método de rehabilitación sensitiva del dolor

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Método de rehabilitación sensitivadel dolor

I. Quintal, L. Noël, C. Gable, F. Delaquaize, S. Bret-Pasian, P. Rossier,J.-M. Annoni, E. Maupas, C.-J. Spicher

Las lesiones de los nervios periféricos, sea cual sea la causa, pueden provocar doloresasociados a trastornos de la sensibilidad de diversa índole: hipoestesia, disestesia, hipe-restesia, alodinia, etc. En el contexto de un síndrome doloroso neuropático periférico, sehan de precisar los procesos de hipoestesia y de alodinia mecánica que necesitan unarehabilitación específica. Muchos pacientes refieren la persistencia de dolores que alteransu calidad de vida, algunos de los cuales pueden ser accesibles al método de rehabili-tación sensitiva del dolor. Se trata de una verdadera estrategia terapéutica, basada enuna descripción metódica de los trastornos. La estrategia consiste en describir en primerlugar el fenómeno del dolor, para luego buscar la hipoestesia o la alodinia mecánica.Una cartografía precisa de estas alteraciones permite instaurar los tratamientos y seguirla evolución de los trastornos sensitivos. Luego se aplican distintas técnicas de rehabilita-ción, ya sea para el tratamiento de la hipoestesia o bien para el de la alodinia mecánica.Se presentarán los resultados sobre el estado somestésico y la reducción de los doloresneuropáticos en varias cohortes de pacientes. Se analizarán los mecanismos fisiológicosque permiten explicar la evolución de la somestesia. El método de rehabilitación sensitivaapunta a identificar mejor los dolores y a instaurar un tratamiento apropiado.© 2013 Elsevier Masson SAS. Todos los derechos reservados.

Palabras clave: Rehabilitación; Sensibilidad; Hipoestesia; Alodinia mecánica; Neuralgia; Dolor

Plan

■ Introducción 1■ Resena histórica 2■ Indicaciones 2

Resena histórica de la neuralgia 3■ Evaluación de la sensibilidad cutánea alterada 3

Hipoestesia 3Alodinia mecánica 5Síndrome doloroso regional complejo de tipo II 6

■ Rehabilitación sensitiva y estrategia terapéutica 8Rehabilitación de la hiposensibilidad 8Rehabilitación de la alodinia mecánica 9Estrategia terapéutica y otras técnicas 9

■ Mecanismos neurofisiológicos 10Neuroplasticidad 10Mecanismos neurofisiológicos de la alodinia mecánica 11

■ Resultados 12■ Discusión 12■ Conclusión 14

� IntroducciónTradicionalmente, la piel se asocia al ámbito estético.

Sin embargo, más allá de la simple apariencia, la piel sirvede interfaz entre el medio ambiente y el cuerpo. El aná-lisis de las entradas de informaciones sensoriales permiteadaptar los parámetros musculoesqueléticos (fuerza mus-cular, coordinación, postura, etc.). «Este doble estado dela piel, tanto referido al cuerpo como al espacio extracor-poral, la convierte en un gran instrumento sensorial deunificación de ambos espacios» [1]. Publicaciones de largadata senalan el valor de la sensibilidad cutánea y de surehabilitación, sobre todo en el miembro superior, conel fin de restablecer la función [2–5]. La sensibilidad de lamano es fundamental, ya que la pérdida de su funciónse asocia a dolores que afectan a la calidad de vida. Aun-que la sensibilidad de esta parte del cuerpo sea primordial,la sensibilidad cutánea también es importante para todoel cuerpo, tanto en lo que se refiere al dolor como a lafunción.

Desde hace mucho tiempo se sabe que las lesiones deun axón pueden conducir a trastornos de la sensibilidad,antano denominados disestesias, e incluso hiperestesias.

EMC - Kinesiterapia - Medicina física 1Volume 34 > n◦2 > abril 2013http://dx.doi.org/10.1016/S1293-2965(13)64675-7

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Hoy en día, para proporcionar mayor claridad, se usanlos conceptos de hipoestesia y de alodinia mecánica.Como las neuralgias están íntimamente relacionadas conla hipoestesia (que es el concepto que desarrollaremos eneste artículo), esta correlación permite formular el para-digma de la rehabilitación sensitiva del dolor, a saber:«buscar la hipoestesia, puesto que disminuirla permitereducir los dolores neuropáticos» [6].

El tema de este artículo es el método de rehabilitaciónsensitiva del dolor. Este método evalúa y trata los tras-tornos somestésicos con el fin de disminuir los doloresneuropáticos. Ningún tratamiento puede empezar sin unestudio previo completo [7]. Una de las características delmétodo es que la valoración es de por sí terapéutica yforma parte del tratamiento, en el sentido de que incitaal sistema somestésico a reorganizarse en respuesta a losestímulos. Así, en este artículo se estudian las dimensio-nes terapéutica, médica y neurofisiológica. Se verán deforma sucesiva varios conceptos interconectados: las neu-ralgias, la sensibilidad cutánea alterada, la rehabilitaciónsensitiva, los mecanismos neurofisiológicos, los resulta-dos clínicos y las técnicas del método de rehabilitaciónsensitiva de todos los sectores cutáneos [8].

El objetivo principal de este artículo es la ensenanza deun método de evaluación y rehabilitación sensitiva diri-gido sobre todo al ámbito clínico (médicos, terapeutas,personal de enfermería, etc.). Pero, ante todo, está dedi-cado a los pacientes que buscan desesperadamente unasolución a sus dolores.

� Resena históricaHoy en día, un texto de más de 3 anos ya se considera

desactualizado. Este método de rehabilitación sensitivatiene sus raíces más profundas en los textos del siglo XIX

y los albores del siglo XX. Sin el cirujano mayor delHôtel-Dieu de Lyon, Jean Joseph Émile Létiévant, sin elneurólogo Silas Weir Mitchell de Pittsburgh y sin el neu-rólogo parisino Jules Tinel, este método nunca hubieravisto la luz. Estos autores publicaban en revistas como LaPresse médicale o Lyon médical. Sin embargo, sus principa-les escritos fueron libros que, después de su publicación,eran traducidos al inglés o al francés, según los casos. Elprimer libro de Mitchell, a menudo citado para cimentarla creación de la causalgia, fue seguido por otros dos más.Desenredar esta madeja ha sido un trabajo apasionantey la mayoría piensa que estos textos históricos que danfundamento al método debían ocupar aquí un espacio.

Se verán los orígenes y la evolución de la rehabilitaciónsensitiva, a efectos de delimitar mejor y comprender lapráctica actual.

En 1869, el cirujano francés Jean Joseph Émile Létié-vant [9] fue el primero en cartografiar la sensibilidad táctilalterada. En 1872, el neurólogo estadounidense Silas WeirMitchell observó la correlación entre las fibras cutáneasalteradas y las sensaciones de escozor [10], acunando eltérmino causalgia. La coexistencia de fibras cutáneasalteradas e inalteradas correspondía a la causa de estesíndrome doloroso neuropático. En 1909, los cirujanosingleses Wilfred Trotter y H. Morriston Davies estudiaronen sus propios cuerpos la recuperación de la sensibilidadcutánea alterada después de secciones nerviosas periféri-cas [11]. En 1915, el cirujano alemán Paul Hoffmann [12]

y el neurólogo francés Jules Tinel [13] descubrieron unsigno distal de regeneración, el signo de Tinel (o signode Hoffmann-Tinel para los alemanes). En 1954, en uncongreso de cirujanos se definió una clasificación de larecuperación de la sensibilidad [14].

En 1978, el cirujano de la mano A. Lee Dellon creó unnuevo instrumento para seguir el curso de la recupera-ción de la sensibilidad: la prueba de discriminación dedos puntos móviles. En 1981, publicó su primer tratado

sobre la evaluación después de una lesión y reparaciónnerviosa. Por medio de este tratado, fue el primero en pro-poner una rehabilitación de la sensibilidad [15]. En 1997,aclaró estos conceptos dándole a su libro un nuevo título:Somatosensory testing and rehabilitation [16].

En 1979, Ulf Lindblom, por entonces presidentede la International Association for the Study of Pain(IASP), insistió en el hecho de que aunque el dolores el centro de las preocupaciones del paciente y delmédico, las anomalías de las funciones sensoriales dela zona dolorosa debían ser objeto de una valoraciónrigurosa [17]. En 1998, Birgit Rosen y Göran Lundborgcrearon un instrumento de evaluación de la sensibilidadalterada [18].

En 2003, Claude Spicher propuso el concepto de reha-bilitación sensitiva [19] con un afán de simplificación.La sensatez de la propuesta de este concepto radica enque el sistema somestésico se encuentra hoy en el cen-tro de la nueva definición de los dolores neuropáticos:dolor que aparece como una consecuencia directa deuna lesión o una afección que ataca al sistema somes-tésico. Se puede considerar a la alteración del sistemasomestésico como una de las causas de los doloresneuropáticos.

� IndicacionesPor definición, el dolor es «una experiencia sensorial

y emocional desagradable, asociada a una lesión tisularreal o potencial o descrita en términos de tal lesión» [20].El método de rehabilitación sensitiva permite disminuiro incluso suprimir los dolores neuropáticos.

En la actualidad [21], estos dolores neuropáticos se defi-nen como dolores espontáneos y/o dolores provocadospor el tacto, que corresponden a la alodinia mecánica.

Para tratar los dolores neuropáticos espontáneos, enrehabilitación sensitiva se busca el territorio de pielhipoestésica conectado a este hilo de dolor. Así, se esta-blece el nexo entre la somestesia y los dolores generadospor lesiones axonales. Por esta razón, hemos denomi-nado a este método rehabilitación sensitiva del dolor. Paraencontrar estas hipoestesias parciales, parte del territo-rio máximo de distribución cutánea, hemos elaborado unestudio diagnóstico de lesiones axonales que se presen-tará en detalle. La primera indicación de este método es,pues, una valoración diagnóstica positiva de las lesionesaxonales.

La hipoestesia parcial de un territorio cutáneo puede,sin embargo, estar cubierta por una hipersensibilidad altacto [22]. El contorno de esta hipersensibilidad puede car-tografiarse con una alodinografía. Así, una alodinografíapositiva es la segunda indicación del método de reha-bilitación sensitiva. Se verá (cf infra) qué es un estudiodiagnóstico de lesiones axonales a posteriori.

En resumen, el estado de la piel puede ser de hipoes-tesia o de hipersensibilidad al tacto. Ambas situacionespueden conducir a una neuralgia intermitente, a una neu-ralgia incesante o incluso a un síndrome doloroso regionalcomplejo (SDRC), con o sin alodinia mecánica.

