mögliche dentogene ursachen für das auftreten von
TRANSCRIPT
Mögliche dentogene Ursachen für das Auftreten von Kieferhöhlen-Mykosen
Eine deskriptive retrospektive Studie an 430 Patienten der klinischen
Abteilung für HNO
eingereicht von
Eva Dostal
Diplomarbeit zur Erlangung des akademischen Grades
Doktor der Zahnheilkunde
(Dr.med.dent.)
an der
Medizinischen Universität Graz
ausgeführt am
Department für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie
der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde Graz
sowie an der
Universitätsklinik für Hals-, Nasen-, Ohren Graz
unter der Anleitung von
Ass.-Prof. Priv. - Doz. Dr.med.univ. Peter Valentin Tomazic
Ass.-Prof. Priv. - Doz. Dr.med.univ. Michael Payer
Graz, 11.2.2015
i
Eidesstattliche Erklärung
Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne
fremde Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwendet habe
und die den benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen als solche
kenntlich gemacht habe
Graz, am 11.2.2015 Eva Dostal eh.
ii
Inhaltsverzeichnis
I EINLEITUNG…………………………………………………………………………………………………………….……1
1 Thematik und Hintergrund…………………………………………………………………………………………….1
2 Ziel der Arbeit………………………………………………………………………………………………………………..5
II ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE……………………………………………………………………………………6
1 Anatomie des Oberkiefers……………………………………………………………………………………………..6
2 Anatomie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen………………………………………………….……7
2.1 Die Nasenhaupthöhle…………………………………………………………………………………………....7
2.2 Die Nasennebenhöhlen………………………………………………………………………………………..10
3 Spezielle Anatomie der Kieferhöhle………………………………………………………………………..……10
4 Physiologie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen……………………………………………….….12
4.1 Die Funktion der Nasennebenhöhlen…………………………………………………………………..13
4.2 Der mukoziliare Transport……………………………………………………………………………………14
III SINUSITIS MAXILLARIS…………………………...........................…………………………………….……15
1 Sinusitis maxillaris im eigentlichen Sinn……………………………………….…………………………….. 16
2 Dentogene Sinusitis maxillaris……………………………………………………………………………………..17
2.1 Pathophysiologie………………………………………………………………………………………….………17
2.2 Zahnärztliche Befunderhebung…………………………………………………………………….………18
2.3 Röntgendiagnostik…………………………………………………………………………………………..…..20
2.4 Computertomographie………………………………………………………………………….…………….20
iii
IV MYKOSEN DER NASENNEBENHÖHLEN……………………………………………………………………….22
1 Einteilung der Mykosen……………………………………………………………………………………………....23
1.1 Invasive Mykosen………………………………………………………………………………………………..23
1.2 Aspergillom………………………………………………………………………………………………………….24
1.3 Nichtinvasive Mykosen………………………………………………………………………………………..24
V MYKOSE DER KIEFERHÖHLEN, FUNGUS BALL………………………………………………………….…26
1 Morphologie………………………………………………………………………………………………….…………….26
2 Bildgebung……………………………………………………………………………………………………………….….29
3 Klinisch-pathologische Kriterien für die Diagnose des Fungus Ball……………………………… 31
4 Pathophysiologie………………………………………………………………………………………………………….31
5 Prädisponierenden Faktoren………………………………………………………………………………………..32
6 Röntgendichte Einschattungen………………………………………………………………………………….…33
VI DENTOGENE URSACHEN DER SINUSITIS MAXILLARIS UND
DER MYKOSE DES SINUS MAXILLARIS…………………………………………………………………......…37
1 Apikale Parodontitis………………………………………………………………………………………….…………37
2 Fremdkörper in der Kieferhöhle…………………………………………………………………………..………39
2.1 Endodontische Materialien………………………………………………………………………………….40
2.2 Wurzelreste ……………………………………………………………………………………………………..…44
2.3 Retinierte Zähne…………………………………………………………………………………………………45
3 Mund-Antrum-Verbindung (MAV) ………………………………………………………………………………45
4 Odontogene Kieferzysten………………………………………………………………………………………….…46
iv
4.1 Bildgebung zystischer Veränderungen…………………………………………………………………47
4.2 Entzündliche Zysten der Kieferhöhle……………………………………………………………………48
4.3 Zysten der Kieferhöhlenschleimhaut……………………………………………………………………50
VII THERAPIE DER DENTOGENEN SINUSITIS MAXILLARIS…………………………………………….…51
1 Konservative Therapie……………………………………………………………………………………………….…51
2 Chirurgische Therapie………………………………………………………………………………...…………….…52
VIII BEHEBUNG DER URSACHEN DER SINUSTIS MAXILLARIS UND
DER KIEFERHÖHLEN-MYKOSE……………………….……………………………………………………….....57
1 Extraktion………………………………………………………………………………………………………………….…57
2 Schröder‘sche Lüftung……………………………………………………………………………………………….…57
3 Wurzelspitzenresektion……………………………………………………………………………………………….57
4 Entfernung von Fremdkörpern/luxierten Wurzelspitzen aus der Kieferhöhle………………58
5 Plastische Deckung einer Mund-Antrum-Verbindung………………………………………………..…60
6 Zystenoperationen…………………………………………………………………………………………………….…61
IX CHIRURGISCHE THERAPIE DER KIEFERHÖHLENMYKOSE……………………………………….……63
X ENDODONTIE……………………………………………………………………………………………………………..64
1 Indikationen…………………………………………………………………………………………….……………….… 64
2 Ziel…………………………………………………………………………….…………………………………………...……65
3 Vorgehen…………………………………………………………………………………………………………….…….…65
3.1 Wurzelanatomie der Zähne 3-8 im Oberkiefer………………………………………………………66
3.2 Foramen apicale………………………………………………………………………………………………...…66
3.3 Limit der Wurzelkanalfüllung………………………………………………………………………..………66
v
4 Wurzelkanalfüllmaterial……………………………………………………………………………….………………67
4.1 Sealer……………………………………………………………………………………………………………………67
4.2 Wurzelkanalstifte……………………………………………………………………………………………….…70
5 Endodontie und Kieferhöhle…………………………………………………………………………..….….……71
XI IMPLANTOLOGIE……………………………………………………………………………………………………..…74
1 Historischer Überblick…………………………………………………………………….……………………………74
2 Moderne Implantologie…………………………………………………………………………………………....…75
2.1 Faktoren für eine erfolgreiche Osseointegration…………………………………………………..75
2.2 Die Implantatoperation…………………………………………………………………………………………75
2.3 Knochenaugmentation……………………………………………………………………………….…………76
2.4 Komplikationen der Sinusbodenelevation………………………………………………………….…78
3 Implantate und Kieferhöhle……………………………………………………………………………..…….……79
XII MATERIAL UND METHODE…………………………………………………………………………………………81
1 Endpunkte………………………………………………………………………………….………………………………..82
1.1 Dentogene Ursachen………………………………………………………………………………..………….82
1.2 Metalldichte Verkalkungen………………………………………………………………………………..…83
1.3 Seitenvergleich dentogener Ursachen der erkrankten mit der gesunden Seite….…83
1.4 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der
gesunden Seite……………………………………………………………………………………………….…….83
XIII ERGEBNISSE……………………………………………………………………………………………………….………84
1 Fungus Ball der Kieferhöhlen………………………………………………………….……………………………85
1.1 Dentogene Ursachen………………………………………………………………………………………….…85
vi
1.2 Seitenvergleich dentogener Ursachen der erkrankten mit der gesunden Seite….…86
1.3 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der
gesunden Seite…………………………………………………………………………………………………….88
1.4 Röntgendichte Einschlüsse………………………………………………………………………………..….89
1.5 Dentogene Ursachen auf der gleichen Seite wie metalldichte Verschattung…………91
2 Kein Fungus Ball der Kieferhöhlen……………………………………………….……………….………………91
XIV DISKUSSION…………………………………………………………………………………………………………….…93
XV KONKLUSION………………………………………………………………………………………………………..……98
XVI LITERATURVERZEICHNIS…………………………………………………………………………………….………99
vii
Abbildungsnachweis
Abbildung 1 Maxilla, rechts
Putz R, Pabst R. Sobotta Atlas der Anatomie des Menschen 1. Urban&Fischer
Verlag; 2000
Abbildung 2 Nasenhaupthöhle von lateral
Lenarz T, Bönninghaus HG. Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde. Springer Medizin
Verlag Heidelberg; 2004.
Abbildung 3 Laterale Nasenwand, koronarer Schnitt
Schwenzer N, Ehrenfeld M. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie. Georg Thieme
Verlag Stuttgart New York; 2011.
Abbildung 4 Orbita, Nasenhöhle mit Nasennebenhöhlen: Frontaler Schnitt durch die
Orbita
Putz R, Pabst R. Sobotta Atlas der Anatomie des Menschen 1. Urban&Fischer
Verlag; 2000
Abbildung 5 Sekretbahnen vom Kieferhöhlenboden zum Ostium
Schwenzer N, Ehrenfeld M. Mund-Kiefer-Gesichtschirurgie. Georg Thieme
Verlag Stuttgart New York; 2011.
