memoire - ao.um5.ac.ma
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Royaume du Maroc
Université Mohammed V
Faculté de Médecine et de Pharmacie de RABAT
MEMOIRE
En vue de l’obtention du Diplôme National de Spécialité Médicale
Option :
GYNECO OBSTETRIQUE
Présenté par :
Dr. Siham Badaa
Sous la direction :
Pr. Aicha Kharbach
Pr. Nezha Zeraidi
Année 2020
Tuberculose Mammaire
(A propos de quatre cas)
Sommaire
Introduction ......................................................................................................... 1
Rappels ................................................................................................................. 3
I. Historique de la tuberculose ........................................................................ 4
II. Embryologie, anatomie, histologie et bactériologie ................................. 5
A. Développement du sein .............................................................................. 5
1. Durant la vie fœtale .................................................................................. 5
2. A la naissance .......................................................................................... 6
3. Période pré-pubertaire .............................................................................. 6
4. A la puberté .............................................................................................. 7
5. A l’adolescence ........................................................................................ 7
6. En période de gestation et de lactation .................................................... 7
7. A la ménopause ........................................................................................ 7
8. Chez l’homme .......................................................................................... 8
B. Anatomie du sein ........................................................................................ 8
1. Anatomie descriptive ............................................................................... 8
1.1. Configuration externe ........................................................................ 8
1.2. Configuration Interne ........................................................................ 9
2. Les rapports:........................................................................................... 10
3. Vascularisation ....................................................................................... 11
3.1. Vascularisation artérielle ................................................................. 11
3.2. Vascularisation veineuse ................................................................. 11
4. Lymphatiques ......................................................................................... 11
4.1. Les Lymphatiques cutanés ............................................................... 12
4.2. Les Lymphatiques glandulaires ....................................................... 12
5. Innervation ............................................................................................. 12
C. Histologie de la glande mammaire adulte ................................................ 14
D. Bacteriologie ............................................................................................ 14
1. Mycobacterium Tuberculosis Hominis.................................................. 15
1.1. Morphologie, coloration et caractères culturaux ............................. 15
1.2. Constitution chimique et biochimique ............................................. 15
2. Mycobactérium Tuberculosis Bovis ...................................................... 15
III. Histoirenaturelle ...................................................................................... 16
1. L’allergie tuberculeuse .......................................................................... 16
IV. L’immunité tuberculeuse ........................................................................ 17
V. Localisations extra –pulmonaires de la tuberculose .............................. 17
Observations ...................................................................................................... 19
I. Observation 1 .............................................................................................. 20
II. Observation 2 ............................................................................................. 20
III. Observation 3 ........................................................................................... 21
IV. Observation 4 ........................................................................................... 21
Iconographie ...................................................................................................... 24
Discussion et commentaires .............................................................................. 27
I. Epidemiologie .............................................................................................. 28
1. Fréquence ............................................................................................... 30
2. L’âge ...................................................................................................... 33
3. Le sexe ................................................................................................... 34
4. La race .................................................................................................... 35
5. L’activité génitale et facteurs favorisants .............................................. 35
6. Tuberculose mammaire atteinte primaire ou secondaire ....................... 36
7. Les voies de contaminations .................................................................. 37
7.1. Propagation par voie hématogène ................................................... 37
7.2. Propagation par voie lymphatique ................................................... 38
7.3. Extension directe par contiguïté ...................................................... 38
7.4. Pénétration transcutanée de la glande mammaire ........................... 39
7.5. Pénétration à partir du mamelon par les canaux galactophores : .... 39
II. Diagnostic positif ....................................................................................... 39
A. Diagnostic clinique................................................................................... 39
1. Données Anamnestiques ........................................................................ 39
1.1. La sensibilité .................................................................................... 41
2. L’examen Clinique ................................................................................ 42
2.1. Inspection ......................................................................................... 42
2.2. La palpation ..................................................................................... 42
2.3. L’examen des aires ganglionnaires ................................................. 44
2.4. Examen général ............................................................................... 45
3. La forme anatomo-clinique .................................................................... 46
4. Examens paracliniques .......................................................................... 47
4.1. Biologie ............................................................................................ 47
1.1.1. NFS ......................................................................................... 47
1.1.2. VS ........................................................................................... 47
4.2. Imagerie ........................................................................................... 49
1.2.1. Radiographie pulmonaire ....................................................... 49
1.2.2. La mammographie :................................................................ 50
4.3. L’échographie mammaire ................................................................ 55
4.4. IRM .................................................................................................. 60
4.5. Etude Bactériologique ..................................................................... 62
4.6. Etude Cytologique ........................................................................... 68
4.7. Etude anatomo-pathologique ........................................................... 69
5. Etude histologique de la tuberculose mammaire: .................................. 73
5.1. La forme nodulaire : 81.4% ............................................................. 73
5.2. La forme sclérosante ou squirrhe : 12.2% ....................................... 73
5.3. Forme à type d’abcès froid banal (34) : 5.6% d/ - La forme
destructive : 1.4% ................................................................................... 74
5.4. Autres formes plus rares .................................................................. 74
5.5. Tuberculose mammaire et affections associées ............................... 77
III. Diagnostic Différentiel ............................................................................ 80
1. Carcinome mammaire ............................................................................ 80
2. Le fibro-adénome ................................................................................... 82
3. Les suppurations mammaires ................................................................ 82
3.1. Mastite aiguë .................................................................................... 83
3.2. L’abcès chronique du sein ............................................................... 83
4. La maladie fibrokystique: ...................................................................... 83
5. L’ectasie galactophorique ou mastite à plasmocytes: ........................... 84
6. La mastite granulomateuse .................................................................... 84
7. Adiponécrose ou Cytostéatonécrose ou Lipogranulome mammaire ..... 86
8. Galactocèle ............................................................................................. 86
9. La sarcoïdose mammaire ....................................................................... 87
10. La maladie de Wegner ......................................................................... 87
10.1. Le Traitement................................................................................. 88
11. Buts du traitement ................................................................................ 89
11.1. Moyens therapeutiques .................................................................. 90
1.1.1. Antibacillaires ........................................................................ 90
11.2. b. Traitement chirurgical ............................................................... 95
12. Indications ............................................................................................ 97
13. Résultats ............................................................................................. 102
14. Traitement préventif .......................................................................... 103
IV. Evolution et pronostic ........................................................................... 105
1. Evolution .............................................................................................. 105
2. Pronostic .............................................................................................. 106
2.1. Pronostic vital ................................................................................ 106
2.2. Pronostic local ............................................................................... 107
2.3. Conclusion de l’évolution et pronostic .......................................... 107
Conclusion ........................................................................................................ 108
Résumés ............................................................................................................ 112
Bibliographie .................................................................................................... 116
Liste des illustrations
LISTES DES FIGURES
Figure 1 : Coupe sagitale de la région mammaire montrant la constitution du
sein ....................................................................................................................... 13
Figure 2 : de l’observation 4 ............................................................................... 25
Figure 4 : de l’observation4 ................................................................................ 25
Figure 3 : del’observation 4 ................................................................................ 25
Figure 5 : de l’observation 4: Des coupes scannographiques axiales en fenêtre
médiastinale après injection de produit de contraste montrant une plaque
pleurale calcifiée de la plèvre pariétale gauche................................................... 25
Figure 6 : de l’observation 4: Plaque pleurale calcifiée avec épanchement,
nodule apical ........................................................................................................ 26
Figure 7 : de l’observation 4: Rétraction parenchymateuse pulmonaire ............ 26
Figure 8 : La tuberculose extra pulmonaire selon les localisations .................... 29
Figure 9 : Répartition des patientes selon l’âge en Tunisie en 2001 .................. 33
Figure 10 : de l’observation 4 ............................................................................. 50
Figure 11 : de l’observation4 .............................................................................. 50
Figure 12 : Mammographie du sein droit de face et de profil :Surcroît d’opacité
mal limité des quadrants Inférieurs avec épaississement du revêtement cutané
en regard .............................................................................................................. 53
Figure 13 : Clichés mammographiques de face comparatifs :Asymétrie de
densité des deux seins avec surdensité diffuse du sein gauche sans opacité
circonscrite .......................................................................................................... 53
Figure 14 : Clichés mammographiques de profil comparatifs :Asymétrie de taille
des deux seins. ..................................................................................................... 54
Figure 15 : Mammographie ; clichés de face : Multiples masses de tonalité
hydrique bien limitées, contigues du quadrant interne du sein droit. ................. 54
Figure 16 : Image irrégulière avec « cône d’ombre » ou « tunnel d’absorption «
postérieur : les ultrasons sont arrêtés, absorbés, par le nodule irrégulier qui est
entre les deux petites croix. On ne distingue pas en dessous la structure normale
du sein qui est comme masquée par « l’ombre » du nodule La peau est en haut
de l’image, la profondeur du sein en bas. ............................................................ 55
Figure 17 : bien limitée à contenu hyperéchogéne( ..................................... ) avec
......................................................... 56
Figure 18 : Echographie mammaire :Formation mal limitée à contenu
échogéne( )avec renforcement postérieurmodéré( ) ........................................ 56
Figure 19 : Echographie mammaire : Deux formationsliquidiennes à paroi
épaisse par endroits,irrégulières ( ). .......... 57
Figure 20 : Echographie mammaire .................................................................... 57
Figure 21 : Formation kystique à paroi fine à contenu purement liquidien ( )
............................................................................................................................. 58
Figure 22 : Echographie mammaire : Formation kystique à paroi fine( .. ) siège de
cloisons. 59
Figure 23 : Echographie mammaire : trajet fistuleux ( .......................................... )
59
Figure 24 : Echographie mammaire : Dilatation d’un canal galactophorique à
contenu échogène ( ). ...................................................................................... 59
Figure 25 : Coupe axiale après injection de gadolinium et suppression: Masse
bilobée à rehaussement périphérique avec un centre en hyposignal................... 60
Figure 26 : Coupes sagittales pondérées en T1 après injection de gadolinium: on
retrouve la masse de paroi épaisse et rehaussée après injection de gadolinium
laisssant paraître un centre en hyposignal . Noter l’extension à la paroi
thoracique. ........................................................................................................... 61
Figure 27 : IRM mammaire suite à une récidive contrôlatérale : Plage
d’anomalie de signal hétérogéne des quadrants externes du sein droit de signal
intermédiaire en T2, en hyposignal T1.Elle est entourée d’une coque en
hyposignal T2 réguliére et fine. Aprés injection de gadolinium, il existe un
rehaussement précoce et intense aménageant des zones qui restent en hyposignal
en rapport avec l’abcédation. .............................................................................. 61
Figure 28 : .Inflammation granulomateuse avec cellules épithéloïdes ,cellules
géantes et quelques amas de nécrose caséeuse (Hématéine - éosine, × 160). .... 76
Figure 29 : Domaine de haute puissance montrant granulome suppuré y compris
des cellules géantes. L'inflammation granulomateuse est centrée sur les conduits
et les lobules (hématoxyline et éosine; grossissement original × 200). .............. 77
Figure 30 : Champ de basse puissance d'une biopsie-exérèse de la masse
mammaire montrant une cellule mixte ; infiltrat inflammatoire avec des
granulomes suppurés. (hématoxyline et éosine; grossissement original × 40). .. 77
Figure 31 : Opacité irrégulière stellaire (étoilée) avec désorganisation de
l’architecture glandulaire évocatrice de cancer ................................................... 82
Figure 32 : commentaires: Mastite granulomateuse peut être le résultat final de
nombreuses infections spécifiques telles que la tuberculose, la lèpre, la
brucellose, fongiques et les infections parasitaires. ............................................ 85
Figure 33 : Hématoxyline Eosine et du tissu mammaire grossissement de 400 ×,
montrant des cellules à corps étrangers géantes (flèche) et des cellules
inflammatoires. .................................................................................................... 86
LISTE DES TABLEAUX
Tableau 1 : Prévalence de l’atteinte mammaire parmi les affections
tuberculeuses ....................................................................................................... 30
Tableau 2 : Prévalence de la tuberculose mammaire parmi Les affections
mammaires traitées chirurgicalement : ............................................................... 32
Tableau 3 : Répartition de la tuberculose mammaire selon le sexe. ................... 34
Tableau 4 : Pourcentage des femmes allaitantes avec tuberculose mammaire ... 40
Tableau 5 : Représentation des principaux signes cliniques selon SHINDE ..... 46
Tableau 6 : Aspects Mammographiques de la tuberculose mammaire. ............. 52
Tableau 7 : Aspects Echographiques de la tuberculose mammaire . .................. 58
Tableau 8 : Principaux médicaments utilisés. ..................................................... 90
Tableau 9 : posologie des médicaments utilisés en tuberculose. ........................ 91
Tableau 10 : La posologie des antituberculeux majeurs ..................................... 94
Tableau 11 : Les protocoles antituberculeux. ................................................... 102
1
Introduction
2
La tuberculose est une maladie infectieuse due à des bactéries appartenant au genre
Mycobactérium. La décroissance de la tuberculose a été amorcée dés la moitié du XIX siècle.
L’apparition du traitement antituberculeux efficace au milieu du XX siècle a accéléré le
rythme de cette décroissance. C’est une affe
ction sociale qui touchait jadis les populations d’un niveau socio- économique bas et les sujets
âgés. Actuellement, et depuis l’apparition du VIH, on assiste à une recrudescence de
l’incidence de cette maladie qui touche une tranche de population très large. Ces faits ont
amené l’OMS, en 1993, à inscrire la tuberculose au nombre des urgences mondiales (119).
Certaines localisations de la maladie tuberculeuse sont rares voire exceptionnelles. La
tuberculose mammaire vient certes au dernier rang des localisations viscérales (144).
Cependant, elle doit être distinguée des autres pathologies du sein surtout du carcinome
mammaire, vu les ressemblances cliniques et mammographiques.
En effet, la tuberculose mammaire est souvent prise pour une lésion cancéreuse et le
diagnostic ne peut être porté que si l’étude anatomo- pathologique retrouve l’aspect classique
de granulome épithélioïde avec nécrose caséeuse ou par la mise en évidence du
Mycobactérium à l’étude bactériologique.
Elle pose également des problèmes thérapeutiques ; traitement médical seul ou associé à la
chirurgie ? Mais la plupart des arguments plaident en faveur des deux (66).
A l’occasion des quatre cas que nous rapportons dans cette étude, nous allons procéder à
l’étude de l’incidence de la tuberculose du sein par rapport aux autres maladies du sein ainsi
que par rapport aux autres localisations de la tuberculose. Cette étude nous permettra aussi
d’approcher à la lumière de la revue de la littérature les différents aspects cliniques et para-
cliniques, difficultés diagnostiques et thérapeutiques de la tuberculose mammaire.
3
Rappels
4
I. Historique de la tuberculose
La tuberculose mammaire a été décrite la première fois par SIR ASTLEY COOPER en 1829 à
London sous l’appellation « gonflement scrofuleux de la mamelle » ou « tumeur froide du
sein » (05) et qui souffrait en plus de l’existence d’adénopathies cervicales (26,74). Le
caractère microbien de la tuberculose a été soupçonné dès 1865 par VILLEMIN (65).
En 1868, les cellules géantes spécifiques de la tuberculose ont été décrites par LANGHANS,
et les follicules tuberculeux par FRIENDLANDER et KOESTER (65). La preuve
anatomopathologique de la tuberculose du sein a été réalisée par RICHET en 1880 (14).
En 1882, ROBERT identifia le bacille tuberculeux qui porte son nom, actuellement nommé
Mycobactérium Tuberculosis (65). Mais bien avant, de nombreux arguments ont confirmé la
présence du bacille tuberculeux sur le continent africain. Certains anatomo-pathologistes ont
en effet reconnu des lésions de tuberculose sur des squelettes de momies de la XII dynastie
égyptienne, il y a 5000 ans (38).
En 1894, SABRAZES et BINAUD, en travaillant sur la pathogénie de la tuberculose
mammaire, ont montré que le point de départ de cette maladie est glandulaire et non
galactophorique (46).
PILLIET et PIATOT ont décrit en 1897 l’association sur le même sein d’une tuberculose et
d’un carcinome avec des adénopathies axillaires (86).
CALMETTE et GUERIN ont découvert en 1921 un vaccin qui porte leurs noms : le bacille de
CALMETTE et GUERIN ou «BCG» (11).
Ainsi WAHLEN en 1924 ne retrouve que 11 atteintes au cours de 10000 autopsies réalisées
dans un sanatorium. Un peu plus tard en 1939, WEBSTER note que parmi 34 patients
décédés dans un contexte de miliaire tuberculeuse, le seul organe jamais atteint était le sein
(38).
En 1945, DELARUE et KERNEIS décrivent la galactophorite tuberculeuse (14).
En 1957, PRISSIK et collaborateurs ont donné l’une des premières
descriptions de la mycobactérie à pigments jaunes appelée « Mycobactérium scofulaceum » et
ont montré aussi que la tuberculose pouvait être la conséquence d’une infection non
seulement par le bacille humain (bacille de KOCH) mais également par le bacille bovin(65).
5
Un an plus tard, JOURFREY, dans une revue de la littérature mondiale, a retrouvé 570 cas de
tuberculose mammaire (47).
La chimiothérapie antituberculeuse apparait à la fin de la seconde guerre mondiale. Ainsi en
1944, WAKSMAN et COLL ont découvert la streptomycine, inaugurant 1ère la
chimiothérapie antituberculeuse.
L’isoniazide (INH), antituberculeux spécifique n’a été utilisé qu’en 1952, et l’Ethambutol en
1961(66).
En 1965, la Rifampicine a été découverte, ce qui a changé les attitudes thérapeutiques (65).
Le Pyrazinamide était découvert dès 1952 par KUSHNER (66), mais abandonné en raison de
ses effets secondaires multiples. Il a été réutilisé à partir de 1968 à une posologie plus faible
améliorant sa tolérance et réduisant la durée du traitement antituberculeux.
II. Embryologie, anatomie, histologie et bactériologie
Le développement du sein est très lent : ébauché dans la vie fœtale, il ne s’achève qu’à la
première lactation.
A. Développement du sein
1. Durant la vie fœtale
Les glandes mammaires dérivent embryologiquement de l’ectoderme. Elles sont visibles très
tôt dès la 4éme semaine sous la forme d’épaississement longitudinal de l’ectoderme situé de
chaque côté de la ligne médiane sur la face ventrale de l’embryon, depuis la région axillaire
jusque la région inguinale. Il s’agit de la crête mammaire ou ligne lactéale. Le long de cette
crête apparaissent par paires symétriques des épaississements ou bourgeons mammaires
primitifs dont le nombre et la situation sont fonction de chaque espèce. Ils sont inguinaux
chez les ruminants et les cétacés, abdominaux et multiples chez les carnivores, pectoraux et au
nombre de deux chez les primates et les proboscidiens (éléphant), axillaires chez les
chéiroptères (chauve-souris). Ce nombre est en général double de celui des petits que la mère
peut porter. Chez l’être humain unipare, la crête mammaire disparaît à 6 semaines et seuls
persistent les deux bourgeons pectoraux. C’est la fin de la période embryonnaire
(7èmesemaine).
Le champ aréolaire correspond à une cuvette déterminée par l’invagination en profondeur du
bourgeon mammaire. A partir du 3ème mois, les bourgeons épithéliaux s’invaginent du fond
6
de la plaque dans la profondeur du derme, puis vers le 6ème mois dans le tissu sous dermique.
D’abord pleins, ils se creusent d’une lumière et se ramifient constituant les futurs canaux
galactophores au cours du 8ème mois (15 à 20 par glande). Le tissu conjonctif se densifie
autour de ces ébauches et des cellules musculaires apparaissent sous la plaque aréolaire.
2. A la naissance
La glande est donc réduite à un court système de tubules. La mamelle est représentée en
surface par un très léger relief ou futur mamelon au sommet duquel s’ouvrent les 15 à 20
orifices des canaux galactophores au fond d’une cupule. L’aréole n’est qu’un faible
épaississement de la peau et contient quelques glandes de Montgomery. A ce stade, il n’ya
aucune différence entre le garçon et la fille.
Chez le garçon, la mamelle restera à ce stade toute la vie. Sous l’influence des hormones
maternelles (suppression brutale des œstrogènes), les canaux galactophores primordiaux
peuvent se ramifier et présenter une sécrétion lactée transitoire (lait de sorcière).
Ce phénomène, encore appelé crise génitale, est constaté 2 à 3 jours après la naissance et
régresse en 2 à 3 semaines. Toute manipulation peut retarder cette régression et conduire à
une infection. Tout acte chirurgical détruit la future glande mammaire.
Trois éléments principaux sont à retenir de ces deux étapes :
L’origine ectodermique de la glande mammaire et la migration dans le mésoderme
d’ébauches ectodermiques d’où l’interdépendance des vascularisations cutanée et glandulaire.
L’originalité de la plaque aréolo-mamelonnaire où se conjuguent des ébauches cutanées
musculaires lisses et canalaires.
La crête mammaire axillo-fémorale explique la topographie des seins ou mamelons
surnuméraires.
3. Période pré-pubertaire
Ce n’est pas une période de quiescence totale. La glande subit une évolution lente et régulière
avec une croissance et une ramification des canaux galactophoriques en canaux de 2ème et 3ème
ordre, terminés par des renflements sphériques.
7
4. A la puberté
Le bourgeon mammaire rudimentaire se développe sous l’influence de facteurs hormonaux ;
c’est le reflet du début de l’activité ovarienne et le premier signe de la puberté.
Les œstrogènes sont responsables de la prolifération des structures épithéliales, de
l’augmentation du tissu conjonctif et la vascularisation du tissu adipeux. La progestérone
assure la différenciation sécrétoire des canaux en acini. On observe une augmentation de
volume du sein due surtout à une augmentation de la graisse, une saillie du mamelon, une
pigmentation rosée et un élargissement de l’aréole.
5. A l’adolescence
Les divisions successives d’un canal galactophore aboutissent au galactophore intra lobulaire
où s’ouvrent plusieurs acini. Le tissu conjonctif intra-lobulaire ou tissu « palléal » entourant
chaque groupe d’acini est soumis aux stimuli hormonaux et constitue avec eux les lobules.
L’ensemble des lobules drainés par un canal galactophore constitue un lobe, on en compte une
vingtaine par glande mammaire.
6. En période de gestation et de lactation
Dés le début de la grossesse, le sein présente des modifications importantes qui en font
d’ailleurs un signe de gravidité. Les seins augmentent de volume, le mamelon devient saillant,
l’aréole se pigmente comme le mamelon et prend un aspect grenu. Les tubercules de
Morgagni et de Montgomery sont saillants. La peau laisse voir un réseau veineux sous-cutané
très développé. L’extension des canaux galactophores se produit pendant les 6 premiers mois
de la grossesse et la différenciation des acini glandulaires ne se fait qu’au cours des 3 derniers
mois. Après l’accouchement, durant 2 à 3jours, la sécrétion mammaire est fluide et jaunâtre
c’est le colostrum. Au 3ème jour, la sécrétion graisseuse augmente et le colostrum se
transforme en lait humain. Ainsi la glande mammaire n’achève- t-elle son développement
qu’avec la première lactation. Les acini sont parfaitement différenciés. Lorsque la lactation est
terminée, la glande diminue très nettement de volume, et le sein peut changer déforme.
7. A la ménopause
Elle détermine l’atrophie de la glande, mais le volume du sein ne suit pas toujours cette
atrophie. Le plus souvent la graisse augmente assez pour compenser cette atrophie de la
glande sans modification majeure de l’aspect du sein.
8
8. Chez l’homme
Les glandes mammaires reviennent au repos après la naissance et persistent ainsi sans
variation significative durant le reste de la vie masculine.
B. Anatomie du sein
La glande mammaire est une glande exocrine, paire et lobulée, de morphologie très variable
selon le sexe et la phase de la vie génitale.
1. Anatomie descriptive
La glande mammaire se développe dans le tissu cellulaire sous-cutané de la paroi antéro-
latérale du thorax, depuis le bord inférieur de la 3ème côte jusqu’au 6ème cartilage costal et,
transversalement depuis le bord latéral du sternum jusqu’à la ligne axillaire antérieure.
Ses dimensions sont très variables avec le degré d’activité glandulaire. En moyenne, après la
puberté, elles sont de 10cm de hauteur, 12cm de largeur, 6 cm d’épaisseur. La glande
mammaire augmente de volume lors de la grossesse, de l’allaitement et en période
prémenstruelle.
1.1. Configuration externe
Elle comporte 3 zones :
La zone périphérique : La peau est dans son ensemble lisse et souple ; elle est fine,
mobile et glisse facilement sur la glande ; elle se plisse en donnant de nombreux et fins sillons
; glabre chez la femme et l’enfant, elle est revêtue d’un système pileux plus ou moins
abondant chez l’homme surtout près de la ligne médiane. Sous ce plan cutané existe un
panicule adipeux plus ou moins développé.
L’aréole : C’est un disque assez régulier de 40 à 50mm de diamètre entourant la base du
mamelon avec lequel elle se continue. Elle est pigmentée, de coloration brunâtre, doublée à sa
face profonde par le muscle de l’aréole,elle renferme des glandes sudoripares et des glandes
sébacées qui font saillie à la face extérieure constituant les tubercules de Morgagni. Ces
derniers se développement au cours de la grossesse pour former les tubercules de
Montgomery.
Le mamelon : Il est placé au centre de l’aréole et forme une surélévation cylindrique de 10
à 12mm de long et de 9 à 10mm de large. De même coloration brunâtre que l’aréole, il
9
présente à son extrémité une série de petits orifices correspondant à la terminaison des canaux
galactophores. Sa face profonde, comme celle de l’aréole, est doublée par des fibres
musculaires lisses constituant le muscle du mamelon. La forme du mamelon est enfin
extrêmement variable.
Peu développé chez l’homme et chez la jeune fille, il s’allonge chez la femme en particulier
au cours de la grossesse. Il peut parfois s’invaginer, c’est le phénomène d’ombilication ou de
rétraction du mamelon.
1.2. Configuration Interne
Chez l’homme et chez l’enfant, la glande se réduit à un petit amas glandulaire de coloration
blanc grisâtre, de forme discoïde située immédiatement en arrière de l’aréole. De consistance
fibreuse, elle a néanmoins la même structure histologique que la glande adulte et reste
susceptible de présenter les mêmes lésions pathologiques.
Chez la femme, le sein constitue une masse de tissu glandulaire de coloration blanc bleuâtre,
de forme grossièrement circulaire située à la face antérieure de la partie externe du muscle
grand pectoral. Elle présente :
Une face postérieure sensiblement plane ;
Une face antérieure convexe, irrégulière, présentant une série de crêtes plus ou moins
marquées : les crêtes fibro-glandulaires de Duret qui donnent attache à des lamelles
conjonctives du tissus cellulaire sous- cutané constituant les ligaments de Cooper.
