normal o idetectable en H.Hipofisiario.

La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.La [T3L ] menos específica para confirmar diagnóstico.

·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL, ·Otros hallazgos comunes en H.Primario: anemia, DL, de LDH, de LDH,

CPK, AST… CPK, AST…

·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits ·En los Hipotiroidismos centrales se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTHhormonales: GH, FSH, LH, y ACTH

··Hipotiroidismo primárioHipotiroidismo primário: TSH elevada y T4 L baja : TSH elevada y T4 L baja

··Hipotiroidismo centralHipotiroidismo central: T4L baja y TSH normal o : T4L baja y TSH normal o ··Hipotiroidismo subclínicoHipotiroidismo subclínico: T4 normal y TSH : T4 normal y TSH

·Pruebas complementárias·Pruebas complementárias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical

Page 10: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

Tratamiento de elección: Tratamiento de elección: LEVOTIROXINA.LEVOTIROXINA.

En niños y adultosEn niños y adultos el tratamiento sustitutivo adecuado: el tratamiento sustitutivo adecuado: revierte totalmente las manifestaciones clínicasrevierte totalmente las manifestaciones clínicas

En NeonatosEn Neonatos si no se da en las primeras semanas: si no se da en las primeras semanas: alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental.alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental.

Dosis:Dosis: aquella que mantenga TSH, límites normales, las aquella que mantenga TSH, límites normales, las dosis recomendadas son:dosis recomendadas son:

·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia·En H.Congénito:10-15mcg/kg/dia ·En niños: 2-4 mcg/dia·En niños: 2-4 mcg/dia ·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia·En adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia Se precisan Se precisan 6 semanas6 semanas para que una dosis determinada para que una dosis determinada

alcance su efecto pleno, por ello alcance su efecto pleno, por ello es el tiempo mínimoes el tiempo mínimo para valorar para valorar modificación de dosismodificación de dosis. Una vez alcanzada la . Una vez alcanzada la dosis adecuadadosis adecuada el control se puede hacer el control se puede hacer anualmenteanualmente. .

Page 11: Manejo de-la-patologia-tiroidea

Situaciones en las que es previsible que haya que Situaciones en las que es previsible que haya que modificar una dosis previamente establecida:modificar una dosis previamente establecida:

--Durante el embarazo: aumento de dosis, iniciándolo de dosis, iniciándolo con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea normal Importante que la función tiroidea materna sea normal durante durante todotodo el embarazo: control trimestral el embarazo: control trimestral

--Si se administran fcos que interaccionan Si se administran fcos que interaccionan concon la absorción (colestiramina , Sucalfato..) o con el la absorción (colestiramina , Sucalfato..) o con el metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes, metabolismo de la hormona tiroidea( anticonvulsivantes, Rifampicina). Rifampicina).

Page 12: Manejo de-la-patologia-tiroidea

CONTROL DEL TRATAMIENTOCONTROL DEL TRATAMIENTO

HIPOTIROIDISMO PRIMARIOHIPOTIROIDISMO PRIMARIO

- - Mediciones Mediciones TSH TSH /6 meses hasta valores normales/6 meses hasta valores normales

(0,5-4 )(0,5-4 )

- Posteriormente mediciones cada 12 meses- Posteriormente mediciones cada 12 meses

HIPOTIROIDISMO CENTRALHIPOTIROIDISMO CENTRAL

-- Mediciones Mediciones T4L / T4L / 6 meses6 meses

Page 13: Manejo de-la-patologia-tiroidea

HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICOHIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO

DEFINICIÓNDEFINICIÓN: niveles de TSH : niveles de TSH , pero la T4L dentro de la , pero la T4L dentro de la normalidad.( repetir la determinación para confirmación dxca)normalidad.( repetir la determinación para confirmación dxca)

CLÍNICACLÍNICA: generalmente asintomática.: generalmente asintomática.