“ Punto importante

A continuación de una lesión nerviosa, el estado dela piel puede ser de hipoestesia o de hipersensibili-dad al tacto. Ambas situaciones pueden conducir auna neuralgia intermitente, a una neuralgia ince-sante o incluso a un síndrome doloroso regionalcomplejo (SDRC).

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Resena histórica de la neuralgiaEl término neuralgia apareció en el siglo XIX con el sig-

nificado de «afección dolorosa de los nervios»; en el sigloXX, con el de dolores neurogénicos, y, por último, en elsiglo XXI, con el de dolores neuropáticos. Sin embargo, esuna pena que la palabra neuralgia, propuesta en 1802 porFrancois Chaussier, haya caído en el olvido, pues tenía elmérito de definir con precisión los dolores neuropáticosespontáneos y establecer su causa:• «por la naturaleza del dolor, que es al mismo tiempo

intenso, desgarrador, en ocasiones y sobre todo alcomienzo con torpeza y hormigueos, la mayoría de lasveces con pulsaciones, punzadas y tirones sucesivos, sinrubor, calor, tensión ni hinchazón aparente de la zonaafectada, que sobreviene por accesos más o menos lar-gos y cercanos, a menudo irregulares, a veces periódicos[...]»;

• «por la localización del dolor, que siempre está fijo enun tronco, un ramo del nervio, y que, en el momentodel paroxismo, se propaga desde el punto afectado ini-cialmente a todas sus ramificaciones, las recorre conrapidez como un rayo hasta sus extremos, las sigue ensus diversas conexiones, las afecta, ya de forma suce-siva unas tras otras, ya todas a la vez, o que en otrasocasiones se limita más especialmente a uno o dos desus filamentos».Esta definición precisa y conveniente conduce a escoger

el término de neuralgia. En este artículo, para las mono-neuropatías se usa el término de lesiones axonales, quea la vez agrupan las axonotmesis (lesiones parciales) y lasneurotmesis (lesión completa o transección). Según Woolfy Mannion [23], estas lesiones axonales tienen cinco causasposibles:• traumática (frecuente en las urgencias médicas de trau-

matología, posquirúrgica, etc.);• compresiva (hernia discal, síndrome del túnel carpiano,

etc.);• infecciosa (bacteriana, viral, por ejemplo, herpes zóster,

etc.);• metabólica (diabetes, etc.);• psicosomática (conflicto interpersonal que «ulcera» el

nervio, etc.).Ninguna prueba o método de estudio por imagen

actual permite esclarecer las pequenas lesiones axona-les periféricas parciales. Aquí se propone un método queposibilita la detección y la valoración clínica de unahipoestesia o una alodinia mecánica, signos de lesionesaxonales periféricas. Este método es un complementosomestésico de la exploración neurológica. Es útil parael clínico porque permite demostrar estos trastornos yasí determinar el tratamiento adecuado o, si es necesario,derivar al paciente a los especialistas. Los pacientes ten-drán finalmente un diagnóstico de sus dolores, podránadquirir conocimiento e incluso comprender su afeccióncon el fin de comprometerse con confianza en la tera-pia.

� Evaluaciónde la sensibilidad cutáneaalterada

Antes de evaluar la sensibilidad, hay que cumplir algu-nos requisitos. Es preferible estar en un sitio tranquiloa temperatura agradable. El paciente debe adoptar unaposición de relajación y estar concentrado. La mayoríade las pruebas se efectúa sin control visual del paciente,pues la vista compensa la falta de sensibilidad, lo cualinvalida las pruebas. El miembro en estudio debe mante-nerse inmóvil, estabilizado si es necesario por el terapeuta,quien debe adoptar una actitud de escucha activa del

paciente, el único capaz de describir con precisión dóndese localizan los dolores. El vínculo terapéutico se apoya enel postulado de sinceridad del paciente. La educación tera-péutica ayuda a comprometerlo y motivarlo en términosterapéuticos. Para evaluar la sensibilidad es fundamen-tal el conocimiento preciso de la anatomía clínica [8]. Alrespecto, todos los protocolos de rehabilitación debenbasarse en el conocimiento de la fisiología nerviosa [7].Además, la intuición del terapeuta es un factor insusti-tuible.

A menudo se menciona la importancia de la evaluaciónde la sensibilidad de la mano [24]. Sin embargo, no hayque soslayar la evaluación de las otras zonas cutáneas delcuerpo. Por ejemplo, la exploración de la sensibilidad dela cara plantar del pie permite evaluar y comprender unode los mecanismos que rigen el equilibrio.

HipoestesiaDesde el punto de vista fisiológico, las lesiones axona-

les inducen una hipoestesia parcial de la región cutáneaafectada. Esta hipoestesia, que los pacientes describencomo «entumecimiento» o «adormecimiento», se define,en sentido etimológico, como una disminución de la sen-sibilidad a la estimulación, es decir, de la sensibilidadvibrotáctil.

«Para un estímulo táctil determinado, la función dela piel y de las fibras nerviosas cutáneas es permitir ladetección, la identificación del tipo de estímulo y la locali-zación espacial y determinar los parámetros de intensidady duración» [1]. Cuando esta función no se cumple y des-pués de la exploración se presume la existencia de unahipoestesia, se efectúa una valoración diagnóstica de lesionesaxonales. Este estudio consta de cuatro etapas: estesiografía,prueba de discriminación de dos puntos estáticos, signos dehormigueo y calificativos somestésicos [19]. La valoración secompleta con la investigación del umbral de percepción de lavibración.

Estudio diagnóstico de lesiones axonalesEstesiografía

En el siglo XIX, Létiévant ya escribía a propósito de losnervios cutáneos del brazo: «A continuación de la secciónde uno de los tres nervios [...] la sensibilidad no está total-mente apagada [...] pero sí alterada de forma notable. Laspartes de la piel en que la sensibilidad está disminuida sedisponen a modo de regiones o de placas que correspon-den a la disposición anatómica de cada nervio» [9]. Estas«placas de piel» pueden demostrarse con la estesiografía(sensación en griego: estesis [α�σθησις] se usa como prefijoo como sufijo), término propuesto desde 1876 [25]. Designaa la cartografía sobre papel de una región cutánea hipoes-tésica [13, 26, 27]. Para demostrar esta región hiposensible,hay que contar con un material mínimo: filamentos denailon de diversos diámetros (Semmes-Weinstein), aquíllamados estesiómetros, ya que se trata de instrumen-tos que permiten medir el tacto. El estesiómetro debeaplicarse con la mínima presión que permita doblarlo;la duración de la aplicación es de 2 segundos y la dura-ción entre dos aplicaciones, de 10 segundos (8 segundosde pausa). Hay que conocer las normas de detección paralas diversas regiones cutáneas del cuerpo humano, queson, aproximadamente, de 0,1 g para la superficie de lacara, 0,2 g para las superficies palmar y plantar, 0,4 g parala superficie dorsal de las manos y los pies y 0,7 g paralas otras superficies cutáneas [8]. En el plano metodoló-gico, estas normas podrían ser más precisas para cada unode los 240 territorios cutáneos del cuerpo. Para no bus-car al azar, es fundamental preguntarle al paciente sobrela situación aproximada o precisa de la superficie de piel«adormecida», lo que permitiría emitir la hipótesis de unramo cutáneo lesionado. Luego se aplica el estesiómetrocorrespondiente a la sensibilidad llamada «normal» de

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esta región, con el fin de delimitar un polígono: distal-proximal y proximal-distal en el eje longitudinal del ramopresuntamente lesionado del nervio en estudio y despuésa cada lado del eje transverso de la región del mismoramo.

En el caso escogido (Fig. 1), el paciente se quejade entumecimiento desde la bóveda plantar hasta elmaléolo interno; puede emitirse la hipótesis de lesionesdel ramo terminal del nervio safeno. El estesiómetro de0,4 g permite dibujar la superficie de la estesiografía, cuyoresultado puede ser un polígono como el que se representa(Fig. 1).

Prueba de discriminación de dos puntos estáticosUna vez demostrada la superficie cutánea hipoestésica,

conviene evaluar su calidad, que está relacionada con lamagnitud de la hipoestesia. La prueba de discriminaciónde dos puntos estáticos permite determinar este paráme-tro, con referencia a normas precisas, para cada uno delos territorios cutáneos del cuerpo [25, 28]. El objetivo deesta evaluación es determinar, para una superficie cutáneadada, la distancia mínima entre dos puntos que permitaal paciente discriminar la aplicación de uno o dos puntosestáticos.

Ante todo, se escoge un sitio preciso en el que se hade poner a prueba la capacidad de identificación, es decir,en el territorio hipoestésico, de modo ideal en la zonade mayor hipoestesia. La manera más simple de deter-minarla es preguntarle al paciente cuál es la zona más«adormecida» o más «entumecida». Después de identificaresta zona, para optimizar la fidelidad de la prueba se esta-blece un punto central que se traslada a la estesiografía.La prueba se reproduce de sesión en sesión en la mismazona.

La evaluación se efectúa, tal como la describióWeber [28, 29], con un compás de dos puntas, una de las

Figura 1. Estesiografía de 0,4 g del ramo terminal del nerviosafeno en la cara medial del pie. La estesiografía circunscribe elterritorio hipoestésico, es decir, la porción de piel en la que elestesiómetro no se detecta. Los puntos indican el primer lugardel eje en que no se detecta la aplicación del estesiómetro de0,4 g (marca 3,61). Las flechas indican la dirección de los ejes deaplicación.

cuales se desliza por una regla graduada (Fig. 2). En primerlugar, se determina un valor aproximado de partida. Así, apartir de una distancia de 105 mm, en una serie de referen-cia descendente, se aplican dos puntas y se le pregunta alpaciente si percibe uno o dos puntos. Mientras respondacon seguridad que percibe dos puntos, la serie continúahasta el momento en que vacila, que marcará la distan-cia de partida de la prueba. A esta distancia, se aplican10 estímulos sucesivos en un orden aleatorio (cinco vecesuna punta y cinco veces dos puntas). La prueba es exitosasi el paciente responde de forma correcta a un mínimo desiete estímulos. Después de un acierto, se reduce el espa-cio entre las dos puntas y se repite la operación hasta ladistancia mínima de percepción, que es el resultado finalde la prueba. En cambio, el fracaso con la distancia de par-tida conduce a aumentar la distancia, repitiendo la mismaoperación hasta que ésta resulte exitosa. Se recuerda que laaplicación de las puntas debe durar 2 segundos, con pau-sas de 8 segundos entre dos aplicaciones, es decir, un totalde 10 segundos.