Abbildung 6 Aspergilluskolonie mit typischen septierten, verzweigten Hyphen (PAS-
Färbung, 400fache Vergrößerung)
www.uniklinik-ulm.de/chronisch-kalzifizierendes-aspergillom 05.10.2009
viii
Abbildung 7 Endoskopisch/intraoperatives Bild einer Aspergillus Mykose, Kieferhöhle
links
Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr.med.univ. Peter Valentin Tomazic (Universitätsklinik
für Hals-, Nasen-, Ohren Graz)
Abbildung 8 Entfernter Fungus Ball der Kieferhöhle
Grosjean P et al. Fungus balls of the paranasal sinuses: a review.
Eur Arch Otorhinolaryngol. 2007 May;264(5):461-70.
Abbildung 9 Mykose des Sinus maxillaris links, mit nahezu metalldichter
Verkalkungsstruktur, kraniale Spiegelbildung
Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr.med.univ. Peter Valentin Tomazic (Universitätsklinik
für Hals-, Nasen-, Ohren Graz)
Abbildung 10 Ursachen der odontogenen Sinusitis maxillaris (Übersicht)
Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen
Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145
Abbildung 11 NNH-CT in koronarer Schichtführung; Wurzelbehandelter Zahn 26 mit
Überfüllung der palatinalen Wurzel in die Kieferhöhle
Ass.-Prof. Priv.-Doz. Dr.med.univ. Peter Valentin Tomazic (Universitätsklinik
Für Hals-, Nasen-, Ohren Graz)
Abbildung 12 Zahnlückenbuchten zwischen Wurzeln und bei fehlenden Zähnen
Schroll K, Watzek G. Zahnärztliche Chirurgie Band 2. Verlag Wilhelm
Maudrich Wien München Bern ; 1997.
ix
Abbildung 13 Odontogene Zyste des Oberkiefers
Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen
Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145
Abbildung 14 Pseudozyste im Recessus alveolaris (endoskopisch assistierte Entfernung)
Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen
Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145
Abbildung 15 Mukoretentionszyste der Kieferhöhlenschleimhaut (endoskopisch assistierte
Entfernung)
Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen
Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145
Abbildung 16 Knochendeckelmethode nach Lindorf
Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen
Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145
Abbildung 17 Dehnungslappenplastik nach Rehrmann
Reinert S, Lindorf HH. Chirurgie der odontogenen Kieferhöhlenerkrankungen
Mund-,Kiefer- und Gesichtschirurgie, 2012, S. 121-145
x
Diagrammregister
Diagramm 1 Häufigkeit eines Fungus Ball der Kieferhöhlen innerhalb der operativ
behandelten Patienten
Diagramm 2 Seitenverteilung der erkrankten Kieferhöhlen
Diagramm 3 Dentogene Ursachen
Diagramm 4 Seitenvergleich dentogener Ursachen
Diagramm 5 Auftreten metalldichter Verschattungen
Diagramm 6 Seitenverteilung der metalldichten Verschattung
Diagramm 7 Übereinstimmung dentogener Ursachen mit metalldichter Verschattung
Diagramm 8 Diagnosen der Patienten ohne Kieferhöhlen-Mykose
xi
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1 Seitenvergleich dentogener Ursachen
Tabelle 2 Kombinationen dentogener Ursachen
xii
Zusammenfassung
Zielsetzung:
Fungus Balls sind eine häufige Erkrankung der Nasennebenhöhlen, wobei der Sinus maxillaris
am häufigsten betroffen ist. Nachdem die Pathophysiologie der Kieferhöhlen-Mykose
ungeklärt ist, war es das Ziel dieser Studie, dentogene Faktoren der Oberkieferzähne von 1-8
jener Patienten, die wegen eines Fungus Ball der Kieferhöhle operativ behandelt wurden zu
erheben und mit dem Auftreten eines Fungus Ball in Zusammenhang zu bringen.
Patienten und Methodik:
Alle Patienten die zwischen Jänner 2000 und Dezember 2013 mit der Diagnose einer
Kieferhöhlen-Mykose an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz vorstellig waren,
sind in diese retrospektive Studie aufgenommen worden. Die Patientenakten wurden auf
Diagnose, Geschlecht und Alter der Patienten hin gesichtet; Nasennebenhöhlen-CTs wurden
auf Kalzifikationen/Opazitäten und dentogene Faktoren der erkrankten sowie der gesunden
Seite hin befundet.
Resultate:
Bei 98/102 (96.1%) Patienten wurden 157 dentogene Faktoren auf der Seite des Pilzballes
festgestellt. Die kontralaterale, gesunde Seite wies 125 dentogene Faktoren auf. Bei 4/102
(3.9%) Patienten konnten keinerlei dentogene Faktoren oder Kalzifikationen im
Nasennebenhöhlen-CT gefunden werden. Das Vorliegen dentogener Faktoren, unabhängig
ihrer Anzahl pro Patient, war signifikant assoziiert mit einer Kieferhöhlen-Mykose im
Vergleich mit der gesunden Seite. (p=0.024, Chi-Quadrat Test, OR 2.72 [95% CI 1.02-7.23]).
Konklusion:
Unabhängig von deren Art stehen dentogene Faktoren in engem Zusammenhang mit dem
Auftreten eines Fungus Ball des Sinus maxillaris; die Anzahl dentogener Faktoren eines
einzelnen Patienten beeinflusst die Entwicklung einer Kieferhöhlen-Mykose jedoch nicht
signifikant. Implantate fanden sich nur bei 7 Patienten, hier bedarf es weiterer Studien.
Patienten mit den Kieferhöhlenboden penetrierenden dentogenen Faktoren, müssen
engmaschig kontrolliert sowie über das erhöhtes Risiko einen Fungus Ball zu entwickeln
informiert werden.
xiii
Abstract
Introduction:
Fungus balls are a common disease of the paranasal sinuses, where the maxillary sinus is
involved in the majority of cases. As its pathophysiology remains unclear, the purpose of this
study was to analyse the dental chart of the maxillary lateral tooth area from patients
treated with maxillary sinus fungus balls and to see whether fungus balls correlate with the
presence of dentogenic factors.
Material and Methods:
A retrospective analysis was conducted for patients diagnosed with a maxillary sinus fungus
ball between January 2000 and December 2013 at the ENT Medical University of Graz.
Patients’ charts were reviewed for diagnosis, gender and age. Paranasal sinus CT scans were
reviewed for calcifications/opacifications and dentogenic factors present on the side of the
fungus ball and the healthy side.
Results:
In 98/102 patients (96.1%) 157 dentogenic factors could be identified on the side affected by
a fungus ball. On the contralateral healthy side 125 dentogenic factors could be seen. In 4
(3.9%) of the patients no dentogenic pathology or calcifications/opacifications could be
identified on the CT scan. The presence of dentogenic factors (regardless of number) was
significantly associated with a fungus ball compared to the healthy side (p=0.024, Chi-square
test, OR 2.72 [95% CI 1.02-7.23]).
Conclusion:
Dentogenic factors regardless of type correlate significantly with the presence of maxillary
sinus fungus ball. The number of dentogenic factors in a single patient does not significantly
influence the development of fungus balls. We found only 7 patients with dental implants,
further investigations will be necessary. After diagnosis of dentogenic pathology in
penetrated maxillary sinus floors patients have to be closely monitored and informed about
the higher risk of developing a fungus ball.
1
I EINLEITUNG
1. THEMATIK UND HINTERGRUND
Pilzbedingte Sinusitiden kommen schätzungsweise bei ungefähr 10% aller Patienten vor, die
operative Eingriffe der Nase und Nasennebenhöhlen durchführen ließen; bei 13.5-28.5%
aller entzündlichen Erkrankungen des Sinus maxillaris handelt es sich um reine- oder
bakteriell superinfizierte Pilzinfektionen.[1]
Kieferhöhlen-Mykosen oder Fungus Balls sind eine häufige Erkrankung der
Nasennebenhöhlen, hauptsächlich sind der Sinus maxillaris (94%) und der Sinus sphenoidalis
(4-8%) betroffen, wobei der Fungus Ball vorwiegend einseitig auftritt. Der Sinus ethmoidalis,
frontalis oder mehrere Sinus zugleich sind sehr selten betroffen. [1] [2]
Die Patienten befinden sich meist im 60. Lebensjahr und darüber, mit einer Bevorzugung des
weiblichen Geschlechtes. Fälle von erkrankten Kindern sind bisher nicht bekannt. [1] [2]
Im Nasennebenhöhlen-CT findet sich in 90% der Fälle eine total oder subtotal heterogen
verschattete Kieferhöhle, in 10% ist der Sinus homogen verschattet. Weiter finden sich in 45-
76% der homogen oder heterogen verschatteten Kieferhöhle nahezu metalldichte
Einschlüsse.[1]
In der Literatur finden sich verschiedene, oftmals verwirrende Einteilungen mykotischer
Erkrankungen der Nase und Nasennebenhöhlen. Grundsätzlich können zwei pilzassoziierte
Krankheitsbilder im Nasennebenhöhlenbereich voneinander unterschieden werden:
- invasive Mykosen, sie betreffen immunsupprimierte Patienten und dringen in das
umliegende Gewebe ein
- nichtinvasive Mykosen, sie betreffen vorwiegend immunkompetente, ansonsten gesunde
Patienten und infiltrieren die Sinusschleimhaut nicht. [1] [2] [3]
Zu den nichtinvasiven Mykosen zählt die Pilzkugel (Fungus Ball) der Kieferhöhlen und wird in
der vorliegenden Arbeit behandelt und aus didaktischen Gründen so benannt.