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA: prevalencia en mujeres: 7,5% y en hombres: : prevalencia en mujeres: 7,5% y en hombres: 2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con Sd. de Down, DM 1 2,8-4,4%. Es más frecuente en pacientes con Sd. de Down, DM 1 y otras enfermedades autoinmunes.y otras enfermedades autoinmunes.

CAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICOCAUSAS DE HIPOTROIDISMO SUBCLÍNICO::

1.1. Causas que puedan provocar Causas que puedan provocar progreso de la enfermedadprogreso de la enfermedad..

2.2. Causas que puedan provocar Causas que puedan provocar la regresión de la enfermedadla regresión de la enfermedad..

Page 14: Manejo de-la-patologia-tiroidea

Algoritmo diagnóstico deAlgoritmo diagnóstico de hipotiroidismo subclínico hipotiroidismo subclínico

TSH > 5mU/l

Confirmar en 6 semanas (TSH,T4,Ac Antitiroideos)

+ Ac Ac -

TSH>10 mU/l TSH<10 mU/l

SintomasBocio

EmbarazoInfertilidadDislipemia

Considerar tratamiento

Control Anual:

TSH,T4 ó

Considerar tratamiento

si

No

Page 15: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TRATAMIENTOTRATAMIENTO Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la Una vez diagnosticado, una pauta razonable de actuación es la

siguiente :siguiente :

--Indicar tratamiento sustitutivo enIndicar tratamiento sustitutivo en– Depresión.Depresión.– Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.Embarazo. Por ef. adversos neurológicos sobre el feto.– Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.– Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..Hiportiroidismo: autoinmune, post I-131, postradiotp ext..– TSH>10 mU/l.TSH>10 mU/l.– Bocio.Bocio.– Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia. Si presentan síntomas (astenia ó déficit cognitivo) o dislipemia.

Realizar TTº de prueba durante 3-6 meses.Realizar TTº de prueba durante 3-6 meses.

--Dudas de su beneficio en:Dudas de su beneficio en:– Cardiopatía isquémica ; arritmias.Cardiopatía isquémica ; arritmias.– OsteoporosisOsteoporosis– Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a. Mayores de 60 años, especialmente>de 85 a.

Page 16: Manejo de-la-patologia-tiroidea

LevotiroxinaLevotiroxina en dosis única v.o antes del desayuno. en dosis única v.o antes del desayuno.

Dosis de inicioDosis de inicio en adultos: en adultos: 1,6 1,6 µg/kg/diaµg/kg/dia , variando los , variando los requerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella que requerimientos con la edad. Dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ).consigue niveles normales de TSH ( 0,5-3 mU/l ).

No se rcomiendan dosis supresivas.No se rcomiendan dosis supresivas.

Incremento de dosis progresivos, no antes de Incremento de dosis progresivos, no antes de 6 semanas6 semanas con con control analítico hasta alcanzar control analítico hasta alcanzar dosis adecuadadosis adecuada y y posteriormente posteriormente controles anualescontroles anuales

Page 17: Manejo de-la-patologia-tiroidea

HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO: : Existe un aumento mantenido Existe un aumento mantenido

de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la de síntesis y secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroidea.glándula tiroidea.

TIROTOXICOSISTIROTOXICOSIS: Síndrome clínico de hipermeta- : Síndrome clínico de hipermeta- tabolismo cuando las concentraciones séricas de tabolismo cuando las concentraciones séricas de T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas están T4L(tiroxina) y T3L(triiodotironina), o ambas están elevadas.elevadas.

