Urogenital

Materi Respon Urogenital 2010 Patologi AnatomiFK UNISSULAGLOMERULONEFRITISGlomerulonefritis MembranosaGlomerulonefritis MembranoproliferatifGN Proliferatif AkutGN Progresif CepatGlomerulonefritis KronisGlomerulonefritis Membranosa (MGN)Usia 30-50 tahunMorfologi: adanya endapan imunoglobulin di subepitel sepanjang membran basal glomerulus (GBM)Berkaitan dengan Infeksi (hep. B, sifilis, malaria), tumor ganas (Ca Paru, Ca Colon), SLE, Obat (captopril, NSAID).Patogenesis MGN adalah suatu bentuk nefritis komplek imun yang berkaitan dengan lokus HLA.Dengan mikroskop elektron terlihat penebalan difus yang disebabkan endapan subepitel yang melekat GBMdan dipisahkan tonjolan matriks GBM.Gambaran Klinis ditandai dengan sindrom nefrotik tanpa penyakit pendahulu. Proteinuria mungkin sudah muncul sebelum sindrom nefrotik.Glomerulonefritis MembranoproliferatifSecara histologis merupakan perubahan membran basal dan mesangium serta proliferasi sel glomerulus.Ada 2 tipe. Tipe I terdapat endapan dense deposit disease pada subendotel. Sedang Tipe II dense deposit disease terdapat di intra membranosa.Dapat berhubungan dengan infeksi atau proses autoimun.Gejala berawal sebagai nefritis akutPrognosis nya buruk. Dapat menjai gagal ginjal tahap akhirGlomerulonefritis Proliferatif AkutStrain nefritogenik tertentu dari Streptokokus -hemolitikus yang dapat memicu penyakit glomerulus. Patogenesis seperti penyakit autoimun pada umumnya.Ditemukan gambaran tipikal pada penyakit kompleks imun, seperti hipokomplementemia dan endapan granular IgG dan komplemen di GBM.Secara mikroskopik, terlihat hiperselularitas glomerulus disebabkan leukosit intrakapiler dan proliferasi sel glomerulus intrinsik.Onsetnya malaise, demam ringan, mual, dan sindrom nefritik. Titer antistreptolisin O serum meningkat pada kasuspascastreptokokus

Glomerulonefritis Progresif Cepat (Crescentic/CrGN)Tipe I merupakan penyakit anti GBM, ada endapan IgG atau C3 di GBM. Pasien menderita sindrom GoodpastureTipe II merupakan penyakit autoimunTipe III disebut juga pausi imun, tidak ditemukan anti GBM atau kompleks imun.Mikroskopisnya, adanya bulan sabit di sebagian besar glomerulus. Hal itu disebabkan proliferasi epitel parietal di kapsula Bowman dan sebagian oleh sebukan monosit dan makrofagOnset mirip sindrom nefrotik, oligouri dan azotemia lebih mencolokGlomerulonefritis KronisCrGN kronis adalah salah satu penyebab GGK.Secara mikroskopis adalah jaringan parut di glomerulus dan kapsula Bowman, kadang disertai hialinisasi glomerulus.Awalnya proteinuria, hipertensi ginjal, dan hematuri yang jelasPrognosis buruk tanpa pengobatan menuju uremia dan kematian

PIELONEFRITISPielonefritis akutPeradangan supuratif krn bakteri pada ginjal dan pelvis ginjal, melibatkan saluran kemih atas dan bawahDapat disebabkan bakteri :E. coli seringProteus, klebsiella, enterobacter, pseudomonas menyebabkan infeksi rekurenStafilokokus dan streptococcus faecalis jarang

Patogenesis Ada 2 jalur :Hematogen jarang, pielonefritis akut terjadi saat terdapat septikemia atau endokarditis ginjalAscenden Pada wanita lebih mudah terjadi, bahkan tanpa adanya instrumental uretra karena letak uretra dekat dengan rektum sehingga mudah tjd kolonisasi bakteri dan uretra yg pendek