Une circonférence, très irrégulière, émettant des prolongements dont un seul est constant : le
prolongement axillaire. C’est une masse fibro- adipeuse, parsemée de lobules qui donne à la
palpation du sein une sensation grenue. Ces lobules sont au nombre de 10 à 20 lobes,
subdivisés eux-mêmes en lobules et acini. Les acini sont groupés de façon très dense autour
d’un canal alvéolaire (canal galactophore de 3ème ordre). Plusieurs canaux alvéolaires se
réunissent à leur tour et forment un canal lobulaire (canal de 2ème ordre) qui draine un lobule.
Plusieurs canaux lobulaires se réunissent à leur tour pour former un canal galactophore de
premier ordre et l’ensemble des lobules qu’ils drainent forme un lobe glandulaire. Chaque
lobe se comporte comme une glande indépendante, possédant son propre canal excréteur
(canal galactophore ou conduit lactifère). Ces conduits lactifères (en nombre égal aux lobes)
convergent vers le mamelon, en suivant un trajet sinueux. Avant de pénétrer dans le mamelon,
Ils présentent une dilatation longue de 1cm (le sinus lactifère). Ils s’ouvrent au sommet du
10
mamelon par des pores. Les lobes sont séparés entre eux par des cloisons de tissu conjonctif
dense et l’individualisation d’un lobe est chirurgicalement impossible.
Les moyens de fixité du sein sont essentiellement cutanés. Le sein, étant de formation
embryologiquement cutanée est solidaire de la peau. Il est rattaché à celle-cipar les canaux
galactophores au niveau de la plaque
aréolo-mamelonnaire et par l’adhérence entre la glande et l’aréole. Les cloisons fibreuses
décrites par Cooper en 1840 jouent un bien moindre rôle.
2. Les rapports:
Plan cutané
Le fascia pré-mammaire
Le fascia rétro-mammaire : repose sur l’aponévrose du muscle grand pectoral. Il est,
contrairement au fascia pré-mammaire, bien individualisable et l’espace entre ces deux
feuillets est un plan de clivage utile au chirurgien, car avasculaire.
Le tissu cellulo-adipeux rétro-mammaire ou « bourse séreuse rétro- mammaire de chassaignac
» tissu fibro-adipeux, constitue un véritable ligament suspenseur du sein de densité très
variable suivant les sujets et permet le glissement normal de la glande sur les plans
musculaires sous-jacents, glissement qui disparaît en cas d’envahissement des plans
musculaires au cours des cancers du sein.
Le plan musculaire superficiel: il est constitué principalement par le muscle grand
pectoral, accessoirement par les muscles droit de l’abdomen et oblique externe de
l’abdomen.
Le plan musculaire profond: Il est constitué par les muscles sub-clavier et petit
pectoral entourés du fascia clavi-pectoro-axillaire. Ce dernier est une nappe fibreuse
importante protégeant en arrière le paquet vasculo-nerveux du creux axillaire.
Le plan squelettique: le sein répond aux faces antérieures des 3ème, 4ème, 5ème et 6ème
côtes et des espaces intercostaux correspondants.
11
3. Vascularisation
3.1. Vascularisation artérielle
Elle provient de 3 sources :
Artère thoracique interne, branche de l’artère sous-clavière, vascularise la partie
interne de la glande mammaire.
Les artères intercostales postérieures, donnent des branches latérales qui naissent à la
partie moyenne de l’espace et perforent de dedans en dehors les muscles intercostaux.
Elles se ramifient sur la paroi thoracique et vascularisent le muscle dentelé antérieur,
les muscles pectoraux, la glande mammaire et les téguments de la face latérale du
thorax.
Les collatérales de l’artère axillaire, surtout l’artère thoracique externe, qui
vascularise la partie externe de la glande mammaire.
3.2. Vascularisation veineuse
Elles se drainent dans deux réseaux, superficiel et profond:
Le réseau profond, est constitué de veines qui cheminent dans les espaces conjonctifs situés
entre les lobes. Il se draine vers la surface dans le réseau sous-dermique par les veines
perforantes qui cheminent dans les ligaments de Cooper, vers les veines pré-glandulaires qui
aboutissent aux veines axillaire et thoracique interne, vers la profondeur dans les veines
intercostales et au-delà vers les veines azygos et les plexus veineux péri
et intrarachidiens (Ce système n’étant pas valvulé, le sens du courant veineux est variable et
dépend de la pression intra-thoracique, d’où les métastases vertébrales du cancer du sein).
Les veines superficielles forment un réseau tributaire des veines superficielles des régions
voisines, notamment de la paroi abdominale (ainsi peuvent être réalisées des anastomoses
entre les réseaux cave supérieur et inférieur).
4. Lymphatiques
Les Lymphatiques du sein doivent être divisés en Lymphatiques cutanés drainant le Lymphe
de la peau mammaire et de la graisse sous-cutanée, et les Lymphatiques de la glande elle-
même.
12
4.1. Les Lymphatiques cutanés
Ils forment un réseau dense au niveau du mamelon et de l’aréole. Ce réseau est divisé en
plexus aréolaire et plexus sous aréolaire. La voie principale de drainage de la peau et de la
paroi antérieure du thorax est le groupe supérieur de la chaîne thoracique interne situé dans la
cavité axillaire.
Il existe trois autres voies secondaires par leur volume mais d’importance pratique
considérable en cas de cancer ayant envahi la peau.
La voie sus-claviculaire passant en avant de la clavicule; La voie thoracique interne;
La voie vers le côté opposé
4.2. Les Lymphatiques glandulaires
Du réseau Lymphatique étalé à la surface des lobules naissent deux ordres de collecteurs :
Les uns suivent les canaux galactophoriques et se jettent dans le plexus sous-aréolaire.
Les autres quittent la glande par sa périphérie.
Les collecteurs ont ainsi deux destinées : la plupart se rendent aux nœuds axillaires, d’autres
moins nombreux aux nœuds de la chaîne thoracique interne.
5. Innervation
Le sein est innervé par trois groupes de nerfs qui convergent vers la plaque aréolo-
mammelonnaire .
Le groupe antérieur comprend les branches cutanées antérieures des 2ème, 4ème et 5ème
nerfs intercostaux.
Le groupe latéral provient des rameaux cutanés latéraux des 4éme et 5éme nerfs
intercostaux.
Le groupe supérieur provient de la branche sus-claviculaire du plexus cervical
superficiel. La peau de la région mammaire correspond aux dermatomes T2, T3, T4 et
T5, le mamelon et l’aréole correspondent à T4.
13
Figure 1 : Coupe sagitale de la région mammaire montrant la constitution du sein (82)
14
C. Histologie de la glande mammaire adulte
Un lobe mammaire correspond à un galactophore qui se divise par dichotomie en canaux de
plus en plus étroits jusqu’à l’unité terminale ducto- lobulaire (UTDL). Une UTDL est
constituée par un canalicule extra et intra- lobulaire se terminant par les acini (=canalicules
terminaux, alvéoles) cernés par un tissu conjonctif palléal.
Chaque UTDL est sensible aux variations hormonales. Depuis les travaux de WELLINGS (en
1975), il est admis que la plupart des lésions mammaires mastosiques et carcinomateuses se
développent à partir de l’UTDL.
Le système canalaire constitue la composante fonctionnelle de la glande mammaire. Le tissu
fibro-adipeux entourant les canaux représente cependant la majeure partie du sein.
Exception faite du court segment des canaux collecteurs qui s’abouche à la peau au niveau du
mamelon et qui est bordé par un revêtement de type malpighien, le système canalaire dans son
ensemble est bordé par deux couches cellulaires : une couche interne de cellules épithéliales
(E) entourée par une couche externe discontinue de cellules myoépithéliales (ME). Ces deux
couches cellulaires sont délimitées par une membrane basale, elle-même cernée en périphérie
par quelques fibroblastes.
Dans les canaux terminaux et les acini, les cellules E sont cubiques et les cellules ME bien
visibles, à cytoplasme clair.
Dans les canaux extra-lobulaires, les cellules E sont cylindriques et les cellules ME aplaties à
grand axe longitudinal.
Le tissu conjonctif intra-lobulaire (ou palléal) est un tissu « spécialisé » sans tissu adipeux,
sensible aux variations hormonales, plus lâche et plus cellulaire que le tissu conjonctif inter-
lobulaire
D. Bacteriologie
Le bacille tuberculeux ou bacille de KOCH est une mycobactérie dont deux types sont
responsables des infections de l’homme : Mycobactérium Tuberculosis Hominis et
Mycobacterium TuberculosisBovis.
15
1. Mycobacterium Tuberculosis Hominis
1.1. Morphologie, coloration et caractères culturaux
Le bacille tuberculeux humain se présente au microscope sous l’aspect d’un petit bâtonnet
immobile de 1 à 4µ de long sur 0.3 à 0.6µ de large. Il est légèrement incurvé avec des
extrémités arrondies. Après coloration, il apparaît soit isolé, soit groupé en amas enchevêtrés
de coloration rouge vif. Le bacille est dit acido-alcoolo-résistant car coloré en rouge vif par la
fuschine selon la technique de ZIEHL NEELSON. Cette teinte ne disparait pas après
décoloration par l’acide et l’alcool.
En 1884, réussit le premier à cultiver le bacille en l’ensemençant sur du sérum de bœuf
coagulé. Par la suite, on s’est aperçu que l’addition de la glycérine avait un effet proliférant
sur ce bacille et à partir de cette découverte, un grand nombre de milieu de cultures fut mis au
point. Le milieu de culture le plus utilisé est le milieu de LOWENSTEIN-JOHNSON. Les
colonies y apparaissent 5 à 30 ou plus après l’ensemencement du produit pathologique. Ce
sont de petites colonies lisses, arrondies, devenant bientôt verruqueuses rugueuses à surface
plissée.
1.2. Constitution chimique et biochimique
Le bacille tuberculeux est d’une résistance considérable aux agents physiques et chimiques. Il
n’est pas tué par la chaleur qu’à des températures supérieures à 80°C.
2. Mycobactérium Tuberculosis Bovis
Le bacille bovin, agent de la tuberculose des bovidés mais peut également être responsable de
tuberculose chez l’homme; il diffère un peu du bacille humain.
Le bacille bovin est de taille plus petite que le bacille humain, il est réuni en amas. Sa culture
est lente et donne des colonies petites, lisses, punctiformes et translucides. Le bacille prolifère
entre 40° et45°C.
Il existe également des mycobactéries atypiques.
16
III. Histoirenaturelle
La tuberculose humaine provient essentiellement d’une contamination interhumaine. Le plus
souvent la contamination se fait par l’intermédiaire de gouttelettes de Pflugge ou
l’expectoration du sujet atteint de tuberculose pulmonaire évolutive. Ces particules sont
reprises par voie aérienne et provoquent une inoculation pulmonaire dans la majorité des cas.
Les contaminations cutanées, muqueuses ou digestives sont plus rares.
La contamination de l’homme par le bacille tuberculeux entraîne une infection primaire, en
général curable, même spontanément, contemporaine de l’installation de l’immunité.
Ultérieurement, dans un délai bref ou lointain, la tuberculose peut évoluer localement à partir
du foyer initial ou même essaimer à distance.
Anatomiquement, le BK provoque au niveau de la porte d’entrée, une lésion caractéristique :
le follicule tuberculeux. Ce follicule est constituée d’un amas de macrophages et de cellules
géantes, disposées en couronne autours des bacilles. Le centre de ce foyer se nécrose
secondairement sous l’aspect de caséum, colore en rouge l’éosine (nécrose éosinophile). Puis
la lésion s’entoure d’une capsule qui se calcifie. Les BK peuvent y persister. Certains bacilles
repris par voie lymphatique vont entraîner, dans la règle, une adénopathie satellite du
« chancre d’inoculation » au sein de laquelle des images histologique analogues se produisent.
Biologiquement, la primo-infection s’accompagne de deux phénomènes importants.
1. L’allergie tuberculeuse
La sensibilisation de l’organisme au BK est lente à apparaître, 1 à 2 mois. Elle est mise en
évidence par la cuti-réaction, l’IDR, timbres tuberculiniques réalisés à l’aide de la tuberculine
qui est le résultat de la filtration d’une culture macérée de BK.
L’allergie persiste indéfiniment, à moins que ne survienne une infection énergisante.
L’individu guéri de sa primo-infection est en principe immunisé. Toutefois, cette immunité
peut s’altérer ultérieurement. Une tuberculose maladie peut alors éclorer, soit par réinfection,
à partir de BK restés vivants dans les lésions calcifiées, soit et surtout, par réinfection
exogène.
17
IV. L’immunité tuberculeuse
Elle se traduit par un état réfractaire de l’organisme, soit à une nouvelle infection, soit à la
dissémination de l’infection en cours.
Cette immunité est de type cellulaire et les macrophages du système réticulo-endothélial
semblent en être le support. Le développement de cette immunité est utilisé dans la
vaccination par le BCG.
Que la chance d’inoculation soit pulmonaire (cas le plus fréquent), digestif, cutané ou
muqueux, le processus pathologique de la primo-infection est sensiblement le même.
La majorité des contaminations tuberculeuses ne dépassent pas le stade de la primo-infection,
témoignant ainsi de l’immunité provoquée par cette « infection ».
Dans d’autre cas, la tuberculose évolue et réalise alors la tuberculose « maladie », beaucoup
plus rare que l’infection et beaucoup plus grave.
Cette tuberculose se développe plus ou moins tardivement après la primo- infection, de
quelques mois à plusieurs années.
La primo-infection témoigne d’une défaillance des processus de défenses naturelles de
l’organisme (résistance naturelle). Cette défaillance peut être spontanée ou iatrogène
(corticoïdes… .).
La tuberculose maladie se caractérise par son polymorphisme lésionnel, la multiplicité des
localisations ainsi que le pluralisme de son évolution. Les manifestations pulmonaires en sont
l’expression la plus fréquente. Mais il ne faut pas négliger ni l’importance, ni la gravité des
tuberculoses aiguës à dissémination hématogène (miliaire, tuberculose méningée) et les
localisations extra-pulmonaires de la tuberculose (rénale, ostéo-articulaire, péricardique,
ganglionnaire, mammaire…).
V. Localisations extra –pulmonaires de la tuberculose
Les tuberculoses disséminées (poumon, moelle, foie, rate, rein, méninges) surviennent lors de
la phase de bacillémie initiale (cf. supra) ou plus tardivement (chez le sujet âgé en particulier)
par dissémination hématogène après érosion vasculaire, à partir d’un foyer de nécrose
caséeuse. Les lésions histologiques (granulomes épithélio-giganto cellulaires avec ou parfois
sans nécrose caséeuse, au moins au début) sont de petite taille (0,5 à 2 mm, réalisant un aspect
radiologique en "grain de miel"), raison pour laquelle ces formes disséminées de tuberculose
18
sont appelées miliaires tuberculeuses. La méningite tuberculeuse résulte de l’effraction de
l’espace méningé à partir d’un foyer cortical cérébral. Ces formes graves de tuberculose
(miliaire et méningite) prédominaient auparavant chez l’enfant. Actuellement dans les pays
riches, elles sont le plus souvent rencontrées chez les sujets âgés, où le diagnostic, faute de
suspicion clinique, est souvent tardif. Plus rarement les lésions extra-pulmonaires concernent
les os et les articulations (abcès froid tuberculeux), le rein et les voies excréto-urinaires, ou
les organes génitaux [34,37].
La tuberculose mammaire vient au dernier rang des localisations viscérales. Cependant, elle
doit être distinguée des autres pathologies mammaires et surtout des cancers étant donné les
ressemblances cliniques et radiologiques. En effet, la tuberculose mammaire est souvent prise
pour une lésion cancéreuse et le diagnostic ne peut être porté que si l'examen
anatomopathologique retrouve l'aspect classique de granulome épithèloïde avec nécrose
caséeuse ou par la mise en évidence du Mycobactérium à l'étude bactériologique.
19
Observations
20
I. Observation 1
Abcès froid du sein gauche
Mme R.B âgée de 35 ans, mère de 03 enfants et ayant dans les antécédents familiaux une notion
de contage tuberculeux massif. Elle est admise à l’hôpital pour une tuméfaction du sein gauche
évoluant depuis 03 mois et qui s'est compliqué de multiples fistules. La patiente est en assez
bon état général, apyrétique, le sein gauche est le siège d'un abcès froid de 06 cm x0 4 cm
avec de multiples fistules. Les aires ganglionnaires sont libres et le reste de l'examen somatique est
normal. Devant cet aspect clinique, le diagnostic de tuberculose mammaire est suspecté et une
microbiopsie est pratiquée. L'étude anatomo-pathologique a conclue à un remaniement
inflammatoire de type granulomateux avec nécrose caséeuse ; la radiographie pulmonaire est
normale; l'IDR à la tuberculine est négative. La patiente est mise sous traitement antibacillaire
selon le régime associant INH (5 mg/kg/j), Rifampicine (10 mg/kg/j), Streptomycine (lg/j) et
Pyrazinamide (30 mg/ kg/J) 6 jours par semaine pendant 2 mois, puis INH et Rifampicine deux
fois par semaine pendant 4 mois, et l’évolution a été favorable.
II. Observation 2
Mastite tuberculeuse droite
Mlle S.H âgée de 28 ans, originaire d’un milieu rural, vaccinée par le BCG, nullipare, sans
antécédent pathologique particulier, admise pour une tumeur du sein droit découverte à
l'autopalpation et évoluant depuis 4 mois. A l'examen clinique, le sein droit est augmenté de
volume, siège de deux nodules au niveau du QSE et QS1 mesurant 04 cm et 02 cm de grand
diamètre, mobiles, sans signes inflammatoires ni rétraction cutanée, ni écoulement
mamelonnaire, le sein gauche est normal, les aires ganglionnaires sont libres et le reste de
l’examen somatique est sans particularités. Le premier diagnostic qui fut alors retenu était celui
d'un adénofibrome.
Au troisième jour de son hospitalisation, nous avons trouvé à l'examen clinique un
ramollissement du gros nodule, alors que le petit nodule a conservé la même consistance. Une
cytoponction a été alors réalisée, et qui a ramené un liquide d'aspect purulent dont l’étude
bactériologique était négative. Le doute diagnostique a imposé la réalisation d'une microbiopsie
qui a conclue à une mastite spécifique d'origine tuberculeuse. Par ailleurs la radiographie
pulmonaire était normale. La patiente a été mise sous un traitement anti bacillaire, selon le même
protocole que la 1èreobservation, et l’évolution était satisfaisante.
21
III. Observation 3
Abcès froid du sein gauche
Mme M,B. âgée de 42 ans , sans notion de tuberculose dans l'entourage, mère de deux enfants,
dont le dernier accouchement remontait à 2 mois est admise aux urgences pour un abcès du sein
gauche qui évolue depuis 15 jours et qui n'a pas été amélioré par un traitement symptomatique.
La patiente est en bon état général, le sein gauche est le siège d'un abcès froid fistulisé, sans
signes inflammatoires, avec une adénopathie axillaire homolatérale mobile de 3 cm environ, le
sein droit est normal et le reste de l'examen somatique est sans particularités. L'étude cytologique
du pus a montré de rares leucocytes dispersés et la présence de cellules épithéliales isolées et
en amas sans germe; la microbiopsie du sein a conclue à la présence de granulome tuberculeux ;
la radiographie pulmonaire est normale et l'IDR à la tuberculine est négative.
La patiente est mise sous traitement antibacillaire selon le même protocole que les précédentes
avec une bonne évolution.
IV. Observation 4
Pachypleurite tuberculeuse + Abcès froid du sein gauche
Mme Z.N. âgée de 63 ans,04enfants, de bas niveau socio-économique , originaire de kenitra ,
suivie au service des maladies infectieuses pour tuberculose mammaire et pachypleurite
tuberculeuse, elle a été transférée du service de chirurgie thoracique après drainage chirurgical
d’un pyothorax gauche.
Antécédents :- Pas de contage tuberculeux.
- Une arythmie complète par fibrillation auriculaire depuis 07 mois sous Cordarone +
Aspirine, réduite médicalement.
-Un ulcère gastro-duodénal traité il y a trois ans.
-Avec une hypoacousie.
HDM: Patiente suivie depuis 06 mois pour tuméfaction du quadrant supero-externe du sein
gauche, non inflammatoire, indolore, mobile avec une adénopathie axillaire droite, adressée
au service des maladies infectieuses pour abcès froid du sein gauche, à noter qu’elle rapporte
un amaigrissement non chiffré avec des sueurs nocturnes.
22
L’examen à l’admission trouve:
Un assez bon état général, poids à41kg.
Patiente consciente, apyrétique, eupnéïque, auscultation pulmonaire normale.
Une masse du quadrant supero-externe du sein gauche fluctuante, inflammatoire
mobile de 03cm de diamètre, une 2ème masse du quadrant supero-externe gauche de
02cm de diamètre rénitente et douloureuse.
Une ADP axillaire droite et 03 adénopathies axillaires gauches. Les autres aires
ganglionnaires sont libres.
A la RX Thorax (fig.2,3,4) : aspect de pachypleurite ,avec une rétraction du poumon
gauche.
A la biologie : G.B = 6580 éléments/mm3 Hb=12g/dl VS = 40 (à la 1éreheure).
IDR(+)
Recherche de BK (-) dans les crachats, à l’examen direct et à la culture sont(-).
Elle a eu une ponction de la masse mammaire gauche avec culture du pus qui a montré
la présence d’un Mycobactérium tuberculosis.
Elle a été mise sous traitement antituberculeux selon le protocole nationale
L’évolution a été marquée par la persistance des masses et apparition d’une nouvelle
tuméfaction mammaire gauche et persistance des sérosités même après la mise à plat
chirurgicale avec des soins locaux et le traitement bien conduit.
Sur le plan général : Apyrétique, prise de poids.
A l’ex. des seins : 02 masses du quadrant supero-externe du sein gauche, la première
masse de 3.5cm de long et 04cm de largeur douloureuse à la palpation , et la 2ème
masse de0 5cm de long sur 05cm de largeur douloureuse à la palpation avec des signes
inflammatoires en regard (probablement due à la ponction), fluctuante.
Une tomodensitométrie thoracique a été réalisée (fig.5,6,7), ayant objectivé des collections
pleurales et sous pleurales gauches fusant vers les parties molles en regard, une pachypleurite
calcifiée gauche ainsi qu’un syndrome interstitiel et atélectasie du champ pulmonaire gauche.
Un avis de chirurgie thoracique a préconisé une mise à plat.
23
L’intervention a lieu, un trajet fistuleux n’a pas été trouvé à l’ouverture du thorax, la
dissection dans une plèvre calcifiée et dure aboutit à la poche pleurale qui est postérieure et
faisant 08cm de long et pleine de pus.
Un vidange de la cavité ainsi qu’une toilette abondante et la fermeture sur un drain. Les suites
opératoires étaient simples, le drainage a été réalisé à J5 postopératoire et elle fut adressée au
service des maladies infectieuses à J17 postopératoire.
L’évolution était favorable, à l’examen patiente :
Apyrétique, eupnéique, à l’auscultation pulmonaire : diminution des MV du côté gauche, TA
= 14/09, pouls = 78bpm, pas de tuméfaction mammaire gauche.
La patiente été mise sous traitement anti bacillaire comme les précédentes patientes
Ainsi qu’un changement de pansement tous les jours avec Bétadine et eau oxygénée, et une
kinésithérapie respiratoire (02 séances/semaine).
A la fin du traitement, la patiente a été revue et devant le bon état général de la patiente, les
fistules mammaires totalement cicatrisées, l’absence de nouvelles lésions, tout le traitement
antituberculeux fut achevé.
24
Iconographie
25
Figure 3 : de l’observation 4
Rx
thorax de face
et de profil montrant une asymétrie des deux champs pulmonaires avec une rétraction, une
atélectasie quasi complète de l’hémichamps pulmonaire gauche.
Figure 5 : de l’observation 4: Des coupes scannographiques axiales en fenêtre
médiastinale après injection de produit de contraste montrant une plaque pleurale
calcifiée de la plèvre pariétale gauche
Figure 4 : del’observation 4
Figure 2 : de l’observation4
26
Figure 6 : de l’observation 4: Plaque pleurale calcifiée avec épanchement, nodule
apical
Figure 7 : de l’observation 4: Rétraction parenchymateuse pulmonaire
27
Discussion et commentaires
28
I. Epidemiologie
La tuberculose est une maladie contagieuse, de caractère endémo- épidémique, à transmission
essentiellement interhumaine, elle demeure encore un fléau mondial en progression.
On estime qu’environ un tiers de la population mondiale est infecté par le bacille tuberculeux
(119). La tuberculose est responsable annuellement de 08 millions de nouveaux cas dont 95%
(7,6 millions) surviennent dans les pays en voie de développement et 5% (400 000) dans les
pays développés. La mortalité annuelle mondiale par la tuberculose est estimée à 03 millions
dont 98% surviennent dans les pays en voie de développement (119).
Les facteurs de risque qui augmenteraient l’incidence de la tuberculose dans la population
sont:
Les sujets socio-professionnellement défavorisés,Les immigrants,
Les sujets professionnellement exposés,
Les sujets vivants en collectivité (milieu carcéral, maisons de retraite),
Les sujets âgés,
Les immunodéprimés (diabétiques, dénutris, cancéreux….). Le nombre total de
nouveaux cas augumente en valeur absolue.
Le nombre de nouveaux cas est passé de 6,6 millions en 1990 à 10 millions en 2018. Le
nombre de cas pour 100 000 habitants diminue en rapport avec la croissance démographique.
La diminution est lente avec presque un par an (112).
A cette situation précaire vient actuellement se rajouter l’épidémie du SIDA. Le déficit
immunitaire induit par l’infection à VIH multiplie le risque de réactiver une infection
tuberculeuse ancienne, ainsi que le risque d’évolution rapide
Au Maroc, la tuberculose est un problème de santé publique , 26 000 à 30 000 nouveaux
cas de tuberculose toutes formes sont dépistés annuellement depuis quelques années.
L’incidence actuelle, elle est en moyenne de 94 nouveaux cas pour 100 000 habitants (112).
Le poumon est le lieu le plus privilégié de la localisation tuberculeuse, représentant ainsi plus
de la moitié des cas enregistrés chaque année soit :
54% des tuberculoses pulmonaires et 46 % des tuberculoses extra- pulmonaires (112).
29
Les tuberculoses extra-pulmonaires sont dominées par les atteintes pleurales et ganglionnaires
périphériques. Ces deux localisations de la tuberculose représentent plus de 70% de toutes les
localisations tuberculeuses (112).
Figure 8 : La tuberculose extra pulmonaire selon les localisations
PERC :Péricarde MEN :Méninges INTEST :Intestin URIN :Urinaire
OS-AR :Ostéo-articulaire
PERIT :Péritoine
GANG :Ganglion PLEVR :Plévre
La tuberculose mammaire n’a pas été relaté dans cette étude.
Au Maroc KEBDANI(76) a démontré 06 cas de tuberculose mammaire parmi 136 lésions
mammaires diagnostiqués entre 1968 et 1974 dans un service de chirurgie.
Vis-à-vis de la pathologie bénigne du sein, la tuberculose se situe et pour les taux les plus
élevés et selon les origines géographiques, entre 5 ,2% et 7% de toutes les lésions bénignes du
sein(83).