Signos de hormigueoLa búsqueda de signos de hormigueo, como etapa del

estudio diagnóstico, se realiza con preferencia tras la este-siografía y produce informaciones muy valiosas sobre susposibles emplazamientos. El signo de hormigueo es «unasensación desencadenada por una estimulación mecánicadel nervio en la parte distal de un nervio lesionado o en elsitio de lesiones axonales. Esta sensación se irradia hacia laperiferia, desde el punto en que es desencadenada hasta ladistribución cutánea del nervio. El hormigueo provocadopuede compararse a una corriente eléctrica de baja intensi-dad, como en el caso de una neuroestimulación eléctricatranscutánea (TENS). Esta sensación desagradable no esun dolor intenso ni persistente [30]. Así, se excluyen lassensaciones espontáneas de hormigueo (parestesias), lassensaciones francamente desagradables, locales y sin irra-diaciones (disestesias), las sensaciones que persisten trasla evaluación de tipo pinchazo [31] y las que se irradianen sentido proximal. El fin de la búsqueda de signos dehormigueo es, en primer lugar, demostrar la presenciade lesiones axonales. Además, esta búsqueda se dirige alocalizar el sitio de lesiones axonales y el signo distal deregeneración. El material necesario para buscar ambossignos es un generador de vibraciones regulado a unaamplitud de 0,4 mm o el 16%, según el tipo de equipo,y a una frecuencia de 100 Hz para que cada vibración seadetectada, una vez tras otra, por cada mecanorreceptor.

Para identificar el sitio de las lesiones axonales, conel cabezal de un generador de vibraciones se efectúa unbarrido amplio y en zigzag de manera lenta y minuciosasobre la piel en sentido proximal-distal de la superficiehipoestésica. El barrido se efectúa en el eje longitudinaldel ramo lesionado y el paciente pide interrumpirlo al per-cibir los signos de hormigueo. Se marca entonces el sitioen la hoja de estesiografía. La dirección hacia la periferiaes fundamental para no confundir el sitio de las lesionesaxonales con el signo distal de regeneración. Para locali-zar este signo, el procedimiento es el mismo, excepto quecomienza en sentido distal con relación a la estesiogra-fía y la dirección del barrido es distal-proximal. Una vez

Figura 2. Compases originales de ErnstHeinrich Weber (1834).



localizado el signo distal de regeneración, éste no debe nipuede ser desensibilizado. Al contrario, este signo positivoindica la regeneración nerviosa. En la evaluación perma-nente se puede reproducir esta búsqueda del signo distalde regeneración, que avanza hacia la periferia.

Calificativos somestésicosAl evaluar un paciente, su discurso y los términos que

emplea conducen a presumir la existencia de las lesionesaxonales.

Sin embargo, no todos los pacientes tienen la mismaaptitud verbal para describir sus dolores con precisión.Como senalaban Melzack y Wall, «la dificultad paraexpresar la sensación dolorosa no deriva de una faltade palabras [... ], sino que se trata de palabras que seusan poco. Un motivo adicional es que estas palabraspueden parecer absurdas... pues no tienen referencias“externas, objetivas”» [32]. En la elaboración del cues-tionario del dolor de Saint-Antoine (versión francesadel Cuestionario del dolor de McGill) se ha tenidoen cuenta este aspecto semántico [33]. Hay calificativosreferidos a los trastornos de la sensibilidad vibro-táctil: «descargas eléctricas», «irradiación», «comezón»,«hormigueos», « adormecimiento». Si el paciente escogeun mínimo de tres de estos calificativos, esta parte de lavaloración diagnóstica de las lesiones axonales es posi-tiva [19]. El cuestionario es válido si la prueba se realiza enla lengua materna del paciente [34].

En conclusión, el estudio diagnóstico de las lesionesaxonales es positivo cuando los tres signos de la explora-ción física son positivos. Sin embargo, como las pruebasno tienen una sensibilidad del 100%, la búsqueda delos calificativos somestésicos puede servir como terceraprueba positiva, para acabar en una valoración diagnós-tica positiva de lesiones axonales [19], por ejemplo, cuandolos signos de hormigueo son negativos. Además de estaevaluación, otras pruebas permiten medir la alteraciónde la hipoestesia: la búsqueda del umbral de percepciónde la presión (UPP) y la del umbral de percepción de lavibración (UPV).

Otras valoracionesUmbral de percepción de la presión

El objetivo de la búsqueda del UPP es determinar enun punto exacto la presión mínima que el paciente puededetectar [35–37]. Los instrumentos de medición necesariospara realizar esta prueba son 15 de los estesiómetros del kitde 20 monofilamentos de Semmes-Weinstein, graduadosde 0,03 a 75,0 g. Dentro de la estesiografía, se determinala zona de contacto más hiposensible, tocando la piel ypreguntando al paciente. En esta zona se determina unpunto preciso, reproducido en la hoja de estesiografía,para efectuar la valoración del UPP. La prueba se realizacomo sigue.

Para establecer un punto de referencia o empezar labúsqueda, aproximadamente, se prueban los tres estesió-metros descendentes, de 75,0 a 0,2 g (en el orden 5,88;5,07; 4,56; 4,08; 3,22). El último percibido es la referen-cia de partida de la prueba [37]. A partir de esta referencia,se toman los siguientes tres estesiómetros ascendentesy los tres descendentes para alcanzar un total de sieteestesiómetros. A continuación se efectúan seis series, conalternación de las series ascendentes y las descendentes.En una serie ascendente se anota el primer estesiómetropercibido y en una serie descendente, el último. Así seobtienen seis datos, a partir de los cuales se establece unpromedio en gramos, equivalente al UPP del paciente enun punto exacto de una superficie cutánea determinada.Al igual que en la estesiografía, la presión ejercida sobreun estesiómetro es el mínimo necesario para doblar elfilamento de nailon. La aplicación dura 2 segundos, con-tando 10 segundos entre cada aplicación (8 segundos depausa) [19].

Esta prueba, a pesar de su simplicidad, es fundamentalpara la valoración de la sensibilidad cutánea. Debido a sugran sensibilidad y fidelidad [36, 37], permite demostrar lamás mínima evolución en el estado del paciente, revela losresultados del tratamiento y, sobre todo, alienta y motivaal paciente.

Ya que en la estesiografía y la búsqueda del UPP seusan los mismos instrumentos de medición, los estesió-metros, no es conveniente hacer ambas pruebas en lamisma sesión, pues podría confundir al paciente y la con-secuencia sería obtener pruebas no válidas. Por esta razón,el UPP se buscará en la sesión siguiente según el estudiodiagnóstico de las lesiones axonales.

Umbral de percepción de la vibración«Los tejidos cutáneos son muy sensibles a las agre-

siones mecánicas reiteradas, clásicamente consideradascomo vibraciones» [1]. Por eso, el UPV se tiene en cuentapara la valoración de la sensibilidad de un territorio cutá-neo determinado. Este instrumento también es útil paravalorar inicialmente y de forma periódica una hipoestesiamarcada. El objetivo final de esta valoración es determi-nar la aptitud del paciente para discriminar la vibraciónen un punto exacto, idealmente a nivel del punto más«adormecido», el mismo que se identifica en el UPP. Ade-más, la búsqueda del UPV permite, sobre todo, regularla amplitud de las vibraciones para la rehabilitación dela hiposensibilidad. Esta técnica era conocida histórica-mente como estimulación vibratoria transcutánea (EVT)(cf infra).

El material necesario para esta valoración es un gene-rador de vibraciones de 100 Hz. La presión aplicada porel terapeuta con el cabezal del aparato sobre la piel es lapresión mínima que permite mantenerlo en su lugar. Elgenerador de vibraciones se regula en 0,20 mm de ampli-tud (8%) y el terapeuta efectúa una serie descendentedisminuyendo la amplitud, seguida de una ascendenteen centésimas de milímetro de forma sucesiva, hasta ladeterminación de la amplitud de vibración percibida másbaja, que corresponde al UPV para un territorio cutáneodeterminado.

Alodinia mecánica


La alodinia mecánica es una hipoestesia paradóji-camente dolorosa al tacto.

A veces los pacientes describen una «sensibilidadal tacto», una «sensación de pinchazo al tacto», una«sensación de quemadura al tacto», una «sensación comode quemadura de sol» o, mediante el cuestionario deldolor de Saint-Antoine, un dolor «radiante» que en lamedicina de hoy se denomina con más precisión como«alodinia mecánica». Después de algunas tergiversacio-nes, la definición de la alodinia mecánica (αλλоς: otro;оδυνη: dolor) es hoy la siguiente: dolor debido a unestímulo que normalmente no provoca dolor [37, 38]. Unaspecto interesante que cabe destacar en esta definiciónes que no se refiere exclusivamente a una piel consideradanormal.

La definición no discrimina entre alodinia mecánicaestática (AME) y dinámica (AMD). Varios grupos empe-zaron a separar desde 1992 los conceptos de estímuloestático y dinámico [39, 40], lo que hoy nos conduce a dis-tinguir los dos tipos posibles de alodinia mecánica. LaAME [41] se define por un estímulo fijo de 15,0 g y la AMD,por el frotamiento a modo de barrido de un pincel sobre



la superficie cutánea a una velocidad de 30 mm/s y unaaplicación de 40 g [42]. Aquí sólo trataremos la AME, quepermite el seguimiento topográfico de la evolución delas superficies alodínicas. La AMD es una prueba aptapara seguir las complicaciones dolorosas al tacto de lesio-nes de las fibras C. Además, es un signo de exploraciónfísica incluido en el cuestionario de dolor neuropáticoDN4, cuya finalidad es detectar los dolores neuropáticos y,por tanto, no se incluye en este artículo. La neuroanato-mía de la AMD no se busca a priori pero sí, en cambio,la especificidad de la AME. Para evitar malentendidos,hay que especificar que lo que a menudo se denomina«hiperalgesia mecánica» (por ejemplo, en Alemania [43])no es una AME. Como se verá más adelante, la hiperalge-sia presupone, por definición, un estímulo nociceptivo [44]

(por ejemplo, una aguja de jeringa), mientras que la AMEes, por definición, una reacción a un estímulo no noci-ceptivo.