Faktor predisposisiObatruksi urinInstrumentasi sal kemihRefluks vesikoureterKehamilanJenis kelamin dan usiaTerdapat lesi ginjal terdahuluDMImunosupresi dan imunodefisiensiMorfologi Ginjal yg terkena membesar/normalabses diskret KekuninganMeninggi di permukaan ginjal Gambaran histologik khasNekrosis supuratif (abses dlm parenkim ginjal)Stadium awal terbatas pd jaringan intersisium pecah ke tubulus massa netrofil meluas dlm nefron silinder leukosit di urinFaktor obstruktif menonjol eksudat supuratif mengisi pelvis ginjal kaliks & ureter pionefrosisBentuk ke 2(jarang terjadi) Nekrosis papila ginjal (papilitis nekrotikans / nekrosis papilaris)Sering pada penderita diabetes dengan penyalahgunaan analgesikKelainan terdiri atas kombinasi nekrosis iskemik dan dupuratif di ujung piramid ginjalGambaran makroskopikNekrosis abu-abu putih sampai kuning berbatas tegas di 2/3 pramidGambaran mikroskopik :Nekrosis koagulatif disertai infiltrat neutrofilik kas di ujung papila

Gambaran klinisPielonefritis akut non komplikataPapilitis nekrotikansNyeri CVAInfeksi sistemikDemamMenggigil malaiseKelainan kemihPiuriaBakteremiaIritasi VU & uretra Disuri polakisuriTanda sepsisGagal ginjal

Pada kasus dengan faktor predisposisi dan infeksi bilateral rekuren dan kronis Pielonefritis kronis dan nefropati refluksEntitas morfologik dengan peradangan terutama di daerah intersisium dan pembentukan jaringan parut di parenkim ginjal yang menyebabkan deformitas nyata pd sistem servikalis

Terjadi akibat infeksi berulang disertai pembentukan jar. Parut menjadi pielonefritis kronisPenyakit dapat terjadi bilateral menyebabkan insufisiensi ginjal fatalPatogenesis sering diawali hipertensiBila bilateral dan progresif disfungsi tubulus disertai hilangnya kemampuan memekatkan urin bermanifestasi sbg poliuri dan nokturiaLesi FSG di glomerulus mengakibatkan proteinuri akhirnya gagal ginjal kronis progresifUSG dapat digunakan untuk menentukan uk. Dan bentuk ginjalPielogram, bersifat khas :tampak mengalami kontraksi asimetrikPenumpulan dan deformitas sistem kaliksTechnetium radioaktif pemindai korteks ginjal tampak adanya lesi jar. parut diniMorfologiKhas jaringan parut pada pelvis atau kaliks papila tumpul dan kaliks cacat beratMikroskopik non spesifik, gangguan tubulointersisium lain, spt nefropati analgesikGambaran parenkim :Fibrosis intersisium, sebukan limfosit dan sel plasmaDilatasi atau kontraksi tubulus disertai atrofi epitel Infiltrat peradangan kronis Kelainan vaskularAdanya glomerulosklerosis

BPH Benign Prostatic HypertrophyPROSTATParenkim prostat dibagi menjadi beberapa regio yang secara biologis berbeda :- perifer- sentral - transisional - periuretra Sebagian besar lesi hiperplastik terjadi di zona sentral dan transisional, sedangkan sebagian besar karsinoma timbul di zona perifer.

Hiperplasia nodular, disebut juga (1) hiperplasia kelenjar dan stroma, (2) hipertrofi prostat jinak (Benign Prostatic Hypertrophy), (3) hiperplasia nodular prostatPaling banyak terjadi di laki-laki usia 40 tahun, frekuensinya meningkat seiring pertambahan usia, mencapai 90% pada dekade kedelapan.Ditandai dengan proliferasi epitel dan stroma menyebabkan kelenjar membesar dan kadang obstruksi saluran kemih.