2
Unterschiedliche Termini wie „Aspergillose“, „Aspergillom“ und „Mycetom“ werden in der
Literatur gleichzeitig verwendet. Diese Bezeichnungen sind jedoch ungenau und irreführend
in der Beschreibung von Fungus Balls und sollen zukünftig vermieden werden.
„Mycetom“ bezeichnet eine chronische, lokal invasive Infektion der Subkutis von Händen
und Füßen, mit möglicher Ausbreitung in angrenzende Strukturen.
„Aspergillose“ ist eine veraltete Bezeichnung für jegliche Form von Erkrankungen der
Nasennebenhöhlen verursacht durch den Schimmelpilz Aspergillus.
„Aspergillom“ wurde von Britischen Pathologen in den 1960iger Jahren als Bezeichnung für
die chronisch-indolente, lokal invasive Pilzsinusitis, hauptsächlich verursacht durch
Aspergillus, eingeführt. Diese Erkrankung wird vorwiegend im Sudan, hauptsächlich
verursacht durch Aspergillus xavus beobachtet, wo Pilzsinusitiden endemisch sind. Später
wurde der Begriff „Aspergillom“ für jede Form der Pilzsinusitis (allergisch bedingt, Fungus
Ball, chronisch-indolente invasive Form) verursacht durch Aspergillus, verwendet. [1]
Die Pathophysiologie des Fungus Ball bleibt unklar, wobei in der Literatur zwei Theorien
diskutiert werden. Die aerogene Theorie besagt, dass Pilzsporen in ungewöhnlich großer
Menge eingeatmet werden und sich so ein Pilzball entwickelt. Die iatrogene (odontogene)
Theorie besagt, dass die Kieferhöhle initial, durch eine iatrogen verursachte oro-antrale
Kommunikation von Pilzsporen besiedelt wird. [4]
Zudem existiert eine dritte, gemischte Theorie die beide Entstehungsmechanismen
kombiniert. [1] [5]
Zu oben genannten Theorien tritt der Einfluss von Schwermetallen wie Zinkoxid, welches in
verschiedenen Wurzelfüllmaterialien enthalten ist hinzu. Zinkoxid kann einerseits in
gelöstem Zustand das Wachstum von Aspergillus fumigatus fördern und andererseits die
mukoziliare Clearance der Sinusschleimhaut behindern sodass die Pilzsporen im Sinus
gefangen bleiben. [1] [4] [5] [6] [7] [8] [9]
Die Literaturrecherche ergab abgesehen von vielen Einzelfall Berichten (Fancucci 2014,
Burnham 2009, Sohn 2009, Giardiano 2006, Matjaz 2004, Shams 2003, Khongkhunthian
2001, Milroy 1989) nur wenige Studien mit größeren Patientenzahlen die dentogene
3
Faktoren in einen Zusammenhang mit Kieferhöhlen-Mykosen brachten (Mensi 2007, Pagella
2007, Dufour 2006, Krennmair 1995, Legent 1989, Beck-Mannagetta 1986).
Einige Autoren haben den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol haltigen Wurzelkanalfüllpasten auf
das Wachstum von Aspergillusstämmen, vor allem auf Aspergillus fumigatus untersucht
(Mensi 2004, Willinger 1996, Odell 1995, Beck-Mannagetta 1986); auch der Einfluss auf das
periapikale Gewebe und die Kieferhöhlenschleimhaut von in der Endodontie häufig
verwendeten Spüllösungen wie NaOCl (Kavanagh&Taylor 1998, Ehrich 1993),
medikamentösen Wurzelkanaleinlagen wie Ca(OH)2 (Fava 1993, Marais 1996) sowie
Guttapercha Wurzelkanalstiften (Sjögren 1995, Kaplowitz 1985), waren ebenfalls
Gegenstand vieler Studien.
Typisch, aber nicht pathognomonisch für den Fungus Ball des Sinus maxillaris ist das
Auftreten von meist zentral in der verschatteten Kieferhöhle gelegenen metalldichten
Einschlüssen. Diese sind nahezu rund, von einem bis wenigen mm Durchmesser und
befinden sich im Zentrum des Pilzballes, inmitten nekrotischer Gewebsschichten. Die
Literaturrecherche ergab einige Studien mit größeren Patientenzahlen, die sich mit dem
Vorhandensein metalldichter Einschlüsse in der Kieferhöhle beschäftigten. In diesen
Untersuchungen wiesen 45-76% der Patienten mit einer Kieferhöhlen-Mykose röntgendichte
Einschattungen auf (Nicolai 2009, Dufour 2006, Nechama 2003, Yoon 1999, Lenglinger 1996,
Krennmair 1995, Beck-Mannagetta 1986, Kopp 1986, Stammberger 1984).
Historischer Überblick
Sinus maxillaris
1612 beschrieben die beiden Anatomen Julius Casserius und Ingrassius aus Padua die
Kieferhöhlen die fortan als Antrum Casserii bezeichnet wurden. [8] [10]
1651 beschrieb Nathaniel Highmore in seinem Lehrbuch für Anatomie erstmals genauer die
klinische und anatomische Bedeutung der Kieferhöhlen. In den folgenden Jahrzehnten
wurde die Kieferhöhle als Antrum Highmori bezeichnet. [8] [10]
Seit dieser Zeit ist die Kieferhöhle bei der Behandlung von Oberkieferzähnen von großer
Bedeutung, da der Alveolarknochen der den Boden der Kieferhöhle bildet, im Bereich der
4
Zähne 3-8 nur wenige mm dick bis papierdünn sein kann oder die Zahnwurzeln sind
überhaupt nur von der Schneider‘schen Membran der Kieferhöhle bedeckt. [8]
Die Ausbreitung periapikaler Entzündungen in die Kieferhöhle wurde in der zahnärztlichen
Literatur vielfach erwähnt (Bauer 1943; Selden und August 1970; Selden 1974, Selden 1989,
Selden 1999). Strafne vermutete in einer 1985 veröffentlichten Arbeit, dass 15-75% aller
Sinusitiden dentogenen Ursprunges sind, der oder die ursächlichen Zähne jedoch schwierig
zu bestimmen seien. [8]
Mykosen
1856 beschrieb Virchow erstmals Aspergillus Infektionen der Lunge; Infektionen der Nase
und Nasennebenhöhlen wurden 1885 von Schubert, 1891 von Zarniko und 1893 von
MacKenzie beschrieben. Diese Erkrankung galt bis dahin als eher selten, insgesamt 98 Fälle
einer Mykose der Nase und Nasennebenhöhlen wurden von Knecht bis zum Jahr 1972 in der
Literatur gefunden. [6] [11]
Seit dieser Zeit wurden zunehmend größere Fallzahlen, hauptsächlich verursacht durch
Aspergillus fumigatus, seltener von A. flavus und A. niger, in industrialisierten
mitteleuropäischen Ländern wie Deutschland, Frankreich, Schweiz und Österreich publiziert.
Weder angloamerikanische noch skandinavische Länder berichten über grössere
Patientenzahlen.[4][6][12]
82 Fälle einer Mykose des Sinus maxillaris wurden allein zwischen 1976 und 1984 an der
Universitätsklinik für HNO in Graz beobachtet, wobei über 90% hauptsächlich von Aspergillus
fumigatus verursacht wurden. [11]
Eine Zunahme der Patientenzahlen sind aufgrund einer verbesserten Diagnostik sowie
höheren Überlebensraten von Hochrisikopatienten zu erklären; auch soll die vermehrte
Einnahme von Antibiotika, Zytostatika und Kortikoiden in der Entstehung von Mykosen der
Nasennebenhöhlen eine Rolle spielen. [6] [11] [12]
Chirurgie der Nasennebenhöhlen
Die Radikaloperation der Kieferhöhle nach Caldwell und Luc gilt heute aufgrund der hohen
Komplikationsrate als obsolet, eine funktionelle und schleimhautschonende Chirurgie hat
sich erst in den 1960iger Jahren etabliert. [13]
5
1977 berichteten Wigand und Steiner sowie 1988 Reinert und Fritzemeier über eine
endoskopisch-assistierte Chirurgie der Kieferhöhlen. [13]
Die FESS (functional endoscopic sinus surgery) stellt heute den Goldstandard in der
chirurgischen Therapie von entzündlichen und pilzbedingten Erkrankungen der
Nasennebenhöhlen dar. [13] [14] [15]
2. ZIEL DER ARBEIT
Ziel dieser retrospektiven Arbeit war es, jene Patienten, die wegen eines Fungus Ball der
Kieferhöhlen an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz operativ behandelt wurden,
anhand präoperativ durchgeführter Nasennebenhöhlen-CTs auf mögliche dentogene
Faktoren im Oberkiefer-Seitenzahnbereich hin zu untersuchen und diese in Zusammenhang
mit einer Kieferhöhlen-Mykose zu bringen.