Los autores de este artículo han podido demostrar quela alodinia mecánica coexistía con la hipoestesia (Fig. 3A).La coexistencia de la hipoestesia y de la alodinia mecá-nica puede parecer a primera vista contradictoria, inclusoparadójica: la alodinia mecánica es fundamentalmenteparadójica. «En presencia de una desnervación parcial,el clínico esperaría encontrar una piel con la sensibili-dad atenuada y no una amplificación de la percepciónde un modo doloroso» [45]. En un estudio clínico de43 pacientes, se ha demostrado que cada AME ocultabauna hipoestesia [41]. Después de varios anos de experienciaen estesiología [46], el concepto de hipoestesia subyacenteha podido demostrarse en otras ocasiones [47, 48]. En resu-men, aquí se presenta a la alodinia mecánica como unahipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto. Con el finde situar en el tiempo las diversas fases de intervención(Fig. 3), en este caso se indica el tiempo real de un ejemploclínico (t0, t7, t77, t84, t126).

Escala visual analógica (EVA)Para cartografiar una alodinografía, en primer lugar

conviene determinar la intensidad del dolor en reposo,para lo cual se usa la EVA. Esta valoración permite fijar unaintensidad inicial y después otra final, a efectos de carto-grafiar la alodinia mecánica. Este procedimiento, aunquees muy simple, debe efectuarse dentro de las reglas esta-blecidas para garantizar la validez de la prueba. Antesde indagar acerca de la intensidad del dolor actual, elpaciente debe dar tres ejemplos de cómo era su vida antesy después del dolor. A continuación, debe dar un ejemplode «máximo dolor imaginable», poniendo atención en elmatiz de la palabra dolor, lo que significa que éste no debenecesariamente haber sido sufrido por el paciente, sinoque es simplemente el máximo que pueda pensar, creero imaginar. Por último, a partir de estas referencias, elpaciente se encuentra en condiciones de determinar conmás precisión el dolor en reposo, con ayuda de un trazoperpendicular sobre la EVA. Esto sirve de punto de partidapara cartografiar la AME [19].

AlodinografíaLa alodinografía es el mapa geográfico sobre papel de

una alodinia mecánica. Comienza por la hipótesis detrabajo del ramo cutáneo lesionado. Para no buscar a cie-gas, se pregunta al paciente respecto a dónde siente lahipersensibilidad al tacto. La educación terapéutica hacomenzado, en el sentido de que el paciente recibe lainstrucción de mostrar con el dedo sin tocar el territoriodoloroso. El instrumento de medición para esta prueba esel estesiómetro de 15,0 g, que se aplica hasta el momentoen que el paciente indica que la sensación correspondeal dolor en reposo más 1 cm (EVA + 1 cm). En el caso enque un paciente no sintiera dolor en reposo, la pruebase efectúa con el valor predefinido de una EVA a 3 cm.Se senala que un estesiómetro de 15 g es un estímulo no

nociceptivo; así pues, se trata de un instrumento válidopara evaluar la alodinia mecánica. Los puntos cardina-les de la alodinografía se buscan en el eje longitudinaldel ramo: en sentido distal-proximal y proximal-distal,en ese orden, y luego a cada lado sobre el eje transversodel ramo. A continuación, se forma un polígono (Fig. 3B)uniendo estos puntos; la superficie así delimitada corres-ponde implícitamente a la de la AME. Muy a menudo, laalodinografía presenta un rebasamiento extraterritorial.Esto aumenta la dificultad para identificar con precisiónel ramo cutáneo lesionado [47]. La evaluación topográ-fica de la alodinia mecánica presenta una localizaciónanómala [49], es decir, alguna anomalía en la detecciónespacial, pero también una anomalía en la percepcióntemporal. Esta latencia anómala entre la aplicación delestímulo y la respuesta del paciente complica la tarea delclínico para definir el contorno de la alodinografía o delarco iris de los dolores.

Arco iris de los doloresSiempre teniendo en cuenta la definición de la alodinia

mecánica, hay que determinar la magnitud del estímulomínimo para percibir la hipersensibilidad, es decir, laintensidad de la alodinia mecánica. Esto se consiguemediante la búsqueda del arco iris de los dolores (Fig. 3D),tal como lo describió Spicher [19]. El material necesario estáconstituido por estesiómetros, en un orden ascendente, de0,03; 0,2; 0,7; 1,5; 3,6; 8,7, y 15,0 g, representados por loscolores del arco iris: rojo, naranja, amarillo, verde, azul,índigo y violeta. Esta búsqueda de intensidad se efectúa endos etapas. La búsqueda con el estesiómetro, cuya aplica-ción es dolorosa, se efectúa en la primera sesión y permiteenunciar un pronóstico sobre la duración del tratamiento.Se pronostica una duración de tratamiento de 1 mes porcolor, aunque se han publicado valores mucho más preci-sos [41]. En la segunda sesión, se define el contorno del arcoiris de los dolores. Si los contornos de la alodinografía y delarco iris de los dolores se establecían en una sola sesión, lasmanifestaciones dolorosas podían intensificarse durantevarias horas después.

Los estesiómetros se aplican en el centro de la super-ficie de la alodinia de manera sucesiva, en un ordenascendente, hasta el momento en que el paciente men-ciona la hipersensibilidad (EVA + 1 cm). La cartografía delarco iris de los dolores puede iniciarse en la segundasesión (Fig. 3D) con este estesiómetro. Luego, sesión trassesión, cartografiar la superficie que disminuye permitedemostrar la evolución y alentar al paciente, que no siem-pre percibe hasta entonces la diferencia en los síntomas.Cuando la superficie de un color del arco iris desaparece, seefectúa otro mapa con el estesiómetro siguiente en la serie.Así, de forma progresiva, se traza una sucesión de cartogra-fías de arco iris, hasta que la aplicación de 15,0 g no generamás hipersensibilidad, lo que certifica la reabsorción de laalodinia mecánica.

Síndrome doloroso regional complejode tipo II

Una complicación ejemplar de las lesiones nerviosas esel SDRC. Hoy en día, sabiendo que un SDRC o una neu-ralgia derivan de una hipoestesia, cubierta o no por unaalodinia mecánica, el objetivo es despertar la piel. He aquíuna descripción de este síndrome. En la exploración física,el SDRC [50] presenta síntomas y signos de cuatro tipos:somatosensorial, vasomotor, sudomotor y motor. El diag-nóstico clínico, con una validez del 84%, se establece silos tres criterios siguientes son positivos: dolor continuodesproporcionado en el episodio inicial, como mínimo unsíntoma presente de cada categoría enumerada más arribay como mínimo un signo de la exploración física en dosde estas categorías.



A B

1

C D E

Figura 3.A. El centro de la última cartografía de la alodinia mecánica, t77, se sitúa frente al centro de la última cartografía de la hipoestesiasubyacente, t126.B. Alodinografía de 15 g del ramo dorsal del nervio cubital (fascículo medial), efectuada en t0.C. Zona «asociada» de trabajo relacionada en el territorio del nervio cutáneo medial del brazo (fascículo medial) que hay que contraestimulary zona que se evitará tocar, en t0 (1).D. Arco iris del dolor con 3,6 g del ramo dorsal del nervio cubital, en t7.E. Estesiografía secundaria con 0,4 g, en t84, el mismo día en que la alodinografía se volvió negativa.

La distinción entre los SDRC de tipo I y II no es fácil. ElSDRC de tipo II presenta una lesión de ramo nervioso,pero no necesariamente mayor. La indicación del tra-tamiento de un SDRC con el método de rehabilitaciónsensitiva es la misma, a saber: un estudio diagnóstico posi-tivo de lesiones axonales o una alodinografía positiva, quea posteriori es también una valoración diagnóstica posi-tiva de lesiones axonales. En este artículo, para evitar unlargo debate sobre la distinción de ambos tipos, se pro-pone el tratamiento de «SDRC de tipo II», término queabarca un buen número de «SDRC comúnmente denomi-nados de tipo I».

La alodinia mecánica, que es un signo de exploraciónfísica incluido en la categoría «somatosensorial», tieneuna prevalencia del 58% en un grupo de 108 pacientescon diagnóstico de SDRC [51]. En otra cohorte, el 59% delos pacientes afectados por un SDRC (n = 101 lesiones axo-nales), sufría igualmente de alodinia mecánica [52]. FrankBirklein senala también que los estímulos mecánicos queprovocan dolores son una de las características de estesíndrome [53].

Como el SDRC II es una complicación de lesiones ner-viosas periféricas, el tratamiento aplicado es, con algunasexcepciones, parecido al tratamiento de lesiones axonales



simples. Según Mitchell, las sensaciones de quemaduraspunzantes dentro de la articulación son patognomónicasde este espantoso síndrome, que deja a los pacien-tes agotados por sus noches sin descanso. Así, pocoimporta el número de lesiones axonales, nunca hay queexacerbar estas sensaciones de escozor, ni superar los10 minutos consecutivos de estimulaciones (incluida lasesión clínica). Además, es preferible efectuar los ejer-cicios en el domicilio del paciente por la manana, yaque este síndrome es vespertino y nocturno [10], es decir,se exacerba por la tarde, incluso por la noche. Paraconcluir, el SDRC es un síndrome doloroso secunda-rio a lesiones axonales periféricas asociadas a trastornossensitivos.

� Rehabilitación sensitivay estrategia terapéutica

En este apartado se verán las estrategias posibles paratratar la hipoestesia o la alodinia mecánica. Durantemucho tiempo se habló de desensibilización dirigida a«adormecer» los nervios lesionados para tratar la neuralgiaespontánea, demasiado a menudo denominada neuroma.Hoy día, sabiendo que una neuralgia deriva de un terri-torio «adormecido», el objetivo de todas las estrategiasterapéuticas que se han de presentar más adelante esdespertar la piel. En resumen: «despertar la piel para ador-mecer los dolores neuropáticos».

Con relación a todas las técnicas siguientes, hay queevitar agredir la piel y aumentar los dolores en reposo.


Buscar la hipoestesia, puesto que disminuirlareduce los dolores neuropáticos.


Las rehabilitaciones de la hipoestesia y de laalodinia mecánica se basan en los mecanismosneurofisiológicos de los nervios periféricos y delsistema nervioso central.

Rehabilitación de la hiposensibilidadLa rehabilitación de la hiposensibilidad, término esco-

gido por el paciente, se basa en los mecanismos deneuroplasticidad. Esto se tratará en las secciones siguien-tes. A efectos de estimular el sistema somestésico (en elsentido de que indaga y suscita una respuesta), son posi-bles varios ejercicios, que no deben ser demasiado fáciles,pues no dan resultados, ni demasiado difíciles, porquedesalientan al paciente.