Ambos términos Ambos términos nono son son sinónimossinónimos.. Prevalencia: 1,9% en mujeres adultasPrevalencia: 1,9% en mujeres adultas

0,16 en hombres adultos0,16 en hombres adultos

Se distinguen Se distinguen 22 grandes grandes gruposgrupos de de tirotoxicosistirotoxicosis en función: en función: de la presencia o no de de la presencia o no de hipertiroidismo hipertiroidismo asociadoasociado

Page 18: Manejo de-la-patologia-tiroidea

ETIOLOGÍAETIOLOGÍA 1.Enfermedad de Graves:1.Enfermedad de Graves:eses la causa mas frecuente,la causa mas frecuente, -constituye 60-70% de las tirotoxicosis,-constituye 60-70% de las tirotoxicosis, - más frecuente 3ª-4ª década y mujeres- más frecuente 3ª-4ª década y mujeres - Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar- Enfermedad autoinmune que se caracteriza por presentar Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúanAc contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan como estimulantes de éste.como estimulantes de éste. - Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar:- Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar: bocio difuso, oftalmopatía y dermopatíabocio difuso, oftalmopatía y dermopatía

2.Bocio multinodular tóxico2.Bocio multinodular tóxico: es la 2ª causa mas frecuente: es la 2ª causa mas frecuente Ocurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o variosOcurre en pacientes con bocio nodular en el que uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulaciónnódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación del receptor de TSH en ausencia de TSHdel receptor de TSH en ausencia de TSH. .

3.Adenoma tóxico3.Adenoma tóxico::más frecuente en mujeres y de 20-30 añosmás frecuente en mujeres y de 20-30 años

4.Hipertiroidismo yodoinducido(Fenómeno Jodbasedow )4.Hipertiroidismo yodoinducido(Fenómeno Jodbasedow )

5.Otras5.Otras: : Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hmnas. selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de las hmnas. tiroideastiroideas

Page 19: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TIROTOXICOSIS NO ASOCIADAS A TIROTOXICOSIS NO ASOCIADAS A HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

En estos casos En estos casos nono existe existe hiperfunción tiroideahiperfunción tiroidea, el , el aumento de hmns. en sangre periférica se debe a aumento de hmns. en sangre periférica se debe a otros transtornosotros transtornos::

1.Tirotoxicosis factitia1.Tirotoxicosis factitia: Administración exógena: Administración exógena de Hmna.Tiroidea en dosis suprafisiológicas.de Hmna.Tiroidea en dosis suprafisiológicas.

2.Tiroiditis subaguda2.Tiroiditis subaguda.(vírica).(vírica)

3.Tiroiditis silente y postparto3.Tiroiditis silente y postparto.(autoinmuns).(autoinmuns)

4.Producción ectópica de hormona tiroidea4.Producción ectópica de hormona tiroidea

Page 20: Manejo de-la-patologia-tiroidea

CLINICACLINICA

SINTOMASSINTOMAS SIGNOSSIGNOS

nerviosismo taquicardianerviosismo taquicardia

hipersudoración temblorhipersudoración temblor

intolerancia al calor piel finaintolerancia al calor piel fina

palpitaciones hiperactividadpalpitaciones hiperactividad

debilidad muscular bociodebilidad muscular bocio

pérdida de peso retracción palpebralpérdida de peso retracción palpebral

aumento del apetito fibrilación auricularaumento del apetito fibrilación auricular

aumento deposiciones.. ginecomastia…aumento deposiciones.. ginecomastia…

Page 21: Manejo de-la-patologia-tiroidea

CLÍNICA IICLÍNICA II

TORMENTA TIROIDEATORMENTA TIROIDEA:”Crisis tirotóxica”:aumento :”Crisis tirotóxica”:aumento

brusco de hormonas tiroideas.brusco de hormonas tiroideas.

Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel Taquicardia severa, arrritmias,vómitos,dism. nivel

de conciencia,desorientación, coma ,muerte.de conciencia,desorientación, coma ,muerte.

Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor-Urgencia médica:B-bloqueantes,antitiroideos y cor-

corticoidescorticoides

Page 22: Manejo de-la-patologia-tiroidea

DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO

· Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la · Se debe hacer demostrando el exceso de hormonas en la circulacióncirculación

Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de : Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por presencia de : elevadaselevadas concentraciones de concentraciones de T4 libre y T3 libreT4 libre y T3 libre con una con una TSH TSH suprimida.suprimida.