Aus den Erkenntnissen sollen sich, bei vorhandenen dentogenen Ursachen, Behandlungs-
Algorithmen oder prophylaktische Maßnahmen zur Vermeidung von Kieferhöhlen-Mykosen
ergeben.
Zusätzlich soll, zu oben angeführten Erkenntnissen, die Pathogenese und -physiologie dieser
Erkrankung beleuchtet werden. Chronische, meist einseitige und therapieresistente
Sinusitiden, vor allem bei im NNH-CT eindeutig zu erkennenden metalldichten
Einschattungen in der Kieferhöhle, sollen von zahnmedizinischer Seite ebenfalls beleuchtet
werden um gegebenenfalls eine Therapie oder eine interdisziplinäre Zusammenarbeit
einleiten zu können.
Nach eingehender Literaturrecherche ist es unseres Wissens nach die einzige Studie dieser
Art, die sämtliche potentielle dentogene Faktoren für die Entstehung eines Fungus Ball der
Kieferhöhlen wie Zahnextraktionen, Wurzelkanalbehandlungen, überfüllte
Wurzelkanalbehandlungen, Wurzelreste, apikale Parodontitiden, Zysten sowie Implantate
berücksichtigt.
6
II ANATOMIE UND PHYSIOLOGIE
1 Anatomie des Oberkiefers
Der Oberkiefer, Maxilla, lässt sich in einen hohlen, paarig angelegten Körper, Corpus, sowie
in seine 4 Knochenfortsätze, den Processus zygomaticus, den Processus frontalis, den
Processus palatinus und den Processus alveolaris unterteilen.
Abb. 1: Maxilla, rechts
Der Processus zygomaticus artikuliert seitlich mit dem Os zygomaticum.
Der Processus frontalis grenzt oben an das Stirnbein, hinten an das Tränenbein und vorne
oben an das Nasenbein.
7
Der Processus palatinus ist nach medial gerichtet und verbindet sich in der Sutura palatina
mediana mit dem Fortsatz der Gegenseite und in der Sutura palatina transversa mit der
Lamina horizontalis (palatina) des Gaumenbeins. Die vorderen 2/3 des harten Gaumens
werden also von den beiden Processi palatini gebildet, das hintere Drittel von den Laminae
horizontales der Gaumenbeine.
Der nach abwärts gerichtete, bogenförmige Processus alveolaris trägt die Zähne.
Die Kieferhöhle ist ein pneumatisierter Anhang der Nase in der Maxilla, an der wir 4 Flächen
unterscheiden:
Eine Facies anterior mit den Juga alveolaria, eine Facies nasalis mit dem Hiatus maxillaris zur
Kieferhöhle, eine Facies orbitalis sowie eine Facies infratemporalis. [16]
2 Anatomie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen
2.1 Die Nasenhaupthöhle
Im Inneren der Nase befindet sich die Nasenhaupthöhle, die von der senkrecht stehenden
Nasenscheidewand, Septum nasi, in eine rechte und linke Nasenhöhle unterteilt wird. Die
mediale Nasenwand wird jeweils vom Septum nasi gebildet. Wir unterscheiden einen
vorderen knorpeligen Teil (Lamina quadrangularis) und einen hinteren knöchernen Teil, der
aus der Lamina perpendicularis des Siebbeins und dem Vomer besteht.
Die Begrenzungen der Nasenhaupthöhle sind anterior die Nasenklappe, welche die engste
Stelle der Nase darstellt; posterior die Choanen mit Mündung in den Nasenrachenraum;
kranial das Nasenbein, die Lamina cribrosa des Siebbeins und der Keilbeinkörper; kaudal der
harte Gaumen; medial das Septum nasi und schließlich lateral die laterale Nasenwand mit
ihren 3 Nasenmuscheln, Conchae nasales superior, media et inferior. Zusätzlich kann eine
Concha nasalis suprema, welche dorsosuperior der obersten Nasenmuschel gelegen ist,
ausgebildet sein. Entsprechend der Muscheln unterscheidet man einen oberen, mittleren
und unteren Nasengang, Meatus nasi. [17]
8
Die Nasennebenhöhlen sind paarig angelegte, durch Ostien miteinander kommunizierende
Hohlräume, in den angrenzenden Schädelknochen. Zu den Nasennebenhöhlen zählen die
Kieferhöhle, Sinus maxillaris; die Keilbeinhöhle, Sinus sphenoidalis; die Stirnhöhle, Sinus
frontalis sowie die vorderen und hinteren Siebbeinzellen, Cellulae ethmoidales.
An die Nasenhaupthöhle grenzen folgende Strukturen:
Die hinteren Siebbeinzellen, Cellulae ethmoidales grenzen medial an die obere Muschel; das
Ostium der Keilbeinhöhle, Recessus sphenoethmoidalis befindet sich hinter derselben.
Der Ausflusstrakt der Stirnhöhle mündet im Hiatus semilunaris, dieser liegt unter der
mittleren Muschel. Ein Ductus oder Canalis nasofrontalis per se existiert nicht. Das
Infundibulum ethmoidale liegt hinter dem Hiatus semilunaris und über diese Vertiefung
erfolgt auch der Abfluss aus der Kieferhöhle über das Kieferhöhlenostium.
Die vorderen Siebbeinzellen sowie das sekundäre Ostium der Kieferhöhle münden ebenso
unter der mittleren Muschel.
Der Tränennasengang, Ductus nasolacrimalis mündet unter der unteren Muschel.
Als „ostiomeatale Einheit“ wird die Kommunikation zwischen den Ausführungsgängen der
Nasennebenhöhlen (Stirn-, Kiefer- und vorderes Siebbein), den Nasengängen und der
Nasenhaupthöhle im Bereich der lateralen Nasenwand bezeichnet.
Eine sog. Concha bullosa finden wir vor, wenn die mittlere Muschel pneumatisiert und somit
vorgewölbt die Ostien der Nebenhöhlen einengen kann.
Die Bulla ethmoidalis ist eine sehr große vordere Siebbeinzelle, die sich in die Nasenhöhle
vorwölbt und dadurch die mittlere Muschel zum Septum drängt. [17]
9
Abbildung 2: Nasenhaupthöhle von lateral a) Regio olfactoria mit Nasenmuscheln b)
Ausführungsgänge der Nasennebenhöhlen, Muscheln entfernt
Abbildung 3: Laterale Nasenwand mit ostiomeataler Einheit, koronarer Schnitt
10
2.2 Die Nasennebenhöhlen
Die Stirnhöhle, Sinus frontalis, ist paarig angelegt jedoch oft unterschiedlich groß. Es finden
sich Buchten und Kammern, das Septum interfrontale teilt die Stirnhöhle..
Siebbeinzellen, Cellulae ethmoidales, bilden das so genannte Siebbeinlabyrinth, und
bestehen aus etwa 8-10 Zellen. Sie grenzen unten lateral an die Kieferhöhle, lateral an die
Orbita (Lamina papyracea), medial an den oberen Teil der lateralen Nasenwand, kranial an
die Schädelbasis(Siebbeindach) und an die Stirnhöhle bzw. den Rezessus frontalis.
Die Keilbeinhöhle, Sinus sphenoidalis, ist paarig angelegt, durchtrennt von einem Septum
und meist unterschiedlich groß. Kranial grenzt sie an die Sella turcica (Hypophyse), dorsal
befindet sich der Clivus, kaudal grenzt sie an das Rachendach und ventral an die obere
Nasenhaupthöhle. Das Ostium mündet an der Vorderwand hinter der oberen Muschel.
Die Kieferhöhle, Sinus maxillaris, ist paarig angelegt und die größte Nasennebenhöhle. Ihre
Basis bildet die mediale, nasale Fläche. [17]
3 Spezielle Anatomie der Kieferhöhle
Die Kieferhöhle, Sinus maxillaris, hat die Form einer liegenden Pyramide.
Ihr Volumen beträgt ca.14.57 ml, bei Männern etwas mehr als bei Frauen. [18]
Sie reicht bei Erwachsenen normalerweise von der Hinterwand der Maxilla bis distal der
Canini. [8]
Die Basis der Pyramide ist nach medial zur Nasenhaupthöhle gerichtet, an der lateralen
Wand der Nasenhaupthöhle befindet sich auch das natürliche Ostium; ihre Spitze befindet
sich im Processus zygomaticus des Oberkiefers.