Rehabilitación de los trazosEs preferible empezar con este tratamiento cuando se

considera que una superficie cutánea sufre una hipoestesiaintensa como reflejo de una pobre sensibilidad vibrotáctil:el paciente es incapaz de discriminar dos puntos estáti-cos, incluso a una distancia de 105 mm, o de discernirdos texturas. Esta rehabilitación, denominada precoz por

Dellon [15, 16], consiste en volver a ensenar al paciente ainterpretar sus sensaciones extranas y, por tanto, a iden-tificar distintos tipos de estímulos aplicados sobre la piel.El material necesario consiste en dos lápices con goma enun extremo.

El terapeuta (o alguien del equipo en el domicilio delpaciente) aplica la goma o traza una línea sobre la zonacutánea hiposensible. Sin mirar, el paciente debe discri-minar si el contacto percibido es fijo o móvil. Esta etapase supera cuando el paciente obtiene resultados correc-tos, superiores o iguales a 7/10. Después se aumenta ladificultad del ejercicio, pidiéndole al paciente que discri-mine una línea curva de otra recta y, a continuación, queidentifique los tres trazos: el fijo, el móvil y el curvo. Porúltimo, el paciente puede responder reproduciendo, conel otro lápiz, el trazo percibido durante la estimulaciónaplicada por el terapeuta.

Terapia de múltiples texturasEsta técnica es la que más se usa en caso de hipoeste-

sia, con la condición de que ésta sea leve, es decir, que elpaciente pueda discriminar dos puntos estáticos y tengaun UPP de 5 g o menos (3,6 g para la mano) [19]. Para esteejercicio, efectuado en el domicilio, el paciente escoge trestexturas (tejido de algodón, lana, seda) o explora todo loque cae en sus manos, «frotándolo» suavemente sobre lazona cutánea lesionada, y comparando luego las sensa-ciones con una zona de control [19]. El ejercicio se realizacuatro veces al día, durante 5 minutos consecutivos. Lastexturas que se usan, aunque al principio se perciben deforma atenuada, vaga y lejana, reintegran poco a poco elesquema corporal, como la pieza que falta de un rompe-cabezas.

Estimulación con vibraciones mecánicasEl antiguo concepto de EVT es ambiguo a causa de sus

diversas acepciones [54]:• la desensibilización mediante vibraciones mecánicas

del sitio de lesiones axonales (cf infra);• la contraestimulación vibratoria a distancia (cf infra);• la estimulación con vibraciones mecánicas de los meca-

nismos de neuroplasticidad, con el fin de disminuir lahipoestesia y aliviar los dolores neuropáticos.La estimulación mediante vibraciones mecánicas es la

parte pasiva del tratamiento. Se lleva a cabo con un gene-rador de vibraciones al final de cada sesión. Como cadamecanorreceptor es sensible a los estímulos vibratorios ytáctiles, para la rehabilitación de la hiposensibilidad seusan agentes táctiles en el domicilio del paciente y agen-tes vibratorios en la consulta. Por esta razón, se empleael término sensibilidad vibrotáctil. Spicher y Kohut [55]

han publicado el caso de un paciente al que las vibracio-nes mecánicas le habían modificado considerablementeel estado de la sensibilidad vibrotáctil. El comentario delprofesor Allieu sobre este artículo es muy interesante: «Lamejoría sensitiva obtenida por el autor mediante EVT enuna lesión cubital de 19 anos de evolución puede sorpren-der con toda razón al lector no iniciado en esta técnica.Sin embargo, podemos confirmar la observación perso-nal de una mejoría en varias ocasiones, aunque quizá node manera tan significativa, de la discriminación sensi-tiva en lesiones de larga data mediante estimulacionesvibratorias».

La estimulación mediante vibraciones mecánicas sepractica durante 5 minutos, dentro de la superficie deli-mitada por la estesiografía, con una frecuencia de 100 Hzy una amplitud precisa, a saber: una amplitud del UPVincrementada en 0,1 mm con el Vibradol (Fig. 4) o 4%con el Vibralgic. Los autores de este artículo siempre tie-nen cuidado de evitar el signo distal de regeneraciónnerviosa.



Figura 4. Generador de vibraciones mecánicas cuya amplitud(mm) entre los picos es regulable en mil escalones.

Rehabilitación de la alodinia mecánicaLa rehabilitación de la alodinia mecánica se realiza con

una contraestimulación vibrotáctil a distancia (CEVD).Antes de poder tratar directamente la hipoestesia sub-yacente, primero debe suprimirse la hipersensibilidad altacto con un trabajo a distancia.

Retomando la definición de la alodinia mecánica, elobjetivo de la CEVD para el clínico es volver a ensenar alpaciente a percibir un estímulo no nociceptivo de formano nociceptiva en un territorio cada vez más extenso.Para el paciente, el fin es percibir un estímulo agrada-ble de manera confortable; pero atención, el concepto«confortable» es desde luego distinto para cada paciente.

Antes de contraestimular, la regla de oro que se leensena al paciente, repetida en cada sesión, es tocar lomenos posible la zona hipersensible. La primera tarea delclínico consiste en definir la zona que no hay que tocar [19].

La CEVD se efectúa de dos maneras: la contraestimula-ción táctil a domicilio y la contraestimulación vibratoriacon el terapeuta. La última es, al mismo tiempo, unaprueba y una demostración de los ejercicios que se han deefectuar en el domicilio. El paciente debe estimular ochoveces al día la zona de trabajo, si es posible con una pielde conejo (u otra textura muy suave y agradable), durante1 minuto o menos. Los autores de este artículo recomien-dan menos tiempo, puesto que si durante el ejercicio laestimulación se vuelve desagradable, es preferible parar.

La segunda tarea del clínico consiste en definir la zonade contraestimulación a distancia, según reglas anatomo-clínicas bien precisas. En la situación más simple, la zonade trabajo se establece en la parte proximal del territoriode distribución cutánea del ramo nervioso presuntamentelesionado. Para el miembro superior, por ejemplo, si laestimulación no se percibe de forma agradable, se escogeotra zona «asociada» de trabajo en el territorio de distri-bución cutánea de un ramo del mismo fascículo (plexobraquial) (Fig. 3C). Si ninguna de las dos zonas resultaagradable, es posible buscar una zona «inferior» de tra-bajo; para una lesión en el miembro superior, por debajode la raíz de inervación del ramo presuntamente lesio-nado.

La contraestimulación vibratoria con el terapeuta dura1 minuto o menos. Los autores de este artículo primeroevalúan y después tratan la zona de trabajo previamentedefinida con el generador de vibraciones, con una frecuen-cia de 100 Hz y una amplitud de 0,06 mm (2%). Entre lapiel y el generador de vibraciones puede interponerse unacapa de lidocaína o gel de xilocaína.

Estrategia terapéutica y otras técnicasEn la primera sesión de evaluación, la estrategia tera-

péutica consiste en una elección (Fig. 5) entre las dosprimeras técnicas, razón por la que han sido desarrolladas

Estrategia terapéutica durante la exploración físicay durante el tratamiento

Pielhipoestésica

a b

Piel hipersensibleal tacto

Contraestimulaciónvibrotáctil a distancia

Rehabilitación de lahiposensibilidad

Rehabilitación de lahiposensibilidad

subyacente

Rehabilitaciónde la hiposensibilidad

Figura 5. Árbol de decisiones. Estrategia terapéutica durantela exploración física y durante el tratamiento. Si la piel es hipoes-tésica (dos de cada tres veces, aproximadamente), la técnica detratamiento es la rehabilitación de la hiposensibilidad (a); si la pieles hipersensible al tacto (alrededor de una de cada tres veces), latécnica de tratamiento es la contraestimulación a distancia (b). Vaseguida por la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente.Por último, es posible tratar la piel hipoestésica como si nuncahubiera sido hipersensible al tacto.

Cuadro 1.Adaptación de la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacenteel día de la desaparición de la alodinia mecánica (alodinografíanegativa).

Tiempo Frecuencia Duración

1 a semana 12 veces 15 s

2 a semana 8 veces 30 s

3 a semana 6 veces 1 min

4 a semana 4 veces 3 min

Desde la 5 a semana 4 veces 5 min

más ampliamente. Además de estas dos técnicas, elmétodo de rehabilitación sensitiva del dolor cuenta contres técnicas complementarias, es decir, un total de cincotécnicas:• la rehabilitación de la hiposensibilidad (cf supra);• la contraestimulación vibrotáctil a distancia, en presen-

cia de una posible alodinia mecánica (cf supra);• la rehabilitación de la hiposensibilidad subyacente, que

se aplica el día de la desaparición de la alodinia mecá-nica (alodinografía negativa);

• la desactivación de los signos de irradiación provocada;• la desensibilización del sitio de lesiones axonales.

Las tres últimas técnicas del método se han de presentarbrevemente.

Rehabilitación de la hiposensibilidadsubyacente

Una vez suprimida la alodinia mecánica, se presentauna hipoestesia subyacente (Fig. 3A) que debe tratarse.Esta hipoestesia subyacente se describe a menudo comouna «disestesia». La rehabilitación de esta hipoestesia esuna adaptación (Cuadro 1) de la rehabilitación de la hipo-sensibilidad, prescrita para el tratamiento de la hipoestesiasubyacente y circunscrita por la estesiografía secunda-ria (Fig. 3E). Por norma, la duración de la estimulacióndel territorio hipoestésico debe aumentar de forma gra-dual durante un período de 4 semanas. Primero es de



15 segundos y después de 30 segundos, de 1 minuto y, porúltimo, de 3 minutos (Cuadro 1). Sin embargo, el pacientedebe detener la cuenta atrás del ejercicio si siente que losestímulos ya no son agradables. Cuando los estímulos de3 minutos consecutivos son agradables durante 1 semana,se prescribe la técnica siguiente, es decir, la rehabilitaciónde la hiposensibilidad, como si el paciente nunca hubieratenido alodinia mecánica (Fig. 5).

Con demasiada frecuencia, cuando se ha suprimidola alodinia mecánica el paciente interrumpe la reha-bilitación, con la complicidad de los clínicos, pues sesiente (erróneamente) curado después de todas las prue-bas que ha soportado. Si no se inicia la rehabilitación dela hiposensibilidad subyacente, se corre el riesgo de verreaparecer la alodinia mecánica. La normalización de lapiel es necesaria. Hay que efectuar, por tanto, un trabajode consejo y educación terapéutica al paciente, antes ydespués de que se haya suprimido la alodinia mecánica.