ETIOLOGIPenyebab sepenuhnya belum diketahui, bukti yang ada menunjukkan bahwa androgen dan estrogen berperan sinergis dalam pembentukannya. Untuk terjadinya suatu hiperplasi nodular dibutuhkan suatu testis yang utuh, sehingga laki-laki yang di kebiri sebelum onset pubertas tidak akan mengalami hiperplasi nodular. Ini akibat peran sentral androgen dalam patogenesisnya.PATOGENESIS Dihidrotestosteron (DHT), suatu androgen yang berasal dari testosteron melalui kerja 5-reduktase, dan metabolitnya, 3-androstanediol, tampaknya merupakan hormon pemicu utama terjadinya proliferasi kelenjar dan stroma. DHT berikatan dengan reseptor pada nukleus merangsang sintesis DNA, RNA, faktor pertumbuhan dan protein sitoplasma lainnya hiperplasia Peningkatan kadar estrogen terkait-usia mungkin berperan dalam pembentukan hiperplasia nodular dengan meningkatkan ekspresi reseptor DHT di sel parenkim prostat sehingga efek DHT semakin kuat. MORFOLOGIHiperplasia paling sering terjadi di kelenjar periuretra bagian dalam prostat, terutama dari kelenjar yang terletak di atas verumontanum. Permukaan potongan mengandung nodus yang berbatas cukuo tegas dan menonjol dari permukaan potongan. Nodul ini terdapat diseluruh prostat, tetapi biasanya paling menonjol di regio bagian dalam (sentral dan transisional)pada sebagian kasus, elemen kelanjar dan stroma hiperplastik yang tepat berada dibawah epitel uretra pars prostatika proksimal menonjol ke dalam lumen kadung kemih sebagai massa bertangkai sehingga terbentuk katup-bola (ball-valve) yang menyebabkan obstruksi uretra. Lumen sering mengandung bahan sekretorik berprotein yag disebut korpora amilasea.MANIFESTASI KLINISGejala klinis terjadi hanya pada sekitar 10% dari pengidap kelainan ini. Manifestasi tersering adalah obstruksi saluran kemih bawah. Gejala ini mencakup kesulitan memulai aliran urin (hesitancy) dan interupsi intermiten aliran urin sewaktu berkemih. Pada sebagian kasus dapat menyebabkan onstruksi total yang menyebabkan pergeangan kandung kemih yang nyeri dan kadang hidronefrosis. Gejala obstruksi sering disertai urgency, frequency, dan nokturia, yang semuanya menunjukkan iritasi kandung kemih. CA PROSTATKarsinoma ProstatKanker viseral tersering pd laki2Kanker ini terutama menyerang usia (65-75)tahunCa laten>dibanding yg memberikan gejala klinis >50% pd laki2 > usia 80thEtiologi berdasarkan faktor resikoFaktor hormonalsblm pubertas Ca tdk terjadi ini menunjukkan ada pengaruh androgen dalam pembentukannyapertumbuhan Ca prostat dapat dihambat oleh orkiektomi/pemberian estrogen seperti dietilstilbestrol

Faktor genetikterdapat suatu lokus kerentanan di kromosom 1 dan kromosom 10 tempat gen penekan tumor PTEN beradainsiden tertinggi tdpt pd org amerika keturunan afrikaFaktor lingkunganPd lingkungan industriSelain faktor lingkungan, Diet tinggi lemak diperkirakan mrupakan faktor resikoMorfologiCa prostat (70-80)% timbul pd kelenjar perifer.dpt diraba nodus2 keras regular pd rectal toucher-Lebih kecil kemungkinan obstruksi urethra pd tahap awal daripd hiperplasi nodular

Lesi awalmassa berbatas tdk jelas tdpt dibawah kapsul prostatFokus ca muncul sbg lesi padat,abu2-kuning menginfiltrasi kelenjar dskitarnyaMetastasis ke KGB panggul regional tjd sjk awalCa tahap lanjut menginfiltrasi vesikula seminalis dan zona periurethra prostatInvasi ke rectum jarang terjadi.krn fasia denovilliers memisahkan struktur genitourinaria bawah di rectum jd mnghmbat pertumbuhan tumor ke posteriorSbagian bsar ca prostat adlh adenokarsinoma,deferensiasi dan drajat yg berbeda2,deferensiasi baik:menginfiltrasi scra acak stroma dskitarnya,pd karsinoma: tdk dikelilingi oleh stroma/kolagen tetapi berdempetan dan menyelip tajam dan menembus stroma dskitarnya.Kelenjar neoplastikdilapisi 1 lapisan sel kuboid dgn nukleolus mencolokKelenjar dskitar ca prostat invasif sering mengandung fokus atipia sel/neoplasia intra epitel prostat(PIN)Krn sering bersamaan dg ca infiltrat PIN diperkirakan adlh prekusor ca prostatPin dbagi mnjd derajat tinggi dan rendah.pd derajat tinggi perubahan molekular yg sama dgn ca invasif, PIN dianggap sbg btk intermediet antara jar.normal dan jar.ganasDrajat histologik ca porostatdrajat diferensiasi kelenjar,arsitektur kelenjar neoplastik,anaplasia nukleus dan aktifitas mitotikGambaran klinisTahap awal jarang menimbulkan gejala klinisKanker ditemukaan pd saat pemeriksaan rectal toucherPenyakit luasmenimbulkan gejala protatismeMetastasis ke tulang,teruma tul.aksialosteolitik dan osteoblastik.bila ditemukan banyak di osteoblastik(penanda ca prostat tahap lanjut)Px kadar antigen spesifik-prostat(PSA)PSAEnzim proteolitik 33-kD, dihasilkan baik epitel prostat normal/neoplastikInterpretasi nilai PSAPSA seiring waktu(psa velocity),penentuan rasio antara nilai PSA serum dan volume kelenjar prostat(densitas PSA) dan pengukuran btk bebas psa darah versus btk terikatnya(4-10)ng/ml (daerah abu2)Stadium ca prostat ditntukan dgn px klinis,eksplorasi bedah,teknik penctraan radiografik,derajat histologik tumor dan kadar penanda tumorPenentuan stadium anatomik ditentukan dg mnggunakan sistem TNM(robin kumar hal 748 volume 2)Terapi ca prostat: pembedahan,radiasi,terapi hormon(ca prostat tahap lanjut)