· · Pruebas complementáriasPruebas complementárias:1.Ac. Antitiroideos:1.Ac. Antitiroideos

2. Gammagrafía tiroidea2. Gammagrafía tiroidea

3. PAAF nodular.3. PAAF nodular.

· Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la · Una vez diagnosticada Tirotoxicosis-identificar la causacausa

Page 23: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TRATAMIENTO TIROTOXICOSISTRATAMIENTO TIROTOXICOSIS

· · TratamientoTratamiento es es diferente diferente segúnsegún cualcual sea la sea la causacausa que lo que lo produce.produce.

· · En las formas que cursan con En las formas que cursan con HipertiroidismoHipertiroidismo OBJETIVO:OBJETIVO: limitar la cantidad de hormona producida por la limitar la cantidad de hormona producida por la glándula como la sintomatología derivada de su acción periféricaglándula como la sintomatología derivada de su acción periférica

alcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanasalcanzar el estado eutiroideo en 3-6 semanasTTº definitiv:TTº definitiv:

con con I-131I-131 ó ó cirugíacirugía o bien mantener el o bien mantener el tratamiento antitiroideotratamiento antitiroideo de de forma prolongada para alcanzar una “remisión permanente”forma prolongada para alcanzar una “remisión permanente”

Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta Control del tratamiento: midiendo en sangre T4,T3 y TSH, esta última puede estar suprimida durante meses última puede estar suprimida durante meses

Page 24: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVESTRATAMIENTO ENFERMEDAD DE GRAVES

1.Tratamiento Farmacológico1.Tratamiento Farmacológico: : Farmacos AntitiroideosFarmacos Antitiroideos ··Beta bloqueantesBeta bloqueantes: Mejoran los síntomas debidos a un exceso de: Mejoran los síntomas debidos a un exceso de

actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores… actividad adrenérgica: taquicardia, ansiedad, temblores…

··PropanoloPropanololl: el mas usado, también inhibe la conversión : el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3) periférica de T4 a T3)

··Atenolol.Atenolol.

··Tionamidas:Tionamidas:TiamizolTiamizol o o Metamizol(Metamizol(MTZMTZ)) y y Propiltiouracilo (PTU)Propiltiouracilo (PTU) --MTZMTZ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+ el más usado. Tiene >rapidez de acción y una vida ½+ -Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea-Actúan inhibiendo la síntesis de hmna. Tiroidea -Tienen cierta acción inmunosupresora{-Tienen cierta acción inmunosupresora{lo que es muy útil Graveslo que es muy útil Graves --PTU:PTU:está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla-está indicado en - embarazadas,tiene menor paso pla- tário y menos efectos secundariostário y menos efectos secundarios -en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3)-en casos de crisis tirotóxicas (T4 X T3) ·Yodo·Yodo:: Inhibe liberación de Hm.preformada. Indicado en Inhibe liberación de Hm.preformada. Indicado en

hipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya que hipertiroidismo severo y en la preparación de la cirugía ya que disminuye disminuye la vascularización glandular. Nunca adm solo, se usa en la vascularización glandular. Nunca adm solo, se usa en combinación Tionamidas combinación Tionamidas

Page 25: Manejo de-la-patologia-tiroidea

·Otros Fármacos·Otros Fármacos:: --GlucocorticoidesGlucocorticoides:inhiben la conversión periférica de T4 a T3 :inhiben la conversión periférica de T4 a T3 ·en pacientes con Graves – la secreción hormonal.·en pacientes con Graves – la secreción hormonal. ·Eficácia real dudosa.·Eficácia real dudosa. ·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona.·Útiles en Hipertiroidismo por Amiodarona.

-Litio:-Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de- bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado de- do a su toxicidad.do a su toxicidad.