Der Kieferhöhlenboden wird vom Oberkiefer-Alveolarfortsatz gebildet und verläuft von
vorne nach hinten aufsteigend. Er ist ventral dicker als dorsal, was dazu führen kann, dass
der Knochen im Bereich der Wurzelspitzen sehr dünn ist. [18]
11
Zu etwa 50% finden wir im Bereich der Molaren und Prämolaren Ausbuchtungen in den
Processus alveolaris, Recessus alveolares sowie sog. Underwood – Septen. [8][18]
Im Bereich der Zahnwurzeln der 1., sowie der 2.Molaren finden wir normalerweise die
tiefste Stelle der Kieferhöhle, aber auch die Wurzeln der 3.Molaren, der Prämolaren und der
Canini können in die Kieferhöhle ragen.
Mit zunehmendem Alter atrophiert der Alveolarknochen auch im Bereich der Wurzelspitzen,
sodass diese nur noch durch eine von Schleimhaut (Schneider’sche Membran) bedeckte
hauchdünne Knochenlamelle von der Kieferhöhle getrennt sind. In manchen Fällen fehlt
diese dünne Knochenlamelle, die Wurzeln sind nur noch von Kieferhöhlenschleimhaut
bedeckt. [8][19]
Die vordere und hintere Kieferhöhlenwand bildet das Os maxillare, der Knochen ist hier
dicker. [18]
Die hintere Kieferhöhlenwand ist zum Tuber maxillae hin ausgebuchtet. [16]
Das Dach der Kieferhöhle wird vom Orbitaboden gebildet und ist sehr dünn.
Das Ostium des Sinus maxillaris kommuniziert mit dem mittleren Nasengang über das
Infundibulum ethmoidale, in welches es trichterförmig mündet ebenso wie der Ductus
nasofrontalis. [18]
Äste der Arteria maxillaris versorgen die Schleimhaut der Kieferhöhle, der venöse Abfluss
erfolgt über die Vena maxillaris. Aufgrund ihrer Verbindung zum Plexus pterygoideus, der im
duralen Sinus der Schädelbasis mündet, kann es durch eine Sinusitis maxillaris zu einer
Sinusthrombose und meningitis kommen.
Der 2. Ast des Nervus trigeminus, Nervus maxillaris, innerviert die Kieferhöhle mit seinen
Ästen N. infraorbitalis, N. alveolares superiores sowie mit dem N. palatinus. [20]
12
Abb.4: Orbita, Nasenhöhle mit Nasennebenhöhlen: Frontaler Schnitt durch die Orbita
4 Physiologie der Nasenhöhle und Nasennebenhöhlen
Die Nase ist der Sitz des Geruchorgans (Regio olfactoria), bildet den Hauptweg für die
Atemluft und ist auch an der Sprachbildung beteiligt.
Die Schleimhaut der Nasenhaupthöhle im unteren und mittleren Teil besteht aus einem
mehrschichtigen Flimmerepithel mit Schleimdrüsen (Regio respiratoria). Der Flimmerstrom
ist zum Rachen hin gerichtet. Der Hauptluftstrom gelangt bei der Einatmung zwischen der
unteren und mittleren Muschel nach hinten zur Choane. Hierbei wird er gereinigt
(Nasenhaare), angefeuchtet, und auf 32-34°C erwärmt. Die Blutfüllung der
13
Nasenschleimhaut hat Einfluss auf die Durchgängigkeit der Nasenhaupthöhle für den
Luftstrom. Der Sekretfilm erfüllt zudem durch verschiedene Enzyme, Mediatoren und
Immunglobuline eine Abwehrfunktion.
Gleichzeitig gleitet der Luftstrom bei schnuppernder Atmung entlang der mit Sinnesepithel
(Riechzellen) ausgekleideten Nasenschleimhaut im Bereich des Nasendaches, der oberen
Muschel und des oberen Septums (Regio olfactoria). Wasserlösliche Riechstoffe werden im
Schleim, der das Epithel bedeckt, gelöst. Am vorderen oberen Septum sowie in den Conchae
findet man vegetativ gesteuertes Schwellgewebe. Dieses erfüllt eine wichtige Reflexfunktion
wie Nies-, Hustenreflex oder Atemreflex (Atemstillstand bei plötzlichem Vorhandensein von
Wasser in der Nase).
Die Nase und Nasennebenhöhlen, spielen als Resonanzkörper vermutlich eine Rolle bei der
Phonation.
Die Schleimhaut der Nasennebenhöhlen ist mit einem dünnen Flimmerepithel bedeckt, das
ebenso wie das Flimmerepithel der Nasenhaupthöhle, einen Flimmerstrom besitzt, der zu
den Ostien hin gerichtet ist. [17]
4.1 Die Funktion der Nasennebenhöhlen
Verschiedene Theorien werden diskutiert (Bailey 1998):
- Befeuchtung und Erwärmung der Atemluft,
- Vergrößerung der olfaktorischen Membran,
- Gewichtsreduktion des knöchernen Schädels,
- Regulation des intranasalen Druckes,
- Resonanzräume zur Stimmbildung,
- Auffangen von Erschütterungen des Kopfes. [8]
14
4.2 Der mukoziliare Transport
Der Sekrettransport ist durch einen aktiven, geordneten Zilienschlag gekennzeichnet, er ist
mit einer Wellenbewegung vergleichbar und ist immer zum natürlichen Ostium hin gerichtet,
selbst wenn dieses blockiert oder erkrankt ist. Bei endoskopischen Untersuchungen lässt sich
deutlich ein sternförmig ausgerichteter Transport vom Boden der Kieferhöhlen über deren
Wände und Dach zum Ostium naturale erkennen, von wo aus das Sekret schließlich nach
hinten zum Nasenrachen transportiert wird. Der aktive Transport des Sekretes scheint
genetisch determiniert zu sein, da sich das Epithel auch nach Entfernung der
Sinusschleimhaut z.B. nach Tumoroperationen, erneut bildet und der Transport wieder auf
das Ostium naturale hin gerichtet ist.
Die Aktivität der Zilien sowie die Sekretion der Drüsen und Becherzellen sind die Grundlage
für den mukoziliaren Transport. Ein Sekretstau kann durch größere Schleimhautläsionen
oder Narben auftreten, kleinere Defekte sind nicht wesentlich beeinträchtigend. [13] [21]
Abb.5: Sekretbahnen vom Kieferhöhlenboden zum Ostium
15
III SINUSITIS MAXILLARIS
Die Durchgängigkeit der ostiomeatalen Einheit ist für die Physiologie der Nasennebenhöhlen
von großer Bedeutung, da hier der gemeinsame Sekretabfluß von Stirn- und Kieferhöhle
über die vorderen Siebbeinzellen in die Nasenhaupthöhle stattfindet. [18] [22]
In westlichen Industrieländern ist die Inzidenz der chronisch-entzündlichen Erkrankungen
der Nasennebenhöhlen, mit einer Prävalenz von etwa 14% der Bevölkerung im Ansteigen
begriffen. Da bei Entzündungen der Nasenschleimhaut (Rhinitis) zu 87% die Schleimhaut der
Nasennebenhöhlen mitbetroffen ist, wird dieses Krankheitsbild auch als Rhinosinusitis
bezeichnet; in der vorliegenden Arbeit wird zwischen einer Sinusitis maxillaris (im
eigentlichen Sinn) und einer dentogenen Sinusitis maxillaris unterschieden. Die odontogene
Sinusitis maxillaris stellt, aufgrund der anatomischen Nähe des Oberkiefer-
Seitenzahnbereiches zur Kieferhöhle, eine ätiologische Sonderform dar. [13] [17] [22] [23]
Die Stadieneinteilung gilt für Sinusitiden rhinogenen, als auch für Sinusitiden odontogenen
Ursprunges:
Die Symptomatik der akuten Sinusitis besteht weniger als vier Wochen, sie entsteht meist
auf dem Boden eines akuten viralen Infekts der Nasenschleimhaut. Zu den Symptomen
zählen vorrangig Kopfschmerzen im Bereich der Stirn und der Augen, Schmerzen beim nach
vorne Beugen, ein Druckgefühl und Klopfempfindlichkeit der betroffenen Seite sowie eine
erschwerte Nasenatmung mit schleimiger, später dann eitriger Absonderung.
Die Symptomatik der chronischen Sinusitis besteht länger als zwölf Wochen, sie tritt mit
einer Inzidenz von 5-10% auf, die Siebbeinzellen sind am häufigsten betroffen, danach folgen
die Kieferhöhle, die Stirn-, sowie die Keilbeinhöhle. Die chronische Sinusitis verläuft
insgesamt schwächer als die akute Form, zu etwa 70% stehen ein Dauerschnupfen mit
erschwerter Nasenatmung sowie Schmerzen im Kopf- und Gesichtsbereich im Vordergrund.
Seröse oder auch eitrige Abgänge von Sekret im Nasenrachen verursachen Bronchitis und
Laryngitis. Kennzeichnend ist außerdem eine Verminderung bis hin zum totalen Verlust der
Riechfähigkeit.
16
Wir unterscheiden außerdem noch eine allergische und eine nicht allergische Form als
Ursachen für die chronische Sinusitis. Die Ätiologie der eosinophilen chronischen Sinusitis ist
noch nicht restlos geklärt.