Desactivación de los signos de irradiaciónprovocada

Durante la evaluación o la rehabilitación del territoriohipoestésico, a menudo el paciente reacciona a la estimu-lación en algunos sitios precisos. Estos sitios se disponenen el trayecto del ramo nervioso, entre el sitio de lesio-nes axonales y el signo distal de regeneración T++. Estoslugares de reacción no se desplazan [56].

Desensibilización del sitio de lesionesaxonales

La desensibilización del sitio de lesiones axonales es unatécnica cuya metodología ha sido descrita de forma deta-llada [57]. Aunque la desensibilización de un neuroma [58, 59]

puede disminuir los dolores producidos por el tacto, nose han descrito efectos de esta técnica sobre los doloresneuropáticos espontáneos [60]. El análisis de dos hechosclínicos ha permitido ilustrar la indicación y la eficaciade esta técnica [55, 61]. Se hace la distinción entre la hiper-sensibilidad al tacto de un territorio alodínico, tratadopor contraestimulación vibrotáctil a distancia, y la hiper-sensibilidad al tacto de una superficie inferior o iguala 3 mm2, tratada mediante desensibilización. Según unestudio prospectivo (n = 1.333 lesiones axonales), la CEVDse ha usado ocho veces más que la desensibilización de unsitio de lesiones axonales (cerca del 4% de los pacientes)para tratar la hipersensibilidad al tacto [52].

� Mecanismosneurofisiológicos

Los descubrimientos neurocientíficos, trasladados a laclínica, son verdaderas joyas en rehabilitación para eltratamiento de la hipoestesia, las neuralgias y la alodi-nia mecánica. Los mecanismos neurofisiológicos actúandesde los instantes iniciales de una lesión y puedenhacerlo muchos anos después con una estimulación apro-piada, lo que permite tratar a los pacientes afectados portanto lesiones recientes como de larga data.

Sin embargo, estos mecanismos no son más que unode los distintos lenguajes que expresan los dolores neuro-páticos [23]. Así, la presentación de estos mecanismos noes la de, por ejemplo, la causa de las lesiones axonales.Cuando en el síndrome doloroso regional complejo el pro-fesor Christian Maihöfner [62] demuestra la hipoactividadde la corteza somestésica primaria durante la actividad dela afección, explica a los clínicos un mecanismo neurofi-siológico pero no enuncia una causa del síndrome. Muymodestamente, incluso califica a esta hipoactividad comosíntoma anadido a la lista del síndrome.

También es primordial comprender que en ciencia fun-damental una hipótesis puede enunciarse sólo si es posible

6 cm

4 cm

2 cm

0 cm

t10t17t49t126

Anestesiat10t17

Figura 6. Transección y sutura del nervio colateral palmocu-bital D3 de la mano derecha. La progresión de las estesiografías(t10, t17, t49 y t126), en este paciente, no se debe a la regene-ración del nervio suturado, sino a la proliferación colateral delnervio adyacente. En t126, un bloqueo nervioso con lidocaína delnervio adyacente (el nervio colateral palmorradial D3) producede forma artificial, en 15 minutos, un retorno al estado del t10.Adaptación de Inbal et al, 1987, con la autorización del profesorMarshall Devor.

confirmarla o invalidarla con una experimentación. Encambio, para los clínicos, desde un punto de vista meto-dológico coexisten dos niveles jerárquicos de hipótesis:la hipótesis teórica y la hipótesis de trabajo. La primerasirve para formular la segunda y produce un abanico depresunciones, mientras que la hipótesis de trabajo per-mite prescribir un tratamiento cuyo éxito es un beneficiopara el paciente, pero nunca permite confirmar (o invali-dar) la hipótesis teórica, que es donde tiene su origen lahipótesis de trabajo. Para los clínicos, el conocimiento delos mecanismos neurofisiológicos debe considerarse, portanto, como una cultura que nutre la educación terapéu-tica del paciente y fundamenta las hipótesis de trabajo,manteniéndose siempre en un plano teórico.

NeuroplasticidadLa neuroplasticidad (o su sinónimo plasticidad neural)

puede definirse como la «capacidad del sistema nerviosocentral del adulto de reorganizarse y modificar sus fun-ciones para suplir parcialmente la función perdida» [63].Esto sin contar con que la configuración de las conexio-nes neuronales se modifica de modo constante (haya ono lesión) y está modulada por la experiencia y el apren-dizaje. Este mecanismo se observó primero en el sistemanervioso central y permitió que personas afectadas porun accidente cerebrovascular, un traumatismo craneoen-cefálico u otros recuperaran como mínimo una parte desu función y, en el mejor de los casos, consiguieran larecuperación completa. En 1998, Friel y Nudo [64] encon-traron un modo preciso de explicar esto: «Según la lesión,no es propiamente la función perdida lo que se recupera,sino que se asiste a la instauración de una estrategia desustitución que permite alcanzar el mismo objetivo».

Los autores de este artículo postulan que la neuroplas-ticidad en la que se apoya esta recuperación se aplicatambién a nivel de los nervios periféricos (Fig. 6).

Estas adaptaciones se acompanan de cambios morfoló-gicos como la proliferación colateral de los axones. Estosacontecimientos limitados pueden observarse a nivel peri-férico (proliferación axonal del nervio adyacente) (Fig. 6),



medular o cortical. Sin embargo, la topología de estasobservaciones difiere en función del sitio de la lesión enel plano experimental. Se ha demostrado que una lesiónperiférica modifica la representación central en la cortezasomatosensorial primaria (S1), por ejemplo, como resul-tado de la amputación de un dedo [65]. En el animal, se hademostrado que el aprendizaje induce cambios en el mapacortical, sobre todo un aumento de la representación deun dedo en S1, tras la aplicación de una estimulacióntáctil sostenida [66]. Así pues, a continuación de lesionesneurológicas, los circuitos neuronales se modifican por laexperiencia y el aprendizaje [21].

Desde un punto de vista más global, aunque losmecanismos nerviosos, gracias a los cuales surgen lassensaciones cutáneas conscientes, siguen siendo amplia-mente incomprendidos por psicólogos y neurobiólogos,van apareciendo progresivamente los contornos de losmecanismos neuronales que los sostienen. Gracias a laspropiedades específicas de los receptores sensoriales, a laorganización precisa de las vías y los relevos que transpor-tan la información sensorial y a la estructura organizada,aunque adaptativa, de los conjuntos neuronales corticalesque la reciben probablemente se deba la existencia de unasensibilidad cutánea variada en sus aptitudes y precisa ensus características.

Estos hechos permiten sostener la tesis según la cualla rehabilitación de la hiposensibilidad está basada en laneuroplasticidad del sistema somestésico, por la vía de losaxones sanos.

Mecanismos neurofisiológicosde la alodinia mecánica

Se ha observado y también se ha comprobado topo-gráficamente (neurociencia basada en la evidencia) quela piel, después de que la alodinia mecánica haya sidotratada y suprimida, aparece siempre hipoestésica y, portanto, nunca con una sensibilidad vibrotáctil normal [41].Así, la alodinografía revela una hipoestesia en todos loscasos [47]. Esto es lo que se denomina paradoja alodí-nica [45]: el paciente se queja de que la piel es sensible altacto, pero esta hipersensibilidad deriva de una modifica-ción central de las lesiones nerviosas [67], es decir, de unahipoestesia.

El paciente sufre, por tanto, de lesiones axonales deun ramo de un nervio cutáneo [68]. Hace casi 20 anos quelas fibras de gran diámetro A�, mielínicas, conectadas alos «ojos de la piel», han vuelto a ser reconocidas comocausantes, entre otros efectos, de la hipersensibilidad altacto [69, 70].

Esta afirmación de que la alodinia mecánica estáticaes una hipoestesia paradójicamente dolorosa al tacto nose opone a la del componente central en el dolor provo-cado por el tacto, demostrado magistralmente en 1983 porClifford J. Woolf en Nature; estos mecanismos son cono-cidos comúnmente como desensibilización central [71].En 2000, Woolf y Salter [67] presentaron en Science tresmecanismos sucesivos referidos a la expresión alodínicade la piel:• la activación fisiológica (disestesia temporal);• la modulación bioquímica, cuya complejidad supera

ampliamente el propósito de este artículo;• las modificaciones en el asta posterior.

En el ser humano, estos mecanismos hipotéticos pue-den agruparse con el término genérico de «cortocircuito:una falsa interpretación del cerebro que realmente hacedano»; este tipo de metáfora refuerza la educación tera-péutica.

Para el sistema tactilocinestésico, la información estransportada, entre otras, por las vías ascendentes A�,mientras que para la sensibilidad termoalgésica, la infor-mación transita por las vías A� y C. Tres semanas despuésde haberse producido las lesiones axonales, experimentos

A

2

11

B

2 2

3

11

Figura 7. Resonancia magnética (RM) funcional para evaluarla activación cortical en una persona afectada por un síndromedoloroso regional complejo (SDRC) con alodinia mecánica.A. Lado sano: estimulación cutánea.B. Lado lesionado: mayor activación en las dos cortezas frontales(en especial la parte medial de la corteza frontal [CFM]) y de laparte posterior de la corteza cingulada anterior [CCAp]). Con laautorización del profesor C. Maihöfner, Universidad de Erlangen,Alemania.

en el animal [72, 73] han demostrado una proliferación delsistema tactilocinestésico (capas V, IV, III y IIb) del astaposterior profunda en dirección al sistema termoalgésico(capas IIa y I). Este mecanismo de proliferación podríaexplicar el hecho de que un estímulo aplicado sobre lapiel, que no debería detectarse (la piel es hipoestésica),sea percibido como doloroso (hiper-«sensibilidad»).

En un estudio reciente se ha demostrado que un meca-nismo dependiente de la teoría de la puerta de controlse produciría a nivel cortical y no sólo medular como seacaba de ver [74]. Ha seguido con precisión el curso tem-poral de las actividades generadas por las fibras de grandiámetro y los nociceptores.

Hasta que se sepa más sobre estos mecanismos de inhi-bición, siempre puede observarse el efecto que produce unestímulo mecánico no nociceptivo a nivel cortical (Fig. 7).

La resonancia magnética (RM) funcional de pacien-tes afectados por una alodinia mecánica en el contextode un SDRC pone de manifiesto una activación cerebralespecial (Fig. 7). La estimulación con un estesiómetrode Semmes-Weinstein, percibida como dolorosa en ellado afectado, provoca una activación contralateral dela corteza somatosensorial primaria (S1), una activaciónbilateral de la corteza somatosensorial secundaria (S2), dela corteza frontal y de la corteza cingulada. La estimula-ción percibida como dolorosa en el lado afectado suponeel reclutamiento de una red cortical compleja.



