IMO

T. V. C. R.

T. R. V. R

T. V. H. R.

EN 1877 LEBER DESCRIBIO POR EN 1877 LEBER DESCRIBIO POR PRIMERA VEZ ESTA CONDICIONPRIMERA VEZ ESTA CONDICION

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANAASPECTOS GENERALES

OCUPA EL 2do. LUGAR DESPUES DE LA RPD EN LAS ENF. VASC.

RETINIANAS.

2 DE C/ 1000 PERSONAS > 40 a. Y 5 DE C/ 1000 PERSONA > 65a

DESARROLLAN UN PROCESO OCLUSIVO VENOSO DE RETINA.

FRECUENCIA H=M, 6TA DECADA DE LA VIDA.

SITIO DE LA OCLUSION: CRUCES A-V.

RELACION CON LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA Y ENF.

CARDIOVASCULAR ARTERIOESCLEROTICA.

HAYREH CONCLUYO: EN LA > DE LOS CASOS NO ES POSIBLE

DETERMINAR RELACION CON TRASTORNOS SISTEMICOS.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANASIGNOS Y SINTOMAS

AGUDA ( SX Y SX ANTES DE LOS 6 MESES ).

- VISION BORROSA.

- DEFECTO CAMPIMETRICO.

- PATRON TIPICO CON > HRR. PROF/ SUP.

Y EX. BLAND. EN EL SECTOR AFECTADO.

CRONICA ( SX / SX > DE 6 MESES DE EVOLUCION ).

- SANGRADOS ESCASOS O INEXISTENTES.

- DE DX. DIFICIL.

- DILATACION, CIERRE CAPILAR, MICROA-

NEURISMA Y VASOS COLATERALES.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANAEVOLUCION

• LAS COMPLICACIONES MAS COMUNES SON SECUNDARIAS AL

EMQ, AUSENCIA DE PERFUSION CAPILAR Y HV SEC. A LA NV.

• ES DIFICIL DETERMINAR EL ESTADO VASCULAR DE LA MACULA

( FAG ) POR EL BLOQUEO HEMORRAGICO EN LOS PRIMEROS 3

A 6 MESES.

• CONTROL CADA 2-3 MESES.

• 40% DE LOS PACIENTES PRESENTAN AREAS DE NPC > A 5 DD.

• DE ESTOS EL 60% PRESENTAN HV. S / TX.

• 10% DE LOS SUJETOS CON TRVR CURSARAN CON UN NUEVO

EVENTO OCLUSIVO O BIEN TVCR.

• 33% DE LOS INDIVIDUOS RECUPERARAN UNA AV < 0.5 S / TX.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANA

CAUSAS • IDIOPATICA: • INFLAMATORIA: - SARCOIDOSIS

- ENF. DE LYME

- COROIDITIS SERPIGINOSA

• TROMBOFILICAS:

- DEF. DE PROTEINA S

- DEF. DE PROTEINA C

- RESISTENCIA A LA PROTEINA C ACTIVADA

(factor V Leiden)

- DEF. DE ANTITROMBINA III

- SINDR. DE Acp. ANTIFOSFOLIPIDOS

- L. E. S.

- GAMMAPATIAS

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANATROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANA

• EN EL STUDIO DE LA TRVR ( BRANCH

VEIN OCCLUSION STUDY ) ( BVOS ),

EL 50% DE LOS OJOS CON ESTA PATO

LOGIA Y > 5 DD. DE NO PERFUSION

CAPILAR TENDRAN NV.

• LA NV. RETINIANA GENERALMENTE

SE DESARROLLA DENTRO DEL PRI-

MER AÑO DE EVOLUCION.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANA

EL ESTUDIO DE LA TRVR ( BVOS ) DEMOSTRO

QUE EL 50% DE LOS OJOS CON NV. DESARRO

LLAN H.V., D.R.T. Y RARAMENTE NV. DEL SEG

MENTO ANTERIOR PERO PUEDE OCURRIR GL.