Bei einer Pansinusitis ist die Schleimhaut aller Nebenhöhlen betroffen, meist betrifft es aber
den Sinus maxillaris und das Os ethmoidale. [13] [17] [22] [23]
Vier Faktoren haben Einfluss auf die Pathogenese der Sinusitis maxillaris
1 Die Durchgängigkeit der Ostien
2 Die Zilienfunktion
3 Die Beschaffenheit des Nasensekrets (serös-eitrig)
4 Die Ventilation
Auch immunologische Ursachen spielen in der Pathogenese der Sinusitis maxillaris eine
Rolle. [8] [18]
1 Sinusitis maxillaris im eigentlichen Sinn
Virale Infektionen (90%) der oberen Atemwege können auf die Kieferhöhle übergreifen und
zu einer Entzündung der Sinusschleimhaut führen. Die ödematöse Schwellung behindert den
Sekretabfluß, es kommt zum Rückstau und in weiterer Folge kann es zu einer bakteriellen
Superinfektion kommen.
Auch eine mechanische Obstruktion im Bereich der ostiomeatalen Einheit, die eine Drainage
und Ventilation der Kieferhöhle behindert, sowie eine Deviation der Nasenscheidewand,
eine Concha bullosa oder eine infraorbitale (Haller‘sche) Zelle können zu einer Sinusitis
maxillaris führen. [13] [17] [22] [23] [24]
Die Sinusitis maxillaris kommt nach Wassmund mit 68%:32% ungefähr doppelt so häufig, wie
odontogene Kieferhöhlenentzündungen vor. [18]
17
2 Dentogene Sinusitis maxillaris
Etwa 10-40% aller Sinusitiden sind dentogenen Ursprungs. Die dentogene Sinusitis maxillaris
tritt meist einseitig auf, die Symptomatik umfasst starke, in Gesicht und Stirn ausstrahlende
Schmerzen die auch einer Pulpitis ähnlich sein können. Bei kaufunktioneller Belastung der
betroffenen Seite verstärken sich die Beschwerden und es kann somit zur Fehlbelastungen
der Kiefergelenke mit entsprechender Symptomatik kommen. Auch die Fossa canina sowie
der laterale Tuberbereich können Druck- und Klopfschmerzhaft sein.
Endoskopisch lässt sich eine einseitige Schwellung der Nasenschleimhaut mit eitrigem Sekret
im mittleren Nasengang feststellen. [13] [18] [19] [25]
2.1 Pathophysiologie
Die dentogene Sinusitis maxillaris wird überwiegend durch die Fortleitung entzündlicher
Prozesse der Oberkieferzähne oder des Parodontiums, vor allem im Bereich der Canini bis zu
den 3.Molaren, verursacht. Auch eine bei der Zahnextraktion akzidentell verursachte Mund-
Antrum-Verbindung kann, sollte sie unentdeckt bleiben, über die Fortleitung von Bakterien
aus der Mundhöhle zu einer Entzündung der Sinusschleimhaut führen.
In die Kieferhöhle luxierte Wurzelreste (auch eingeheilte „Radices relictae“), Fremdkörper
sowie impaktierte Zähne können ebenso wie infizierte radikuläre oder follikuläre Zysten eine
Entzündungsursache darstellen. [9] [13] [18] [19] [24] [26]
Initial handelt es sich bei einer dentogenen Sinusitis maxillaris um eine zirkuläre
Entzündungsreaktion der Kieferhöhlenschleimhaut im Bereich des Recessus alveolaris. In
diesem Stadium kann die Schleimhaut spontan ausheilen, vorausgesetzt der entzündliche
Reiz wird entfernt oder kann durch das Ostium abtransportiert werden. Ist dies jedoch nicht
der Fall, entwickelt sich eine entzündungsbedingte ödematöse Schwellung der Mukosa mit
Behinderung von Ventilation und Drainage aufgrund des blockierten Ostium maxillare; in
diesem Stadium sind weitere Maßnahmen von Seiten des Zahnarztes oder Kieferchirurgen
unumgänglich. [9] [13] [18] [24] [26]
18
Zu den Risikozähnen zählen in erster Linie die 1.Molaren, gefolgt von den 2.Prämolaren
sowie den 2.Molaren, den 1.Prämolaren und zuletzt den Canini im Oberkiefer. [9]
2.2 Zahnärztliche Befunderhebung
Es ist für den Zahnarzt notwendig sämtliche mögliche Ursachen für eine dentogene Sinusitis
maxillaris zu kennen, um von zahnärztlicher Seite einer Ausbreitung entzündlicher Prozesse
in die Kieferhöhle und weiter in angrenzende Nasennebenhöhlen und der Orbita
entgegenzuwirken und eine interdisziplinäre Zusammenarbeit mit der HNO oder
Kieferchirurgie zu ermöglichen. Weiter ist es unerlässlich während der Untersuchung stets
bimanuell und mit der Gegenseite vergleichend vorzugehen.
Im Zuge der manuellen Palpation untersuchen wir, ob ex- oder enoral eine
Druckempfindlichkeit oder Schmerzhaftigkeit im Bereich des Foramen infraorbitale, der
fazialen Kieferhöhlenwand, am harten Gaumen und im Vestibulum am Ansatz des
Jochbogens besteht. Es werden auch immer die regionären Lymphknoten abgetastet, eine
druckdolente Vergrößerung zeigt ein entzündliches Geschehen an wobei eine Druckindolenz
auf einen Tumor hinweist.
Die Vitalitätskontrolle der Oberkieferzähne im Bereich 3-8 erfolgt mittels eines CO2-
Schnees, mit dem wir einen Kältereiz setzen. Reagiert ein Zahn überschießend, ist er
wahrscheinlich pulpitisch; reagiert er überhaupt nicht, ist er entweder devital mit einer
möglichen Parodontitis apicalis oder die Wurzelkanäle sind obliteriert aufgrund des
fortgeschrittenen Alters des Patienten. In beiden Fällen ist ein Kleinbild des betreffenden
Zahnes anzufertigen um Auskunft über den periapikalen Bereich und mögliche Karies zu
erhalten.
Bei der vertikalen Perkussion überprüfen wir ob der betreffende Zahn klopfschmerzhaft
reagiert. Dies ist bei einer apikale Parodontitis der Fall oder auch bei einer akuten Sinusitis
im gesamten Seitzahnbereich der erkrankten Seite. Auch hier werden wir ein Kleinbild
anfertigen.
Die horizontale Perkussion des Oberkieferseitenzahnbereichs gibt Auskunft über
parodontale Erkrankungen des klopfschmerzhaft reagierenden Zahnes.
Anschließend werden mit einer Knopfsonde die Sondierungstiefen sowie eine etwaige
19
Blutungsneigung ermittelt. Ein parodontal gesunder Zahn besitzt eine Sondierungstiefe von
< 3 mm, die Gingiva blutet nicht auf eine Sondierung, er zeigt weder Zahnstein noch
überstehende Füllungsränder welche beide einen entzündlichen Reiz für die angrenzende
Gingiva darstellen.
Im Gegensatz dazu weist ein parodontal erkrankter Zahn Sondierungstiefen von > 3,5 mm
auf, eine Blutung auf Sondierung sowie Zahnstein und überstehende Füllungsränder sind
möglich.
Die Parodontitis marginalis profunda stellt ebenfalls eine mögliche Ursache für die Sinusitis
maxillaris dar, sie weist Sondierungstiefen von mehreren Millimeter auf, der Zahn ist
gelockert und es blutet auf Sondierung.
Bei einem Parodontalabszess entleert sich Eiter bei der Sondierung, die Gingiva ist
ödematös geschwollen, das Punctum maximum befindet sich koronal über dem
Zahnfleischrand.
Der Ausschluss einer Mund-Antrum-Verbindung erfolgt durch den Nasenblasversuch und
die vorsichtige Sondierung mit einer Knopfsonde. Der Nasenblasversuch kann auch falsch
negativ sein wenn sich die Kieferhöhlenschleimhaut über die Verbindung zur Mundhöhle
legt. Frische Extraktionsalveolen, Zahnlücken sowie ein völlig zahnloser Seitenzahnbereich
werden auf mögliche Fistelungen zur Kieferhöhle untersucht.
Die Spülung der Kieferhöhle mit physiologischer Kochsalzlösung gibt Auskunft über die
Beschaffenheit des über die Nase abfließenden Sekretes und die Durchgängigkeit des Ostium
maxillare; sie erfolgt transalveolär über eine bestehende Mund-Antrum-Verbindung, bei
vornüber geneigtem Kopf des Patienten.
Seröses oder muköses Sekret ist ein Hinweis auf eine chronische Entzündung der
Kieferhöhle, als Ursache kommen Fremdkörper, nicht infizierten Zysten oder eine chronische
Parodontitis apicalis in Frage.