Par rapport à la pathologie infectieuse du sein HARI et Coll(57) rapportent une incidence de
32 ,2% de toutes les lésions infectieuses du sein.
30
1. Fréquence
Comme depuis 1829 grâce à la description de SIR ASTLEY COOPER, la tuberculose
mammaire a toujours été rare même dans les pays où la tuberculose sévit à l’état endémique
(71,86). Actuellement environ 900 cas de tuberculose mammaire sont rapportés dans la
littérature (1).
Le sein a longtemps été considéré comme épargné par la tuberculose. Ainsi WHALEN (38)
en 1924, ne trouve que 11 atteintes mammaires au cours de 10 000 autopsies réalisées dans
un sanatorium (0,11%). Un peu plus tard en 1939, WEBSTER (38) note que parmi les 34
patientes décédées dans un contexte de miliaire tuberculeuse, le seul organe jamais atteint
était le sein.
En 1994, KLOSSNER (88) en rapporte 50 cas sur 75 000 femmes
tuberculeuses (0,06%) et RAW (86) en a dénombré 7 cas sur 10 000 femmes suivies dans un
sanatorium. En 1997, THOMPSON (134) a estimé à 0,1% l’atteinte mammaire au cours de la
maladie tuberculeuse.
Tableau 1 : Prévalence de l’atteinte mammaire parmi les affections tuberculeuses
Auteur (Référence) Année Pourcentage
WHALEN( ) 1924 0,11%
WEBSTER( ) 1939 0%
KLOSSNER (98) 1944 0,06%
RAW( ) 1944 0,07%
THOMPSON(1 ) 1997 0,1%
La tuberculose mammaire représente 0,025 à 4,5% de l’ensemble de la pathologie mammaire
(43) et sa fréquence varie en fonction des régions géographiques. Pour KHAIZ (78), sur une
étude de 215 cas de tuberculose mammaire, l’Asie vient en tête avec 45,2% suivie de
l’Afrique noire 27,4%, de l’Afrique du Nord 17,2%, de l’Europe 16,2% et enfin de
l’Amérique 4%.
31
L’endémie tuberculeuse est un facteur favorable qui explique le nombre de cas rapportés en
Afrique Noire, en Afrique du Nord et en Inde ; et aussi dans les pays bénéficiant d’une forte
immigration en provenance des régions précédemment citées (108).
En effet, IKARD et PERKINS (68) ont retrouvé 41 cas dans la littérature anglophone depuis
1950. Parmi ceux-ci 05 venaient d’une population indienne du Canada où la tuberculose était
endémique, 16 autres cas furent décrits en Inde.
Entre 1956 et 1978, GOLDMAN (50) a identifié 05 cas de tuberculose mammaire en
Angleterre dont 02 chez des patients originaires d’Inde et un autre du Kenya.
En 1982, en Inde, l’incidence de la tuberculose mammaire était de 4,5% de toutes les
pathologies mammaires traitées chirurgicalement, alors que dans les pays de l’Ouest
l’incidence variait de 0,06 à 1,78% (141).
Au Japon, durant une période de 15ans allant de 1982 jusqu’au 1996, 28 cas de tuberculose
mammaire ont été rapportés(103).
En France, entre 1970 et 1981, seulement 6 cas de tuberculose mammaire ont été
diagnostiqués à l’Institut Curie de Paris (59). Alors qu’ERASUN, en 1977, a rapporté 02 cas
de tuberculose mammaire parmi 560 patientes ayant une lésion mammaire traitée
chirurgicalement, soit 0,34% (37).
Aux Etats-Unis l’incidence de la tuberculose mammaire est moins de 0,1% des lésions du sein
chirurgicalement traitées et depuis l’introduction de la streptomycine en 1944, seulement 28
cas de tuberculose mammaire ont été rapportés (141).
32
Tableau 2 : Prévalence de la tuberculose mammaire parmi Les affections mammaires
traitées chirurgicalement :
Auteurs (Référence) Année Région Pourcentage %
GUPTA( ) 1982 Inde 1,02
HAMIT ( 2) 1982 Inde 3 – 4,5
SHUKLA(1 ) 1989 Inde 4,5
BANERJEE (10) 1987 Inde 1,06
CHAUDHURI( ) 1995 Inde 1,7
KHANNA( ) 2002 Inde 3
ALAGARATNAM () 1977 Hong Kong 1.2
AL-MARRI () 1998 Qatar 0,4
COHEN (2 ) 1977 Afrique du Sud 0,15
ONUKAK( ) 1989 Nigeria 0,4
ERASUN( ) 1977 France 0,34
GREEN( ) 2000 Grande-Bretagne 2,3
PRICOP ( ) 1996 Roumanie 0,13
JENET( ) 1985 Etats-Unis 0,03
HAAGENSEN () 1986 Etats-Unis 0,06
BENYAHIA ( ) 1989 Afrique du Nord 0,6 – 4,5
Dans notre étude, qui s’étend sur une période 05 ans, de mars 2015 jusqu’à mars 2020, la
prévalence de la tuberculose mammaire parmi les affections mammaires est de 0,45% à la
maternité souissi rabat .
33
2. L’âge
La tuberculose mammaire touche essentiellement la femme jeune entre 20 et 40 ans (41, 47,
61,121, 124). En effet, 81% des cas de tuberculose mammaire rapportés par MORGEN (132)
avaient un âge compris entre 20 et 40 ans. SHINDE (124) a noté que 78% des femmes
atteintes de tuberculose mammaire étaient âgées entre 20 et 40 ans. KAKKAR (75), dans une
série de 160 cas colligés pendant 20ans, a retrouvé la même tranche d’âge chez 70% des
malades.
L’âge moyen de survenue de la tuberculose mammaire est variable selon les régions. En effet,
dans les régions à forte endémicité tuberculeuse, la maladie
semble toucher la femme jeune ; par contre dans les pays développés, elle touche surtout la
femme âgée (78). MUKERJEE rapporte un âge moyen de 58.5 ans au Etats-Unis, celui
rapporté par COHEN en Afrique est de 34,7 ans.
La tuberculose mammaire a été décrite chez les malades qui ont un âge compris entre 20 et 40
ans (10) .En dépit de cette description, les âges extrêmes de la vie ne sont pas épargnés.
. WEBSTER a rapporté le cas d’un nourrisson masculin âgé de 06 mois atteint de tuberculose
mammaire (42), et GOLDMAN a rapporté un cas de tuberculose mammaire chez une femme
âgée de 84 ans (41,50).
Fréquence %
Age (années)
Figure 9 : Répartition des patientes selon l’âge en Tunisie en 2001
Dans notre étude, l’âge moyen des patientes est de 42ans,
34
3. Le sexe
La tuberculose mammaire est une pathologie presque exclusivement féminine. Elle touche
l’homme qu’exceptionnellement (61, 78, 121).
MORGEN (132), en 1931, a décrit 20 cas de tuberculose mammaire chez l’homme parmi les
439 cas d’où un sex-ratio de 0,04.
Avant 1945, seulement 21 cas de tuberculose mammaire ont été retrouvés chez l’homme
(44,84,141).
KHAIZ n’a retrouvé que 4 cas de tuberculose mammaire chez des hommes dans sa série de
215 cas avec un sex-ratio globale de 0,018 (78).
DENT en 1977, dans son étude sur21malades, a dénombré 2 cas masculins (33).
WILSON en 1990, a rapporté autres cas chez 2 hommes âgés de 66 et 83 ans (141).
SHINDE en 1995, sur une étude de 100 cas, a trouvé 3 hommes et 97 femmes (124).
En 1997, JAIDEEP (69) a décrit un cas de tuberculose mammaire chez un homme de 43 ans,
et THOMPSON (134) a rapporté un autre cas chez un homme âgé de 58 ans.
KAKKAR (75), en 1999, sur une étude cytologique portant sur 160 cas de tuberculose
mammaire a trouvé 06 hommes (3,75%).
KHANNA (80), en 2002, et après 15 ans d’étude a trouvé 52 cas de tuberculose mammaire
dont 02 seulement étaient de sexe masculin.
Tableau 3 : Répartition de la tuberculose mammaire selon le sexe.
Auteur (Référence) Hommes (%) Femmes (%)
KAKKAR (75) 3,75 96,25
KHAIZ (78) 1,8 98,2
KHANNA (80) 3,85 96,15
SHINDE (124) 3 97
MORGEN (132) 4,5 95,5
Dans notre étude, le sexe féminin est exclusif.
35
4. La race
Le facteur racial n’intervient pas dans la survenue de la tuberculose mammaire (78). En effet,
KHAIZ a étudié la race dans sa série de 215 cas de tuberculose mammaire et n’a constaté
aucune différence de fréquence :
La race blanche représente 34,4% des cas;
La race noire représente 33,6% des cas
La race jaune représente 32% des cas.
Alors que deux études sud-africaines (38), ont rapporté 21 et 34 cas de tuberculose mammaire
dont la grande majorité chez des sujets de race noire.
Dans notre étude, toutes les patientes sont de race blanche.
5. L’activité génitale et facteurs favorisants
La tuberculose mammaire se rencontre essentiellement durant la période d’activité génitale.
En effet, KHAIZ (78) a constaté qu’au cours de cette période le sein subit de nombreux
changements et il est plus sensible aux infections. Le cycle menstruel semble modifier
l’évolution de la tuberculose mammaire (41).
Son rôle est indéniable, d’autant plus concrétisé par des preuves cliniques, bactériologiques et
chimiques.
Cliniquement, il apparaît au cours des derniers jours du cycle, des mastodynies, ou
l’exacerbation d’une douleur préexistante, une augmentation du volume d’un éventuel
tuberculome ou écoulement fistuleux qui se tarit avec la fin des règles(94). DELARUE et
KOCH (31) ont rapporté un cas chez une femme de 23ans, dont l’évolution fut cyclique
pendant plusieurs mois.
Ceci était une preuve quasi-expérimentale de l’action de la congestion prémenstruelle sur le
déterminisme local et les poussées évolutives de la tuberculose mammaire.
Bactériologiquement, et de façon analogue, il semble exister une réactivation du foyer
tuberculeux, avec abcédation et élimination bacillaire en 2ème moitié du cycle, ceci à chaque
cycle menstruel.
Sur le plan chimique, ils sembleraient que la FSH soit le principal d’influence puisque son
administration à titre expérimentale détermine des modifications tissulaires et pullulation de
BK (31).
36
La grossesse, la lactation et la multiparité sont des facteurs de risque (2,61,84). KHAIZ (78) a
constaté que la grossesse et la multiparité rendent le sein vulnérable à la tuberculose, ainsi sur
les 215 cas étudiés 2,4% des femmes étaient des nullipares, 4,7% étaient des primigestes et
80,5% étaient des multipares.
Il existe une contamination canaliculaire au cours de la lactation car les canaux galactophores
sont ectasiés (78,111).
SHINDE (124) a trouvé 7% des patientes en période de lactation, alors que BANERJEE (10)
a rapporté 33% et KHANNA (80) 30%.
Le lait constitue un excellent milieu de culture pour le BK d’après NATTAN et LARRIER
(57).
En 1992, MAHJOUB (86) a constaté que la tuberculose mammaire coïncidait avec la
grossesse dans 8% des cas et se rencontrait chez des femmes allaitantes dans 11%.
La tuberculose mammaire est exceptionnelle avant la puberté et très rare après la ménopause
(61). Alors que des auteurs comme COHEN (24) et HUBECHMENN (12) pensent que la
ménopause et l’involution mammaire sont des causes prédisposantes.
Dans notre étude : - trois patientes sont multipares dont une patiente allaitante et une patientes
ménopausée.
- et une patiente nullipare.
6. Tuberculose mammaire atteinte primaire ou secondaire
Avant, on pensait que la tuberculose mammaire survenait chez les tuberculeux avérés et
constitue une localisation secondaire à une atteinte pleuro- pulmonaire dans plus de 50%.
Actuellement, on considère que la mastite tuberculeuse se présente généralement comme une
atteinte primitive et isolée, ou au contraire associée à d’autres manifestations bacillaires,
surtout ganglionnaire, pulmonaire, ostéo- articulaire ou génito-urinaire.
En conséquence, on peut distinguer 2 types de tuberculoses mammaires :
La forme primitive : où le sein est le seul organe atteint de la maladie tuberculeuse.
La forme secondaire : communément admise au cours de laquelle l’atteinte mammaire
apparaît après d’autres localisations tuberculeuses.
Cependant, cette distinction a été controversée ; HALE (61) déclare qu’en absence d’une
37
étude autopsique confirmant l’atteinte isolée du sein, la nature primitive de la maladie ne peut
être retenue, car un second foyer tuberculeux peut rester toujours méconnu (38).
VASSILAKOS (137) émet aussi des réserves à l’aspect primitif d’une tuberculose mammaire
du fait de la rareté de la maladie et de l’incapacité du clinicien de retrouver le vrai foyer
primaire, bien que cet auteur ait mis en évidence le BK au niveau du sein dans près de 60% de
cas.
Pour DELARUE et COLL. (31), la tuberculose mammaire fait partie des tuberculoses dites «
externes » qui coexistent rarement avec atteinte pulmonaire évolutive.
D’un autre point de vue, les partisans de la théorie primitive pensent que le foyer primitif du
sein échappe à l’exploration jusqu’à ce que l’atteinte ganglionnaire axillaire soit importante,
la maladie évoluant plus rapidement à ce niveau que dans le tissu mammaire où le « nodule
tuberculeux » reste longtemps stable (10, 76, 93).
Il ressort de ces différents points de vue que l’on devra réserver le terme de tuberculose
mammaire primitive aux cas pour lesquels la preuve d’une tuberculose extra-mammaire n’a
pu démontrée.
Dans notre étude, la tuberculose mammaire est retrouvée dans sa forme secondaire chez une
malade.
7. Les voies de contaminations
En 1829, COOPER supposa que la contamination se faisait de façon rétrograde, à partir des
ganglions lymphatiques du médiastin, du creux axillaire et des ganglions para-sternaux et
cervicaux. Ceci est conforté par la présence d’adénopathies axillaires dans 50 à 75% des cas
(38,74).
Après COOPER les voies de contaminations du sein par le bacille tuberculeux ont été bien
étudiées par plusieurs autres auteurs, dont MILLER (114), ALGARATNAM (5), NAJAH
(99).et sont:
7.1. Propagation par voie hématogène
C’est la principale voie de propagation selon certains auteurs, dont MUKERJEE (97), et
NAJAH (99).
38
Cet avis n’est pas partagé par NAGASHIMA (61) qui sur une série de 34 autopsies de
malades atteints de tuberculose miliaire, n’a retrouvé aucune atteinte mammaire.
Néanmoins, ce mode d’infestation reste le seul susceptible d’expliquer pour certains auteurs
(32, 50, 83, 127, 133), la distribution topographique des lésions profondes ou superficielles,
qui atteignent tantôt les lobules et tantôt les galactophores.
Cette voie entre dans le cadre d’une miliaire tuberculeuse, au cours de laquelle les BK sont
déversés dans la circulation sanguine, à partir d’un foyer primitif caséifié et ramolli.
Dans notre étude, cette voie de propagation a été mentionnée chez une patiente de nos
malades.
7.2. Propagation par voie lymphatique
C’est un mode de contamination retenu par beaucoup d’auteurs, d’autant plus que ceux-ci
retrouvent une adénopathie axillaire dans 50 à 75% des cas.
L’extension se fait à partir d’un foyer tuberculeux intra-thoracique ou intra- abdominal par
voie antérograde ou rétrograde, ou à partir du creux axillaire, la région cervicale ou des
adénopathies sus claviculaires(5,114).
Selon MILLER (74) le mode de contamination le plus fréquent reste la voie rétrograde à
partir des adénopathies mediastinales, cervicales ou via des adénopathies axillaires. Il rapporte
le cas d’une patiente qui illustre bien le caractère rétrograde du cheminement de l’infection
avec atteinte des ganglions supra-claviculaires, puis axillaires, puis enfin, atteinte dusein.
La voie rétrograde est observée également chez une malade d’ALGARATNAM (5) chez
laquelle des adénopathies axillaires et cervicales ont précédé l’apparition de la masse dusein.
Dans notre étude, nous avons pensé à cette voie de propagation chez les quatre malades.
7.3. Extension directe par contiguïté
Elle se fait à partir des foyers de voisinage, tel qu’une lésion costale (ostéite tuberculeuse),
l’articulation de l’épaule (arthrite tuberculeuse), l’espace pleural (pleurésie tuberculeuse).
Parfois il peut s’agir d’une extension directe de la maladie à partir du poumon(74).
Dans notre étude, ce mode d’extension a été évoqué chez une malade.
39
7.4. Pénétration transcutanée de la glande mammaire
Exceptionnellement, des crachats bacilliféres vont pénétrer le tissu mammaire à travers une
excoriation cutanée. (62)
C’est le cas de deux de nos malades.
7.5. Pénétration à partir du mamelon par les canaux galactophores :
Les conduits dilatés pendant la grossesse et en période de lactation sont très particulièrement
susceptibles à l’infection tuberculeuse (114, 133, 132).
Ce mode de pénétration a été cité chez l’une de nos malades ; allaitante, en post – partum
tardif.
Dans notre étude, toutes les voies de propagation sont possibles. Une même patiente peut
avoir plus qu’un mode de propagation. La voie de propagation pour :
- L’observation numéro un est : transcutanée.
- L’observation numéro deux est : transcutanée.
- L’observation numéro trois est : lymphatique et galactophorique.
- L’observation numéro quatre est : hématogène, lymphatique et par contiguité.
II. Diagnostic positif
A. Diagnostic clinique
1. Données Anamnestiques
Le diagnostic est toujours difficile, la tuberculose du sein pouvant simuler un grand nombre
d’affections beaucoup plus fréquentes.
Chez la femme âgée, le cancer du sein demeure la préoccupation essentielle, les aspects
pseudo-néoplasiques relevés par la littérature illustrent bien cette difficulté.
Néanmoins, quelques aspects cliniques sont évocateurs quoique non spécifiques :
L’existence d’abcès du sein récidivant d’évolution torpide après un drainage correct ;
C’est le cas de l’observation numéro quatre.
Celui d’une fistulisation ganglionnaire axillaire associée à une tumeur mammaire;
40
Voire le rare cas d’une fistule mammaire à écoulement intermittent rythmé par le cycle
menstruel.
C’est le cas de deux de nos malades.
Les facteurs de risque:
Les facteurs de risque classiquement rapportés dans la littérature sont : la grossesse, la
lactation, les antécédents de traumatisme ou d’abcès du sein et l’immunodépression
(41,46,84,141).
Le cycle menstruel semble modifier l’évolution de la tuberculose mammaire (41). En effet,
84% des cas de tuberculose mammaire sont diagnostiqués durant la période d’activité génitale
selon MAHJOUB(86).
KHAIZ (78) a constaté que la grossesse et la multiparité rendent le sein plus vulnérable à la
tuberculose et que 80.5% des cas étudiés étaient des multipares. La tuberculose mammaire
survenait au cours de la grossesse dans 8% des cas selon MAHJOUB(86).
Au cours de la lactation, les canaux galactophores sont ectasiés favorisant la contamination
canaliculaire (111).
Ainsi BANERJEE (10) a rapporté 30.3% des cas de tuberculose mammaire en période de
lactation et MAHJOUB (86) a constaté que 11% des patientes étaient des femmes allaitantes.
Tableau 4 : Pourcentage des femmes allaitantes avec tuberculose mammaire (78)
Auteurs % des femmes allaitante + tuberculose mammaire
BANERJEE 30.3
TANGA 30
ALAGARATNAM 18.7
MAHJOUB 11
COHEN 03
41
Dans notre étude, une femme allaitante est atteinte d’une tuberculose mammaire.
Il faut en plus rechercher dans les antécédents un autre foyer tuberculeux en particulier
pulmonaire et la notion de contage tuberculeux.Les antécédents de tuberculose pulmonaire ou
extra-pulmonaire ont été constatés dans 25% des cas étudiés pour ZHIRI (144) et dans 44.2%
pour KHAIZ (78). Ce dernier a retrouvé la notion de contage tuberculeux dans 2.3% des cas.
Dans notre étude, une malade a dans leur antécédent la notion de contage tuberculeux
massif
La tuberculose mammaire peut être révélatrice d’une séropositivité jusque là méconnue. En
effet, HARTSTEIN (63) a rapporté un cas de SIDA révélé par une tuberculose mammaire.
Les motifs de consultation:
1.1. La sensibilité
La patiente peut se présenter pour un nodule mammaire. Cet aspect est le plus fréquent. Il a
représenté le mode de révélation dans 75% des cas pour WILSON (141) et 50.2% pour
KHAIZ (78).
Dans notre étude, le nodule mammaire a représenté le motif de consultation chez la deuxième
malade et l’abcès froid chez le reste.
Le délai de consultation:
Le début presque toujours insidieux de la tuberculose mammaire (41) et l’absence de signes
cliniques spécifiques (108,138) font que le diagnostic clinique précoce de cette pathologie
demeure difficile (38, 41, 108, 138).
Le retard de consultation est fréquemment constaté. En effet, les patientes consultent après un
délai variable allant d’une semaine à 5 ans (78), ce qui témoigne de la chronicité de
l’affection. Selon MORGEN (48) un retard de consultation de quelques semaines à plus de 10
ans a été observé, alors que, pour WILSON (141) le délai de consultation était de 1 à 4 mois
seulement.
Dans notre étude, le délai de consultation allait quinze jours à six mois.
42
2. L’examen Clinique
2.1. Inspection
A cette étape de l’examen clinique du sein, on retrouve fréquemment des modifications
morphologiques. Toutefois, un sein tout à fait normal peut être observé.
Le sein atteint dans son ensemble est un peu plus gros que le sein opposé et présente une
circulation veineuse collatérale (57). Mais il peut être diminué de volume notamment dans les
formes scléreuses.
Dans notre étude, toutes les femmes avaient un sein plus gros que le sein opposé.
Le mamelon est habituellement peu touché. Il peut montrer une rétraction, mais c’est un signe
qui est sans aucune spécificité car retrouvé dans toute lésion mammaire chronique et
infiltrante. Cette rétraction peut apparaître
Longtemps avant les autres signes. On peut trouver aussi une ulcération eczématiforme
croûteuse.
L’écoulement mamelonnaire, est rarement observé, sous la forme d’une galactorrhée séreuse,
purulente ou hémorragique (10,48) pouvant être éphémère et réapparaître plusieurs fois au
cours de l’évolution.
La peau en regard du sein est soit normale, soit le siège de processus inflammatoire donnant
l’aspect d’une peau d’orange fistulisante en fin d’évolution. Mais fréquemment, se sont des
ulcérations du sein qui apparaissent..
Un aspect plus rare, mais un peu plus évocateur, c’est celui de la fistule chronique, quelle soit
mammaire à écoulement intermittent ou ganglionnaire associé à une augmentation du volume
mammaire.
Dans notre étude, de multiples fistules chroniques, mammaire gauche ont figuré chez deux de
nos patientes.
2.2. La palpation
Elle doit être douce, main à plat, sur une patiente assise puis couchée. Tous les quadrants
sont palpés par des petits mouvements circulaires de
l’extrémité des doigts avec une légère pression de la glande sur le grill costal et la patiente
est couchée bras relevés pour les quadrants internes, bras le long du corps pour les quadrants
externes.
43
Les creux axillaires sont palpés en position relâchée, les mains reposant sur les épaules de
l’examinateur, ainsi que les creux sus et sous claviculaires cou tendu, tête penchée du côté
palpé, la femme étant en position assise.
La palpation précisera aussi la chaleur locale du sein.
Dans notre étude, la chaleur locale a été objectivée chez une de nos malades
En présence d’une tumeur il faut préciser la forme, la taille, les limites, la consistance, la
sensibilité, la mobilité, le siège et le nombre :
La forme : est souvent arrondie en cas de tuberculose(86) La taille : est variable
allant de 01 à 10cm(86).
La taille moyenne des tumeurs est de 04 cm. Dans notre série, la taille varie de 02 à 06
cm.
Les limites : sont habituellement irrégulières (141). C’est le cas de deux de nos
patientes.
La consistance : elle peut être ferme ou dure parfois pierreuse simulant un cancer du
sein(8,38).
Dans notre étude, une patiente a deux nodules de consistance dure
La sensibilité: La tumeur est indolore dans 75% des cas(141).
Parfois elle est douloureuse pouvant revêtir l’aspect d’un abcès du sein ou d’une mastite
d’allure franchement inflammatoire. Cet aspect s’observe chez les femmes
jeunes(49,108,124,141).
La mastodynie a été signalée chez une de nos patientes : c’est le cas des observations numéro
quatre .
La mobilité : La masse est souvent mobile non adhérente au plan cutané ni au plan profond
(38,124). Elle est parfois adhérente évoquant un cancer du sein (8,39).
Le siège : La tumeur se situe fréquemment dans le quadrant supero- externe du sein, peut être
à cause de la proximité des aires ganglionnaires axillaires (41,141). Mais les autres quadrants
peuvent aussi être atteints (141). En effet, KHAIZ (78) a noté une atteinte du quadrant supero-
externe dans 63% des cas, les autres quadrants étaient atteints avec des proportions égales.
De même, ZHIRI (144) a constaté une localisation de la masse dans le quadrant supero-
44
externe dans 62.5% des cas, BANERJEE (10) dans 66% des cas, GOKSOY (49) dans 55.5%
des cas et MORSAD (96) dans 54% des cas. Les deux seins droit et gauche peuvent être
atteints sans prédominance (10). La tuberculose mammaire est presque toujours unilatérale
(10,108). L’atteinte bilatérale s’observe dans 3% des cas(38,124,141).
Dans notre étude :
La tuméfaction siégeait :
- Au niveau du quadrant supero-externe dans deux cas
- Au niveau du quadrant supero-interne dans un cas.
- L’atteinte mammaire est unilatérale.
Le nombre : La masse tumorale est souvent unique, les nodules multiples sont moins
fréquents (3). En effet, KHAIZ (78) a décrit un cas de tuberculose mammaire ayant deux
nodules siégeant au niveau du même sein. Certains auteurs même ont rapporté des cas de
tuberculose mammaire où aucune masse n’a été palpée(1).
Dans notre étude, le nombre varie de une à deux tuméfactions.
C’est le cas de la deuxième et la quatrième patientes qui ont deux masses tumorales.
La palpation recherchera aussi un éventuel écoulement mamelonnaire par pression
concentrique du sein et par une expression du mamelon. Il faut préciser le caractère uni ou
pluriorificiel et uni ou bilatéral de l’écoulement, l’aspect, la quantité et pratiquer un
prélèvement pour une étude cytologique et bactériologique.
La palpation des seins sera suivie par la palpation des aires ganglionnaires axillaires et sus
claviculaires à la recherche d’adénopathies dont il faut préciser : la consistance, la taille, les
adhérences, la sensibilité, les localisations et le côté.
2.3. L’examen des aires ganglionnaires
Les adénopathies sont présentes dans 75% des cas selon la majorité des auteurs
(14,38,97,114,141).
