TUBERCULOSIS MENINGEA

Presentan: Jiménez Romero Lidia Alejandra

Martínez Alcántara Axel Muñoz Roa José Rodrigo

Grupo:8CM56

COMPLICACION MAS GRAVE DE TB

PRIMARIANIÑOS MENORES DE

4 AÑOS40% LETALIDAD

M. tuberculosisPUEDE LLEGAR A

MENINGES Y CEREBRO

VIA LINFOHEMATOGENA

SE ROMPEN TUBERCULOS

CASEOSOS EN EL ESPACIO

SUBARACNOIDEO

LESION PRIMARIAEN PULMON O

ABDOMEN, EXTENSIÓN DIRECTA DE ESPONDILITIS U OTITIS TUBERCULOSA

POR DIAGNOSTICO

TARDIO

SE IMPLANTAN EN EL CEREBRO Y MENINGES

DURANTE LA BACILEMIA TEMPRANA DE LA PRIMOINFECCION

RESPIRATORIA

.5 x 4 micrasBAAR

Año 2000 1.- causa de muerte infecciosaEn SNC meningitis sitio más frecuente50% niños, 10% adultos< de 4 AÑOSLetalidad 40%

EPIDEMIOLOGÍA

Encéfalo Meninges Cráneo Medula Espinal Columna

RICH – MCCORDOCK: (Desarrollo 2 etapas):

1) Diseminación a partir de pulmón con formación de tuberculomas en la corteza.

2) Ruptura de tuberculomas liberando bacilos al LCR “ Meningitis Tuberculosa”.

+++ Via hematógena.

Afecta:

TEORÍA PATOGÉNICA MAS ACEPTADA

Exudado inflamatorio meningeo Vasculitis de arterial Trastornos en el flujo de LCR

(Exudado bloquea las cisternas de la fosa interpeduncular y ocasiones Luschka y

Magendie)

PRODUCIENDO HIDROCEFALEA

PATOGENIA

Tuberculosis del Sistema Nervioso.Central: Conceptos actuales.Dr. Héctor R. Martínez., Monterrey, N.L. México. Neurociencias 2000

CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOSBASE SEL CEREBRO

CISTERNAS LLENAS DE EXUDADO GELATINOSOINFLAMACION:FIBRINALINFOCITOSHISTIOCITOSCEL PLASMATICAS

INFLAMACION EN LOS PLEXOS COROIDES

DILATACION VENTRICULAR

LESION DE LOS NERVIOS CRANEANOS Y ESPINALES

TUBERCULOS CON NECROSIS CASEOSA O FIBRINOIDE,

ACOMPAÑADA DE INFARTO

Exudado en aracnoides provoca severos trastornos visuales.

Invaginación del bacilo en arterias penetrantes = Encefalitis

(Prolifera en el parénquima)

Vasculitis produce isquemia/Necrosis en tallo cerebral (CONFUNDEN CON TUMOR)

Granulomas: en cerebro, cerebelo, tallo.

Zonas desmielinizadas perivasculares

N.C 15 – 30% (VI.- PAR CRANEAL ES EL MÁS AFECTADO (VI,III,IV,VII,II))

PAPILEDEMA Y TUBERCULOS COOIDES 10%

RX TORAX + en 25 - 50%

Infarto 30%

SIGNOS Y SÍNTOMAS Inicio insidioso, con aumento gradual de la

sintomatología.

< 2 años sintomatología puede aparecer de forma brusca con crisis convulsivas

Astenia, Adinamia, Mialgias, Anorexia, Cefalea

Pediátrico: Irritabilidad, Somnolencia, dificultad para alimentarse, dolor abdominal.

Estadio I

Fiebre moderada continua

Irritabilidad

Anorexia

Estreñimiento

vómito

Estadio II o intermedio

Signos de irritación meníngea

Hipertensión intracraneana

Crisis convulsiva

Cefalea, lesiones cerebrovasculares

Vómitos en proyectil,

aracnoiditis

Estadio III

Lo anterior +

Perdida de conciencia

Debil respuesta a estimulos

Mov. Involuntarios

Acentuacion de los sg neurologicos de

localización

No siempreSe observa

Esta secuencia. Se puede

encontrar que del primer estadio se pase al tercero o

que este aparezca

súbitamente

CUADRO CLÍNICO – 3 ESTADIOS

Infarto o lesión parenquimatosa por absceso tb

Paralisis, oftalmoplejia, hemiparesia, hemiplejia, mioclono, corea, ataxia

Infarto comun en circulación CEREBRAL ANTERIOR

Frecuente SIHAD.

Complicaciones

Aracnoiditis basal obstructiva

• Provoca hipertensión intracraneana e hidrocefalia

Lesiones en los nervios craneanos y alteraciones motoras o sensitivas• Secundarias a la arteritis y al infarto

isquemico, tales como hemiplejias, crisis comvulsivas, amaurosis o sordera.

TEM

PR

AN

AS

COMPLICACIONES Y SECUELAS

DEFICIT INTELECTUAL

TRANSTORNOS DE CONDUCTA

DIABETES INSIPIDA

OBESIDAD

ATAXIA

FRE

CU

EN

CIA

TAR

DIA

S

Análisis en LCR (Gold standard)

50%Iinicial

Xantocrómico Proteinas 100 – 200 mg/dl (hasta 1-2g/dl) Aumento de células +++ 500/mm3 Linfocitos +++ Glucosa DISMINUYE 50%

Diagnóstico

Considerar biopsia ante LCR sospechoso o normal.

Ziehl Neelsen 25% ( 4 muestras – 87%)

PCR

Dx Diferencial

o Meningitis por hongos (Aspergiloma)o Neuro-sífiliso Abceso bacterianoo Neurobrucelosiso Astrocitomao Neurocisticercosiso Metastasis / Linfoma

TRATAMIENTO

•DESCOMPRESION DEL QUIASMA OPTICO

•DESEQUILIBRIO ELECTROLITICO

•CONTROL DE EDEMA CON DIURETICOS

•TX DE CRISIS COMVULSIVAS

•PREDNISONA 1 A 2 MG X KG X DIA DURANTE 45 A 60 DIAS

•INICIO URGENTE

TB EN GENERAL PARA EVITAR

EL BLOQUEO BASAL

EN CASO DE AMAUROSIS TRATAMIENTO

SINTOMATICO

PCR : (S 85% E 100%) microrganismo incrementa notablemente el dx rapido, tratamiento especifico asi como resistencia

Isoniazida + Rifampicina + Ethambutol + Pirazinamida

Lancet infection dis. 3: 633 . 203 - Sanford guide 2011

TX

PRONOSTICO

EDAD DEL PACIENTE•A MENOR EDAD •MAYORES SECUELAS PSICOMOTORAS

ESTADIO EVOLUTIVO DE LA ENFERMEDAD•EN ESTADIOS INICIALES SECUELAS MINIMAS•EN ETAPAS AVANZADAS SECUELAS GRAVES

LA SEVERIDAD DE LA HIPERTENSION INTRACRANEANA•OCURRE EN MAYOR O MENOR GRADO EN

TODOS LOS CASOS, LLEGA A SER GRAVE 30%

•LA MAYORIA DE ELLOS REQUIERE DERIVACION DEL LCR