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Manejo médico de las enfermedades tiroideas
Dr. Jacinto Santiago MejíaDepto. de Farmacología
Fac. Medicina, UNAMDic de 2010
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Frío, trauma, estrés
TIROIDES:• Es la glándula
endocrina más grande del cuerpo (20-25g)
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Cuál es su histología?
• Unidad anatomofuncional: folículo tiroideo:– Cél. epiteliales cuboidales– Interior del folículo: líquido
rico en proteínas (coloide) que contiene tiroglobulina
CÉL. FOLICULAR
COLOIDE
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¿Qué hormonas secreta la tiroides?
• Tiroxina (tetrayodotironina o T4) y Triyodotironina (T3).– Son aa. tirosina unido
covalentemente al yodo– Se almacenan unidas a
tiroglobulina
• Nota: las células C secretan calcitonina.
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El # y la posición de los yodos sobre el anillo aromático es importante.
• tiroxina (L-3,5,3',5'-tetrayodotironina)
• triyodotironina (L-3,5,3'-triyodotironina).
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Pasos en la síntesis y liberación de hormonas tiroideas
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1. Captura de yodo plasmático 2. Oxidación del yodo (peroxidasa)
3. Yodación de los aa. tirosina4. Acoplamiento de MIT y DIT para formar T3 y T4
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PEROXIDASA TIROIDEA, síntesis de hormonas tiroideas
• Proteína integral de membrana (apical) en células foliculares Proteína integral de membrana (apical) en células foliculares
• Cataliza dos reacciones secuenciales: Cataliza dos reacciones secuenciales:
– Yodación de tirosina sobre la tiroglobulina, "organificación del Yodación de tirosina sobre la tiroglobulina, "organificación del yodo".yodo".
– Síntesis de tiroxina (o triyodotironina) de dos yodotirosinasSíntesis de tiroxina (o triyodotironina) de dos yodotirosinas
• H.T. únicos compuestos yodados c/actividad biológicaH.T. únicos compuestos yodados c/actividad biológica
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5. Endocitosis de tiroglobulina del coloide a la célula folicular 6. Rompimiento de tiroglobulina
7. Secreción lisosomal T3 y T4 y liberación al torrente
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Conversión de T4 a T3
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H.T. se transportan por:
1. Globulina transportadora de tiroxina: 55% T4; 65% T3.
2. albumina : 10% T4; 35% T3
3. Prealbúmina fijadora de tiroxina : 35% T4.
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Sitio y mecanismo de accción de hormonas tiroideas• Sitio: receptores nucleares– Se encuentran unidos a la cromatina de las
células blanco.
• La unión de T3 conduce a la producción de nuevos RNAm los cuales codifican para la síntesis de proteínas (enzimas)
• Las proteínas producen efectos celulares atribuidos a las hormonas tiroideas
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http://upload.wikimedia.org
receptor de hormona tiroidea (TR) formando un heterodímero con el receptor X retinoide
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Receptores para hormonas tiroideas
• Su número depende del tejido:Su número depende del tejido:– Existen muchos: hipófisis, hígado, riñones, corazón, Existen muchos: hipófisis, hígado, riñones, corazón,
músculo esquelético, pulmones e intestinomúsculo esquelético, pulmones e intestino
• Su afinidad por TSu afinidad por T44 es 10 veces menor que T es 10 veces menor que T33..
• La inanición reduce el número de receptores para TLa inanición reduce el número de receptores para T33..
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¿Cuáles son sus efectos?
1. tasa metabólica2. Glucogenolisis y lipolisis.3. Producción de calor (calorigénico).4. Estimulan el crecimiento somático.5. Indispensable en el desarrollo del SNC.
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Hormonas tiroideas, blanco mitocondrial
Aumentan el consumo de Aumentan el consumo de oxígeno en órg. oxígeno en órg. metabólicamente muy metabólicamente muy activos:activos:•Corazón, músculo Corazón, músculo estriado, hígado y riñón.estriado, hígado y riñón.•Generación de calor por Generación de calor por usar ATP al aumentar la usar ATP al aumentar la actividad de la Naactividad de la Na++-K-K++--ATPasaATPasa
•Cerebro, gónadas y bazo Cerebro, gónadas y bazo sin estos efectos.sin estos efectos.