PROSTATITISISTILAH-ISTILAHProstatitis : Adalah reaksi inflamasi pada prostat yg bisa disebabkan oleh bakteri maupun non-bakteriProstatitis bakterialis akut: peradangan pada prostat yg disebabkan oleh MO/bakteri yg sama dgn yg nyebabin ISK, cth, e.coli/ gram Prostatitis kronis: bisa timbul setelah prostatitis akut, tapi bisa juga muncul perlahan tanpa ada riwayat prostatitis akutKlw penyebabnya bakteri disebut prostatitis bakterialis kronisProstatitis a-bakterialis kronis/ prostato-dinia(penyebab tersering prostatitis kronis) adalah peradangan pada prostat ditandai dengan adanya peningkatan jumlah leukosit dalam sekresi prostat tapi tidak ditemukan bakteriMo yg diduga berperan dalam prostatitis a-bakterialis kronis antara lain: Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum Cara bakteri bisa ke prostat, mungkin bisa lewat hematogen, atau bisa dari perluasan langsung dari urethra atau vesica urinaria yg mungkin sudah kena infeksi(ISK)

GAMBARAN MORFOLOGI-NYA, TERDAPAT.Berdasarkan buku patologi robin-kumar

Prostatitis akutProstatitis kronisInfiltrat peradangan neutrofilik akutKongestiEdema stroma

Infiltrat peradangan merusak epitel kelenjar meluas ke stroma terbentuk mikroabsesNonspesifikInfiltrat limfoidTanda-tanda kerusakan jaringanProliferasi fibroblasNeutrofil