Elles sont soit axillaires homolatérales, controlatérales ou même bilatérales, soit sus
claviculaires, ou cervicales homolatérales. Elles n’ont souvent aucun caractère particulier,
mobiles et sans péri-adénite.
Cependant, elles sont souvent plus volumineuses et plus nombreuses qu’elles ne le seraient
45
pour un néoplasme de même volume (94).
Ces ganglions évoluent à la longue vers la fistulisation (94). Dans notre étude, deux patientes
ont des adénopathies axillaires:
-Pour notre patiente allaitante, on a palpé une adénopathie axillaire homolatérale.
-Quant à la patiente, qui présente une pachypleurite tuberculeuse avec tuberculose mammaire
gauche, on a palpé une adénopathie axillaire droite et trois adénopathies axillaires
gauches.
2.4. Examen général
L’état général des malades est généralement conservé.
SHINDE (124) n’a retrouve que 20% uniquement de signes généraux à type de perte de
poids,fièvre,sueurs nocturnes.Ceci en absence de toute autre
localisation bacillaire concomitante notamment pulmonaire où l’on retrouve habituellement
les signes d’imprégnation tuberculeuse.
Dans notre série, une malade a des signes généraux, à type :
- D’amaigrissement non chiffré avec des sueurs nocturnes ; c’est le cas de l’observation
numéro quatre.
46
Tableau 5 : Représentation des principaux signes cliniques selon SHINDE (124)
Signes Cliniques Pourcentage
Nodule Adhérence à la peau 14 %
(70% des malades) Adhérence au muscle pectoral 15 %
Adhérence à la paroi Thoracique 15 %
Peau d’orange
05 %
Abcès 10 %
Ulcération 16 %
Masse mal-définie 04 %
La série de SHINDE comporte 100 malades. Quelques malades avaient une combinaison de
plusieurs symptômes, c’est ce qui explique que le nombre total des symptômes excède 100%.
3. La forme anatomo-clinique
On distingue 5 formes anatomo-cliniques [25, 30] :
La forme nodulaire : la plus fréquente
La lésion caséeuse est circonscrite et évolue de façon lente, souvent accompagnée d'une
adénopathie axillaire. Le plus souvent prise pour un adénofibrome ou une tumeur phyllode.
C’est le cas d’une de nos patientes (observation deux).
Forme diffuse : constitue l'évolution de la forme précédente, tuméfaction diffuse, adhère à
la peau et simule un cancer en poussée évolutive (tel est le cas de la patiente ayant eu l’IRM)
+/- rétraction et/ou écoulement mamelonnaire, Histologie: follicules tuberculeux disséminés
en « grain de chapelet » autour des canaux excréteurs. La nécrose caséeuse est abondante et la
fibrose est rare.
La forme sclérosante : Elle représente un mode évolutif de la tuberculose du sein et se voit
essentiellement chez la femme âgée. Elle est caractérisée par l'existence d'une fibrose
47
extensive et dense, associée à une nécrose caséeuse minime ce qui donne au palper une
consistance dure irrégulière réalisant un véritable squirrhe; là encore un néoplasme est
fortement suspecté.
La miliaire aigüe du sein : Forme exceptionnelle, secondaire à l’infection du sein par voie
hématogène.
La tuberculose mammaire oblitérante : se présente comme une tumeur périmamelonnaire
mal limitée qui évolue en absence de traitement vers l'ulcération, la fistulisation et l'issu d'un
liquide séreux parfois brunâtre.
Son substratum anatomique est une galactophorite tuberculeuse.
Dans notre étude, nous avons relevé :
- La forme nodulaire chez une malade: c’est le cas des observations
numéro deux
- La forme diffuse chez une malades : c’est le cas des observations numéro quatre.
- La forme mammaire oblitérante : c’est le cas de la première et la troisième
observation.
4. Examens paracliniques
4.1. Biologie
1.1.1. NFS
Elle peut mettre en évidence une anémie de typeinflammatoire.
Une lymphocytose est retrouvée dans 40% des cas (124 ,127).
Parfois, l’hémogramme montre une hyperleucocytose à prédominance neutrophile(1).
1.1.2. VS
Souvent accélérée, dépasse rarement 100mm, surtout dans les cas à forme inflammatoire
diffuse (1).
L’intradermo-Reaction à la Tuberculine (IDR):
Le but des tests tuberculiniques est de mettre en évidence une réaction d’hypersensibilité
retardée à des antigènes du bacille tuberculeux, prouvant l’existence d’un contact préalable de
l’individu avec le bacille de KOCH.
48
L’apparition de cette réaction est témoin du développement de l’immunité cellulaire qui suit
02 à 08 semaines le contact infectant.
Technique:
Le test consiste en l’injection intradermique, juste sous la surface de la peau, au niveau de la
face antérieure de l’avant-bras, de 0.1ml de la solution de tuberculine purifiée, à 10 unités
internationales (66).
La lecture se fait le deuxième ou le troisième jour après l’injection. Une réaction fortement
positive peut être visualisée dite « phlycténulaire ».
Interprétation :
La positivité est affirmée par l’apparition d’une induration, au point d’injection, d’au moins
9mm accompagnée d’un érythème. Cette positivité, chez un sujet antérieurement négatif, fait
la preuve d’une primo-infection.
Outre les infections à mycobactéries atypiques, l’interprétation d’un test positif peut être
difficile dans deux situations (66) :
Après vaccination par le BCG, un test positif n’a pas nécessairement la signification
d’une infection tuberculeuse. Cependant, celle-ci peut être suspectée si le diamètre de
la réaction dépasse10mm.
L’effet « rebond ». Une réaction tuberculinique positive a tendance à se négativer au
cours des années qui suivent l’infection. Si ce test est répété une semaine à un an plus
tard, le diamètre peut augmenter et dépasser 10mm : c’est l’effet « rebond».
De plus, il est aussi établi, que tous les tuberculeux évolutifs n’ont pas
nécessairement des tests tuberculiniques positifs. La fréquence de ces réactions
faussement négatives peut atteindre 50% en cas de tuberculoses disséminées.
Les facteurs suivants peuvent influencer les résultats(66):
La coexistence d’une infection virale (oreillons, rougeole…), bactérienne (brucellose,
fièvre typhoïde…) ou fungique (blastomycose);
Une vaccination récente à virus vivant(poliomyélite…) ; Des maladies des ganglions
lymphatiques (Hodgkin…);
49
Des problèmes nutritionnels (déplétion protéique sévère) ou métaboliques
(insuffisance rénale);
La prise d’immunosuppresseurs et de stéroïdes à doses élevées; L’âge du malade.
L’IDR à la tuberculine est souvent positive dans la tuberculose mammaire (10,141). En effet,
BANERJEE (10) a trouvé une IDR positive dans 83.3% des cas ; et PERKIN (141), dans sa
série, l’a constaté dans 100% des cas.
Cependant, AL MARRI (6) n’a trouvé une IDR positive que dans 50% des cas et MOSRAD
(96) dans 30% des cas seulement.
MAHJOUB (86) n’a trouvé que 4.4% d’IDR positive dans son étude.
Dans notre étude, une malades a une IDR positive.
Au total : l’IDR à la tuberculine constitue un examen intéressant, en particulier en cas de
réaction phlycténulaire, pour l’orientation diagnostique tout en tenant compte du contexte
vaccinal et immunitaire du sujet.
4.2. Imagerie
1.2.1. Radiographie pulmonaire
La radiographie pulmonaire est systématique en matière de tuberculose du sein étant donné
que la localisation pleuro-pulmonaire active ou dormante de la tuberculose est fréquemment
retrouvée. (54,84, 93)
C’est le cas de notre patiente atteinte d’une pachypleurite tuberculeuse et d’une tuberculose
mammaire.
La tuberculose mammaire peut révéler l’atteinte pleuro-pulmonaire.
Elle peut également être utile pour éliminer des métastases dans le cas d’une tumeur prise
pour un cancer évolué.
De temps en temps, elle objective des adénopathies médiastinales, une ostéite de la paroi
thoracique ou des calcifications péricardiques ou pleurales.
Parfois, elle montre des séquelles d’une tuberculose ancienne, souvent passée inaperçue sous
forme de primo-infection tuberculeuse, laissant des calcifications hilaires (54).
50
Rx thorax de face et de profil montrant une asymétrie des deux champs pulmonaires
avec une rétraction, une atélectasie quasi complète de l’hémichamps pulmonaire gauche.
1.2.2. La mammographie :
Elle n’est pas spécifique, et en pratique, il est difficile de distinguer la tuberculose des autres
affections mammaires, en particulier le cancer.
Principe et technique:
Le sein est classé parmi les tissus mous dont les composants sont le tissu graisseux et
conjonctif, qui ont des densités très proches. Pour cette raison, il faut utiliser un appareillage
adapté appelé « Scénographe » (87), qui permet d’obtenir les meilleurs contrastes et donc des
images de qualité supérieure. Il est aussi nécessaire d’utiliser un bas voltage (20 à
30kilovolts), une distance foyer- film inférieure à 50cm et des foyers fins.
Incidences:
Le sein est un organe superficiel, bilatéral, symétrique, déformable relativement mobile.
L’analyse doit être complète, bilatérale, comparative, en utilisant plusieurs incidences :
Le cliché de face : la patiente doit se tenir bien droite en position assise ou debout et
ne doit pas se pencher ni en avant ni en arrière.
Le cliché de profil : la patiente est en position assise ou en décubitus latéral.
Figure 10 : de l’observation 4 Figure 11 : de l’observation4
51
Les incidences complémentaires : sont choisies à la demande, en variant l’orientation
relative des secteurs mammaires. Le choix est guidé par les constatations au cours
même de l’examen radiologique.
Résultats : Les aspects radiologiques du sein normal sont multiples (87).
Chez l’adulte jeune, les seins sont d’une grande densité,uniformes et nuageuse
Progressivement avec l’âge, l’aspect radiologique des seins est fait d’une large opacité
hétérogène plus ou moins pommelée à prédominance rétro- aréolaire et supero-externe, et
d’une zone radio-transparente essentiellement profonde et latéro-interne. Le sein ménopausé
est très radio-transparent cloisonné par de fines opacités linéaires figurant autant de travées
conjonctives (45).
La tuberculose mammaire prend trois aspects différents à la mammographie
(5,79,87,104,132):
Une masse dense bien limitée, de taille et de forme variable sans épaississement cutané.
Une zone dense, ovalaire aux contours flous avec rétraction cutanée, évocatrice de malignité.
MORSAD (96) trouvait cet aspect dans 50% des cas . EL HANCHI (40) a réalisé la
mammographie chez 05 patientes et elle évoquait un processus suspect de malignité dans 02
cas.
Des travées épaissies, irrégulières avec perte de l’architecture normale du sein, associées
souvent à un épaississement cutané important sans nodule sous- jacent.
En dehors des formes cliniques parlantes (abcès récidivants avec multiples orifices fistuleux),
trois formes radio-cliniques ont été individualisées par TABAR (19,79,124,132) :
Une forme nodulaire: qui correspond à une masse tumorale insensible et de croissance très
lente, réalisant une ombre dense ronde ou ovale aux contours flous.
Une forme diffuse : qui se présente comme une masse tumorale inflammatoire, douloureuse
avec une ulcération cutanée et un écoulement mamelonnaire. L’aspect mammographique est
celui d’une masse dense avec un épaississement cutané en regard de la lésion.
Une forme sclérosante : pseudo-néoplasique avec une prédominance de fibrose. Elle se traduit
par une accentuation de la densité et de l’homogénéité de la glande mammaire.
AL MARRI (6), sur les 6 mammographies faites, a trouvé 4 qui ont l’aspect d’une forme
nodulaire et 2 ayant l’aspect d’une forme diffuse.
52
Pour SHINDE (124), la mammographie faite chez 20 malades, montrait une forme nodulaire
chez 14 patientes et une forme diffuse chez les 6autres.
Au total : Tous les auteurs s’accordent sur l’absence de signes mammographiques spécifiques
de la lésion tuberculeuse du sein (5,48,87,120,124).
Il n’existe pas d’anomalies visibles à signaler. Il existe un discret surcroit d’opacité diffus du
sein droit d’allure glandulaire, il existe également quelques microcalcifications éparses
bilatérales.
-Plusieurs masses arrondies des quadrants externes du sein gauche, denses, de contours
réguliers, sans micro-calcifications, ni désorganisation architecturale en regard.
Tableau 6 : Aspects Mammographiques de la tuberculose mammaire.
Aspects Mammographiques
1/ - Aspect dense ± calcifications :
Mal circonscrite Bien circonscrite
spiculée
2/ - Désorganisation de l’architecture Mammaire avec épaississement
Cutané et fistule chronique
3/ - Sein globalement dense par rapport au sein controlatéral
(forme sclérosante)
4/ - Mammographie non contributive
(seins denses bilatéraux)
5/ - Mammographie normale
53
Figure 12 : Mammographie du sein droit de face et de profil :Surcroît d’opacité mal
limité des quadrants Inférieurs avec épaississement du revêtement cutané en
regard()
Figure 13 : Clichés mammographiques de face comparatifs :Asymétrie de densité des
deux seins avec surdensité diffuse du sein gauche sans opacité circonscrite
ni désorganisation architecturale.
54
Figure 14 : Clichés mammographiques de profil comparatifs :Asymétrie de taille des
deux seins.
Le sein droit est diminué de taille, siége de trois opacités de tonalité hydrique ,bien
circonscrites.
Figure 15 : Mammographie ; clichés de face : Multiples masses de tonalité hydrique
bien limitées, contigues du quadrant interne du sein droit.
55
4.3. L’échographie mammaire
C’est un examen complémentaire à la mammographie. Elle permet l’exploration de lésions
inaccessibles à la mammographie, tant par leur densité que par leur siège. Elle est indiquée
chez les femmes allaitantes, enceintes et ayant des seins denses.
Principe et technique :
L’échographie mammaire consiste à analyser des réflexions ultrasonores d’intensité variable
qui sont traduites par des points dont la brillance est directement liée à leur amplitude.
Cette étude est réalisée à l’aide d’un appareillage appelé « échographie en temps réel » qui
nécessite une utilisation manuelle de la sonde et une mobilisation excessive de la glande
mammaire.
Figure 16 : Image irrégulière avec « cône d’ombre » ou « tunnel d’absorption «
postérieur : les ultrasons sont arrêtés, absorbés, par le nodule irrégulier qui est entre
les deux petites croix. On ne distingue pas en dessous la structure normale du sein
qui est comme masquée par « l’ombre » du nodule La peau est en haut de l’image, la
profondeur du sein en bas.
Résultat :
Le sein échographiquement normal est constitué d’un pic réfléchissant correspondant au
revêtement cutané, suivi d’une bande peu réfléchissante qui représente le tissu sous cutané
graisseux, et le fond de tonalité grise homogène correspond au tissu fibro-glandulaire (18).
Cette homogénéité relative est plus ou moins rompue par des plages moins réfléchissantes qui
représentent des zones lipomateuses.
Le sein riche en tissu fibreux et fibro-glandulaire, prend un aspect peu dense à l’échographie
et toute anomalie sera aisément reconnaissable.
56
Alors que le sein riche en structure lipomateuse, prend un aspect dense et il sera donc difficile
de reconnaitre avec précision une lésion tumorale.
En cas de tuberculose mammaire, l’échographie montre une hétérogénéité évocatrice de la
lésion tuberculeuse (18,79). L’aspect le plus commun est celui d’une image hypoéchogène,
hétérogène, mal limitée avec renforcement postérieur minime.
Alors qu’en cas de lésion maligne, il existe une atténuation postérieure de cette image
(79,87,104).
L’échographie peut aussi montrer une image hypoéchogène, hétérogène, bien limitée avec
renforcement postérieur modéré et quelques calcifications :
cet aspect peut évoquer un adénofibrome du sein compliqué et remanié (79,104).
L’échographie précise aussi la nature liquide ou solide d’une tumeur.
Ainsi, une collection liquidienne bien limitée, hétérogène qui évoque un abcès, peut être
objectivée par l’échographie.
Figure 18 : Echographie mammaire
:Formation mal limitée à contenu
échogéne( )avec renforcement
postérieurmodéré( )
Figure 17 : bien limitée à contenu
hyperéchogéne( ) avec
renforcement postérieur net(
57
Figure 19 : Echographie mammaire : Deux formationsliquidiennes à paroi épaisse par
endroits,irrégulières ( ).
Figure 20 : Echographie mammaire
Présence d’une formation kystique péri et rétro-aréolaire supérieure gauche à paroi
épaissie et à contenu mixte liquide et échogène (liquide épais) avec un niveau entre les
deux structures.
Cette masse est de 17 mm de grand axe. Sa paroi antérieure est ouverte avec présence de
petites collections sous pariétales en regard : aspect de kyste infecté péri-aréolaire
supérieur du sein gauche avec péri-kystite et abcès sous pariétal en regard .
58
Tableau 7 : Aspects Echographiques de la tuberculose mammaire .
Aspects Echographiques
1/ - Mal limitée :
Lésion hypoéchogène hétérogène sans atténuation postérieure Lésion hypoéchogène
hétérognène ± calcifications
2/ - Bien limitée :
Lésion hypoéchogène hétérogène (à centre liquidien et périphérique échogène irrégulier)
avec renforcement postérieure).
Lésion anéchogène hétérogène avec renforcement postérieure Lésion liquidienne avec
sédiment échogène
Figure 21 : Formation kystique à paroi fine à contenu purement liquidien ( )
59
Figure 22 : Echographie mammaire : Formation kystique à paroi fine( ) siège de
cloisons( ).
Figure 23 : Echographie mammaire : trajet fistuleux ( )
Figure 24 : Echographie mammaire : Dilatation d’un canal galactophorique à contenu
échogène ( ).
60
Comme pour toute collection, l’échographie a un rôle majeur :
En guidant la ponction, lorsque le placard palpable est difficile à délimiter cliniquement ;
En surveillant l’évolution sous traitement médical, permettant de juger de son efficacité.
L’association mammographie et échographie mammaire augmente la sensibilité et la
spécificité de ces deux examens.
4.4. IRM
Les aspects décrits à l’IRM sont :
- Une prise de contraste intense et précoce.
- Un rehaussement périphérique irrégulier.
- Des nodules circonscrits.
Ces aspects sont non spécifiques et peuvent être retrouvés dans les carcinomes et les autres
abcès. Cependant, l’IRM est surtout utile pour établir le bilan d’extension loco-régional
notamment à la paroi thoracique.
Figure 25 : Coupe axiale après injection de gadolinium et suppression: Masse bilobée
à rehaussement périphérique avec un centre en hyposignal.
61
Figure 26 : Coupes sagittales pondérées en T1 après injection de gadolinium: on
retrouve la masse de paroi épaisse et rehaussée après injection de gadolinium
laisssant paraître un centre en hyposignal . Noter l’extension à la paroi thoracique.
Figure 27 : IRM mammaire suite à une récidive contrôlatérale : Plage d’anomalie de
signal hétérogéne des quadrants externes du sein droit de signal intermédiaire en T2,
en hyposignal T1.Elle est entourée d’une coque en hyposignal T2 réguliére et fine.
Aprés injection de gadolinium, il existe un rehaussement précoce et intense
aménageant des zones qui restent en hyposignal en rapport avec l’abcédation.
62
4.5. Etude Bactériologique
Il s’agit de la mise en évidence à l’examen direct et à la culture du bacille tuberculeux :
Mycobactérium Tuberculosis (ou Bacille de KOCH), Mycobactérium Bovis ou
Mycobactérium Africanum(66).
Les prélèvements :
En cas de tuberculose mammaire, la recherche du bacille tuberculeux se fait dans le produit
d’une cytoponction, d’une biopsie ou dans les sécrétions venant d’une fistule du sein.
Dans notre étude, la recherche du bacille tuberculeux dans le produit de cytoponction est
positive chez une malade (observation quatre ).
La recherche d’un autre foyer tuberculeux associé doit être systématique par un prélèvement
des crachats trois jours de suite, un tubage gastrique, un prélèvement des urines, une ponction
d’un ganglion, ou un autre prélèvement guidé par l’examen clinique.
Les prélèvements à type de tissus, de liquides de cytoponction et de pus doivent être gardés à
+4°C, particulièrement si un certain délai doit s’écouler entre le prélèvement et son traitement
par le laboratoire ; évitant ainsi une prolifération bactérienne trop importante (65).
Les écouvillons ne sont pas conseillés car le volume de prélèvement est insuffisant ; un
examen direct est impossible et les mycobactéries se détachent difficilement de la partie
cotonnée de l’écouvillon (65).
L’examen direct:
La méthode par microscope à fluorescence :
C’est la technique de coloration à l’auramine phéniquée, qui présente les mêmes propriétés
que la fuschine pour colorer les mycobactéries.
L’observation est effectuée sur un microscope à fluorescence, à l’objectif de grandissement «
x40 » qui couvre une surface du champ assez grande et donc permet de réduire le temps
nécessaire à son examen(65).
On voit au microscope des bâtonnets jaune-verts fluorescents sur un fond rouge. Cependant,
l’existence assez fréquente de faux positifs, notamment lorsque l’on retrouve moins de 10
bacilles sur la lame, nécessite une confirmation par une coloration de Ziehl-Neelson (65).
C’est une technique rapide, sensible, de dépistage mais coûteuse.
63
La méthode de Ziehl-Neelson:
C’est la technique de référence pour colorer les mycobactéries.
Elle utilise la coloration à la fuschine phéniquée à chaud, suivie d’une décoloration par une
solution d’acide et d’alcool mélangés, et d’une contre- coloration au bleu de méthylène.
L’observation des frottis se fait au microscope classique à immersion, objectif « x100 ».
Les mycobactéries apparaissent comme de fins bâtonnets plus ou moins réguliers, roses sur un
fond bleu, bleus-verts (65). Ces bâtonnets roses sont les bacilles qui résistent à la décoloration
par l’acide et l’alcool d’où vient leur nom : bacilles acido-alcoolo-résistants (BAAR) qui est
un caractère commun à toutes les mycobactéries.
Une lame doit être observée pendant 20mn avant de conclure à la négativité de l’examen.
Cela représente l’inconvénient majeur de cette technique pour l’observation en série de
nombreux frottis.
Pour apprécier la gravité de la maladie et ultérieurement la réponse au traitement antibiotique,
le nombre de bacilles détectés doit être noté.
On considère l’examen direct comme positif (65), si on observe au moins 3 BAAR par 100
champs microscopiques après coloration de Ziehl-Neelson et/ou
10 bacilles par 100 champs microscopiques après coloration à l’auramine. L’examen direct est
malheureusement peu spécifique et peu sensible en particulier lorsque la tuberculose est extra-
pulmonaire (c’est le cas de la tuberculose mammaire) (65).
GUPTA (59) a affirmé qu’il y a plus de chance de rencontrer de BAAR à l’examen direct si la
ponction a ramené du caséum.
La culture:
Le diagnostic de certitude de la tuberculose, et des myco-bactérioses en général, repose sur
l’isolement et l’identification de l’agent étiologique.
Le rendement de la culture de Myco-bactérium Tuberculosis dans les produits pathologiques
est supérieur à celui de l’examen microscopique ; puisqu’on obtient presque deux fois plus de
résultats positifs avec la culture comparativement au seul examen microscopique (65).
64
La décontamination:
Connaissant la lenteur de croissance de ces bactéries, ainsi que leurs exigences nutritives, il
est important d’éliminer toute flore commensale préalablement à l’ensemencement des
prélèvements. Quatre méthodes de décontamination sont actuellement préconisées (65).
On distingue:
Une décontamination à la soude à 4% (méthode de PETROFF);
Une décontamination à l’acétylcystéine + soude (méthode de KUBICA);
Une décontamination au lauryl sulfate de sodium (méthode TACQUET); Et une
décontamination à l’acide sulfurique (méthode LÖWENSTEIN).
Les milieux de culture:
Milieux solides à l’œuf:
Le milieu de LÖWENSTEIN-JOHNSON (LJ), contenant des sels minéraux de l’aspargine, de
la glycérine, du vert malachite (antiseptique) et de l’œuf, est le milieu le plus employé. Il
présente plusieurs avantages : une bonne sensibilité, un prix faible et donne un aspect
caractéristique aux colonies. Mais, sa préparation est délicate, longue, sa durée de
conservation est courte et sa reproductibilité est liée à la qualité des produits employés.
Le milieu de Coletsos, dérivé du milieu de LJ et contenant 0,3 à 0,4% de pyruvate de sodium,
est également employé car il favorise la croissance de Mycobactérium Bovis et
Mycobactérium Africanum. L’aspect, ainsi que le délai d’apparition des colonies, varient
pour les mycobactéries appartenant au complexe Tuberculosis.
Milieux gélosés semi-synthétiques:
Ces milieux, développés par MIDDLEBROOK, présentent une meilleure sensibilité
comparativement aux milieux solides à l’œuf. Ils contiennent de nombreux sels minéraux, du
glucose, la fraction V de l’albumine bovine, des acides aminés, du pyruvate de sodium. Ils
sont incubés en présence de CO2. Mais ces milieux ont un prix de revient élevé et leur durée
de vie est courte.
65
L’ensemencement:
Elle se fait dans 2 à 6 tubes, incubés à une température de 35 à 37°C, en milieu aérobie et
humide. Les tubes sont examinés toutes les semaines jusqu’à la fin du troisième mois si des
colonies ne sont pas apparues plus précocement.
L’identification:
La culture est déclarée positive dès l’apparition de colonies bactériennes de morphologie
caractéristique.
Le délai d’apparition:
La culture est lente, nécessite 3 à 4 semaines pour le Mycobactérium Tuberculosis et 45 à 60
jours pour le Mycobactérium Bovis et Africanum. Le temps de génération est d’environ 20
heures sur les milieux de culture.
La croissance est plus lente pour les souches résistantes à l’INH.
L’aspect des colonies:
Les colonies sont habituellement eugoniques (lorsqu’elles sont séparées, le diamètre est de 5 à
10mm), d’aspects secs, verruqueux, en « chou-fleur », de couleur crème-beige et opaques en
cas de Mycobactérium Tuberculosis.
Alors qu’en cas de Mycobactérium Bovis ou Mycobactérium Africanum, les colonies sont
dysgoniques (ne dépassent jamais la taille d’une tête d’épingle) lisses, translucides et ont une
texture homogène.
Ces aspects de colonies peuvent varier selon l’origine géographique de la souche,
l’enrichissement du milieu de culture et le respect des conditions d’incubation.
Il est impératif sur toute culture positive de réaliser une coloration de Ziehl- Neelson pour
vérifier la présence de BAAR et exclure l’existence de contaminants. L’identification de
l’espèce mycobactérienne se base surtout sur les caractères biochimiques et la sensibilité aux
agents physico-chimiques. La réponse « culture négative » est toujours provisoire jusqu’à
l’extrême limite de conservation des tubes. Les résultats de la culture doivent être exprimés
quantitativement en précisant le nombre de colonies.