Eitriges Sekret ist ein Hinweis auf eine akute Sinusitis maxillaris aufgrund einer Mund-
Antrum-Verbindung, einer in die Kieferhöhle fortgeleiteten Parodontitis apicalis (Endo-
antrales-Syndrom) oder infizierter Zysten; treten massive Eitermassen aus der Nase aus und
lässt sich eine einseitige Eiterstraße an der hinteren Pharynxwand erkennen, so kann ein
Kieferhöhlenempyem vorliegen. [8] [18] [27] [28] [29]
20
Übelriechende bräunliche bis grau-grüne Absonderungen von bröckeliger oder sandiger
Konsistenz sind charakteristisch für eine Kieferhöhlen-Mykose. Eine ständig auftretende
Kakosmie ist ebenfalls ein Hinweis auf einen Pilzball (Fungus Ball) der Kieferhöhlen. [6]
2.3 Röntgendiagnostik
In der zahnärztlichen Diagnostik werden zunächst ein Orthopantomogramm (OPG) sowie
Kleinbildaufnahmen devitaler Zähne angefertigt. Das OPG gibt als Übersichtsröntgen
Informationen über die Lage der Zähne zueinander, kariöse- und wurzelbehandelte Zähne,
apikale Parodontitiden und deren mögliche Ausdehnung in die Kieferhöhle sowie über
parodontalen Knochenabbau. Ebenfalls gut im OPG zu lokalisieren sind scharf begrenzte,
meist basal gelegene Zysten. Die Kleinbildröntgenaufnahmen gibt Aufschluss über mögliche
apikale Entzündungsherde, die bevorzugt devitale Zähne betrifft.
Das OPG gibt außerdem Hinweise auf zentrale oder basal in der Kieferhöhle gelegene
Fremdkörper, wie in die Kieferhöhle luxierte Wurzelspitzen, überpresstes
Wurzelkanalfüllmaterial sowie Implantate. [18] [26] [27] [29]
Mit einem konventionellen, in frontaler Projektion durchgeführtem NNH-Übersichtsröntgen
lassen sich Zysten, Entzündungen sowie Verschattungen und Spiegelbildungen darstellen;
aufgrund ihrer geringen Sensitivität und Spezifität werden sie jedoch immer weniger
durchgeführt. [20]
2.4 Computertomographie
Die Computertomographie zeichnet sich durch eine hervorragende Darstellung der Knochen
und Weichteile aus, sie liefert im Gegensatz zum NNH-Übersichtsröntgen überlagerungsfreie
Schnittbilder in koronarer und axialer Schichtführung. Indiziert ist ein NNH-CT für die
Diagnostik bei akuten und chronischen Sinusitiden sowie zur Operationsplanung bei
Tumoren oder Frakturen. In erster Linie werden koronaren Schichten angefertigt, bei
speziellen Fragestellungen wie Überlagerungen durch Zahnartefakte wird zusätzlich eine
Spiral-CT in axialer Schichtung durchgeführt. [20]
21
Entzündungen zeigen zu Beginn einer pathologischen Veränderung eine Mukosaverdickung
auf, die als wandständige Weichteilverschattung im CT sichtbar ist; sie sind radiologisch
jedoch nicht von einer Allergie zu unterscheiden. Akute Entzündungen können durch eine
Spiegelbildung gekennzeichnet sein, die durch eine Luftbildung über oder innerhalb der
weichteildichten Verschattung der Kieferhöhle entstanden ist. Ebenso kann die akut
entzündete Kieferhöhlenschleimhaut auch als homogene, vollständige Einschattung
erscheinen. Chronische Entzündungen sind neben einer Verdickung der Mukosa, durch
Polypen (Mukoretentionszysten) der Kieferhöhle sowie durch eine Sklerosierung der
knöchernen Begrenzungen (chronische ostitische Mitbeteiligung) gekennzeichnet. [20]
Zystische Läsionen können im NNH-CT dreidimensional dargestellt werden was unabdingbar
für die genaue Beurteilung der Größe, Lage und Ausdehnung in benachbarte Strukturen
betrifft. Differentialdiagnostisch sind Zysten von Polypen zu unterscheiden, da sie meist
singulär auftreten, gestielte Poypen sind mit der basalen Kieferhöhlenschleimhaut
verbunden. Kleine radikuläre Zysten <6-8mm sowie apikale Beherdungen sind beide als
zirkuläre, periapikale Osteolysen des betroffenen devitalen Zahnes sichtbar und kaum
voneinander abzugrenzen, wogegen große radikuläre Zysten die Wurzeln benachbarter
Zähne verdrängen und das Lumen der Kieferhöhle nahezu ausfüllen können. Keratozysten
und follikuläre Zysten, die nach der radikulären Zyste zu den häufigsten Formen zählen, sind
durch ihre typische Lokalisation zu erkennen.
Mukoretentionszysten können ebenso wie Polypen das Ostium maxillare blockieren, sie
entstehen durch eine Erweiterung der Schleimdrüsen-Ausführungsgänge in unmittelbarer
Nähe zum Ostium; dort sind sie auch häufig zu finden.
Mund-Antrum-Verbindungen (Oroantrale Fistel) sind meist nur klinisch zu diagnostizieren,
da die Ränder der Fistel unregelmäßig sind und die gleiche Röntgendichte wie das
Weichgewebe aufweisen; im CT kann eine Fistel als Unterbrechung des knöchernen
Sinusbodens zu erkennen sein.
Ein Pilzball (Fungus Ball) erscheint als subtotale oder totale Verschattung der Kieferhöhle
mit polypös verdickter Schleimhaut und gelegentlich zentral gelegenen, punktförmigen
Einschlüssen, die vermutlich überpresstem Wurzelkanalfüllmaterial entsprechen. [18] [27] [29]
22
IV MYKOSEN DER NASENNEBENHÖHLEN
Eine Mykose ist eine durch pathogene Pilze hervorgerufene parasitäre Erkrankung, die
Erreger lassen sich in Dermatophyten, Hefen und Schimmelpilze (DHS-System nach Rieth)
unterteilen. Wir unterscheiden oberflächliche, subkutane und tiefe Mykosen. Oberflächliche
Mykosen sind Infektionen von Haut, Haaren, Nägel und Schleimhautoberflächen, Erreger
sind Dermatophyten und Candida Pilze. Subkutane Mykosen werden von Dematiaceae
(Schwärzepilze) verursacht und sind in Europa eher selten, sie entstehen meist auf dem
Boden von Verletzungen. Tiefe Mykosen sind opportunistische Erkrankungen, sie können
einzelne Organe befallen oder generalisieren-hier sprechen wir von systemischen
Pilzinfektionen. Die nichtinvasive Kieferhöhlen-Mykose oder Fungus Ball zählt zu den tiefen
Mykosen, Erreger ist der Schimmelpilz Aspergillus. [30]
Der Schimmelpilz Aspergillus kommt ubiquitär, meist in verwesendem Material pflanzlicher
Herkunft wie Futtermittel, Nüsse oder Getreide, oft vermischt mit Staub vor. Die Sporen
werden aerogen verbreitet, eingeatmet und gelangen so über die Nase in die Lunge und die
Nasennebenhöhlen; dort bleiben sie an der Schleimhaut haften und werden mit dem
Flimmerstrom zum Rachen transportiert wo sie verschluckt werden. [6] [11] [31]
Täglich kann der Mensch in Abhängigkeit von Aufenthaltsort und Atemfrequenz bis zu 1,7
Millionen Pilzsporen einatmen die an sich noch keinen pathologischen Befund darstellen. [3]
Bei Vorliegen prädisponierender Faktoren können die Pilzsporen im feucht - warmen und
dunklen Milieu der Nasennebenhöhlen und der Lunge ausgezeichnet gedeihen. Wenige
Aspergillusstämme sind humanpathogen, hauptsächlich Aspergillus fumigatus, seltener A.
niger und A. flavus. [6] [11] [31]
Aspergillus zählt zu den Faden- oder Hyphenpilzen welche mit Pilzfäden, Hyphen ein
septiertes sich verzweigendes Wachstum aufweisen, das genetisch determiniert ist und
schubweise erfolgt. Für das Wachstum benötigt der Pilz kein Licht, er ist auf ein
Wirtsmedium angewiesen, das ihn mit Glukose, Kalzium, Kalium, Stickstoff, Schwefel,
Phosphor, Eisen und Magnesium versorgt. [6] [11] [31] [32]
23
1 Einteilung der Mykosen
Grundsätzlich können zwei pilzassoziierte Krankheitsbilder im Nasennebenhöhlenbereich
voneinander unterschieden werden:
- die invasiven Mykosen mit der granulomatösen-indolenten, der chronischen und der akut-
fulminanten Form,
- die nichtinvasiven Mykosen, dazu zählen die oberflächliche saprophytische Form
(„Kolonisation“) und die Pilzkugel („Fungus Ball“); sowie die eosinophil-mediierten Mykosen
wie die eosinophile chronische Rhinosinusitis. [1] [2] [3]
Die klinische Symptomatik der Nasennebenhöhlen-Mykosen kann neben der
Sekretretention, ein Druckgefühl beim Absenken des Kopfes und bei körperlicher Belastung,
sowie eine Klopfempfindlichkeit der fazialen Kieferhöhlenwand umfassen. Vorwiegend sind
die Patienten jedoch symptomlos, meist handelt es sich um einen Zufallsbefund. In der
Bildgebung ist die Verschattung der Nebenhöhle das Leitsymptom. Die therapeutischen
Maßnahmen umfassen bei allen Formen die chirurgische Sanierung der betroffenen
Nasennebenhöhlen mittels der FESS (functional endoscopic sinus surgery), eine
antimykotische Medikation ist bei nichtinvasiven Mykosen grundsätzlich nicht erforderlich.