Pada prostatitis kronis, ada juga yang disebut prostatitis granulomatosa, suatu varian morfologik khusus pada prostatitis kronis, dimana morfologinya berbentuk granulomatosa dan dapat disebabkan oleh penyakit sistemik kronik seperti Tuberculosis diseminata, infeksi jamur, granulomatosis wegener. Gambaran morfologi untuk prostatitis granulamatosa ialah: Sel raksasa berinti banyakHistosit berbusaEosinofil Khusus untuk Prostatitis tuberculosis ada nekrosis perkijuanManifestasi klinis, secara umum:berdasarkan buku patologi robin-kumar1. disuria2. polakisuria3. nyeri punggung bawah4. nyeri panggul atau suprapubik yg lokasinya kurang jelas5. prostat membesar (terutama pada prostatitis akut)6. nyeri tekan Prostatitis akutProstatitis kronisDemamleukositosisBisa asimtomatik, dan dapat berfungsi jadi reservoar utk organisme sehingga bisa menyebabkan ISKSehingga prostatits kronis adalah salah satu etiologi dari ISK berulang pd pria KLASIFIKASI PROSTATITIS berdasarkan Buku Dasar-dasar Urologi : Kategori I (prostatitis bakterial akut)Kategori II(prostatitis bakterial kronis)Bakteri masuk bisa lewat 1) ascending dr urethra 2) reflux urine yg terinfeksi ke dlm ductus prostatikus 3)langsung/ secara limfogen dr organ disekitanya yg mengalami infeksi 4) hematogen ke prostat reaksi infamasi tanda-tanda inflamasiTampak sakit, demam, menggigil, sakit di perineal, adanya gangguan miksiEtiologi: e.coli, pseudomonas spp, proteous, klebsellaTerapi: aminoglikosida, fluroquinoloneTerjadi karena adanya ISK yg sering kambuhDisuria, frekuensi, urgensi Terapi: fluroquinolone, minosiklinKategori III(prostatitis non-bakterial kronis/ prostatitis a-bakterial kronis/sindroma pelvik kronis) Kategori IV(prostatitis inflamasi asimtomatik)Prostatitis yg belum diketahui penyebabnyaAda nyeri, perasaan tidak nyaman di pelvis plg sedikit selama 3 bulanAda 2 sub-kategori:III A(= sindroma pelvik kronis dengan inflamasi)Tidak ada kuman, tp ada sel radang/leukositDiduga disebabkan karena Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticumTerapi: minosiklin, eritromisin III B (dulu disebut prostatodinia, = sindroma pelvik kronis NON-inflamasi)Tdk ada kuman, tidak ada sel radang/leukositNyeri pd pelvis gk berhubungan dgn miksiDiduga ada hubungannya dengan faktor stressTerapi: obat penghambat adrenergik alfa AsimtomatikTahu inflamasi dari px. Spesimen prostatNEOPLASMA TESTISNeoplasma testisNeoplasma testis merupakan kausa terpenting pembesaran testis yang padat dan tidak nyeri. Tumor testis merupakan suatu kelompok heterogen neoplasma, 95% diantaranya berasal dari sel germinativum, sedangkan yang berasal dari sel sertoli dan sel leydig jarang ditemukan. Tumor yang berasal dari sel germinativum hampir semua adalah tumor ganas, sedangkan tumor lainnya (dari sel sertoli dan sel leydig), biasanya memperlihatkan perjalanan yang jinak. Tumor nonsel germinativum mungkin ditemukan karena kemampuannya membentuk dan mengeluarkan hormon steroid yang menyebabkan kelainan endokrin.EtiologiKausa neoplasma testis masih belum diketahui.Pada kriptorkidismus (kegagalan penurunan testis kedalam scrotum) menyebabkan peningkatan risiko kanker di testis yang tidak turun dan peningkatan risiko kanker ditestis kontralateral yang turun. Disgenesis testis juga meningkatkan risiko.Kelainan kromosom tersering pada neoplasma sel germinativum testis yaitu isokromosom lengan pendek kromosom 12 (peran dalam patogenesis belum jelas).Klasifikasi dan HistogenesisKlasifikasi WHO tumor sel germinativum testisTumor dengan satu pola histologik- seminoma- karsinoma embrional- tumor yolk sac- kariokarsinoma- teratoma> matur> imatur> dengan transformasi maligna elemen somatikTumor dengan lebih dari satu pola histologikBerbagai varian yang jarang

MorfologiSeminoma (klasik)Makroskopis = seminoma adalah tumor besar, lunak, berbatas tegas, biasanya homogen, dan berwarna putih abu abu yang menonjol dari permukaan potongan testis yang terkena

Morfologi- Seminoma (klasik)Mikroskopis = seminoma terdiri atas sel besar dengan batas jelas, sitoplasma jernih kaya glikogen, dan nukleus bulat dengan nukleus jelas. Sel sering tersusun dalam lobulus-lobulus kecil dengan sekat fibrosa di antaranya. Biasanya terdapat sebukan limfosit dan kadang-kadang menutupi sel neoplastik. Reaksi peradangan granulomatosa juga mungkin ditemukan.

MorfologiSeminoma spermatositik (lebih jarang)mengandung campuran sel berukuran sedang, sel tumor besar berinti satu atau banyak, dan sel kecil dengan nukleus bulat yang mirip dengan spermatosit sekunder.Metastasis jarang, tidak seperti seminoma klasikMorfologiKarsinoma embrionalMakroskopis = membentuk massa invasif berbatas samar yang mengandung fokus perdarahan dan nekrosisMikroskopis = sel kontituennya adalah sel besar yg tampak primitif dengan sitoplasma basofilik, batas sel tidak jelas, & nukleus besar dengan nukleolus menonjol. Sel neoplastik tersusun dalam lembaran2 padat tidak teratur atau membentuk struktur kelenjar dan papilla ireguler.MorfologiTumor yolk sac (tumor sinus endoderm)= neoplasma testis primer tersering pada anak berusia < 3 th.Makroskopik = tumor umumnya besar dan berbatas tegasMikroskopik = terlihat sel epitel kuboid rendah hingga kolumnar yg membentuk lembaran, kelenjer, papilla, dan mikrokista,sering disertai globulus hialin eosinofilik. Gambaran khasnya adanya struktur gromerulus primitif disebut badan Schiller-Duvall.