2.Tratamiento con Yodo-131:2.Tratamiento con Yodo-131:solución de I-131, se concentra solución de I-131, se concentra rápidamente en el tejido tiroideo rápidamente en el tejido tiroideo una ablación glandular en 6-18 una ablación glandular en 6-18 semanas.semanas.

· Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos · Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos pueden requerir pueden requerir mas de una dosis de I-131mas de una dosis de I-131..

··NoNo puede administrar en puede administrar en embarazadasembarazadas. En edad fértil evitar emba- . En edad fértil evitar emba- zo en los 6-12 meses siguientes.zo en los 6-12 meses siguientes.

··Efecto secundario mas importante->Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, trasdesarrollo Hipotiroidismo, tras tratamiento o años después tratamiento o años después controles de función tiroidea de por vidacontroles de función tiroidea de por vida

Page 26: Manejo de-la-patologia-tiroidea

33.. Tratamiento QuirúrgicoTratamiento Quirúrgico::

··La técnica usada>La técnica usada>Tiroidectomía subtotalTiroidectomía subtotal ··PreparacióPreparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10 n antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10 dias antes de la cirugía para involución de la Gln.dias antes de la cirugía para involución de la Gln. ·· La Qª está La Qª está indicada indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes, en: bocios compresivos y en niños y adolescentes, aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiereaunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere no administrar a estas edadesno administrar a estas edades

· · Efectos secundarios mas importantesEfectos secundarios mas importantes:-Lesión del nv.recurrente:-Lesión del nv.recurrente -Hipoparatiroidismo-Hipoparatiroidismo -Desarrollo del hipotirodismo ptQ.-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.

4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia::

--OftalmopatíaOftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom-: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descom- presiva.presiva. -Dermopatía : -Dermopatía : tratamientos locales con corticoidestratamientos locales con corticoides

Page 27: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIO TRATAMIENTO ADENOMA Y BOCIO MULTINODULAR TÓXICOMULTINODULAR TÓXICO

Al contrario que en el Graves raramente Al contrario que en el Graves raramente una resolución una resolución espontánea con tratamiento antitiroideo prolongado.espontánea con tratamiento antitiroideo prolongado.

El Tratamiento definitivo debe hacerse con El Tratamiento definitivo debe hacerse con CirugíaCirugía o o Yodo-131Yodo-131

Como normas generales:Como normas generales: -El -El I-131I-131 se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries- se prefiere en gente mayor y pacientes con alto ries- go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos).go quirúrgico( hipertiroidismos muy severos). -La -La cirugíacirugía:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen-:en bocios grandes conpresivos,en niños y adolescen- tes y cuando se requiera una resolución rápida del tes y cuando se requiera una resolución rápida del cuadro cuadro oo mujeres en edad fértil que deseen tener mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses.descendencia en los próximos meses.

En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el En ambos casos se necesita un seguimiento posterior por el riesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamientoriesgo de desarrollar un hipotiroidismo postratamiento

Page 28: Manejo de-la-patologia-tiroidea

TRATAMIENTO DE TIROTOXICOSIS SIN TRATAMIENTO DE TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMOHIPERTIROIDISMO

Irá dirigido Irá dirigido contra la causa desencadenantecontra la causa desencadenante del del transtorno:transtorno:

-tumor trofoblástico , adenoma hipofisario ….-tumor trofoblástico , adenoma hipofisario ….

SSintomáticointomático: beta bloqueantes para control de síntomas : beta bloqueantes para control de síntomas adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis …adrenérgicos, control del dolor en las tiroiditis …

ControlControl: de Hmnas. Tiroideas cada 6 meses y tras el eu-: de Hmnas. Tiroideas cada 6 meses y tras el eu-

tiroidismo, control anual.tiroidismo, control anual.

Page 29: Manejo de-la-patologia-tiroidea

MUCHAS MUCHAS

GRACIASGRACIAS