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Hormonas tiroideas, regulación
• Secreción regulada por hipotálamo (TRH), Secreción regulada por hipotálamo (TRH), hipófisis (TSH) y por el yodo plasmáticohipófisis (TSH) y por el yodo plasmático
• TSH (tirotropina) actúa sobre tiroides TSH (tirotropina) actúa sobre tiroides provocando:provocando:
1.1. hipertrofia e hiperplasia celular, hipertrofia e hiperplasia celular,
2. vascularización de la glándula, vascularización de la glándula,
3. todos los pasos biosintéticos ytodos los pasos biosintéticos y
4.4. liberación de Tliberación de T33 y T y T44
I¯ (fisiológico)
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Typical serum TSH responses to the administration of a single intravenous bolus of TRH at time 0 in various conditions.
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Enfermedades Enfermedades tiroideas:tiroideas:
HipotiroidismoHipotiroidismo- CongénitoCongénito- AdquiridoAdquirido
Hipertiroidismo Hipertiroidismo - Enf. de Graves,Enf. de Graves,- Bocio tóxico Bocio tóxico
multinodularmultinodular
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Hipotiroidismo
Causas principales:• Falla 1ª de la glándula tiroides• Falla 2ª (deficiencia de TRH y/o TSH)• Ingesta dietética inadecuada de yodo– El hipotiroidismo en adultos: mixedema– Si está presente al nacimiento: cretinismo
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Cretinismo
• Característica principales:– dwarfismo;– Retardo mental– Es reversible con terapia
de de reemplazo (si se detecta con el screening neonatal)
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Cx del hipotiroidismo
• Metabólismo disminuido (hasta un 40%).• Intolerancia al frío (falta de efecto calorigénico).• Aumento de peso (metabolismo reducido).• Fatiga (poca producción de energía).• Bradicardia, pulso débil, corazón aumentado, en ocasiones cambios ECG
(bajo voltaje, ondas T invertidas o aplanadas)• Dimininución de estado de alerta, lenguaje lento, memoría pobre
(efectos del SNC)• Cambios de la piel- engrosada (incremento en el contenido de
mucopolisacáridos) y seca - mixedema.• En mujeres, anovulación
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Tx: terapia de reemplazo
• Levotiroxina, es la mejor terapia de remplazo, todas las acciones que T4 endógena
• Triyodotironina (liotironina, T3), todas las acciones que T3 endógena (i.v.) (rara vez se usa)
• Mezcla de hormonas tiroideas p/personas jóvenes.
TX DEL HIPOTIROIDISMO
T3 y T4 sintética
T3 sintéticaT4 sintética
LEVOTIROXINA LIOTRIX
(mezcla)
LIOTIRONINA
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Levotiroxina sódica
• Fármaco sintético (oral, im, iv)
Usos: Hipotiroidismo Coma mixedematoso
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La dosis requiere de ajustes
• Dosis promedio: 1.7 mcg/kg/día. – (1/2 dosis en ancianos con enf/cardiaca)
• Dosis creciente en niños:– 0-3, 3 a 6, 6 a 12 meses– 1-5, 6-12, mayor de 12 años, pubertad
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Coma mixedematoso
Tx urgente: una dosis de 200 a 500 mcg IV; segundo día, 100 a 300 mcg IV; después, dosis menores hasta q’ tolere vía oral…
• Hipotermia (75%) y coma, hipoglicemia, bradicardia e hipotensión, atonía gastrointestinal,
• Derrame pleural, pericárdico y peritoneal
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Contraindicaciones, …
1. Infarto al miocardio2. Trotoxicosis; subclínica o
evidente3. Tratamiento de la
obesidad y pérdida de peso
4. Insuficiencia adrenal no corregida: podría precipitar una crisis adrenal aguda
• Categoría B en el embarazo
• Compatible con la lactación
• EA graves: infarto al miocardio, daño hepático, osteopenia, pseudotumor cerebri, convulsiones.
• Interacciones: esteroides.
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Liotironina (T3)
Usos:Hipotiroidismo
(adquirido y congénito)Precoma y coma
mixedematosoBocio simple
• Contraindicaciones: insificiencia adrenal, hipertensión descontrolada…
• Categoría A en el embarazo.