MorfologiKariokarsinomaMakroskopik = tumor primer sering berupa lesi kecil yang tidak teraba, bahkan jika telah terjadi metastasik sistemik yg luas.Mikroskopik = terdiri atas lembaran sel kuboid kecil yang secara acak bercampur dengan atau dilingkupi oleh sinsitium eosinofilik besar yg mengandung banyak nukleus pleomorfik gelap.MorfologiTeratomaMakroskopik = massa padat yang permukaan potongannya sering mengandung kista dan daerah tulang rawanMikroskopik = secara histologis dikenal 3 varian utama teratoma murni1. teratoma matur = mengandung jaringan yg berdiferensiasi sempurna dari satu/lebih lapisan sel germinativum2. teratoma imatur = mengandung elemen somatik imatur yg mirip dengan di jaringan janin yg sedang tumbuh3. teratoma dengan transformasi ganas = timbulnya keganasan yg nyata pada elemen teratoma yg sudah ada, biasanya dalam bentuk karsinoma sel skuamosa atau adenokarsinomaMorfologiTumor sel germinativum campuran= terjadi kombinasi dari setiap pola yang sudah dijelaskan, yang tersering adalah kombinasi teratoma, karsinoma embrional, dan tumor yolk sac.Gambaran KlinisPembesaran testis yang tidak nyeri, mungkin sudah metastasis luas tapi tidak dapat dirabaSeminoma sering tetap terbatas pada testis.Metastasis paling sering ditemukan di KGB iliaka & paraaorta, terutama regio lumbal atas. Metastasis hematogen jarang terjadi.Neoplasma sel germinativum nonseminomatosa cenderung cepat metastasis (limfogen maupun hematogen).Stadium neoplasma sel germinativumStadium I = tumor terbatas ditestisStadium II = metastasis terbatas di kelenjar retroperitoneum dibawah diafragmaStadium III = metastasis melewati KGB retroperitoneumhCG meningkat pada pasien kariokarsinoma, seminomaAFP = alpha-fetoprotein (suatu glikoprotein yg secara normal disintesis oleh yolk sac janin), tumor sel germinativum nonseminomatosa sering menghasilkan AFPTerapiMerespon baik terhadap kemoterapiKriptorkidismus dan Atrofi Testis2010

Kriptorkidismus merupakan kegagalan penurunan testis ke dalam skrotum. Secara normal testis turun dari rongga coelomic kedalam panggul pada bulan ketiga gestasi dan kemudian ke kanalis inguinalis ke dalam skrotum selama dua bulan terakhir kehidupan intrauterus. Diagnosis sulit ditegakkan, dan di pengaruhi beberapa faktor diantaranya : kelainan hormonal kelainan intrinsik testis dan masalah mekanis ( misal obstruksi kanalis inguinalis)Kriptorkidismus merupakan gambaran umum pada sindrom kongenital, misal pada sindrom Prader-willi. Kriptorkidismus 0.7%-0.8% terjadi pada laki-laki

Morfologi lebih sering mengenai testis kanan daripada yang kiri, biasanya bersifat bilateral.Testis yang tidak turun biasanya berukuran normal pada awal kehidupan, walaupun pada saat pubertas biasanya sedikit banyak mengalami atrofi. Bukti mikroskopik terlihat pada usia 5-6 tahun. Saat pubertas terjadi hialinisasi. Hilangnya tubulus biasanya disertai hiperplasia sel interstisium (leydig). pada testis yang tidak turun bisa juga ditemukan fokus neoplasia sel germinativum intratubulus dan dapat menjadi sumber terjadinya tumor. perubahan atrofi yang mirip dengan testis yang tidak turun dapat disebabkan oleh beberapa penyakit: iskemia kronis, trauma, radiasi, kemoterapi antineoplastik, keadaan yang berhubungan dengan elevasi kronis kadar estogen. kriptorkidismus baik bilateral maupun unilateral juga bisa menyebabkan sterilitas. Selain infertilitas bisa juga terjadi keganasan pada testis. Pada unilateral resiko terserang kanker lebih tinngi. orkiopeksi sebelum pubertas dapat menurunkan kemungkinan atrofi tetapi tidak menjadi fertilitas. Sebgaian besar masih risikio terkena kanker.