L’antibiogramme (65):
De même que la mise en culture, l’isolement et l’identification de l’agent pathogène sont
indispensables au diagnostic de certitude de la tuberculose, l’antibiogramme est obligatoire. Il
66
permet d’évaluer les chances de succès du traitement, institué en général de manière
probabiliste. On distingue pour cette analyse trois indications principales:
Chez tout nouveau malade, n’ayant reçu aucun traitement; Chez les malades atteints et
déjà traités depuis plus de 3mois; Et chez les malades faisant une rechute.
Le choix des antibiotiques dépend de la mycobactérie isolée avec, notamment pour
Mycobactérium Tuberculosis, la réalisation d’un antibio- gramme de première intention
concernant les antituberculeux majeurs (INH, Rifampicine, Ethambutol et Streptomycine). En
cas de rechute ou d’échec clinique à 3 mois, des antibiotiques dits de seconde intention seront
utilisés.
L’antibiogramme peut être réalisé par deux méthodes : soit par détermination de la
concentration minimale inhibitrice (CMI), soit par la méthode des proportions :
Détermination de la CMI:
On détermine la plus faible concentration d’antibiotique capable d’inhiber 99% de
l’inoculum. On dit qu’un bacille est résistant lorsqu’il pousse malgré la présence de la CMI.
Méthode des proportions :
Le principe de cette méthode repose sur le fait qu’au sein de chaque population de M.
Tuberculosis « naïve », il existe une proportion de mutants résistants aux antibiotiques utilisés
en thérapeutique. Le but de l’antibiogramme est de déterminer cette proportion (21).
L’antibiogramme est effectué sur milieu de LÖWENSTEIN-JOHNSON avec une seule
concentration d’antibiotique appelée « concentration critique » et on compare le nombre de
colonies qui poussent dans ce tube avec le nombre de colonies qui poussent dans un tube
témoin ne contenant pas d’antibiotique.
Chaque antibiotique est testé dans un tube. La lecture des antibiogrammes sera faite après 28
et 42 jours d’incubation à 37°c.
Une population bactérienne, dans laquelle le pourcentage de mutants résistants est supérieur à
la proportion critique, est considérée comme résistante. A l’inverse, si ce pourcentage est
inférieur à la proportion critique, la population est dite sensible.
La proportion critique est de 1% pour l’INH, la Rifampicine, la Streptomycine, le PAS et
l’Ethambutol. Elle est de 10% pour les autres antibiotiques antituberculeux tel que le
Pyrazinamide (65).
67
Les nouvelles méthodes d’identification (65):
La détection rapide de la croissance :
C’est la respiromètrie radiomètrique ou encore appelée « Bactec System ». Cette technique est
basée sur la mesure de gaz carbonique marqué par le carbone 14 (C14) qui est libéré par les
mycobactéries au cours de leur multiplication dans un milieu de culture liquide.
Cette méthode permet d’affirmer la présence de Mycobactérium Tuberculosis en 10 à 12 jours
seulement, quelque soit le prélèvement, avec une bonne sensibilité et bonne fiabilité. Cette
technique permet aussi de faire un antibiogramme mais de réalisation plus délicate.
La chromatographie des acides mycoliques :
Une caractéristique des bactéries du genre Mycobactérium est la richesse de la paroi en acide
mycolique, qui est spécifique qualitativement et quantitativement de chaque espèce.
Donc par chromatographie liquide, on peut déterminer le profil en acide mycolique de chaque
mycobatérie isolée et identifier l’espèce en moins de 24 heures. Mais cette méthode ne peut
être exécutée que sur des colonies obtenues d’une culture pure, et malheureusement très
coûteuse.
L’utilisation des sondes génétiques:
Les sondes génétiques sont obtenues par hybridation moléculaire. La spécificité des sondes,
employées actuellement, est supérieure à 95-99% ; et permet de rendre avec certitude un
diagnostic d’espèce en un temps minimal de 02 heures.
Diagnostic rapide par amplification génique ou PCR (Polymerase Chain Reaction) (65):
Le principe de l’utilisation de l’amplification génique est basé sur la multiplication d’un
fragment d’ADN des bacilles de KOCH. Des auteurs ont choisi d’associer à l’amplification
une restriction du produit amplifié.
L’amplification/restriction peut être réalisée directement à partir des colonies isolées sur
milieu solide, ou bien à partir du milieu positif, ce qui raccourcit considérablement les délais.
En présence de prélèvement ayant un examen microscopique positif, la sensibilité de PCR est
toujours voisine ou supérieur à 95% pour une spécificité de 98-99%. Mais lors du
prélèvement ayant un examen microscopique négatif, cette sensibilité varie entre 40 et 77%
(65).
68
La sérologie:
C’est la détection d’antigènes solubles dans les produits pathologiques (sérum en particulier)
par des radio-immuno-essais ou par ELISA. Actuellement des antigènes spécifiques de
Mycobactérium Tuberculosis sont testés, tels que l’Ag5, l’Ag60 ou la protéine 38
Kilodaltons, montrent une sensibilité supérieure ou égale à 75% pour une spécificité voisine
de 97%.
Au total : L’étude bactériologique aide au diagnostic de tuberculose mammaire. Elle permet
d’identifier l’espèce mycobactérienne et de tester la sensibilité aux antituberculeux, ce qui est
d’un grand intérêt de nos jours devant l’apparition de souches multi-résistantes aux
antibiotiques.
Dans la littérature, le BK a été isolé au cours de tuberculose mammaire avec des fréquences
très variables. En effet, ALAGRATNAM (5), IKARD et PERKINS (86) ont isolé le BK dans
25% des cas. GUPTA (59) a trouvé des BAAR dans 28,4% des cas, alors que SHARMA
(123) les a noté dans 14,28% des cas seulement.
4.6. Etude Cytologique
La ponction cytologique à l’aiguille fine a été utilisée pour la première fois aux Etats Unis en
1921 par GUTHRIE(101).
Principe et technique:
Après désinfection cutanée à l’alcool iodé, la tumeur est immobilisée entre l’index et le
médius de la main posée à plat sur le sein, et ponctionnée à l’aide d’une aiguille fine d’un
calibre de 6/10 mm montée sur une seringue de 20 ml (86). Cette ponction peut se faire sous
contrôle échographique. Alors que l’aiguille est en place, il convient de s’assurer que la
tuméfaction a totalement disparu, ce qui constitue un excellent signe de bénignité.
Le liquide prélevé doit être envoyé immédiatement au laboratoire. Le contenu de la seringue
est projeté sur une ou plusieurs lames préalablement dégraissées, avec une légère
augmentation de la pression terminale pour bien chasser à travers l’aiguille tous les fragments.
Ensuite, la lame est plongée dans un mélange d’alcool à 90° et d’éther pendant au moins
15mn puis colorée selon la méthode de Ziehl-Neelson. Il faut fixer les frottis immédiatement
après leur prélèvement car ils sont très minces et peuvent se dessécher rapidement, ce qui
provoque des altérations des noyaux gênant ainsi l’interprétation.
69
Résultats :
L’aspect macroscopique du liquide de ponction peut être jaunâtre ou brunâtre et
exceptionnellement sanguinolent. Un frottis mammaire normal peut montrer deux types de
cellules : Les cellules cylindriques et des éléments de nature mal définie : Les corpuscules de
« Donne » (86).
Le plus souvent, la cellule cylindrique est une cellule à cytoplasme dense chromatophile avec
un gros noyau vésiculeux et finement nucléolé. Parfois son cytoplasme grandit et s’étale
tandis que son noyau se rétracte ; cet aspect est évocateur d’une métaplasie malpighienne. La
cellule cylindrique peut être aussi ronde, petite, de type acineux.
Le corpuscule de « Donne » ou « Foam cell » est une grande cellule à cytoplasme spumeux, à
noyau dense et rétracté. On le rencontre essentiellement dans les cavités kystiques et les
écoulements mammaires, ce qui prouve son origine canalaire.
En outre l’étude cytologique peut montrer (121) :
Un aspect inflammatoire banal avec des éléments conjonctifs et des cellules
lymphoïdes permettant une orientation diagnostique. Les éléments inflammatoires ne
s’observent en cytologie mammaire que dans les abcès chroniques du sein
(fibroblastes, cellules lymphoïdes, réticulaires, myoépithéliales) (59,89);
Un granulome tuberculeux caractéristique (134);
Une nécrose caséeuse d’aspect caractéristiques(47,59,89,120).
Selon la littérature, le diagnostic de la tuberculose mammaire a rarement été porté par la
cytologie, et tous les auteurs sont d’accord sur le fait que l’aspect n’est pas que caractéristique
si la ponction ramène du caséum (47,59).
En 1973, VASSILOKOS (72)a posé le diagnostic de tuberculose mammaire sur la seule étude
cytologique du matériel de ponction.
4.7. Etude anatomo-pathologique
La présence de BK, dans les tissus, déclenche une réaction inflammatoire passant par
différentes étapes : la phase exsudative, la phase cellulaire, la détersion, l’organisation
fibreuse et la cicatrisation. Durant le déroulement de ce processus, des aspects caractéristiques
apparaissent permettant de poser le diagnostic de tuberculose.
70
Les lésions élémentaires de la tuberculose:
Les constituants cellulaires (36,86):
Les cellules épithèloïdes :
Ce sont de grandes cellules arrondies, allongées ou presque fusiformes, ayant un noyau
allongé, ovoïde ou encoché (en semelle de chaussure), et un cytoplasme abondant, acidophile
et homogène. L’étude ultra-structurale suggère que ces cellules sont plus adaptées pour la
sécrétion extracellulaire que pour la phagocytose.
Les cellules géantes ou de « Langhans » :
Ce sont des cellules arrondies. Elles contiennent de nombreux noyaux se disposant en
couronne ou en fer à cheval. Le cytoplasme présente un aspect identique à celui des cellules
épithèlioïdes.
Ces deux types de cellules proviennent de la métamorphose des cellules histiocytaires. Elles
ont la particularité de se grouper en formations arrondies (les follicules épithèlioïdes et
giganto-cellulaires) ou en bande autour des plages de nécrose.
Les Lymphocytes :
Ce sont les Lymphocytes de type T qui forment une couronne autour des granulomes et
s’infiltrent entre les cellules épithèlioïdes. En culture, les Lymphocytes T activés accentuent
la transformation des monocytes en cellules épithèlioïdes et en cellules géantes. D’autre part,
les Lymphocytes T activés du granulome sécrètent des Lymphokines contribuant à l’attraction
et à l’accumulation locale des macrophages.
La nécrose caséeuse (59,86):
Elle est spécifique de la tuberculose. C’est un foyer de destruction tissulaire, secondaire à la
libération locale d’une fraction protidique de BK par lyse de ce dernier. Elle est intense chez
un sujet sensibilisé par un contact préalable avec le BK.
Au début, la nécrose caséeuse se présente comme une substance gélatiniforme translucide.
Ensuite, elle prend l’aspect macroscopique d’une matière grumeleuse blanchâtre ou grisâtre
d’où son nom « caséum ». L’aspect histologique est typique : la structure tissulaire normale
est remplacée par une plage de taille irrégulière, de forme et de dimension variables et de
teinte éosinophile. Elle peut être finement grumeleuse et contient des restes cellulaires et des
fragments de noyau : c’est la nécrose incomplète.
71
La nécrose caséeuse peut se ramollir et prendre l’aspect d’un bloc dense et jaunâtre. Elle est
envahie par une quantité variable de polynucléaires. La structure fibrillaire du tissu sous-
jacent disparaît : c’est la liquéfaction. Le caséum liquéfié peut redevenir solide, se calcifier et
persister indéfiniment ; comme il peut être éliminé après fistulisation et ouverture soit dans
une cavité (caverne) soit à la surface d’un revêtement (ulcération).
Les différentes étapes lésionnelles (36,86):
La lésion initiale:
Elle représente la forme aiguë de la maladie. C’est la réaction locale initiale à l’inoculation de
BK en tissu vierge. Ce sont d’abord des lésions inflammatoires exsudatives sans originalité :
une congestion vasculaire, un œdème, un dépôt de fibrine et une diapédèse des phagocytes.
L’évolution peut se faire vers la régression grâce aux antituberculeux ou vers l’apparition de
nécrose caséeuse (lésion exsudative caséeuse). Ces lésions peuvent se ramollir d’emblée, se
liquéfier et s’éliminer laissant une perte de substance qui réalise une caverne exsudative.
La réaction cellulaire :
Des Lymphocytes et des Monocytes vont réaliser un granulome avec apparition de cellules
épithèlioïdes et cellules géantes. Le BK y est très rare. Ces cellules lorsqu’elles font suite aux
lésions exsudatives sans nécrose, se regroupent en amas grossièrement arrondis : ce sont les
follicules simples qui forment la lésion élémentaire de la tuberculose.
Au centre du follicule se groupent quelques cellules géantes et en périphérie des Lymphocytes
formant une mince couronne. Mais la présence des lésions tuberculoïdes avec un follicule
incomplet, fait de plages irrégulières de cellules épithèlioïdes au sein d’un infiltrat
inflammatoire Lymphocytaire avec ou sans cellules géantes, pourrait correspondre à d’autre
affections telle la lèpre ou la sarcoïdose(78).
Lorsque les cellules épithèlioïdes et géantes apparaissent au contact des lésions caséeuses
exsudatives, elles forment une bande doublée d’une couronne Lymphocytaire. Ainsi sont
réalisées les lésions caséo-folliculaires ou tubercule (qui est une variété du granulome). Leur
apparition autour des cavernes exsudatives transforme celles-ci en cavernes caséo-
folliculaires. (Ces derniers peuvent également provenir des lésions caséo-folliculaires après
liquéfaction et élimination de leur caséum.
72
t
Liquéfaction
Caséifica ion
Lésions Chroniques Lésions Subaiguës Lésions Aiguës
Lésions Caséo-
Folliculaires
Lésions Caséo-
Fibreuses
Exsudatives
Caséeuses
Follicule
Fibreux
Follicule
Simple
Exsudatives non
Spécifiques
L’organisation fibreuse et la cicatrisation:
Le follicule simple se transforme en follicule fibreux ou tuberculome. Ce dernier échappe à
l’action des antibiotiques et nécessite une exérèse chirurgicale. Cette fibrose comprend une
sclérose d’encerclement tendant à engainer le follicule et une sclérose mutilante qui le
fragmente; les cellules géantes et les Lymphocytes disparaissent. Des cellules
épithèlioïdespersistent.
La lésion caséo-fibreuse est le résultat d’une sclérose d’enkystement d’une lésion caséo-
folliculaire. La sclérose entoure la nécrose caséeuse et la sépare des cellules géantes,
épithèlioïdes et lymphoïdes qui persistent. Certains territoires de nécrose caséeuse peuvent
être transformés en bloc cicatriciel scléro-hyalin qui peut se calcifier.
La caverne caséo-fibreuse représente le type de caverne le plus fréquent. Elle provient de
l’organisation fibreuse d’une caverne caséo-folliculaire. Elle comporte une perte de substance
creusée en plein caséum circonscrite par un tissu fibreux dans lequel persistent des cellules
géantes et épithèlioïdes.
Le schéma I résume la succession chronologique des différentes étapes lésionnelle
Liquéfaction
73
Cavernes
Exsudatives
Cavernes Caséo -
Folliculaires
Cavernes Caséo -
Fibreuses
Schéma I : Différentes étapes lésionnelles au cours de la tuberculose.
5. Etude histologique de la tuberculose mammaire:
L’aspect macroscopique:
La Tuberculose mammaire se présente sous la forme d’une lésion rougeâtre ou gris-jaunâtre,
avec parfois des zones ulcéreuses évoquant un cancer. La taille du nodule est variable (2 à
10cm). La consistance est au début ferme puis devient molle en présence de caséum. A la
coupe, le nodule apparaît parsemé de granulations blanchâtres ou nécrosé au centre laissant
soudre un pus granuleux jaunâtre.
5.1. La forme nodulaire : 81.4%
Représenté par un tuberculome. C’est la forme commune selon la majorité des auteurs (5, 14,
97, 132). C’est dans cette forme que débute l’atteinte du sein.
La lésion s’étend lentement, se caséifie, elle peut s’ouvrir et donner une fistule chronique.
De consistance ferme ou dure, tantôt limitée, tantôt diffuse, pouvant adhérer aux plans
superficiel ou profond.
5.2. La forme sclérosante ou squirrhe : 12.2%
Non abcédée, pseudo-neoplasique, simulant en tout point le cancer. Caractérisée par un excès
de fibrose. L’accroissement de la lésion est long. Ce squirrhe peut rétracter le sein contre le
grill costal (5, 14, 62, 97).
Selon HAMIT (62), cette forme est typique de la femme âgée. La distinction est difficile avec
le cancer.
74
5.3. Forme à type d’abcès froid banal (34) : 5.6% d/ - La forme
destructive : 1.4%
C’est la mastite tuberculeuse.
Il existe une atteinte des galactophores. Elle réalise une forme péri- mamelonnaire, mal
limitée, rétractant le mamelon avec parfois écoulement fistuleux rythmé par les menstruations
(97).
5.4. Autres formes plus rares
Forme à type d’abcès chaud.(38)
Adénopathies tuberculeuses intra-mammaires(1).
L’examen extemporané:
Il a pour rôle de confirmer la nature bénigne ou maligne de la tumeur en cours d’intervention,
afin d’orienter la technique chirurgicale et en cas de tuberculose mammaire de réaliser un
prélèvement à visée bactériologique.
L’examen histologique définitif:
Les critères histologiques évoquant une tuberculose mammaire sont la présence de follicules
épithélioïdes et de cellules géantes type Langerhans, associés ou non à une nécrose caséeuse.
L’examen histologique permet de faire le diagnostic de tuberculose et l’examen
bactériologique met en évidence le BK affirmant ainsi la tuberculose mammaire (4).
En 1966, VEYSSIERE (36) proposait que le diagnostic de tuberculose mammaire ne doit être
reconnu qu’en présence de caséum à l’histologie, ou de
BK à l’examen bactériologique.
Il a désigné sous le nom de « mastite granulomateuse » une affection semblable à la
tuberculose mammaire mais sans caséification et sans preuve bactériologique.
GOKSOY (49), a posé le diagnostic de tuberculose mammaire sur les résultats de l’étude
anatomo-pathologique, qui montrait la présence d’un tubercule associé à une nécrose caséeuse
dans 8 sur 9 cas étudiés.
75
Dans notre étude, une biopsie a été réalisée chez toutes les patientes suivie d’une étude
anatomo-pathologique qui a conclue à des remaniements inflammatoires granulomateux avec
nécrosecaséeuse.
Classifications histologiques:
La classification de DELARUE (78):
Cette classification distingue 4 formesanatomo-pathologiques: La lobulite mammaire
tuberculeuse:
C’est la lésion histologique la plus fréquente. Elle touche les lobules glandulaires qui sont le
siège de lésions folliculaires, caséeuses avec respect du canal inter-lobulaire et des tissus péri-
lobulaires. On distingue 2 aspects :
- La lobulite caséeuse : Où le centre du lobule est occupé par un foyer contenant des
BK; et le reste du lobule est le siège d’une hyperplasie du tissu conjonctif. Enfin, une
coque d’enkystement entoure lelobule.
- La lobulite fibreuse et hyperplasique : Quand il atteint une partie de la glande
mammaire, le processus fibreux forme une masse dure à contours polycycliques, très
suspect de processus néoplasique. Si l’ensemble du sein est envahit par un tissu
fibreux, lardacé, grisâtre et homogène:ils’agit du
« squirrhe tuberculeux » décrit par SAGRAZES et BINAUD.
La galactophorite tuberculeuse:
C’est une lésion qui touche de façon élective le canal galactophore. Elle peut prendre deux
aspects histologiques :
- La galactophorite enkystée : où les canaux contiennent un pus épais provenant de la
paroi calcifiée.
- La galactophorite végétante : avec des végétations papillaires intra- canalaires à type
de bourgeons charnus contenant des follicules tuberculeux.
L’abcès froid:
Il constitue un foyer caséeux suppuré, ouvert ou non dans un galactophore et contenant du
pus avec des BK.
76
La miliaire du sein :
C’est une localisation exceptionnelle de la granulie généralisée, caractérisée par plusieurs
foyers isolés, de la taille d’une tête d’épingle, blanc- jaunâtre. Histologiquement, la lésion
intra-lobulaire présente tous les aspects des tuberculoses miliaires.
La classification de MAC KEOWN et WILKINSON (10) : C’est la classification la
plus utilisée. Elle distingue 5 formes:
La tuberculose nodulo-caséeuse du sein : C’est une forme fréquente;
La tuberculose mammaire disséminée : c’est une forme très fréquente, envahissant
tout le sein avec de nombreuses cavernes;
La tuberculose mammaire oblitèrante : c’est une forme rare, due à une infection
canalaire avec fibrose et oblitération du système galactophorique;
La miliaire tuberculeuse : c’est une forme rare, observée surtout sur les séries
autopsiques;
La tuberculose mammaire sclérosante cutanée précoce.
Au total : L’étude anatomo-pathologique est une étape fondamentale pour le diagnostic positif
de la tuberculose mammaire.
Figure 28 : .Inflammation granulomateuse avec cellules épithéloïdes ,cellules géantes
et quelques amas de nécrose caséeuse (Hématéine - éosine, × 160).
77
Figure 29 : Domaine de haute puissance montrant granulome suppuré y compris des
cellules géantes. L'inflammation granulomateuse est centrée sur les conduits et les
lobules (hématoxyline et éosine; grossissement original × 200).
Figure 30 : Champ de basse puissance d'une biopsie-exérèse de la masse mammaire
montrant une cellule mixte ; infiltrat inflammatoire avec des granulomes suppurés.
(hématoxyline et éosine; grossissement original × 40).
5.5. Tuberculose mammaire et affections associées
La tuberculose mammaire et le cancer du sein (17,47):
D’abord niée par ROKITANSKI (120) qui a établi la règle formelle d’exclusion mutuelle,
cette association est actuellement admise mais rare.
Avant d’affirmer l’association, il faut savoir que les cellules cancéreuses entraînent
l’apparition autour d’elles des cellules tuberculoïdes qui ne représentent qu’un aspect
réactionnel et qui ne sont pas des lésions tuberculeuses. Cet aspect épithélioïde et giganto-
cellulaire peut même se voir au niveau des ganglions.
78
Selon MÜLLER (78,120), cette association n’est qu’une coïncidence et la tuberculose
mammaire n’a aucun rôle dans l’oncogenèse.
Cependant, certains auteurs ont remarqué que l’irradiation imposée par le diagnostic et la
surveillance de la tuberculose pulmonaire (Rx thorax) est un facteur de haut risque de cancer
du sein (78,120).
Cette association a été décrite la première fois par ROTHMANN (124), en 1889, qui a
rapporté le cas d’une patiente qui a développé une tuberculose mammaire droite, et cinq mois
plus tard, un cancer du sein gauche a été diagnostiqué. Cette association cancer-tuberculose
du sein a été décrite ensuite par PILLIET et PIATOT en 1897 (78).
MÜLLER (78), dans sa revue de la littérature de 1899 à 1971, a rapporté cette association
dans seulement 6 cas (soit 5%).
BENERJEE (10) a noté cette association dans 5% des cas, SEFFERT (102)l’a rapporté
chez6,25%desmaladesetelleétaitde7%pour WILSON (141).
La Tuberculose Mammaire et autres localisations tuberculeuses:
Selon DOMINGO (37) cette association varie de 25 à 84% des cas. On observe :
L’association tuberculose mammaire et tuberculose ganglionnaire est la plus fréquente
(37,47,78);
L’association tuberculose mammaire et tuberculose pulmonaire (9,49) ; C'est le cas de
quatrième patiente patiente.
L’association tuberculose mammaire et tuberculose osseuse (78,98);
L’association d’une tuberculose mammaire avec tous les autres foyers est possible :
rénale, péritonéale, péricardique et génitale(78).
La tuberculose mammaire et SIDA :
La coexistence de ces deux infections représente une liaison récemment décrite. La
tuberculose mammaire, dont le diagnostic est anatomopathologique, peut être la manifestation
clinique initiale et révélatrice du SIDA. En effet, en 1992, HARTSTEIN (63) a rapporté
l’observation d’une femme âgée de 35ans atteinte de tuberculose mammaire et qui était
révélatrice du SIDA.
79
La tuberculose mammaire et Hodgkin (55,78):
L’association tuberculose mammaire et Hodgkin mammaire existe. La confirmation
diagnostique est rapportée par la mise en évidence des « cellules de Sternberg ».
Association à un diabète:
C’est une association fortuite. Le diabète ne semble pas prédisposer à l’infection tuberculeuse,
comme pour c’est le cas pour les germes banals (50).
GOLDMAN (50), rapporte le cas d’une femme âgée de 63ans, originaire du Kenya et
transplantée en Grande Bretagne, présentant un diabète ancien, avec artérite des membres
inférieurs et chez qui la mammite tuberculeuse avait une allure primitive.
La tuberculose mammaire et dermatomyosite (78,116):
L’association semble fortuite. En 1982, LAURENT JOYE (78) a rapporté le cas d’une femme
de 53 ans suivie pour dermatomyosite, tumeur du sein, image réticulo-nodulaire des poumons
et ostéolyse des plateaux vertébraux.
L’histologie a montré une tuberculose mammaire, osseuse et pulmonaire.
Les formes rares:
La paramastite tuberculeuse (38,144):
Il s’agit d’une tuberculose de voisinage, la glande mammaire étant atteinte par contiguïté. Elle
se caractérise par le développement d’un abcès froid, qui peut être d’origine costale, sternale,
cartilagineuse, pleurale, pulmonaire, voire même la paroi thoracique ou intra-
abdominale(38,48,141).
La para-mastite tuberculeuse est une entité différente de la tuberculose du sein proprement
dite. Elle fait partie de la pathologie de la paroi thoracique et traduit l’extériorisation au
niveau du sein d’un abcès tuberculeux (48,116).
Le diagnostic est difficile et la radiologie découvre la lésion sous-jacente.
La miliaire du sein (38,144):
Elle survient au cours d’une granulie généralisée. Elle représente 0.4% des cas de tuberculose
mammaire selon une revue de la littérature(78).
80
La tuberculose mammaire bilatérale:
Elle est très rare : 0.02 à 5.6% des cas de tuberculose mammaire (10,38).
L’atteinte peut être simultanée ou successive (100,108,124).
DUCROZ (38), en 1992, a rapporté un cas de tuberculose mammaire bilatérale où l’atteinte
des deux seins était simultanée. BANERJEE (10) à remarqué cette forme dans 5.5% des cas et
SHINDE (124) dans 2% des cas.
La tuberculose mammaire chez l’homme (69,141):
C’est la forme exceptionnelle. Avant 1945, seulement 21 cas de tuberculose mammaire chez
l’homme ont été rapportés. WILSON (141), en 1990, a décrit deux cas et JAΪDEEP (69), en
1997, a rapporté un autre cas.
Cependant, devant une tuméfaction du sein chez l’homme adulte, il faut penser à une
gynécomastie ou à un carcinome.
La tuberculose mammaire à forme de galactocèle:
C’est une forme très rare qui est rapporté par PRICOP (111).