NEOVASCULAR.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANACOMPLICACIONES

EDEMA MACULAR NEOVASCULARIZACION RETINIANA HEMORRAGIA VITREA D.R. TRACCIONAL RUBEOSIS IRIDIS MEMBRANA EPIRETINIANA

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANACAUSAS DE PERDIDA DE LA VISION Y TRATAMIENTO

EDEMA MACULAR PERFUNDIDA:

1 TX. LASER ARGON EN REJILLA

2 TRIAMCINOLONA INTRAVITREO

3 DESCOMPRESION A-V

EDEMA MACULAR HEMORRAGICO:

1 OBSERVACION

2 TRIAMCINOLONA INTRAVITREO

COMPLICACIONES TRACCIONALES Y PROLIFERATIVOS:

1 LASER ARGON DISPERSO

2 TECNICAS ESTABLECIDAS DE VPP

EDEMA MACULAR ISQUEMICO:

1 OBSERVACION.

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RATINIANAMANEJO QUIRURGICO

• FCG CON LASER ARGON EN REJILLA DEL AREA MACULAR.

• FCG CON LASER ARGON DISPERSO EN EL AREA DE LA LESION.

• ANASTOMOSIS CORIORRETINIANA INDUCIDA CON LASER.

• VITRECTOMIA Y DESCOMPRESION A-V.

• VITRECTOMIA C/ O S/ IDENTACION.

• CANULACION DE VENA RETINIANA.

TRVR

AV < 0.5 ISQ >5DD

ISQUEMIA

MACULAR

HEMORRAGIA VITREA

OBSERVAR 2-3M

ACLAREN LAS HRR.

BUENA FAGEMQ POR

> 3M EVOL.

FCG DISP.

A. DE ISQ

FCG/PARILLA

FUGA/FAG

OBSERVACION

DESCOMPRESION A-V

TRIAMCINOLONA IVo

PEQUEÑA

EXTENSA

FCG

ECO

C/DR

ACLARA HV 3M

S/DRNO ACLARA HV 3MVITRECTOMIA

PERSISTE EMQ

TROMBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANAESTUDIOS DE LABORATORIO

(BVOS) • PROPONE NO REALIZAR ESTUDIOS EXTENSIVOS EN PA-

CIENTES CON PATOLOGIA TIPICA.

• EN CASOS ATIPICOS, ( PACIENTE JOVEN, AFECTACION

BILATERAL Y ANTECEDENTES FAMILIARES DE TROMBO-

EMBOLISMO CIERTOS ESTUDIOS SERAN UTILES.

– TP Y TTPa.

– PROTEINA C, PROTEINA S, FACTOR V LEYDEN, ANTI-

TROMBINA III.

– HOMOCISTEINA.

– ANA, LUPUS ANTICOAGULANTE, Y ANTICARDIOLIPINA.

– SPEP: ELECTROFORESIS DE PROTEINA SERICA.

TROBOSIS DE RAMA VENOSA RETINIANAPRONOSTICO

53% OBTIENE AV 20/40 O MEJOR.

25% OBTIENE AV ENTRE 20/50 A 20/100.

22% OBTIENE AV 20/200 O PEOR.

ENTRE MAS DISTAL DEL NERVIO OPTICO SEA

LA OBSTRUCION MEJOR PRONOSTICO DE LA

AV

TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINAASPECTOS GENERALES

TERCERA EN FRECUENCIA SUPERADA POR LA RPD Y LA TRVR.

RANGO DE EDAD ( 14 – 93 AÑOS ), 85% SON > DE LOS 40 AÑOS.

SEXO: 53 - 60% VARONES Y 40 - 47% MUJERES.

INICIA LA ENFERMEDAD A MAYOR EDAD EN LAS MUJERES:

( 67% > 65a ) EN COMPARACION CON LOS VARONES ( 45% ).