• RAF: arritmias, sudoración, cefalea
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Hipertiroidismo (tirotoxicosis)
• Exceso en la secreción de hormonas tiroideas.• La enf de Graves (85% de casos). Puede acompañarse de bocio
– Metabólismo elevado– Excesiva producción de calor (sudoración, intolerancia al calor).– Pérdida de peso a pesar del aumento del apetito y de la ingesta de
comida– Debilidad – desgaste muscular– Problemas cardiovasculares- palpitaciones.– Aumento en el estado de alerta- irritable, tenso, anxioso– Signos oculares: exofalmos (usualmente en enf. de Graves).
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TIONAMIDAS
(ANTITIROIDEOS)
ISÓTOPO RADIOACTIVO
DOSIS ALTAS DE YODO
131I
PROPILTIURACILO
METIMAZOLYODURO DE POTASIO
Fármacos útiles en el tratamiento del hipertiroidismo
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Metimazol y propiltiuracilo (antitiroideos), mecanismo
• inhiben al sistema oxidativo de tiroperoxidasa (transforma al ion yoduro en yodo elemental), evitando la yodación de la tirosina
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Antitiroideos, otros efectos
• También tienen efectos inmunosupresores: p.ej., inducen apoptosis en linfocitos intratiroideos.
– Efecto benéfico en pacientes con tiroiditis autoinmune (enf. de Graves)
• Propiltiuracilo reduce la conversión (desyodación) de T4 a T3 en tejidos periféricos– Útil en tirotoxicosis y tormenta tiroidea
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Usos
Hipertiroidismo (tirotoxicosis)– Enfermedad de Graves– Tormenta tiroidea (liberación masiva
de hormonas tiroideas)
• Otros: p/aminorar el hipertiroidismo en la preparación para– tiroidectomía parcial– terapia con yodo-131.
Contraindicaciones: lactación, embarazo
Hipertiroidismo
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Ambos antitiroideos, reacciones adversas
• Erupciones cutáneas pruriginosas (el más frecuente), resolver con antihistmínicos mientras se continua el Tx, artralgias y molestias gastrointestinales.
• Grave: agranulositosis (<500 granulocitos por ml) reversible– Manifestación: dolor de garganta y fiebre (infección). Indicación para
suspender antitiroideos y dar Tx antimicrobiano• Atraviesan placenta, cuidado en el embarazo por el riesgo de bocio y
cretinismo fetal (categoría D)
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Yoduro de potasio (dosis altas)
• Disminuye la actividad de la tiroides• Reduce la secreción (de manera transitoria)
y la vascularidad de la glándula• Se usa disuelta como yoduro de potasio
(Lugol)Indicaciones: tirotoxicosis por
– Enf. de Graves, – tormenta tiroidea y– Involución de tiroides (admón 10-15
días antes) Para proteger a la glándula por daños de
radiación.
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Efecto de tiouracilo más yoduro de potasio
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Hipertiroidismo, potenciación de catecolaminas:
• La hiperactividad de tiroides se asemeja a la sobreactividad del sistema nervioso simpático, pero no cursan con catecolaminas.
– Posible receptores beta o aumento de su sensibilidad; reflejados en la actividad cardiovascular, retardo y retracción de los párpados, temblor sudoración excesiva, ansiedad y nerviosismo.
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Terapéutica adicional
• El propranolol suprime temporalmente los signos y síntomas de la tirotoxicosis mientras se espera el efecto de los fármacos antitiroideos.
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Lecturas recomendadas
• Rodríguez-Carranza SI. Fármacos útiles en el tratamiento de las enfermedades tiroideas. En: Guía de farmacología y terapéutica. Rodríguez –Vidrio-Campos, 2007
• Cooper DA. Antithyroid drugs. N Engl J Med 2005;352:905-20
• Premawardhana LD, Lazarus JH. Management of thyroid disorders. Postgrad Med J 2006;82:552-8.
• The thyroid. Pharmacology. Rang et al., 6a ed, 2007.• Dewhurst D, Robertson L. The Thyroid Glands. Sheffield BioScience Programs
(2008). Disponibe en: http://www.recal.mvm.ed.ac.uk/library.asp