La tuberculose mammaire à type d’abcès chaud (38,144):
Cliniquement, il s’associe une fièvre, un gonflement du sein douloureux avec une chaleur
locale. L’évolution se fait rapidement vers la fistulisation, faisant évoquer un abcès banal,
d’autant plus qu’elle survient au cours de l’allaitement.
La tuberculose mammaire succédant à une adénite tuberculeuse :
Elle s’observe dans un délai plus au moins long (144).
La tuberculose mammaire sans adénopathie précoce (144):
C’est une forme trompeuse, faisant évoquer une tumeur bénigne, une dystrophie, une mastite
chronique voire un cancer.
III. Diagnostic Différentiel
1. Carcinome mammaire
Ce sont les lésions carcinomateuses qui posent le plus de problème diagnostique avec la
tuberculose. En effet, la tuberculose mammaire dans sa forme nodulaire fait craindre un
carcinome du sein (47, 102,144).
81
Dans notre étude, ces le cas de l observations (2 ) ;
-Pour l’observation 2, il faut y penser devant le rajeunissement du cancer du sein qui est grave
dans sa forme héréditaire.
Cependant, le terrain avec la multiparité, l’allaitement, la grossesse et l’âge jeune de la
patiente ; sont des arguments en faveur de la tuberculose mammaire (10, 124).
En cas de carcinome mammaire, les signes mamelonnaires et aréolaires (rétraction et
écoulement) sont plus fréquents qu’en cas de tuberculose (10). Les adénopathies axillaires en
cas de tuberculose mammaire sont le plus souvent sans caractère particulier.
Cependant, elles sont plus volumineuses et plus nombreuses, qu’elles ne le seraient
habituellement, pour un néoplasme de même volume (47,78,120).
Le carcinome du sein est plus fréquent que la tuberculose mammaire. En effet, CHANDHURI
(23) a examiné 2065 biopsies mammaires, sur une période de 10 ans, et a noté une atteinte
carcinomateuse dans 22,1% des cas, alors que l’atteinte tuberculeuse est observée dans 1,74%
des cas seulement.
Un cancer inflammatoire peut se confondre avec une tuberculose mammaire d’allure aiguë, au
même titre que les suppurations mammaire à pyogènes.
Et un cancer suppuré s’apparentera aisément au profil clinique d’un abcès tuberculeux.
Dans notre étude, nous avons suggéré plusieurs formes cliniques du cancer du sein:
-le cancer inflammatoire (observations quatre ).
-le cancer du post- partum (observation trois).
-et le cancer héréditaire (observation deux).
Néanmoins, cliniquement, il est possible de s’orienter plus vers la bénignité de nature
tuberculeuse, en regroupant un certain nombre de critères qui se dressent comme suit (6,36) :
Le jeune âge de la patiente Une galactorrhée purulente Une douleur localisée
Des fistules mammaires
L’existence d’un site tuberculeux extra-mammaire
Un mamelon intact
82
Mais la certitude, repose sur la mise en évidence du BK sur le produit de cytoponction ou de
biopsie.
Dans tous les cas, une extemporanée avec étude histologique détaillée s’avère nécessaire pour
éliminer un cancer et doit s’imposer comme une exploration systématique chaque fois que
l’on est en présence d’une tumeur de dureté excessive, d’une rétraction du mamelon ou d’un
œdème du sein.
La forme du cancer la plus invoquée, étant l’adénocarcinome infiltrant à caractère nodulaire,
en raison de la fréquence de la tuberculose mammaire nodulaire. Aucun élément clinique ne
permet de faire la distinction lorsqu’il existe une prolifération scléreuse massive à l’origine de
l’aspect squirreux.
Du fait de la rareté de la galactophorite tuberculeuse, l’adénocarcinome galactophorique est
moins sollicité
Figure 31 : Opacité irrégulière stellaire (étoilée) avec désorganisation de l’architecture
glandulaire évocatrice de cancer
2. Le fibro-adénome
C’est une tumeur mammaire fréquente de la femme entre la puberté et 30 ans. C’est une
lésion solide, élastique, bien circonscrite et mobile, qui peut apparaître sur n’importe quelle
partie du sein et qui est généralement, multiple et volontiers récidivante après exérèse.
C’est le diagnostic qui fut évoqué devant l’observation numéro deux.
3. Les suppurations mammaires
C’est le principal problème de diagnostic différentiel chez la femme jeune (23, 36 ,50).
L’abord diagnostic est de difficulté variable selon que la mastite évolue de façon aiguë ou
chronique.
83
3.1. Mastite aiguë
Généralement, l’aspect clinique est assez identique, surtout au début de l’évolution, entre un
abcès aigu du sein et la tuberculose mammaire.
La cytoponction apporte la clé du diagnostic et montre le caractère pyogène de la lésion avec
à la culture un staphylocoque.
3.2. L’abcès chronique du sein
C’est un problème majeur de différenciation avec la tuberculose dans le cadre des mastites
infectieuses. En dehors des phénomènes chroniques qui succèdent à une phase aiguë typique
dont la preuve de l’étiologie bactérienne a pu être rapportée, le diagnostic est difficile du fait
de la ressemblance clinique.
Il existe en effet, d’une part des épisodes suppuratifs répétés tenaces tendant à récidiver après
simple excision et antibiothérapie banale et d’autre part, une tumeur pseudo-néoplasique
évoluant vers la fistulisation(12).
L’étude du pus doit être complétée pour vérifier l’identité cytologique et tenter d’éliminer un
germe.
De plus, l’attention sera attirée vers la recherche d’une tuberculose, chaque fois qu’il s’agit
d’un pus amicrobien.
Dans notre étude, la cytoponction a ramené du pus amicrobien chez trois malades.
C’est l’histologie qui apporte au dernier recours le diagnostic en montrant un infiltrat purulent
à polynucléaires.
4. La maladie fibrokystique:
Englobe un éventail largement ouvert allant du kyste à bordure épithéliale, à l’adénome
sclérosant.
Chez une patiente qui présente une masse bien circonscrite et fluctuante, il est justifié,
cependant d’évoquer un kyste.
Parfois, sa tension peut faire penser à une tumeur solide, mais à l’inverse, son caractère mou
ainsi que la notion d’une apparition soudaine sont en faveur d’un kyste. Une patiente qui
présente des anomalies kystiques diffuses petites, avec une importante réaction fibreuse et des
seins nodulaires et douloureux, pose un problème clinique. Il faut, une fois de plus, mettre
84
l’accent sur le grand nombre de tuméfactions douloureuses du sein qui surviennent à chaque
cycle menstruel et qui n’ont pas toujours de rapport avec une maladie fibrokystique.
5. L’ectasie galactophorique ou mastite à plasmocytes:
La mastite à plasmocytes est une affection bénigne et amicrobienne du sein caractérisée par
l’infiltration plasmocytaire. HAAGENSEN a considéré que la mastite à plasmocytes était le
stade ultime de l’ectasie galactophorique (27).
C’est une affection qui touche 25 à 40% des femmes après 50ans. Pour certains, c’est la
mastite d’involution de la glande mammaire (55).
Sur le plan clinique, cette affection peut se révéler par un écoulement mamelonnaire, parfois
hémorragique, ou par des signes cutanés avec aspect en « peau d’orange » et rétraction
mamelonnaire.
Par ailleurs, elle peut se manifester par une mastodynie intermittente ou un véritable nodule
dur ou pâteux, à contours plus ou moins réguliers, sensible à la palpation et de siège péri ou
sous-aréolaire.
L’échographie mammaire montre une image hypoéchogène à limites floues avec un
renforcement postérieur. Alors que la mammographie individualise la rétraction du mamelon
et une opacité mal systématisée avec désorganisation des travées glandulaires. Le stigmate
radiologique serait l’existence de calcifications ovalaires ou en batônnets orientés selon l’axe
des galactophores (15).
L’examen histologique retrouve :
La dilatation kystique du galactophore, contenant du matériel sécrétoire non résorbé,
avec une atrophie et rupture del’épithélium.
L’infiltrat lympho-plasmocytaire péri-canalaire sans qu’il y ait une véritable formation
nodulaire.
6. La mastite granulomateuse
C’est une affection bénigne et rare avec une fréquence de 0.5% des tumeurs du sein (18).
D’après DAMASE (81), seulement une centaine de cas ont été recensés depuis 1967. C’est
une lésion inflammatoire chronique, amicrobienne, localisée aux lobules et touchant les
canaux galactohoriques proximaux sous- aréolaires (15,81).
85
La mastite granulomateuse est aussi une affection de la femme jeune, en période d’activité
génitale avec une moyenne d’âge de 33 ans (81).
Sur le plan clinique, la femme se présente souvent avec une tuméfaction récente ou
récidivante, uni ou bilatérale, extra-aréolaire, bien limitée, dure ou ferme, adhérente à la peau
et douloureuse à la palpation (81). Un écoulement mamelonnaire spontané ou intermittent est
noté. Il est pluri-canalaire séreux, sérohématique ou jaunâtre et plus ou moins épais.
La mammographie montre une opacité dense, à contours réguliers avec conservation du liseré
de sécurité ou à contours irréguliers suspects de malignité(15).
L’examen microbiologique, qu’il soit : bactérien, viral ou mycosique n’a jamais permis
d’isoler un micro-organisme. Cet élément est nécessaire au diagnostic positif de la mastite
granulomateuse (122). Le BK est la première cause de formation d’un granulome, donc sa
présence est nécessaire pour retenir le diagnostic de mastite granulomateuse.
Figure 32 : commentaires: Mastite granulomateuse peut être le résultat final de
nombreuses infections spécifiques telles que la tuberculose, la lèpre, la brucellose,
fongiques et les infections parasitaires.
Dans certains cas, la cause reste idiopathique. Réponse granulomateuse peut aussi être vue dans
le voisinage de carcinomes mammaires. Dans cette image, l'architecture native a été détruite et
un brassard de l'infiltrat inflammatoire entoure les conduits résiduels déformés.
L’examen histologique confirme le diagnostic en montrant des lésions inflammatoires
diffuses et des formations nodulaires : « le granulome » qui est composé de cellules géantes
type Langerhans ou type « réaction à corps étrangers » et de cellules épithèlioïdes. Le
granulome siège en extra-aréolaire.
86
Figure 33 : Hématoxyline Eosine et du tissu mammaire grossissement de 400 ×,
montrant des cellules à corps étrangers géantes (flèche) et des cellules
inflammatoires.
7. Adiponécrose ou Cytostéatonécrose ou Lipogranulome mammaire
C’est une affection qui rentre dans le cadre d’un processus inflammatoire granulomateux
secondaire à un foyer de nécrose du tissu adipeux. Elle concerne les femmes obèses âgées de
plus de 50 ans. Dans la moitié des cas, elle est secondaire à une infection, à une utilisation des
anticoagulants, ou à un traumatisme mammaire récent (15).
Cliniquement, elle se présente sous la forme d’une masse indolore, ferme, plus ou moins bien
limitée, superficielle, siégeant dans le quadrant supérieur et la région rétro-aréolaire et
associée souvent à une rétraction cutanée.
L’échographie mammaire fait parfois le diagnostic en montrant une image ronde, claire,
hypoéchogène se calcifiant en périphérie. Elle correspond à des kystes huileux (15).
La cytoponction est toujours pratiquée et répétée au besoin. Elle ramène du matériel huileux
riche en adipocytes (15).
L’examen anatomo-pathologique montre des foyers de très petite taille, constitués d’une
inflammation chronique granulomateuse autour des lobules graisseux libérés lors de la
nécrose des adipocytes. Rarement l’atteinte glandulaire est notée.
8. Galactocèle
La collection limitée après simple rétention réalise comme pour une tuberculose du sein, un
nodule ou un abcès mammaire chez une femme en état de lactation qui a allaité six à dix mois
auparavant(18).
87
La cytoponction ramène du pus lactescent et fait le diagnostic en objectivant de nombreux
spongiocytes et polynucléaires. Les suites sont simples après évacuation et éventuelle
antibiothérapie.
9. La sarcoïdose mammaire
C’est une granulomatose multi systémique qui touche souvent l’adulte jeune et d’étiologie
inconnue. Cliniquement, la sarcoïdose mammaire prend l’aspect d’une tumeur bénigne du
sein, mais parfois elle simule un cancer avec envahissement ganglionnaire (18). L’association
carcinome mammaire et sarcoïdose a été rapportée(27).
La mammographie n’aide en rien le diagnostic. Une fois le diagnostic de sarcoïdose
mammaire est suspecté, une radiographie du thorax est demandée à la recherche d’une autre
localisation thoracique. Le diagnostic est évoqué devant l’étude l’anatomo-pathologique
d’une biopsie mammaire ou ganglionnaire qui montre un granulome bien circoncrit et de
siège juxta-vasculaire. Le centre du granulome sarcoïdosique est constitué de cellules
épithèlioïdes associées à des cellules multi nucléées pouvant contenir des inclusions
cytoplasmiques : des corps astéroïdes et des corps de Schawmann. La nécrose est absente et si
elle existe elle est de type fibrinoïde éosinophile et différente de la nécrose caséeuse
(27,55,116)
10. La maladie de Wegner
C’est une angéite granulomateuse nécrosante qui débute généralement sur les voies aériennes
supérieures et le poumon. Elle peut donner vascularite et une glomérulonéphrite segmentaire
et focale dont l’évolution domine le pronostic
(96). La localisation mammaire reste exceptionnelle (27). Elle peut être la seule
manifestation de la maladie.
L’examen du sein montre une masse uni ou bilatérale, bien limitée, ayant le caractère d’un
abcès adhérent à la peau, avec atteinte mamelonnaire (129).
La positivité des anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles est fréquemment
observée permettant un diagnostic précoce et nécessitant la mise en route du traitement.
Toutefois, l’étude anatomo-pathologique est nécessaire et elle montre des granulomes
nécrosants et ulcérants lympho- plasmocytaires et à cellules géantes.
88
Les problèmes de diagnostic Histo-Pathologique:
Il est possible de découvrir au cours de certains syndromes inflammatoires mammaires, des
formations histologiques typiquement granulomateuses.
On est amené alors à confondre tout d’abord les affections bien déterminées, tels que la
syphilis, les infections parasitaires, la sarcoïdose, l’ectasie canalaire, la cytostéatonécrose et le
cancer à forme nécrosée, entités qui concourent toutes à la formation de granulomes
tuberculoïdes(18).
Un second volet de cette différentiation histologique est le contexte
particulierconstituéparl’abcèsproprementditetlamastitegranulomateuse « idiopathique ».
Du fait de cette non spécificité du granulome tuberculoïde, on conclut que la détermination du
BK au sein même des lésions anatomiques reste le seul garant de la preuve d’une infection
tuberculeuse de la glande mammaire.
10.1. Le Traitement
Avant la découverte des antibiotiques, le traitement de la tuberculose mammaire était
purement chirurgical puisque la résection paraissait avoir de meilleurs résultats.
(35,48,73,127).
En 1829, SIR ASTELY COOPER, fermement opposé au traitement chirurgical, préconisait le
traitement médical (124) : « le traitement de la tuberculose mammaire consiste à améliorer la
constitution par une atmosphère tiède et sèche, par une température égale, par des bains de
mer tiède, par un exercice doux et régulier, par du lait, par la diète farineuse, par une
alimentation qui nourrit sans exciter la fièvre et sans faire trop appel aux pouvoirs de
digestion ».
Les procédés opératoires étaient variés incluant curetage, aspiration et drainage avec
instillation de préparations diverses. Les indications pouvaient même s’étendre à une
mastectomie simple ou radicale.
Mais les résultats ne furent pas moins encourageants et souffraient d’un taux de mortalité
postopératoire significativement élevé et de rechutes fréquentes (84,116).
Après la découverte de la chimiothérapie antibacillaire en 1944, la tuberculose a vu son
pronostic s’améliorer, avec une guérison totale dans l’immense majorité des cas et un recours
moindre à la chirurgie, d’ailleurs abusive et mutilante (35,48).
89
Le traitement antituberculeux doit posséder une activité bactéricide sur toutes les populations
bacillaires. Et pour éviter l’émergence de souches résistantes, il est nécessaire d’associer
plusieurs antibiotiques.
La chimiothérapie antituberculeuse vise quatre objectifs(66): La diminution de la source de
contamination;
La diminution des signes cliniques dont souffre le patient; La stérilisation des lésions
pour éviter le risque de récidive; Evite l’émergence de nouveaux mutants résistants.
11. Buts du traitement
Eradiquer la lésion mammaire.Eviter les récidives.
Traiter d’autres pathologies mammaires associées.
90
11.1. Moyens therapeutiques
1.1.1. Antibacillaires
Tableau 8 : Principaux médicaments utilisés.
Médicaments Présentation Toxicité et Effets Indésirables Contre - Indications
Isoniazide Cp 50mg, 150mg Hépatique • Insuffisance hépatique
(INH) . Digestive • Psychose
Neuropsychique maniaco- dépressive
Troubles Hématologiques
Lupus
Hypersensibilité
Rifampicine Gélules Purpura thrombopénique • Grossesse
(RIF) 150mg Anémie hémolytique • Hypersensibilité
300mg Néphrite tubulo • Ictère etlésions
Suspension orale
100 mg. interstitielle hépatiques
Intolérance digestive • Insuffisance rénale
Détresse respiratoire sévère
Etat de choc
Pyrazinamide
Cp à400mg
Hépatique • Grossesse
(PZA) Articulaire • Hypersensibilité
Digestive • Insuffisance hépatique
Cutanée • Hyperuricémie
Ethambutol Cp à 400mg
500mg Neurologique (NORB) • Hypersensibilité
(ETB) Articulaire • Neurophathie
• Insuffisance rénale
sévère
. • Enfants
• Vieillards
Streptomycine
Ampinj 1g
Neurologique • Grossesse
(S) (atteinte de la VIII • Hypersensibilité
paire crânienne) • Troubles de l'appareil
Allergie Cochléo-vestibulaire
Hématologique • Dysfonction rénale
Rénale
91
N :
Tableau 9 : posologie des médicaments utilisés en tuberculose.
Médicaments Posologie Maximum /j
RIF 8 - 12 mg/kg/j 600 mg
INH 4 -6 mg/kg/j 300 mg
PZA 20 - 30mg/kg/j 2000 mg
ETA 15 - 20mg/kg/j 1500 mg
S 12 - 18mg/kg/j 1000 mg
En 2018/2021,le programme national de lutte antituberculeuse (112), préconise le schéma
thérapeutique suivant pour traiter les tuberculoses extra pulmonaires de façon générale:
2 RH ZE /4RH
Les deux premiers mois : Rifampicine+Izoniazide+Pyrazinamide+Ethambutol Puis pendant
quatre mois : Rifampicine + Izoniazide
La plupart s’accordent sur une quadrithérapie comportant HRZE avec une durée optimale de
neuf mois (22, 30, 49,128).
La chimiothérapie antituberculeuse s’appuie sur plusieurs antibiotiques : a/ - L’Isoniazide ou
INH ou RIMIFO
L’INH est un antituberculeux majeur bactéricide sur lesmycobactéries intra et extra-cellulaire
(116). La prescription est souvent per os, en une prise quotidienne, unique, matinale, de
préférence à jeun ou loin des repas.
L’absorption digestive est quasi complète. La diffusion dans l’organisme est très large. Le
métabolisme est hépatique et l’élimination est rénale(116).
Les effets secondaires sont surtout hépatiques et neurologiques. D’autres complications
mineurs peuvent s’observer : une hypersensibilité, un lupus induit, une thrombopénie, une
myosite (11, 66, 106).L’Isoniazide est contre- indiqué en cas : d’insuffisance hépatique
sévère, d’association au Niridazole et d’hypersensibilité à l’INH.
L’INH est déconseillé au cours du premier trimestre de la grossesse.
L’allaitement est à éviter du fait du passage important dans le lait maternel.
La posologie est de 5mg/kg/jour. Avant de démarrer le traitement par l’INH un bilan
hépatique est nécessaire, et qui sera répété à un rythme hebdomadaire puis mensuel.
92
b/ - La Rifampicine ou Rifadine ou Rimacta
C’est aussi un antituberculeux majeur bactéricide, actif sur toutes les populations de BK. La
prescription est per os en une prise unique, matinale, à jeun et toujours en association avec
d’autres antituberculeux (11).
L’absorption digestive est complète. La diffusion dans l’organisme est très large. Le
métabolisme est hépatique en métabolite actif qui sera éliminé par voie biliaire et urinaire,
d’où la coloration orangée des selles et desurines.
L’hépatotoxicité est faible avec la Rifampicine en monothérapie.
La Rifampicine peut être utilisée chez la femme enceinte en cas de nécessité, mais
l’allaitement est déconseillé.
La posologie est 10 mg/kg/jour sans dépasser 600 mg/jour.
c/ - L’Ethambutol ou Dexambutol ou Myambutol
C’est un antituberculeux majeur mais moins actif que les deux premiers. Il est bactériostatique
sur les mycobactéries tuberculeuses. Il est utilisé pendant les deux premiers mois du
traitement pour éviter l’émergence de résistances bacillaires et pour raccourcir la durée du
traitement. La prise est fréquemment par voie orale, quotidienne, unique, matinale et à jeun.
La complication la plus importante est la névrite optique rétrobulbaire qui s’observe en cas de
surdosage ou d’un traitement au-delà de deux mois.
Elle est réversible à l’arrêt du traitement. D’autres complications plus rares peuvent se voir
telles que l’hyper-uricémie et la neuropathie périphérique.
Au cours de la grossesse, l’Ethambutol peut être indiqué.
L’allaitement est autorisé, en effet, ce produit ne diffuse pas dans le lait maternel.
La posologie est de 15 mg/kg/jour à adapter en fonction de la clairance de la créatinine. Un
examen ophtalmologique vérifiant l’acuité visuelle, le champ visuel, la vision des couleurs et
le fond d’œil est obligatoire avant de démarrer le traitement et ultérieurement au cours de la
surveillance.
d/ - Le Pyrazinamide ou Pirilène
C’est un antituberculeux majeur, mais moins actif que la Rifampicine et l’INH. Il est
bactéricide sur les mycobactéries intracellulaires (cause de rechutes tardives) et dans le
caséum solide (pH acide) d’où son intérêt. Son action est limitée sur le Mycobactérium
n :
:
:
93
Tuberculosis et le M.Africanum. L’administration est par voie orale, quotidienne et unique.
L’absorption digestive est rapide et complète. La diffusion est bonne (tissulaire et humorale)
avec une pénétration intracellulaire.
La toxicité hépatique est rare aux doses habituelles, alors que l’hyper uricémie est une
complication fréquemment observée.
Le Pyrazinamide est contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatique, d’hyperuricémie non
contrôlée, de grossesse et d’allaitement.
La posologie est de20 à 30mg/kg/jour sans dépasser les 2grammes/j.
Avant de démarrer le traitement le bilan hépatique, rénal et le dosage de l’uricémie sont
obligatoires.
e/ - La Streptomycine
C’est un antituberculeux de la famille des aminosides qui a une action bactéricide sur le
Mycobactérium Tuberculosis extracellulaire en pH alcalin.
La diffusion humorale et tissulaire est bonne (66). La toxicité de la Streptomycine est double :
Une néphrotoxicité avec néphropathie tubulo-interstitielle. Elle est peu fréquente et
habituellement réversible à l’arrêt du traitement.
La plus fréquente, est une toxicité auditive avec atteinte de la huitième paire crânienne
responsable des troubles vestibulaires et cochléaires.
D’autres complications plus rares peuvent s’observer tels qu’une réaction cutanée allergique,
une agranulocytose, un blocage neuromusculaire.
Les contre-indications de la Streptomycine sont : la myasthénie, l’atteinte cochléo-vestibulaire
préexistante et la grossesse au cours du premier trimestre.
L’allaitement est à éviter.
La posologie recommandée est de 15mg/kg/jour en une injection quotidienne, sans dépasser
1gramme/jour. Un bilan rénal et une étude de la fonction cochléo-vestibulaire sont nécessaires
avant le début du traitement.
:
94
Tableau 10 : La posologie des antituberculeux majeurs
Antituberculeux
Posologie
chez l'adulte
normal
(mg/kg/jour)
Indication et posologie
au cours de la
grossesse
Posologie en cas
d'insuffisance
hépatique
Posologie en cas
d'insuffisance rénale
Isoniazide (INH)
5
S.C.
A éviter
S.C. *
Rifampicine
10
Déconseillé au
S.C. cours du A éviter
premiers trimestre *
Ethambutol
15
S.C.
S.C.
#
Pyrazinamide
25
C.I.
A éviter
A éviter
* *
Streptomycine
15
C.I.
S.C.
#
S.C : Sans Changement de la posologie
C.I : Contre Indiqué
* : s’aider du dosage plasmatique
# : La posologie est la même et les prises sont espacées en fonction de la clairance de créatinine
- Les règles du traitement antituberculeux :
Les antituberculeux agissent pendant la croissance bactérienne, et les bacilles tuberculeux se
divisent en deux groupes : un groupe de bacilles qui se multiplie toutes les 20 heures donc une
prise quotidienne d’antituberculeux est
suffisante ; et un deuxième groupe de bacilles à multiplication très lente donc une durée
prolongée du traitement antituberculeux est justifiée.
Le traitement antituberculeux obéit à plusieurs règles : a/ - La sensibilité :
La sensibilité du germe à l’antituberculeux est étudiée par l’antibiogramme. Toutefois, un
sujet, qui n’a jamais été traité par des antituberculeux, est généralement porteur d’une souche
sensible et justifie un traitement standard. Alors qu’un sujet avec des antécédents de
tuberculose ou d’un traitement mal suivi nécessite un traitement antituberculeux adapté.
95
b/ - L’association des antituberculeux :
Permet de prévenir l’émergence de nouveaux mutants résistants et de stériliser simultanément
tous les foyers bacillaires.
c/ - La surveillance :
Avant de démarrer le traitement, il est nécessaire de rechercher une tare qui contre-indique
l’utilisation d’un anti-tuberculeux et d’adapter la posologie.
Cette surveillance sera poursuivie jusqu’à la guérison à la recherche d’effets indésirables.
d/ - La posologie :
Elle est adaptée au terrain (sujet âgé, atteinte hépatique ou rénale…). e/ - La durée du
traitement :
Une durée suffisante, jamais inférieure à 6 mois, est nécessaire.
Dans notre étude :
- Toute les patientes ont poursuivi leur traitement pour une durée de six mois.
11.2. b. Traitement chirurgical
Il s’agit le plus souvent d’une biopsie exérèse ou d’une tumorectomie pratiquées avant le
traitement médical dans un but diagnostique (28).
Dans notre étude, toutes les patientes ont bénéficié d’une biopsie exérèse avant le traitement
médical dans un but diagnostique de la tuberculose mammaire.
Cependant la chirurgie peut être pratiquée dans un but thérapeutique et ce dans les
circonstances suivantes :
Un drainage d’une lésion fistulisée, ou une excision limitée d’une tumeur lorsque les
lésions sont étendues pour écourter l’évolution.
Dans notre étude :
-Un drainage chirurgical d’un pyothorax gauche (pas de trajet fistuleux à l’ouverture du
thorax) a été effectué chez la patiente qui présente une pachypleurite tuberculeuse et
tuberculose mammaire gauche.