7.5 AL 19.8% SON SUJETOS < DE 45 AÑOS.

AFECTACION CONTRALATERAL: 4 AL 9%.

TVCRFACTORES DE RIESGO

> RIESGO

______________________________

<RIESGO

______________________________

• HTAS

• D. M.

• GLAUCOMA

CRONICO

SIMPLE

• AUM. ACTIVIDAD

FISICA

• MOD. CONSUMO DE

ALCOHOL

• ESTROGENOS

POSTMENOPAUSIA

TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINAFISIOPATOLOGIA

LA ARTERIA Y LA VENA CENTRAL RETINIANA COMPARTEN

UNA VAINA FIBROSA A NIVEL DE LA LAMINA CRIBOSA, LA

CUAL LIMITA LA EXPANSION DE DICHOS VASOS CREANDO

TURBULENCIA HEMODINAMICA.

LA PATOGENIA DE LA ENTIDAD ES LA OBSTRUCCION DEL

FLUJO VENOSO RETINIANO POR LA FORMACION DE TROM-

BOS EN LA VENA CENTRAL DE LA RETINA A NIVEL DE LA

LAMINA CRIBOSA.

TROMBOSIS CENTRAL DE RETINASINTOMAS – FASE INICIAL

• ASINTOMATICO.

• DISMINUCION DE LA AV.

• LA PERDIDA DE LA AV PUEDE SER SUBITA O GRADUAL

( DIAS A SEMANAS ).

• PUEDE VARIAR DE LEVE A SEVERA.

• PUEDE PRESENTAR AMAUROSIS FUGAS INCIALMENTE

Y DESPUES PERDIDAD PERMANENETE DE LA AV.

• FOTOFOBIA.

• CEGUERA CON DOLOR OCULAR.

• HIPEREMIA CONJUNTIVAL.

TROMBOSIS CENTRAL DE LA RETINASINTOMATOLOGIA – FASE TARDIA

DISMINUCION DE LA AV.

DOLOR OCULAR.

MALESTAR OCULAR.

HIPEREMIA OCULAR.

LAGRIMEO.

TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL RETINIANAEXAMEN INICIAL

ISQUEMICA – VS - NO ISQUEMICA:

- AV PEOR QUE 20/200.

- NO PERFUSION CAPILAR EN FAG DE GRAN ANGULO.

> 10 DD O HEMORRAGIA RETINIANA EXTENSA.

- ERG.

DETECCION DE NEOVASCULARIZACION EN S. A.

- EXAMINAR EL IRIS SIN DILATAR.

- GONIOSCOPIA.

MEDICION DE LA PIO.

DIAGNOSTICO Y DIFERENCIACION DE LA TVCR

ESC. CENTRAL RELAT.

PERIFERIA NORMAL

ESC. CENTRAL

PERIF. ANORMALCAMPO VISUAL

NORMALANORMALFUNCION PUPILAR

AFERENTE

MODERADA CANTIDAD DE HRR.

EXU. ALG. Y E. P.

>CANTIDAD DE HRR.

EX. ALGODONOSOS Y EDEMA DE PAPILA

OFTALMOSCOPIA

20/200 O MEJOR

DAÑO LEVE A MOD.

20/200 O PEOR

DAÑO GRAVEA V

NORMALONDA B REDUCIDA

DISMINUCION REL. A/BERG

AUSENTEPOSIBLENEOVASCULARIZACION

SIN PERFUSION

CAPILAR < 10 DDSIN PERFUSION CAPILAR > 10 DDFAG

NO ISQUEMICAISQUEMICA

TROMBOSIS VENOSA CENTRAL RETINIANA

TVCR

70% N-ISQ INDETERMINADO

60% GL-NV >10DD-NPC

100% EMQ

93% EMQ

45-80% NV-IRIS<10DD-NPC

30% ISQ

96% EMQ

15% <4MESES Y EL 34% <3AÑOS

83% < 4 MESES

DVP: MENOR DURACION DEL EMQ / MENOR INCIDENCIA DE NV

TROMBOSIS DE LA VENA CENTRAL RETINIANACAUSAS DE PERDIDA AV

PATOLOGIA MACULAR

- EMQ:P

- EMQ-I

- EMQ-Hg

- PEM

- FLUIDO SUBMACULAR Y

DAÑO EPR

COMPLICACIONES POR NEOVASOS

- GLAUCOMA NV.