� ResultadosEl resultado capital de la rehabilitación sensitiva del

dolor es haber demostrado que la alodinia mecánicaestática es una hipoestesia paradójicamente dolorosa altacto [22, 41, 47]. De ello se desprende el algoritmo inu-sual de una estrategia terapéutica en dos subgrupos(Fig. 5): el primero sólo recibe rehabilitación de lahiposensibilidad y el segundo requiere previamente unacontraestimulación vibrotáctil a distancia. Se espera queotros grupos efectúen estudios prospectivos aleatori-zados con este algoritmo: esto permitiría mejorar lacredibilidad del método ante la comunidad científicainternacional.

En algología, la eficacia de un tratamiento farmacoló-gico se evalúa con el indicador NNT (número necesariopara tratar). Es el número de pacientes que deben recibirun medicamento para alcanzar el éxito terapéutico. Lógi-camente, cuanto más alto sea el número, menos eficaz seráel tratamiento. El éxito terapéutico se define en algologíacomo una disminución de los dolores superior o igual al50%.

En 2007, Mathis et al [6] emplearon con juicio este indi-cador para demostrar, en una publicación en la revistamédica suiza, la eficacia del método de rehabilitaciónsensitiva. En una cohorte de pacientes con neuralgia cru-ral (n = 59 pacientes), el número de pacientes requeridopara un éxito terapéutico fue de 1,8 (56% de éxito) sindistinción de pacientes; en cambio, en el subgrupo de36 pacientes que terminaron su rehabilitación sensitiva,el NNT descendió a 1,1 (89% de éxito). Este estudioprospectivo se efectuó en una cohorte consecutiva y sinexclusiones. Lo llevaron a cabo clínicos, pero sin embargono se calculó sobre la base de ensayos controlados aleatori-zados. La duración del tratamiento, en pacientes afectadosdesde hacía 38 meses de promedio por dolores al seringresados en rehabilitación, fue de 4 meses (promedio:132 días; mínimo 14, máximo 510).

En 2008, Spicher [75] publicó un resumen en el BritishJournal of Hand Surgery a partir de una cohorte de pacien-tes con neuralgias braquiales crónicas (n = 81 pacientes).El NNT fue de 2,5 (40% de éxito) sin distinción depacientes; en cambio, en los 50 pacientes que termi-naron su rehabilitación sensitiva, el NNT descendió a1,2 (83% de éxito). Este estudio prospectivo también seefectuó en una cohorte consecutiva, pero con seis exclu-siones (cuatro cuestionarios del dolor ininterpretables,una tetraplejía y una fibromialgia). La duración terapéu-tica necesaria para hacer desaparecer la zona de alodiniafue de 55,5 días (desviación tipo: 28,3 días; mínimo 7,máximo 182).

� DiscusiónEl método de rehabilitación sensitiva del dolor se

ha convertido en un saber enciclopédico y, aun así,el enfoque innovador es desconcertante. Sobre todo,se ha de poner en perspectiva su paradigma: «buscarla hipoestesia, puesto que disminuirla permite reducirlos dolores neuropáticos». Es el hilo conductor de estadiscusión.

El método de rehabilitación sensitiva considera no sólouna de las causas de los dolores neurogénicos, sino quetambién vuelve a la semiología clásica. El término dises-tesia suele asociarse con frecuencia a parestesia. Algunoscalifican a estos trastornos de desagradables y otros dedolorosos. Además, algunos consideran a las parestesiascomo una irradiación espontánea y otros como una irra-diación provocada. Para suprimir estas ambigüedades,hemos decidido eliminar estos términos del método. Así,la alodinia mecánica es provocada; la neuralgia intermi-tente (o incesante) es espontánea y puede asociarse o no a

una alodinia mecánica. La neuralgia es una afección dolo-rosa de un ramo nervioso, que se expresa en la periferia poruna hipoestesia parcial, cubierta o no por una hipersensi-bilidad al tacto: la hipoestesia paradójicamente dolorosao alodinia mecánica.

El término alodinia mecánica [20] procede de neurocien-tíficos clínicos que deseaban distinguir los mecanismossubyacentes de la alodinia, la hiperalgesia y la hiperalgesiasecundaria (este último modelo de investigación es expe-rimental e inaplicable en clínica). Por estas razones, en1979, el signo de exploración física de la hiperestesia [76]

fue abandonado [20] y se sustituyó por el signo de explo-ración física de la alodinia mecánica [77]; sin embargo, eltérmino de hipersensibilidad es el que solemos emplearcon nuestros pacientes.

El método de rehabilitación sensitiva plantea la cues-tión de la localización del estímulo aplicado por elpaciente para su programa de tratamiento o por el clí-nico al valorar los trastornos de la sensibilidad táctil;así, estos especialistas son amistosamente tratados comogeógrafos de la sensibilidad. Por ejemplo: un SDRC delramo dorsal del nervio cubital produce una neurografíanegativa si uno de los electrodos se aplica en la tercerafalange del menique, ya que el punto más distal del terri-torio máximo de distribución cutánea del ramo dorsaldel nervio cubital se sitúa en la articulación interfalán-gica distal [8, 30]. Aunque un artículo sobre este tema podríaincluirse en la sección «Neurología» [6], habría que especi-ficar «Neurología periférica». En este sentido, el sistemasomestésico es aferente o centrípeto: funciona desde laperiferia hacia el cerebro. Así, el método de rehabilita-ción sensitiva evalúa la piel: el órgano más grande delcuerpo, como lo describió perfectamente el presidentede la Federación Internacional de Asociaciones de Ana-tomistas, Bernard Moxham, en el prefacio de Atlas desterritoires cutanés du corps humain [8]. La evaluación de lostrastornos de la sensibilidad táctil es una ciencia, la este-siología, que a su vez forma parte de la neuroanatomía;no en el sentido de anatomía descriptiva, sino en tér-minos de anatomía clínica o de neurología clínica, puesno debe olvidarse que el neurólogo es el médico de losnervios.

Respecto a la sensibilidad cutánea, el vínculo entre lasensibilidad vibrotáctil y la sensibilidad de protección esnebuloso. Históricamente, la sensibilidad de protección(al dolor y a la temperatura) y la sensibilidad vibrotác-til han estado relacionadas. Los cirujanos han observadoque después de una sutura nerviosa, la capacidad de detec-ción de los estímulos termoalgésicos se recuperaba antesdel esbozo de detección de los estímulos táctiles (sensibili-dad protopática [78]). Estas observaciones se han resumidoen dos sistemas: la clasificación de Zachary [79] y la clasi-ficación de Highet [80]. Ello derivó en una gran confusiónporque cada autor [4, 58, 59, 81, 82] describió estadios S0 a S4desafortunadamente distintos, lo que no ayuda a cotejarlas observaciones. Terence Coderre y Ronald Melzack [83]

describen de modo magistral estas anomalías de la sen-sibilidad cutánea como una alteración en el tiempo y elespacio de respuesta a un estímulo; en el tiempo, por unaduración anómala de la latencia de la respuesta al estí-mulo; en el espacio, por un rebasamiento extraterritorial.Por eso, en este artículo hemos especificado la hipereste-sia [76] y la alodinia mecánica [38], que pueden aparecer conuna hipoestesia intensa o leve, y su observación puedetener lugar en un S2, un S3 o un S3+. Esto pone en tela dejuicio fundamentalmente el concepto de ficha de evalua-ción adaptada a la cronología de recuperación [84], ya quees infrecuente que los pacientes que padecen un síndromedoloroso neuropático periférico presenten una transec-ción. Así mismo, cuando en la consulta de seguimientode una sutura nerviosa un paciente se queja de doloresespontáneos y el terapeuta se alegra de poder considerar aestos dolores como un signo de regeneración, se produceuna confusión entre la capacidad de percibir un estímulo



doloroso S1 y la percepción de descargas eléctricas, dolo-rosas en sí. La sensibilidad de protección y la sensibilidadvibrotáctil no están entonces tan vinculadas como parecea primera vista.

Para evaluar la sensibilidad vibrotáctil, Max von Frey [35]

creó en 1896 un método de estimulación con pelos quepermite medir el umbral de percepción a la presión, lomismo que el kit de los 20 monofilamentos de Semmes-Weinstein [36], creado para sustituir las crines de cola decaballo por nailon. Sin embargo, estos monofilamentossólo permitían medir la sensibilidad cutánea de los sol-dados estadounidenses heridos en la guerra de Corea quetenían lesión cerebral. Mucho más tarde se hizo una ten-tativa de correlación con un código de color rojo en elmango de estos estesiómetros de presión [85]. Por ejemplo,un paciente que no detectara 15 g tendría una pérdida desensibilidad de protección. Esta aseveración está basadaen un artículo de larga data [86] con una metodologíaincorrecta. Los estesiómetros de presión cuentan con unsistema que permite demostrar los trastornos de la sensi-bilidad vibrotáctil de 100 a 0,1 g, pero también evitan laomisión de toda un área de la sensibilidad cutánea. Porejemplo, un paciente que no detecta 15 g no tiene nece-sariamente una pérdida de sensibilidad de protección.En cambio, seguramente presente una pobre sensibilidadvibrotáctil (S2) y el clínico tiene la posibilidad de trataresos dolores neuropáticos.

El lector podría pensar que esta manera de demostrar lostrastornos de la sensibilidad táctil, que data del siglo XIX, esmuy anticuada. Cierto es que en la década de 1980 surgióuna nueva tecnología informática para detectar precoz-mente las neuropatías diabéticas; la gran utilidad de laprueba sensorial cuantitativa (QST, Quantitative SensoryTesting) le valió ser reconocida por consenso como uninstrumento válido [87]. Esta batería de siete pruebas, quemiden 13 parámetros, es hoy motivo de grandes estudios(n = 1.487 pacientes) multicéntricos, sobre todo en Alema-nia [43], aunque no permite valorar la AME. Este métodode investigación, que trata de delimitar con precisiónlos mecanismos que generan y mantienen los doloresneuropáticos, es una herramienta muy atractiva para losneurólogos, pero los terapeutas no siempre la emplean enla práctica diaria.