Une excision chirurgicale, après échec thérapeutique ou récidive de la masse mammaire.
Une mastectomie avec curage axillaire en cas d’association de tuberculose et d’un cancer
du sein.
96
Une mastectomie de propreté pour les lésions étendues et/ou fistulisées rebelles au
traitement médical.
Les ponctions répétées:
Elle a été fortement utilisée par MUKERJEE (97) dans le traitement de l’abcès tuberculeux du
sein.
Cet auteur réalisa une série de ponctions aspirations à intervalle régulier conjointement au
traitement antibacillaire chez les femmes inopérables du fait d’un problème d’ordre général.
Les résultats paraissent être prometteurs. L’efficacité de cette méthode en comparaison avec
les autres procédés chirurgicaux conventionnels mérite des études statistiquement plus
étendues (48).
D’ailleurs, il s’agit là d’une technique qui se heurte à des problèmes d’ordre pratique surtout
dans les pays en voie de développement comme le Maroc, vu le coût que ce procédé
impliquerait et la difficulté d’un suivi ambulatoire efficace.
Mais le traitement antibacillaire combiné aux ponctions aspiratives n’a pas d’action résolutive
sur les lésions caséifiées, cependant il joue un rôle de stabilisation et donc à l’origine de
récurrence de la maladie (20).
En fait pour beaucoup d’auteurs (28), lorsque la chirurgie est nécessaire, le protocole idéal
serait de pratiquer une intervention entre deux cures de chimiothérapie afin d’éviter la
dissémination : le traitement initial doit amener à la réduction du processus spécifique et
réduire ainsi au maximum l’étendue de la chirurgie.
Pour WILSON (135) 80% de ses patientes ont eu un traitement chirurgical initial. Alors que,
selon SHINDE (124), 14% des malades ont eu une mastectomie en raison d’un échec du
traitement antituberculeux ou de lésion mammaire ulcérée et étendue, et 8% des patientes ont
eu une dissection axillaire en raison de leurs adénopathies ulcérées.
Pour BENERJEE (10), 11,1% des malades ont subi une mastectomie segmentaire et 5,6% une
mastectomie radicale avec curage axillaire en raison de l’association tuberculose mammaire et
cancer du sein.
Au total : La chirurgie est une étape essentielle dans le traitement de la tuberculose
mammaire. Elle permet de faire le diagnostic, d’éliminer un cancer du sein associé et de faire
l’exérèse d’une masse mammaire après échec du traitement médical ou de récidive.
97
12. Indications
Les molécules utilisées et les règles du traitement antituberculeux sont les même quelque soit
la localisation de la tuberculose. Compte tenu de la rareté de la tuberculose mammaire, il n’y
a pas vraiment de consensus dans le monde, en ce qui concerne la nature, la durée du
traitement et le caractère quotidien ou hebdomadaire d’administration.
En 1994, l’OMS (110), a recommandé pour le traitement de toute tuberculose extra-
pulmonaire non grave, la prescription d’un régime triple(INH
+ Rifampicine + Pyrazinamide) pendant la phase initiale de 2 mois, suivie d’une phase
d’entretien par (INH + Rifampicine) pendant 4 mois.
Cependant dans les formes graves de tuberculose extra-pulmonaire, l’OMS a recommandé le
régime (INH + Rifampicine + Ethambutol + Pyrazinamide) pendant les 2 premiers mois, suivi
de (INH + Rifampicine) pendant 6 mois.
Lorsqu’une résistance au traitement a été suspectée, il faudrait proposer aussi une
quadrithérapie pendant les 2 premiers mois.
Traitement de la tuberculose chez le patient infecté par le VIH:
La survenue d’une tuberculose chez les patients infectés par le VIH les expose à plusieurs
problèmes : interactions médicamenteuses, intolérances fréquentes, risque d’aggravation
paradoxale et risque de résistance.
Le traitement antituberculeux est aussi efficace chez les patients infectés par le VIH que chez
les patients indemnes de VIH. Le même protocole thérapeutique peut donc être employé. La
véritable question concerne la concomitance du traitement antituberculeux avec le traitement
antirétroviral (39).
Les Rifamycines (Rifampicine, Rifabutine) sont indispensables au traitement de la
tuberculose chez un patient infecté par le VIH. Leur absence du traitement retarde la
négativation des crachats, ne permet pas d’utiliser les traitements classiques de 6 à 9 mois et
aggrave le pronostic (34,48). Cependant, la rifampicine, très puissant inducteur enzymatique,
réduit la biodisponibilité de tous les inhibiteurs de protéase(IP)et des inhibiteurs non
nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) actuellement disponibles. La Rifabutine est
moins inductrice du cytochrome P450 que la Rifampicine et son efficacité dans la
multithérapie antituberculeuse est comparable à celle de la Rifampicine (109, 37). De part son
coût, sa disponibilité demeure prohibitive dans les pays du sud.
98
Les analogues nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse n’ont pas
d’interaction pharmacocinétique avec les antituberculeux et peuvent être utilisés sans
ajustement de posologie.
On ne peut pas traiter simultanément une tuberculose par la rifampicine et l’infection à VIH
avec un inhibiteur de protéase (il existe néanmoins quelques données cliniques et
pharmacologiques qui autorisent la prescription de la rifampicine avec l’association
Ritonavir/Saquinavir).
L’emploi de la Rifabutine est possible avec certains inhibiteurs de protéase sous réserve d’une
adaptation des doses : les concentrations d’inhibiteurs de protéases diminuent du fait de l’effet
inducteur de la Rifabutine, mais la concentration de la Rifabutine s’élève à cause de l’effet
inhibiteur de l’IP, d’autant plus que cette dernière est boostée par Ritonavir.
La posologie de la Rifabutine ne doit pas dépasser 150mg/48h lorsqu’elle est associée à un IP
boostée par le Ritonavir, au risque de voire une augmentation des effets indésirables : uvéite,
arthralgie, leucopénie(50).
Avec les inhibiteurs non nucléosidiques, l’utilisation de la Rifampicine est possible avec
l’Efavirenz en augmentant classiquement les doses de celui-ci à 800mg/j, bien qu’une étude
menée chez des patients Thaïlandais de petits poids montre qu’un traitement avec une
posologie d’Efavirenz de 600mg/j permet d’obtenir les mêmes résultats viro-immunologiques
qu’un traitement avec une
posologie de 800mg/j (53). Peu de données sont disponibles en Afrique sub- saharienne. En
revanche, l’association de la Névirapine avec la Rifampicine n’est pas recommandée car la
réduction de la biodisponibilité de la Névirapine ne peut être compensée par une
augmentation de posologie (contrairement à l’Efavirenz).
L’association Rifabutine-Efavirenz serait également possible en utilisant la dose curative
classique de Rifabutine (450mg/j) et sans modifier la posologie de l’Efavirenz.
Plusieurs attitudes sont possibles quant au choix des composants de chaque combinaison
thérapeutique, l’utilisation d’une Rifamycine étant obligatoire (en l’absence de résistance) :
Utiliser une thérapie antirétrovirale avec trois analogues nucléosidiques avec le traitement
antituberculeux classique à base de Rifampicine, ce qui n’est pas actuellement recommandé
en termes de stratégie antirétrovirale du fait du risque trop élevé, d’échec virologique avec
sélection de souches virales mutées.
99
Associer au traitement antituberculeux classique (incluant la Rifampicine) deux analogues
nucléosidiques et l’Efavirenz en augmentant sa posologie à 800mg/j (en en dosant les taux
sériques résiduels de ce dernier).
Remplacer la Rifampicine, lors de l’introduction des anti-rétroviraux, ce qui permet de
prescrire un IP. Dans cette condition, il convient de réaliser des dosages plasmatiques de l’IP
utilisé et de la Rifabutine.
Ainsi le risque d’interactions avec les IP et INNTI obligeant à adapter les posologies au cas
par cas selon les variations des concentrations déjà connues et sous le contrôle des taux
sériques.
Chez les patients infectés par le VIH sous traitement antituberculeux, l’instauration d’un
traitement antirétroviral peut entraîner des manifestations cliniques dans un délai moyen de
deux semaines en rapport avec le syndrome de restauration immunitaire (SRI). Apparaissent
de façon isolée ou associée à une fièvre (>39°C quasi constante), une hépatosplénomégalie,
une augmentation du volume ganglionnaire, un infiltrat pulmonaire ou des sérites.
Ces symptômes régressent spontanément en 10 à 40 jours sans modifier les traitements. Dans
les formes sévères des cures de corticothérapie s’avèrent nécessaires (107). La survenue
possible d’un SRI interroge sur le délai optimal d’initiation des antirétroviraux. Au vu des
données de la littérature (29,20,30) et de certaines recommandations (143,136,140),
plusieurs attitudes sont possibles, sachant que le traitement antituberculeux doit de toute façon
être initié en premier ; sans retard:
Le traitement peut être différé pendant toute la durée du traitement anti-tuberculeux si le
taux de LTCD4+ le permet;
Si le traitement antirétroviral doit être introduit, il est instauré de préférence à la fin des
deux mois de quadrithérapie antituberculeuse, lors d’un passage à la bithérapie;
En cas de déficit immunitaire profond (taux de LTCD4+< 100/mm3, voire 200/mm3 pour
l’OMS), ou de tuberculose extra pulmonaire (pour l’OMS).
Le traitement antirétroviral doit être introduit plus précocement (dès la deuxième semaine du
traitement antituberculeux) afin de diminuer la mortalité précoce, mais au prix d’un risque
plus élevé de SRI.
100
Conclusion:
Donc chez un malade connu ou soupçonné séropositif au VIH, la mise en évidence de BK
justifie un traitement anti-tuberculeux. La quadrithérapie (INH
+ Rifampicine + Ethambutol + Pyrazinamide) doit être prescrite et la durée du traitement doit
être prolongée de 12 à 18 mois après la négativation des cultures. Cette durée est prolongée de
12 à 18 mois après la négativation des cultures en cas de non utilisation de l’INH, et de 18 à
24 mois si la Rifampicine est contre- indiquée (110).
Le régime, actuellement utilisé en France en première intention, est le régime des
combinaisons fixes (11) : Rifater à raison de 1 cp/12kg/jour pendant 2 mois, suivi deRifinah
raison de 1 cp/30kg/jour pendant 4mois.
Chimioprophylaxie de la tuberculose chez le patient infecté par le VIH:
La chimio prophylaxie est recommandée chez les patients immunodéprimés (taux de
LTCD4+ < 200/mm3) ayant été en contact étroit avec un malade tuberculeux, et dans tous les
cas de primo-infection asymptomatique (IDR positive ; > 5mm, ou 10mm si vaccination
antérieure conservée). Elle ne peut être prescrite qu’après avoir écarté une tuberculose
maladie. Si l’Isoniazide à la dose de 5mg/kg/j durant 6 à 12 mois, associé à la vitamine B6
(500mg/j) a été longtemps la chimio-prophylaxie de référence, de nouvelles stratégies
thérapeutiques (combinaison d’antituberculeux, prise séquentielle) ont été
étudiées et permettent de diminuer la durée du traitement prophylactique en espérant ainsi
augmenter la compliance (64,70).
L’association Pyrazinamide (25mg/kg/j) + Rifampicine (10mg/kg/j) pendant 2 mois a une
efficacité comparable à l’Isoniazide pendant 12 mois chez des patients infectés par le VIH
(106). Toutefois, l’observation de cas d’hépatites médicamenteuses graves (dont 5 mortels)
chez des patients soumis à ce régime prophylactique court remet en question ce choix, même
si l’hépatotoxicité de l’Isoniazide ne semble pas accrue chez les patients infectés par le
VIH(106).
L’association Isoniazide (5mg /Kg/j) + Rifampicine (10mg/kg/j) pendant 3 mois pose
également le problème des interactions avec les IP et les INNTI.
Il n’est pas recommandé actuellement de poursuivre à vie ni de renouveler de façon
séquentielle cette prophylaxie.
Conclusion :
101
La chimiothérapie de courte durée par l’INH et Rifampicine, paraît être aussi efficace contre
la tuberculose pulmonaire que les formes extra- pulmonaires (20) : (INH 300mg/jour +
Rifampicine 600mg/jour) pendant 1 mois puis (INH 300mg/jour + Rifampicine 600mg/Jour)
deux fois par semaine pendant 8 mois. Cette chimiothérapie entraîne plus rapidement la
stérilisation des lésions tuberculeuses et diminue le nombre de malades abandonnant le
traitement.
Le Programme National Marocain:
Depuis 2012, conseille un schéma thérapeutique pour les tuberculoses extra-pulmonaires, y
compris la localisation mammaire, qui associe (INH +
Rifampicine + Pyrazinamide+Ethambutol) 6jours par semaine pendant 02 mois puis (INH +
Rifampicine) bihebdomadaire pendant 04 mois.
DOMINGO (37) proposait une quadrithérapie pendant 06 mois associant (INH + Rifampicine
+ Ethambutol + Pyrazinamide). En Inde, BANERJEE (10) a proposé un traitement
antituberculeux de 18 mois associant (INH + Streptomycine + Thioacétazone). GOKSOY
(49) a proposé un traitement triple à base de (INH + Rifampicine + Ethambutol) en cas de
tuberculose mammaire ; et s’il existe un autre foyer tuberculeux, il est nécessaire d’ajouter la
Streptomycine avec une durée totale du traitement de 12mois.
102
Tableau 11 : Les protocoles antituberculeux.
INH ........................................................ 9mois
Recommandation française 1984
(11) Rifampicine ............................................. 9mois
Ethambutol .............................................. 2mois
INH .......................................................... 6mois
Recommandation Française 1987
(56) Rifampicine .............................................. 6mois
Ethambutol ............................................... 2mois
Pyrazinamide .......................................... 2mois
INH ......................................................... 6mois
Régime standard simplifié Rifampicine ............................................. 6mois
Ethambutol .............................................. 2mois
13. Résultats
Actuellement, les moyens dont nous disposons pour traiter la tuberculose mammaire sont très
efficaces. L’association d’un traitement médical et une intervention chirurgicale, si nécessaire,
permet d’obtenir une guérison totale et définitive (66).
En effet, BENERJEE (10), GOKSOY (49) et SHINDE (124) ont noté une évolution favorable
chez 100% de leurs patientes. WILSON (141) n’a décrit que 50% de guérison et 50% de
perdues de vue.
Alors que certains auteurs, comme MEEKING et IKARD (68), ont rapporté des cas d’échec
thérapeutique quand les antibiotiques étaient utilisés seuls, malgré la sensibilité du germe
testée in vitro.
Dans notre étude :
-Toutes les patientes ont été mises sous traitement antituberculeux quadruple pendant la phase
d’attaque.
-Une patientes a bénéficié d’un traitement médical associé à un traitement chirurgical.
-Toutes les patientes ont pris leur traitement antituberculeux selon le programme nationale de
103
lutte antituberculeuse associant : Streptomycine, Rifampicine, Isoniazide et Pyrazinamide ;
06 jours par semaine pendant 02 mois puis relais par la Rifampicine et l’Isoniazide ;
bihebdomadaire pendant 04 mois.
Depuis 2012, le programme national de lutte antituberculeuse préconise un schéma
thérapeutique associant : Rifampicine, Isoniazide, Pyrazinamide et Ethambutol ;06 jours par
semaine pendant 02 mois puis relais par la Rifampicine et l’Isoniazide ; bihebdomadaire
pendant 04 mois pour les localisations extra-pulmonaires y compris la tuberculose mammaire.
14. Traitement préventif
Le programme de lutte antituberculeuse englobe aussi la lutte contre la tuberculose
mammaire.
La prévention de la tuberculose passe par plusieurs étapes :
L’éviction du contage:
Le malade « contagieux » est essentiellement celui qui présente une tuberculose pulmonaire
bacillifère.
Dans notre étude, on relève un contexte de contage tuberculeux chez une malade.
La chimioprophylaxie :
Il s’agit de la protection par chimiothérapie spécifique des sujets récemment exposés à une
contamination tuberculeuse (à test tuberculinique négatif ou par virage récent en dehors de
toute vaccination par leBCG).
Un seul antituberculeux suffit car ces sujets sont très peu bacillifères (66). L’INH est le plus
souvent utilisé à la dose de 5mg/kg/jour sans dépasser 300mg/jour, par voie orale et pendant
une durée minimale de 6mois.
La seule chimiothérapie antituberculeuse actuellement indiquée chez tout patient séropositif et
chez qui le bilan clinique, radiologique et biologique a éliminé catégoriquement une
tuberculose maladie évolutive ;
La chimioprophylaxie est à base d’isoniazide seul, tous les jours à la dose de 5 mg /Kg/jour
pendant une période de neuf mois.
104
La vaccination par le BCG:
La vaccination utilise un bacille bovin atténué (66). Elle a été mise en évidence par
CALMETTE et GUERIN d’où le nom de « BCG ». L’administration se fait par injection
intradermique.
Certains incidents peuvent s’observer à la suite d’une injection de BCG :
Les incidents mineurs : suppuration locale, adénite et abcès sous cutané.
Les incidents plus grave : lupus post-vaccinal,ostéoarthrite ,bécégite.
Le BCG est un vaccin agressif, donc les femmes enceintes, les nourrissons prématurés ou de
faible poids de naissance, les sujets ayant un déficit immunitaire (SIDA), une maladie
infectieuse en cours ou un eczéma ne doivent pas être vaccinés (66).
La protection que confère la vaccination par le BCG n’est pas absolue, elle n’est pas
définitive non plus et des rappels peuvent être nécessaires (11). Cependant, le BCG réduit
l’incidence des formes sévères de la maladie.
Le dépistage:
A pour objectif ; une identification des sources de contamination.
Au Maroc, le dépistage se base sur les tests tuberculiniques, l’examen clinique, la
radiographie (la radio du thorax vu que la tuberculose pulmonaire est la plus fréquente) et la
mise du BK dans les prélèvements (crachats surtout).
Si le dépistage est négatif : sensibiliser les sujets contacts de consulter au moindre signe
clinique fonctionnel.
Quelques particularités concernant la lutte contre la tuberculose mammaire doivent être
soulignées. En effet, la tuberculose mammaire est une infection généralement fermée et non
contagieuse, sauf en cas d’allaitement qui doit être proscrit. En ce qui concerne la vaccination
par le BCG, la protection qu’elle confère est généralement inférieure à 80% et son rôle sur la
prévention de la tuberculose mammaire est moins évident.
EL MANSOURI (41) a rapporté des cas de tuberculose mammaire chez des patientes bien
vaccinées par le BCG.
105
IV. Evolution et pronostic
1. Evolution
Les moyens de surveillance sont (42) :
Clinique : Comportant, l’examen général des malades, l’examen du sein, de toutes les aires
ganglionnaires : le nombre, la taille, la régression ou l’augmentation du volume, ou
l’apparition d’autres ganglions. Mais aussi, l’examen pleuro-pulmonaire et la tolérance ou non
aux antibacillaires.
On prend l’exemple de la quatrième malade :
-Chez la patiente qui présente une tuberculose pleuro-pulmonaire et une tuberculose du sein
gauche, l’évolution était marquée par:
L’apyrexie, la prise de poids (passage de 50 à 53 Kg au bout de deux mois), l’absence de
dyspnée et d’anomalies auscultatoires, des constantes hémodynamiques stables.
L’assèchement de la suppuration et des aires ganglionnaires libres.
Biologiques : par VS.
Radiologiques : Par mammographie ; échographie des seins ; et radiographie pulmonaire.
L’évolution se fait le plus fréquemment vers la suppuration. Elle se fait soit lentement, soit
accélérée par une grossesse ou un allaitement.
La mastite se ramollit pour devenir fluctuante. Sa ponction ramène un pus riche en BK ce qui
permet de démarrer précocement le traitement antibacillaire évitant l’apparition de la
fistulisation.
Si la masse est abandonnée à elle-même un abcès froid intra-mammaire qui finit par
adhérer à la peau donnant une rétraction du mamelon et s’ouvrir en dehors, laissant persister
après évacuation partielle, une fistule chronique tuberculeuse caractéristique à orifice unique
ou plus fréquemment multiple.
Le motif de consultation ne sera alors que l’ulcération ou l’inflammation de la peau.
En dernier lieu, le sein devient irrégulier, bosselé, fistulisé en plusieurs points. Ces fistules ont
des bords violacés et décillés, signe évocateur, laissant soudre un caséum sanieux et n’ont que
peu ou pas tendance à la guérison.
106
Le diagnostic clinique est alors établi, la symptomatologie étant celle d’une fistule chronique.
Chez la femme âgée surtout on voit la maladie au stade de sclérose, la lésion mammaire est le
siège d’un processus fibreux qui demeure localisé ou au contraire s’étend à toute la glande.
Celle-ci prend peu à peu l’aspect d’un squirrhe.
Dans notre étude, l’évolution fut favorable, sauf pour la patiente atteinte d’une pachypleurite
tuberculeuse et d’une tuberculose mammaire ; chez qui l’examen à l’admission trouve deux
masses du quadrant supero-externe du sein gauche ;
Sa surveillance a révélé la persistance des masses et l’apparition d’une nouvelle tuméfaction
mammaire gauche d’autant plus la persistance des sérosités après la première mise à plat
chirurgicale;
Qui ayant été refaite, combinée à un traitement médical, a aboutit à une évolution
satisfaisante;
-Devant le bon état général de la patiente.
-Les fistules mammaires totalement cicatrisées.
-Et l’absence de nouvelles lésions.
2. Pronostic
2.1. Pronostic vital
La vie du malade n’est pas compromise lorsque la tuberculose mammaire est isolée.
C'est-à-dire que le pronostic vital est plus en fonction des autres localisations tuberculeuses
que l’on doit rechercher systématiquement avec le plus grand soin.
Dans notre étude, c’est le cas des observations numéro : quatre.
Pour la quatrième ,a une localisation tuberculeuse pulmonaire associée à la tuberculose
mammaire.
Il est donc très important d’établir s’il s’agit d’une localisation isolée, ou si elle est
contemporaine à d’autres atteintes du BK, les localisations extra- mammaires pouvant être
évolutives ou quiescentes (47).
107
2.2. Pronostic local
Localement la tuberculose mammaire non traitée est d’un pronostic fâcheux envahissant à la
longue tout le sein de proche enproche.
La maladie peut s’étendre vers le mur postérieur de la glande, effondrant ainsi la paroi
thoracique et l’espace pleural, envahissement à l’origine d’une pleurésie tuberculeuse (144).
Sous traitement, elle guérit dans l’immense majorité des cas et le pronostic est classiquement
bénin sous réserve d’un traitement précoce et bien conduit.
La récidive peut être locale ou au niveau du creux axillaire, même du côté opposé par suite
d’un traitement antibacillaire inadéquat.
2.3. Conclusion de l’évolution et pronostic
Une fois le diagnostic fait, le traitement entrepris est excellent sous réserve d’une prise en
charge adéquate des autres localisations tuberculeuses.
108
Conclusion
109
La tuberculose est l’une, des principales maladies infectieuses et contagieuses, due à des
bactéries appartenant à la famille des mycobactéries.
Depuis l’apparition du traitement antituberculeux, on a assisté à une régression de cette
maladie. Actuellement, l’émergence de souches de bacilles tuberculeux multirésistants et
l’existence d’une interaction entre la tuberculose et l’infection par le VIH, remettent la
tuberculose au devant de la scène en faisant d’elle l’une des priorités d’action et de recherche
en matière de santé internationale.
La localisation mammaire de la tuberculose vient au dernier rang des localisations extra-
pulmonaires. Cependant, elle mérite d’être connue en raison de cette rareté et de ses extrêmes
ressemblances cliniques et mammographiques avec le cancer du sein.
Nous rapportons, dans ce travail, une étude rétrospective à propos de qutre cas de femmes
atteintes de tuberculose mammaire colligés au CHU du Maroc (maternité souissi rabat) , sur
une période allant de mars 2015 jusqu’à mars 2020
Notre série est constituée exclusivement de femmes, alors que cette localisation chez l’homme
a été rapportée par certains auteurs.
La tuberculose mammaire se voit surtout durant la période d’activité génitale et elle est
influencée par la grossesse, l’allaitement, la multiparité et le cycle menstruel. Par ailleurs, la
tuberculose mammaire est rare avant la puberté et après la ménopause, en effet seule de nos
patientes étaient ménopausée.
La tuberculose mammaire est aussi influencée par le traumatisme mammaire et l’immuno-
dépression notamment le SIDA. Le déficit immunitaire induit par l’infection à VIH multiplie
le risque de réactiver une infection tuberculeuse ancienne, ainsi que le risque d’évolution
rapide vers une tuberculose active à la suite d’une infection récente.
La voie de contamination la plus commune serait la voie lymphatique rétrograde et la forme la
plus fréquente semble être la forme secondaire.
L’apparition récente d’une masse mammaire constitue le mode de révélation et le motif de
consultation le plus fréquent.
Cliniquement, il s’agit souvent d’une tumeur unique, unilatérale, irrégulière, ferme, indolore,
non adhérente au plan cutané ni au plan profond, située au niveau du quadrant supero-externe
du sein et associée à des adénopathies axillaires homolatérales faisant ainsi suspecter un
carcinome.
110
L’examen des seins est complété par l’examen général de la patiente à la recherche des signes
d’imprégnation tuberculeuse, qui sont rarement retrouvés.
L’IDR à la tuberculine constitue un examen important pour l’orientation diagnostique, en
particulier si la réaction est phlycténulaire.
L’IDR faite est positive chez une patiente.
A la mammographie, la tuberculose mammaire se présente sous trois formes radiologiques : la
forme nodulaire la plus fréquente, la forme diffuse et la forme sclérosante. Cependant, tous les
auteurs s’accordent sur l’absence de signes mammographiques spécifiques de la tuberculose
qui peut prendre les aspects radiologiques d’une lésion maligne.
A l’échographie, il s’agit le plus souvent d’une image hypoéchogène, hétérogène, mal limitée
avec un renforcement postérieur minime.
L’étude bactériologique permet d’identifier l’espèce mycobactérienne et de tester la
sensibilité aux antituberculeux. Toutefois, l’absence de preuve bactériologique ne doit pas
éliminer le diagnostic.
L’examen du liquide d’aspiration peut présenter un intérêt d’orientation en éliminant un
processus malin. Cependant, l’aspiration d’une substance caséeuse est caractéristique de la
tuberculose.
Dans notre étude, toutes les pièces opératoires ont été adressées pour une étude histologique.
L’examen histologique définitif a confirmé ce diagnostic dans tous les cas. La présence de
caséum a constitué un élément fondamental pour le diagnostic de la tuberculose. Quand cette
nécrose est absente, l’aspect granulomateux observé fait discuter d’autres affections du sein
plus rares : la mastite granulomateuse, l’ectasie galactophorique et la cytostéatonécrose.
Après la confirmation anatomopathologique du diagnostic, toutes nos patientes ont été
adressées à des centres de pneumo-phtisiologie pour un traitement antituberculeux spécifique.
Le traitement chirurgical tient une place, en cas de doute diagnostique ou en cas d’échec du
traitement antituberculeux d’une durée de 06mois.