- NV RETINIANA C / HV, DTR.

TVCR – EDEMA MACULAR PERFUNDIDA - CVOS

LASER ARGON EN REJILLA:

- PACIENTES < DE 60a

- A.V. 20/50 O PEOR

CONSIDERAR OPCIONES EXPERIMENTALES:

- INYECCION IVo. DE TRIAMCINOLONA

- INYECCION IVo. DE r-TPA.

( 50 microgr., no util en edema macular isquemico)

TVCR – CVOSTVCR – CVOS ACETONIDO DE TRIAMCINOLONA IVo.

MECANISMOS DE ACCION:

- INHIBE LA EXPRESION DEL VEGF.

- ESTABILIZACION NO ESPECIFICA DE LA BARRERA

HEMATO-RETINIANA.

RIESGOS:

- ENDOFTALMITIS

- GLAUCOMA

- CATARATA

- D.R.

ACETONIDO DE TRIAMCINOLONA IVo.

INDICACIONES:

- A.V. 20/40 O PEOR.

- GROSOR MACULAR > 300 MICRAS

- FALLA AL TX. CONSERVADOR.

( LASER, INYECCIONES SUBTENON, TOPICO ).

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS:

- HISTORIA DE HTO SEC. A CORTICOSTEROIDES.

- EVIDENCIADE DAÑO GLAUCOMATOSO.

DOSIS IVo. DE 8MGS.

TVCR – TX DE LA NV - CVOSTVCR – TX DE LA NV - CVOS

INICIAR EL TX. DE FCG-P AL MOMENTO DE LAINICIAR EL TX. DE FCG-P AL MOMENTO DE LA

DETECCION DE LA NEOVASCULARIZACION.DETECCION DE LA NEOVASCULARIZACION.

EVITAR TX. PROFILACTICO DE FCG-P.EVITAR TX. PROFILACTICO DE FCG-P.

SEGUIMIENTO CADA 2 A 4 SEMANAS PARA VERSEGUIMIENTO CADA 2 A 4 SEMANAS PARA VER

RESPUESTA.RESPUESTA.

NEUROTOMIA

Garcia Arumi, Arch Ophthalmol, Nov. 2003.

SE CREA ANASTOMOSIS

CORIORRETNIANAS CON

LA REALIZACION DE LA

NEUROTOMIA.COLATERALES

TROMBOSIS VENOSA RETINEANAUNA NUEVA ERA

• DROGAS TROMBOLITICA ( rTPA )

• INYECCION DE CORTICOIDES IVo. ( TRIAMCINOLONA )

• ANASTOMOSIS VENO-COROIDEA CON LASER

• DESCOMPRESION A-V

• NEUROTOMIA

• CANULACION DE VENA RETINEANA

OCLUSION VENOSA RETINIANASEGUIMIENTO

• EN CADA VISITA DEBE INCLUIRCE EL EXAMEN DEL IRIS

Y GONIOSCOPIA PREVIA A LA DILATACION.

• PARA NUEVOS CASOS:

AV DE 20/40 O MEJOR CADA 2 – 6 MESES.

AV DE 20/50 A 20/100 CADA 2 – 3 MESES.

AV DE 20/200 O PEOR CADA MES POR 6 M.

UTILIDAD DE LOS EXAMENES DE LABORATORIO ENUTILIDAD DE LOS EXAMENES DE LABORATORIO EN LA LA TVCRTVCR