El método de rehabilitación sensitiva evalúa con sumaprecisión la sensibilidad vibrotáctil cutánea alterada entérminos de superficie y calidad [88]. La superficie se carto-grafía con una estesiografía. La calidad de la sensibilidadvibrotáctil se mide con el umbral de percepción de lapresión. Se califica como S2 a una capacidad de detec-ción pobre (UPP > 5 g), S3 a una capacidad de detecciónaceptable (UPP ≤ 5 g) y S4 a una capacidad de detecciónbuena (UPP < 7 g). Si la aplicación de 100 g no se detectay la aplicación de vibraciones mecánicas de amplitudde 1 mm (frecuencia 100 Hz) no se identifica, se hablade anestesia vibrotáctil, que no califica para nada al sis-tema termoalgésico de las fibras C. En cambio, en lainmensa mayoría de pacientes con dolores neuropáti-cos, se valoran las capacidades de los mecanorreceptoresconectados a las fibras mielínicas A� de gran diámetro [89],lo que permite instaurar un tratamiento físico aprove-chando esta parte de piel hipoestésica conectada al hilodel dolor.

En algología [21], los dolores neuropáticos se calificancomo espontáneos o como dolores independientes delestímulo [23]. Se ha demostrado que estas informacionesdolorosas son transportadas, entre otras, por las fibrasmielínicas A� de gran diámetro [70], hasta tal punto queMarshall Devor [90] propuso el concepto de dolor A�. Lateoría de la puerta de control, ciertamente indiscutible,ha producido una confusión: las fibras A� han recibido suconnotación de fibras inhibidoras del dolor y, por tanto,han perdido su antigua connotación de causa del dolor.En este sentido, en los siglos XIX [91, 92] y XX [13, 93], a estasfibras se las consideraba responsables de las afecciones

dolorosas de los nervios. En 1979, Ulf Lindblom y RonaldVerrillo [17] senalaban, con toda razón, que los pacientescon dolores neuropáticos se quejaban de dolores espontá-neos, pero que aun así correspondía evaluar con precisiónsu sensibilidad táctil. En conclusión, tras 45 anos de estu-dios intensivos sobre las fibras C, que han dado lugar [94] ala denominación «neuropatía de las fibras pequenas», eslógico seguir la pista de Marshall Devor y dirigirse tam-bién hacia las fibras A�, cuyas lesiones parciales generandolores neuropáticos e incluso, desde el punto de vistafisiológico, una hipoestesia parcial.

En la década de 1990 [66], la neurofisiología ha produ-cido un cambio profundo en la idea de lo humano anteel concepto de neuroplasticidad. Esta generosidad de lanaturaleza que permite sustituir a la lesión, si ésta ha sidoevocada en el ser humano por la proliferación de cola-terales del nervio adyacente [26], se inició con el estudiode la reorganización cortical en el animal [95]. En sen-tido estricto, el esbozo de esta idea se remonta a 1911y debe atribuirse a Brown y Sherrington [96]. La gran uti-lidad para los pacientes que nos han sido confiados seha comprendido rápidamente [63]. Puesto que, por reglageneral, la investigación fundamental precede en variosanos a las aplicaciones médicas, se está en los albores delas posibilidades de este concepto en el ser humano [97].En 2003, Spicher [19] emitió la hipótesis teórica de que loque se observaba en las áreas motoras también podría serestimulado en el sistema somestésico. En 2006, CliffordJ. Woolf [98] consideraba la capacidad de reorganizaciónneural como una característica del sistema somestésico.Sin embargo, no hay que poner al método de la rehabi-litación sensitiva en otro lugar que el de un modelo depráctica basado en la neuroplasticidad del sistema somes-tésico, con el mismo título que otros modelos como elprograma de imagen motora. La crítica necesaria, en elsentido etimológico de puesta en crisis, de este modelode práctica, no debe poner en tela de juicio el paradigmacientífico basado en la prueba que es la neuroplasticidad.

El «método de rehabilitación sensitiva» no es, desdeluego, un enfoque exclusivo para el tratamiento de losdolores neuropáticos; otros enfoques, como las estimu-laciones transcraneales repetidas [99] y el programa deimágenes motoras graduales también han demostrado sereficaces. Este último enfoque, demasiado a menudo redu-cido a la terapia del espejo, es ante todo un programapara actuar sobre el homúnculo motor en el contexto delas distonías. En una segunda etapa, el grupo de CandyMcCabe [48, 100] aplicó el programa al tratamiento de lasrigideces matinales de los SDRC. En la práctica de los auto-res de este artículo, si el paciente cuenta con una buenacapacidad de aprendizaje y ha incorporado el programa derehabilitación sensitiva a domicilio, puede anadirse estesegundo programa, con el mismo título que la TENS [101].Más precisamente, la idea de estimular el homúnculo sen-sitivo de la corteza somestésica primaria con un espejoproviene de Vilayanur Ramachandran [102] y los pacientesamputados con dolores fantasmas. Después de que Lori-mer Moseley [103] incluyera esta gran idea en un programade cuatro etapas, se ha convertido en la actualidad en elprograma de imágenes motoras graduales (Graded MotorImagery Program).

Respecto a la medicación, las recomendaciones para eltratamiento farmacológico de los dolores neuropáticos yaestán establecidas [104, 105]. No corresponde, por tanto, dis-cutirlas aquí. Aunque el tratamiento físico representadopor el método de rehabilitación sensitiva del dolor sólo esun adyuvante terapéutico, merece ocupar un lugar en lasestrategias terapéuticas. Retomando la terminología inter-nacional [105, 106], tiene un nivel de prueba científica II y ungrado de recomendación B: en el siglo XXI es pertinentehablar de práctica basada en la evidencia 2B (tratamientobasado en la prueba 2B). Ahora, hay que continuar esteproceso de validación con estudios de cohortes aleatori-zados.



� ConclusiónDesde un punto de vista neurocientífico, «cualquier

experiencia sensitiva que sea mayor en amplitud, dura-ción, suma en el tiempo, postefecto y extensión espacial,lo que podría presumirse tras una lesión neurológica peri-férica, es indicio de un aumento de la excitación de losmecanismos de sensibilización central o una reducciónde la inhibición» [107]. De forma más simple, «los pacien-tes que sufren de una alodinia mecánica presente en laperiferia de las lesiones parciales de los ramos cutáneoscon una hipoestesia ectópica, que a su vez genera meca-nismos de sensibilización central, reaccionan al tacto enla periferia de forma dolorosa» [108].

Desde un punto de vista clínico, estas nuevas teorías,que en los albores del siglo XXI todavía se encuen-tran ampliamente inexploradas [109], arrojan una luz deesperanza para los pacientes alienados por sus doloresneuropáticos. El método de rehabilitación sensitiva esmucho más que otra técnica más, es un modelo de prác-tica basado en un paradigma indiscutible: la plasticidadneural. El tejido lesionado ya no puede regenerarse, peroel tejido vivo puede sustituirlo siempre que se lo estimule.Este matiz tiene mucho valor: esta luz arroja un poco declaridad a las noches sombrías de los pacientes angustia-dos por un dolor que se resiste a ceder. El objetivo máspreciado es que los 500 millones de personas afectadaspor un síndrome doloroso neuropático periférico puedanbeneficiarse de este método.

Agradecimientos: Los autores desean agradecer a los profesores Mars-hall Devor, PhD y Christian Maihöfner, MD, por su autorización parapublicar sus figuras; a Graziella Rossier, MD, por la elección final delas referencias; al profesor Eric Rouiller, PhD; a la Profesora IsabelleDecosterd, MD; a Nadine Attal, MD, PhD; a Mélanie Kaeser, PhD; alProfesor Julien Bogousslavsky, MD; a Titus Bihl, MD; a Francois Luthy,MD; a Guillaume Léonard, pht, PhD; a Claude Gaston, kinesiterapeuta;a Florence Jeay, BSc, ergoterapeuta; a Catherine Couvreur, AnouchkaRouzeau, Fanny Horisberger, Sandrine Clément-Favre, Nathalie Saha-roff, Marion Vittaz y Elinor Behar, ergoterapeutas, y a Frédérique Soum,psicoterapeuta, por la crítica al manuscrito en el momento crucial, yhabitual, en que los autores no consiguen releer lo escrito.

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e-News for Somatosensory Rehabilitation, e-journal libre d’accèsmultilingue : http://blog.unifr.ch/e-NewsSomatosensoryRehabilitation/.

I. Quintal, Bachelor of Science [BSc] ergothérapeute, rééducatrice sensitive [RS] certifiée Centre de recherches et d’études appliquées -Haute École libre de Bruxelles [Créa-HELB].Centre professionnel d’ergothérapie, 6960, rue Sherbrooke-Est, H1N 1E5 Montréal, Québec, Canada.

L. Noël, Ergothérapeute, rééducatrice de la main.SOS Main-Centre de chirurgie orthopédique et de la main (CCOM), 10, avenue Baumann, 67400 Illkirch, France.

C. Gable, Ergothérapeute, cadre de santé.Centre de médecine physique et de réadaptation Louis-Pierquin, 75, boulevard Lobau, CS 34209, 54042 Nancy cedex, France.

F. Delaquaize, Kinésithérapeute, rééducateur de la main, RS certifié Créa-HELB.Hôpitaux universitaires de Genève, rue Gabrielle-Perret-Gentil 4, 1211 Genève 14, Suisse.

S. Bret-Pasian, Ergothérapeute, RS certifiée Créa-HELB.Centre de réadaptation fonctionnelle, rue du Docteur-Germain, 39110 Salins-les Bains, France.

P. Rossier, MD, médecin interniste.Service de réadaptation, Hôpital fribourgeois (HFR), site de Billens, 1681 Billens, Suisse.

J.-M. Annoni, MD, neurologue.Unité de neurologie, Département de médecine, Université de Fribourg, 5, rue du Musée, 1700 Fribourg, Suisse.

E. Maupas, MD, PhD, médecine physique et réadaptation.Centre mutualiste de rééducation fonctionnelle, rue Angély-Cavalié, 81000 Albi, France.

C.-J. Spicher, BSc ergothérapeute, rééducateur de la main certifié Société suisse de rééducation de la main [SSRM], collaborateur scientifiqueuniversitaire ([email protected]).Centre de rééducation sensitive, Clinique générale, 6, Hans-Geiler, 1700 Fribourg, Suisse.Unité de physiologie, Département de médecine, Université de Fribourg, 5, rue du Musée, 1700 Fribourg, Suisse.

Cualquier referencia a este artículo debe incluir la mención del artículo: Quintal I, Noël L, Gable C, Delaquaize F, Bret-Pasian S, Rossier P,et al. Método de rehabilitación sensitiva del dolor. EMC - Kinesiterapia - Medicina física 2013;34(2):1-17 [Artículo E – 26-469-A-10].

Disponibles en www.em-consulte.com/es

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Informacionescomplementarias

Auto-evaluación

Casoclinico


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método de rehabilitación sensitiva del dolor

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