L’évolution est généralement bonne.
La prévention de la tuberculose mammaire rejoint celle de toute autre localisation
tuberculeuse.
En résumé, le diagnostic de tuberculose mammaire, devrait être évoqué devant :
111
Un nodule du sein chez une femme jeune et en période d’activité génitale; d’autant
plus qu’elle présente des antécédents tuberculeux.
Un abcès du sein récidivant, encore plus s’il est fistulisé ou rebelle au traitement
médical.
Un écoulement mamelonnaire intermittent et rythmé par le cycle menstruel.
Toute masse du sein même évocatrice de tuberculose doit être biopsiée, cela permet de poser
le diagnostic de certitude et d’éliminer un éventuel cancer.
112
Résumés
113
Résume
Titre: Tuberculose Mammaire (A propos de sept cas)
Auteur: badaa siham
Mots Clés : Sein ; Bacille de Koch ; Granulomatose ; Nécrose Caséeuse ;
Antibacillaire.
La tuberculose mammaire est rare et touche essentiellement la femme jeune.
La clinique et l’imagerie ne sont pas spécifiques, posant le problème de
diagnostic différentiel avec la pathologie néoplasique ce qui nécessite donc le
recours à l’étude cytologique ou surtout biopsique pour un diagnostic de
certitude.
114
Summary
Title: Mammary tuberculosis (about seven cases)
Other: badaa siham
Keywords: breast, Mycobacterium Tuberculosis, granulomatosis ,
caseousnecrosis, KochBacillus
Breast Tuberculosis is rare and touches primarily the young woman.
The private clinic and imagery are not specific. Posing the problem of
differential diagnosis with neoplasic pathology, what thus requises the recourse
to cytological or especially biopsic study for a diagnostic of certainly.
115
116
Bibliographie
117
[1]. ABBOUD P., BANCHERI F., BAJOLET LAUDINAT O., EGUINOT
I., WAHL P., QUEREUXC.Tuberculose mammaire : A propos d’un cas
à forme inflammatoire diffuse. J.Gynecol Obstet Biol Reprod Paris.
1997, 26(8), 822-4.
[2]. AKINOLA DO., ADEJUYIGBE O., ODESANMIWO. Primary
tuberculous mastitis in a Nigerian woman. West Afri.J.Med 1989, 8,
209-12.
[3]. AL MARRI MR., ALMOSLEH A., ALOMOSLMANIY. Primary
tuberculosis of the breast in Qatar : ten years experience and review of
the literature. Eur.J.Surg 2000, 166, 687-90.
[4]. AL SOUB H, CHACKO K. Tuberculous mastitis: a rare disease Br J
Clin Pract 1996 : 50 :50-1
[5]. ALAGARATNAM TT., ONG GB. Tuberculosis of the breast. Br J.Surg
1980, 67, 125-6.
[6]. ALAGARATNAM TT., WONGJ. Benign breast disorders in
nonwestern populations:partI-benign breast disorders in Chinese woman.
World J surg 1989;13:743-5. Br J.Surg 1980, 67, 125-6.
[7]. AMERICAN THORACICSOCIETY/CDC/ Infectious disease society of
America : treatment of tuberculosis. American journal respiratory critical
care medicine 2003, 167, 603-62.
[8]. AMRI H. Tuberculosis of the breast presenting as mammary carcinoma.
Cent Afr. J. Med 1991, 37:53-6
[9]. APPS MC, HARRISON NK, BLAUTHCI Tuberculosis of the breast. Br
Med J. 1984,288:1974-5.
118
[10]. BANERJEE SN., ANANTHAKTRISHNAN N., MEHTA RB., ETAL.
Tuberculous mastitis : a continuing problem. World J.Surg., 1987, 11,
105-9.
[11]. BÉGUÉ P., CARBONNELLE B., CARTIER F. &AL. La tuberculose en
France : Comment arrêter l’épidémie actuelle ? Rev Mal Resp. 1995, 12,
R132-157.
[12]. BENJELLOUN H., SENDID M., BOUAOUDA H., ETAL. La
tuberculose du sein : A propos d’un cas. Maroc Med. 1981, 3, 763-7.
[13]. BENJELLOUN M., SENDID M., OSSTOWAR K. Tuberculose
mammaire A propos d’une observation. Mar.Mèd. 1981, 111, 4,763-768.
[14]. BENYAHIAW Tuberculose du sein à propos de 4 cas :Mémoire de Cas
de gynécologie Faculté de médecine de Strasbourg 1989.
[15]. BERTRANDAF. Seins inflammatoires. Feuillets de Radiologie 1995,
35, 187-98.
[16]. BERTRANDAF. Les lésions inflammatoires du sein . Bordereaux Méd.
1984, 17, 9, p 423-429
[17]. J, CALDERON S, OKON E. etAL Coexiting extrapulmonary
tuberculosis and malignancy. Am J.Med 1998,105:443-6
[18]. BOISSERIE-LACROIX M., LAFITTE JJ., SIRBEN C., ETAL. Les
lésions inflammatoires et infectieuses du sein. J.Radiol 1993, 74, 157-
63.
[19]. BONNET P, FASTREZJ. La tuberculose mammaire : A propos d’un cas.
Acta Chir. Bel.,1987,87:304-6
119
[20]. BURMAN WJ., JONESBE. Treatment of HIV-
relatedtuberculosis in the era of effective antiretroviral
therapy. American Journal Respiratory Critical Care Medecine2001,164,
7-12.
[21]. CARBONNELLE B, CARPENTIERE. Diagnostic Bactériologique de la
Tuberculose : hiérarchisation actuelle Rev Méd Interne 1995,16 (suppll)
:33s-34s
[22]. CENTERS FOR DISEASE CONTROL AND PREVENTION 2004
Updated guidelines for the use of Rifamycins for the treatment of
tuberculosis among HIV-infected patients taking proteases inhibitors or
no nucleoside reverse transcriptaseinhibitors. http://www.hic-
druginteractions.org.
[23]. CHANDHURI M., SEN S., SENGUPTAJ. Breast lumps : a study of 10
years. J.Indian Med Assoc 1995, 93, 455-7
[24]. COHENC. Tuberculous mastitis : A review of 34 cases. S.Afri.Med
J.1977, 52, 12-14.
[25]. CONTINI M La tuberculose du sein. Recherches expérimentales Arch.
Ital. Bichir 1937,6 : p 601
[26]. COOPERAP Illustration of the discases of the breast London, Longman
1929, (cite par Roven réf.28)
[27]. D’ORSI CJ., FELDHANS L., SONNENFELDM. Unusual lesions of the
breast. Radiol Clin North Am. 1983, 21, 67-80.
[28]. DAALI M., HSSAIDA R., HAD A. La tuberculose primitive du sein.
Presse Med 2001, 30,431-3.
120
[29]. DEAD K., LAMPE FC., JOHNSON MA ETAL. Outcome of HIV-
associated tuberculosis in the era of HAART. Journal of infectious
diseases 2004, 190, 1670-6.
[30]. DEAN GL., EDWARDS SG., IVES NJ ETAL. Treatment of
tuberculosis in HIV-infected persons in the era of HAART. AIDS 2002 ,
16, 75-83
[31]. DELARUE, DE BRUXKERNELS Les formes anatomo-cliniques de la
tuberculose mammaire. Ann. Audt. Pathol., 1947, 2, 146-165.
[32]. DELAVIERRE La tuberculose mammaire Fran. Méd. 1962, 25 :95-100
[33]. DENT DM., WEBBER BL. Tuberculosis of the breast. S.Afr Med
J.1977, 51,611-4.
[34]. DIRECTION DES SOINS DE SANTE DEBASE Ministère de la santé
publique. République tunisienne, Bulletin Epidémiologie 2001, 23, 9-10.
[35]. DIWAN R.V., SHINDES.R Tuberculosis of the breast. Indian F.Radial.
1980, 34, 275
[36]. DJEMEL S. Intérêt de la coloration de Ziehl-Neelsen dans la mise en
évidence en histologie du bacille de Mémoire de fin d’études supérieures
Tunis 1988 :n°7.
[37]. DOMINGO C., RUIZ J., ROIG J., ET AL. Tuberculosis of the breast : a
rare modern disease. Tubercle 1990, 71,221-3.
[38]. DUCROZ B., NAEL LM., GAUTIER G., ET AL. Tuberculose
mammaire bilatérale : un cas revue de la littérature. J.Gynecol Obstet
Biol Reprod 1992, 21,484-8.
121
[39]. E.BOUVET, D.ABITABOUL, F.ANTOUN, Z.BESSA, C.BILLY,
B.DAUTZENBERG, B.DECLUDT, J.GAUDELUS, V.JARLIER,
S.LERASLE, O.SIRUGUET,V.VINCENT. Prévention et prise en charge
de la tuberculose en France. Synthèse et recommandations du
groupe de travail du Conseil Supérieur d’Hygiène Publique
enFrance. Revue des maladies respiratoires 2003, 20, 7S50-7S51.
[40]. EL HANCHI Z, KHARBACH A, BERRADA R etAL Tubrculose
mammaire : à propos de huit cas Rev. Fr. Gynécol Obsté 1998,93 :331-4
[41]. EL MANSOURI A., MOUMEN M., LOUAHLIAS. Tuberculose
mammaire : à propos de trois cas. Sem Hôp.Paris 1993, 69, 1277-9.
[42]. EL MANSOURI A., MOUMEN M., LOUAHLIAS. Tuberculose
mammaire. Lyon Chir 1993, 89, 282-3.
[43]. ELMRABET F., FERHATI D., AMENSSAG L., ETAL. Tuberculose
mammaire. Med Trop 2002, 62, 77-80.
[44]. ESTRIN J., BERNSTEINM. Tuberculous mastitis. South Med J.1994,
87, 1151,-2.
[45]. FRANQUET T, DE MIGUEL C, COZCOLLUELA R et AL piculated
lesions of the breast :mammorgraphic-pathologic correlation.
Radiographics 1993,13:841-52.
[46]. GACH O, CORHAY JL, LOUSBERG L ETAL Abcès mammaire et
toxémie gravidique révélateurs d’une tuberculose mammaire. Rev Mal
Respir 1999 ; 16 : 842-5.
[47]. GAMOUDI A., FARHAT K., KHATTECH R.,ET AL. La uberculose
mammaire à propos de 58 cas. Gynécologie 1995, 8,413-18.
122
[48]. GEFFRAY L. MOREAUX X. CHAGNON A. La mastite uberculeuse
pseudo-néoplasique. Concours Méd. 1985, 107, 46,p.4377.
[49]. GOKSOY E., DUREN M., DURGUN V., ETAL. Tuberculosis of the
breast. Eur J.Surg 1995, 161, 471-3.
[50]. GOLDMAN K.P Pyrazinamide Tuberculosis of the breast.
Tubecle.1978,59, 41-45.
[51]. GORDIN F., CHAISSON RE., MATTS JP. ETAL. Rifampicin and
versus Isoniazid for prevention of tuberculosis in HIV- infected persons:
an international randomized trial JAMA 2000, 283, 1445-50.
[52]. GORDIN FM., COHN DL., MATTS JP., ETAL. Hepatotoxicity of
Rifampicin and Pyrazinamide in the treatment of latent tuberculosis
infection in HIV- infected persons : is it than in the HIV-uninfected
persons ? CID 2004, 39,561-5.
[53]. GOTTSCHALK F., DEKER A., SCMMAMANA. Tuberculosis of the
breast. South Afri.J.Surg. 1976, 14, 19-22.
[54]. GOYAL M, SHARMA R, CHUMBERS Chest wall Tubercolosis
simulating breast carcinoma: Image appearance Australas-Radiol
1998feb, 42 (1) : 86-7
[55]. GRAEME-COOK F., O’BRIAIN DS, DALYPA. Unusual breast masses.
Cancer 1988, 61, 1457-9.
[56]. GREEN RM., ORMERODLP. Mammary tuberculosis : rare but still
present in the United Kingdom. Int. J.Tuberc Lung Dis.2000, 4, 788-90.
[57]. GROS CH. Les maladies du sein. Ed.Masson,Paris 1963.
123
[58]. GUILLET J.L, R.J SALMON, J.C DURAND, J.PPILLERON.
Mammary tuberculosis. The Lancet. July 17, 1982, 166.
[59]. GUPTA D, RAJWANSHI A, GUPTA SK etAL Fine needle aspiration
cytology in the diagnosis of tuberculous mastitis. Acta Cytol
1999,43:191-4
[60]. GUPTA R., GUPTA AS., DUGGALN. Tubercular mastitis Int.Surg
1982, 67(4suppl), 422-4.
[61]. HALE JA., PETERS GN., CHEEKJH. Tuberculosis of the breast : rare
but still existant review of the literature and report of an additional case.
Am.J.Surg 1985, 150, 620-4.
[62]. HAMIT HF, RAGSDALETH Mammery Tuberculosis Jr Soc Méd 1988,
75 : 764-765
[63]. HARTSTEIN M, LEAFHL Tuberculosis of the breast as a presenting
manifestation of AIDS Clin Infect Dis 1992,15:692-3
[64]. HAVLIR DV., BARNESPF. Tuberculosis in patients with human
immunodeficiency virus infection. N.Engl. J.Med.1999, 340, 367-7
[65]. HERRMAN JL, LAGRANGEP. Bactériologie de la tuberculose et des
infections à mycobactéries atypiques. EMC, Pneumologie 1999 ; 6-019-
A-34
[66]. HUCHONG. Tuberculose et mycobactérioses non tuberculeuses. EMC,
Pneumologie 1997, 6-019-A-33.
[67]. HUGUIER J. ETCOLL. Maladies chirurgicales du sein. Infections et
parasitoses du sein. Précis de pathologie chirurgicale. Masson. Paris
1952, p.582-584.
124
[68]. IKARD RW., PERKINSD. Mammary tuberculosis : a rare modern
disease. South Med J., 1977, 70, 208-12.
[69]. JAIDEEP C, KUMAR M, KHANNAAK Male breast tuberculosis
Postgrad Med J. 1997,73:428-9
[70]. JASMER R., NAHID P., HOPEWELLP. Latent Tuberculosis infection.
N.Engl.J.Med 2002, 347, 1860-6.
[71]. JAYAPRAKASH B., RAM R., RAJANI M., ETAL. Tuberculosis of the
breast. J.Assoc.Physicians India 1999, 47, 449,-50.
[72]. JAYARAMG. Cytomorphology of tuberculous mastitis. A report of nine
cases with fine needle aspiration cytology. Acta Cyto 1985,29:974-8
[73]. JO PERKING WILSON STANTEYW. Tuberculous mastitis. Chest
1990, 98, 1505-1509.
[74]. K.K. OH1, J.H.KIM1,S.H.KOOK2 Imagining of tuberculous disease
involving breast Eur. Radiol. 8, 1475±1480 (1998) Sringer-Verlag1998.
[75]. KAKKAR S., KAPILA K., SINGH MK., ET AL. Tuberculosis of the
breast a cytomorphologic study. Acta Cytol 2000, 44,292-6.
[76]. KEBDANI A A propos de 6 cas de Tuberculose Mammaire Thése méd.
Rabat 1974, N°53
[77]. KESSLER E , WOLLOSHY Granulomataus Mastitis : a lesion
clinically simulating carcinoma Am j. clin. Path. 1972, 58 : 642-646
[78]. KHAIZ D., LAKHLOUFI A., CHEHAB F., ETAL. Tuberculose
mammaire : à propos de deux cas. Sem. Hôp. Paris 1993, 69,454-8.
125
[79]. KHALED A., SAADI A., JAZIRI M., ETAL. La tuberculose mammaire
: aspects radiocliniques à propos de 70 cas. Rev.d’Imagerie Med 1992,
4, 755-8.
[80]. KHANNA R., PRASANNA GV., GUPTA P., ETAL. Mammary
tuberculosis : report on 52 cases. Postgrad Med J.2002, 78, 422-4.
[81]. LAFONT A., BAILLY C., BREMONDA. La mastite granulomateuse.
Rev Fr Gynéco.Obstét. 1995, 90,530-3.
[82]. LAHLAIDI A Anatomie tome 3
[83]. LARBAOUID Chimiothérapie antituberculeuse E.M.C poumon, 79A35,
1986
[84]. LELEU O., AUBRY P., VERHOEST P. ETAL. Tuberculose mammaire.
Rev.Mal Respir 199, 14, 401-3.
[85]. MAC KEOWN K.C., WILKINSONA. Tuberculosis of the breast.
Br.J.Surg. 1951, 31, p.420.
[86]. MAHJOUBH. La tuberculosemammaire. Thèse de Doctorat en
Médecine Tunis 1992, n°111
[87]. MAKANJUOLA D, MURSHID K, AL SULAIMANI S et AL
Mammographic features of breast tuberculosis: the skin bulge and sinus
tract sign. Clin Radiol 1996,51:354-8
[88]. MANJUBALAP. Tuberculosis of the breast. Ind J.Radiol Imag. 1999, 9,
127-132.
[89]. MARTINEZ-PARRA D, NEVADO-SANTOS M, MELENDEZ
GUERRERO B etAL Utility of fine-needle aspiration in the diagnosis of
granulomatous lesions of the breast. Diagn Cytopathol 1997,17:108-14
126
[90]. MATHLOUTHI A., BEN M’RAD S, MEAI S. etAL Tuberculosis of the
thoracic wall presentation of 4 personal cases and review of the
literature. Rev Pneumol clin 1998,54:182-6
[91]. MAYAUD C., LE PENDEVEN C., CADRANEL ETAL. Tuberculose et
immunodépression. Rev Med Interne 1995, 16 (supp11), 38s-41s.
[92]. MAZEROLLES J. & MM.A. LECOZ. Un cas de tuberculose mammaire
à examens déroutants. Bull. Fed. Soc. Gyn et Obst. Tome 20, n°2, 1968,
184-185.
[93]. MENDES W.DA S, LEVI GC, LEVI M. Breast tuberculosis : case
report and literature. Rev.Hosp.Clin. Fac.Med.Sao Paulo 1996, Jul-
Aug.51(4), 136-7.
[94]. MILWARD TM, GOUGHMH Granilomatous lesions in the breast
presenting of Carcionoma Surg. Genecol 1970, 130: 478-482
[95]. MORGANM Tuberculosis of the breast Surg. Gynecol.Obstet 1931, 53:
593-605
[96]. MORSAD F, GHAZLI M, BOUMZGOU K et AL Tuberculose
mammaire à propos de 14 cas J.Gynécol Obstét Bio eprod2001,30:331-7
[97]. MUKERJEE P., COHEN R.V., NIDENA.H Tuberculosis of the breast.
American Review of Respiratory Diseases 1971, 104, 661-667.
[98]. MULLOYEM Tuberculosis of the sternum presenting as metastatic
disease Thorax 1995,50:1223-4
[99]. NAJAH S, BIRKOWSKA C La tuberculose mammaire Tunis
Med1975,53:197-8
127
[100]. NAVANI NK, BHAGWAT SS, CHAPHEKAI AP et AL Bilateral breast
tuberculosis : an unusual presentation. Bombay Hospital Journal 1999,
Special issue ontuberculosis.
[101]. NAYAR M, SEXENAHM Tuberculosis of the breast a cytomophologic
study of needle aspirates and nipple discharges Acta Cytol 1984; 28 :
325-8.
[102]. O’REILLY M., PATEL KR., CUMMINS R. Tuberculosis of the breast
presenting as carcinoma. Mil Med 2000, 165,800-2.
[103]. OHGAKI K., HORI T. Tuberculosis of the breast. Nippon Rinsho 1998,
56,3126-8.
[104]. OK KK, KIM JH, HOOKSH Imaging of tuberculous disease involving
breast Eur Radiol 1998,8:1475-80
[105]. ONUKAK EE., CEDERQUISTRA. Benign Breast Disorders in
Nonwestern Population : Part III Benign Breast Disorders in Northern
Nigeria. World J.Surg 1989, 13, 750-2.
[106]. ORMERODP. Chemotherapy and management of tuberculosis in the
United Kingdom. Recommendation 1998, Thorax 1998, 53, 536-48.
[107]. P.M.GIRARD, CH.KATLAMA,G.PIALOUX VIH Edition 2007.
Edition Doin (7ème édition) Chapitre : 10, 20 ,26.
[108]. PIERON R., GESSAIN A., GRIVAUXM. Un cas de tuberculose
mammaire chez une africaine. Sem. Hôp. Paris 1985, 61,2373-6.
[109]. POZNIAK AL., MILLER R., ORMERODLP. The treatment of
tuberculosis in HIV - infected persons. AIDS 1999, 13, 435-45.
128
[110]. PRAVEEN K., NIRAJ S., N.C.SHARMA AND
SUDHAKARPATNAIK Clinical profile of tuberculosis in patients with
HIV infection/AIDS Indian Journal of chest diseases and allied sciences,
vol.44, n°3, 159- 163, June 2007.
[111]. PRICOP F., PRICOP M., DUMITRACHE F., ETAL. La tuberculose
mammaire : à propos de deux cas. Rev.Fr Gynécol. Obstét. 1996, 91,
381-2.
[112]. PROGRAMME NATIONAL DE LUTTE ANTITUBERCULEUSE
Guide de la lutte antituberculeuse 2011.
[113]. RIEDER HL., CANTHEN GM. ,KELLY GD., ETAL. Tuberculosis in
the United States. JAMA 1989, 262, 385-9.
[114]. ROBERT.E.MILLER., PETER F. SALOMON , JOHN P WEST
Coexistence of Carcionoma and Tuberculosis of the breast and axillary
lymphnodes
[115]. The American Journal of Surgery March 1971, vol.121 : 204-205
[116]. ROSES DF, ARRISMN Maladies bénignes du sein Tempo medical
1982, N°115 : 49-59
[117]. ROY-PM., CORNU P., LEBAS FX., BERTRAND G., BERGERE Une
cause rare de tuméfaction pseudoneoplasique du sein: la
tuberculosemammaire. Rev-Med-Interne. 1996, 17(2),173-5.
[118]. SCHULGERNW. Issue in the treatment of active tuberculosis in
human immunodeficiency virus infectedpatients. Clinical infectious
disease 1999, 28, 130-5.
129
[119]. SCHWARTZGF. Benign neoplasms and “inflammations” of the breast.
Clin Obstet Gynecol 1982,25,373-85
[120]. SCHWOEBELV. Epidémiologie de la tuberculose : du nouveau ? Rev
Med Interne 1995, 16 (supp11), 29s-32s.
[121]. SEFFERT P., BERARD P., PAPILLONM. La tuberculose mammaire.
Revue de la littérature : à propos d’un cas personnel.
J.Gyne.Obst.Biol.Repr.1979, 8, 521- 5.
[122]. SELLAMI D, BAATI S, BOUZID F ETAL La tuberculose mammaire.
A propos de 2 cas rares Rev Fr Gynécol Obstét 1996, 91 :619-21
[123]. SELLAMI F. SELLAMI M., DAOUD J. ETAL. La mastite
granulomateuse .A propos de seize observations. Arch.Anat.Cytol.Path
1987, 35, 235-8.
[124]. SHARMA PK, BABEL AL, YADARSS Tuberculosis of breast (study of
7 cases) J Postgrad Med 1991,37:24-6
[125]. SHINDE SR., CHANDAWARKAR RY. DESHMUKH SP.
Tuberculosis of the breast masquerading as carcinoma: a study of 100
patients. World J.Surg 1995, 19: 379-81.
[126]. SHUKLA HS., KUMARS. Benign Breast Disorders in Nonwestern
Populations : Part II. Benign Breast Disorders in India. World J.Surg
1989, 13,746-9.
[127]. SITUATION EPIDEMIOLOGIQUE DU SIDA AUMAROC Ministère
de santé. Service des MST-SIDA/DMT/DELM, 2007.
130
[128]. SOPENA B.,MIRAMONTES S., CLIMENT A., GARCIA-VILA
LMARNILLAS Tuberculosis of the breast : unusual clinical presentation
of extrapulmonary tuberculosis.
[129]. SOUB A1 H, CHACKO K AUTHOR. Tuberculous mastitis : a rare
disease. Eur. J.Surg 1995, Jul.161(7),471-3.
[130]. STAPPAERTS I., COLPAERT C. VERBRAECKEN J., ET AL.
Granulomatous mastitis as presenting sign of wegener’s
granulomatosis. Acta Clin Belg 1999, 54, 207-10.
[131]. SU WJ., PERNG RP.(2002) Fixed-dose combination chemotherapy
(Rifater/Rifinah) for active pulmonary tuberculosis in Taiwan : a two-
year follow-up. Internal Journal Tuberculosis Lung Diseases, 2002 Nov,
6(11), 1029- 32.
[132]. SUNDERAM G., Mc DONALD RJ., MANIATIS T. ET AL.
Tuberculosis as a manifestation of the Acquired Immuno-Deficiency
syndrome(AIDS). JAMA 1986, 256,362-6.
[133]. TABAR L. ,KETT K., NEMETHA. Tuberculosis of the breast.
Radiology 1976, 118, 587-9.
[134]. TANGA MR, DHNANJAYA KM, BREENATHS Tuberculosis of the
breast Int. Surg. 1973, 58: 204-205
[135]. THOMPSON KS., DONZELLI J., JENSERI J., ETAL. Breast and
cutaneous mycobacteriosis: Diagnosis by fine-needle aspiration biopsy.
Diagn. Cytopathol 1997, 14, 45-9.
[136]. TOURNEMAINE N., NOMBALLIS F., WEBER J. ET AL. Les lésions
granulomateuses dusein. J.Gynecol Obstet Biol Reprod 1987, 16, 75-83.
131
[137]. TREATING OPPORTUNISTIC INFECTIONS AMONG HIV
INFECTED ADULTS AND ADOLESCENTS Recommendations from
CDC, the NIH and theIDSA MMWR 2004, 53, RR15.
[138]. VASSILAKOSP Tuberculosis of the breast: Cytologic Finding with Fine
Needle Aspiration Acta Gytol 1973, 17: 160-165
[139]. WARD A, FIELD S, COLLINSC Tuberculous mastitis. Chest 1990, 98:
1505-9
[140]. WEBSTERCS Tuberculosis of the breast Am j. Surg 1939, 45: 557
[141]. WHO.SCALING UP ANTIRETROVIRAL THERAPY IN
RESOURCE-LIMITEDSETTINGS Treatment guidelines for a public
health approach (2003 revision). WHO 2004.
[142]. WILSON JP., CHAPMANSW. Tuberculous mastitis. Chest 1990, 98,
1505-9.
[143]. WORLD HEALTH ORGANISATION (WHO) Global Tuberculosis
Control. WHO/HTM/TB/200, 362, Geneva: WHO,2007.
[144]. YENI P.(coord) Prise en charge médicale des personnes infectées par le
VIH. Recommandations du groupe d’experts. Paris : Flammarion
Médecine- sciences 2006. (consultable sur http://www.sante.gouv.fr
[145]. ZHIRI MA., HAMDOUCH A., BENYAHIA SE. Formes anatomo-
cliniques de la tuberculose mammaire. Gynécologie 1987, 38,356-9.