Die nichtinvasiven Formen besiedeln präformierte Körperhöhlen, vorwiegend die
Nasennebenhöhlen und die Lunge und im Gegensatz zu den invasiven Formen infiltrieren sie
das Gewebe nicht sondern sitzen der Schleimhaut vielmehr auf. [1] [2] [33] [34]
1.1 Invasive Mykosen
Die invasiven Formen sind gekennzeichnet durch das Eindringen von Pilzorganismen in das
Gewebe der Nasennebenhöhlen oder der Lungenkavernen. Aufgrund der hämatogenen
Aussaat metastasiert die invasive Mykose zu 25-60% in sämtliche Organe und führt durch
massiver Blutungen infolge rupturierter Gefäße zum Exitus. Sie betrifft fast ausschließlich
Patienten mit verminderter Immunabwehr aufgrund von Diabetes mellitus, Leukämie,
maligne Tumoren sowie einer immunsuppressiven Therapie bei Transplantationen. Eine
Kortikoidmedikation oder die längere Einnahme von Antibiotika zählt ebenfalls zu den
24
prädisponierenden Faktoren. Der Altersgipfel liegt bei 57 Jahren. Kennzeichnend sind in die
Mukosa eingedrungene Pilzorganismen zusammen mit einer dichten granulozytären und
lymphoplasmazellulären Infiltration des Gewebes. [6] [11] [31] [35]
Die akute fulminante invasive Mykose schreitet sehr rasch voran und weist eine hohe
Mortalitätsrate auf. In der Lunge kommt es zu einer nekrotisierenden Bronchopneumonie, in
den Nasennebenhöhlen besiedeln die Pilzorganismen schließlich die Orbita und das Gehirn.
Die granulomatöse indolente invasive Mykose ist eine äußerst seltene Form die
hauptsächlich in Afrika und im Südosten Asiens auftritt. Sie ist durch profuses Pilzwachstum
sowie eine lokal begrenzte Invasion in umliegendes Gewebe gekennzeichnet.
Die chronische invasive Mykose schreitet langsam voran und breitet sich meist in die Orbita,
ausgehend von einer Mykose des Sinus ethmoidalis, aus. [6] [12] [36]
1.2 Aspergillom
Das Aspergillom ist differentialdiagnostisch erwähnenswert, es handelt sich um eine invasive
granulierende Pilzinfektion und kommt hauptsächlich in der Lunge oder seltener in den
Nasennebenhöhlen vor. Durch schmerzloses, langsames Wachstum einen Tumor
vortäuschend, destruiert es das Lungengewebe sowie den Knochen der Nasennebenhöhlen
und der angrenzenden Orbita. Im Unterschied zum Fungus Ball infiltriert es die Schleimhaut
der Nasennebenhöhlen. [6]
1.3 Nichtinvasive Mykosen
Kolonisation
Bei der harmlosen saprophytischen Form werden vorwiegend eingedicktes Sekret oder
Verkrustungen oberflächlich von Pilzen besiedelt. Eine Symptomatik ist selten, die Therapie
besteht in der Entfernung des Sekretes bzw. der Verkrustungen mit Pilzbefall.
25
Fungus Ball
Die nichtinvasive Mykose, der sogenannte Fungus Ball betrifft immunkompetente und
ansonsten gesunde Patienten. Die Kieferhöhlen sind am häufigsten betroffen wobei das
Auftreten vorwiegend einseitig ist. In der total oder subtotal verschatteten Kieferhöhle
finden sich dicht zusammengeballte Pilzmassen und häufig zentral gelegene, nahezu
metalldichte Einschlüsse inmitten des Pilzballes. [1] [6] [11] [12] [25] [31] [33] [35] [37]
Die morphologische Erscheinung eines Pilzballs ist gleichfalls nicht neu und unter der
Bezeichnung Aspergillom, zum Beispiel in einer Lungenkaverne, gut bekannt (Dämmrich
1998; Schubert 2004). Der Terminus Aspergillom unterscheidet jedoch nicht zwischen einer
Ausdehnung des Pilzes im Hohlraum und einem invasiven Wachstum im Gewebe. Aus diesem
Grund ist der Terminus Aspergillom nicht diagnostisch hinreichend (Koch et al. 2005). Der
Terminus Pilzball schließt ein invasives Wachstum in der Schleimhaut aus (Cardesa et al.
2006). [35]
Eosinophile chronische Rhinosinusitis
Pilze als Auslöser einer eosinophil dominierten chronischen Rhinosinusitis werden diskutiert
(Ponikau et al). Andere Theorien besagen, dass Staphylokokken Superantigene (Van
Cauwenberge et al) dafür verantwortlich sind. Diese nichtinvasive Form der Sinusitis mit ev.
Pilzbeteiligung betrifft immunkompetente Patienten meist im frühen Erwachsenenalter,
allerdings mit Bevorzugung des männlichen Geschlechts. Im Unterschied zum Fungus Ball
sind mehrere Nasennebenhöhlen betroffen. Kennzeichnend sind Massen von eosinophilem
Schleim mit Kolonien aus dicht gepackten eosinophilen Granulozyten und zellulärem Debris
und Polypen, wobei der Nachweis von Pilzhyphen obligat (Braun et al) - der Zusammenhang
mit chronischer Sinusitis jedoch nicht geklärt ist. Die Patienten leiden häufig an Asthma,
weshalb man auch vom Sinubronchialen Syndrom spricht. Eine allergische Rhinitis, kann
durch eine Sensibilisierung auf Pilze entstehen, ist IgE mediiert, entspricht einer Typ I
Allergie und sollte nicht mit einer esoinophilen chronischen Rhinosinusitis verwechselt
werden. [31] [35] [38] [39] [40] [41]
26
V MYKOSE DER KIEFERHÖHLEN, FUNGUS BALL
Kieferhöhlen-Mykosen oder Fungus Balls sind eine häufige Erkrankung der
Nasennebenhöhlen, hauptsächlich sind der Sinus maxillaris (94%) und der Sinus sphenoidalis
(4-8%) betroffen, wobei der Fungus Ball vorwiegend einseitig auftritt. Der Sinus ethmoidalis,
frontalis oder mehrere Sinus sind sehr selten betroffen. [1] [2]
Üblicherweise handelt es sich um immunkompetente und ansonsten gesunde Patienten
mittleren Alters, mit einer Bevorzugung des weiblichen Geschlechtes (2:1). Fälle von
erkrankten Kindern sind bisher nicht bekannt. [1] [2] [33] [42] [43]
Der Verlauf ist zunächst untypisch da die Symptome einer chronisch-bakteriellen Sinusitis
ähneln können. In manchen Fällen kann der Pilzball bakteriell oder viral superinfiziert sein
und zur Symptomatik einer akuten Sinusitis maxillaris führen. Zu den häufigsten
Beschwerden zählen wiederkehrende Sinusitiden, Kopf- oder Gesichtsschmerzen, Schnupfen
oder ein vermehrter Sekretausfluss auf der betroffenen Nasenseite sowie Kakosmie. [1] [6] [42]
In einigen Fällen berichten Patienten über das Ausschneuzen übelriechender Borken
innerhalb mehrere Monate. [6]
Das Pilzwachstum sowie die Symptomatik der Kieferhöhlen-Mykose entwickeln sich über
einen Zeitraum von vielen Wochen bis Monaten, sogar Jahren. Aus diesem Grund erfolgt die
Diagnose einer Pilz-Infektion der Kieferhöhle meist verzögert. [1] [4] [6] [11] [12]
1 Morphologie
Die am häufigsten vorkommende Erscheinung beim Menschen ist der Gießkannen-
Schimmelpilz Aspergillus fumigatus. Seinen Namen erhielt dieser Pilz, da er an den Y-förmig
verzweigten Hyphen bläschenartige Fruchtträger besitzt an denen sich die Pilzsporen
befinden. Diese kolbenförmigen Auftreibungen erinnern einerseits an den Kopf einer
Gießkanne aus dem Wasser fließt und andererseits an den Weihwasserwedel
27
(„Aspergillum“) in der Kirche. Der Name Aspergillus stammt aus dem Lateinischen,
aspergere, was soviel heißt wie bespritzen. [6] [11] [29]
Abb.6: Aspergilluskolonie mit typischen septierten, verzweigten Hyphen (PAS-Färbung,
400fache Vergrößerung)
Die Pilzhyphen sind durch ein schubweises Wachstum gekennzeichnet, welches zu der
konzentrischen, zwiebelschalenartigen Schichtung des Pilzballes führt. Histologische
Untersuchungen haben gezeigt, dass jede Schicht einer Wachstumsperiode entspricht. Der
Pilz benötigt um zu wachsen kein Licht, er ist auf ein Wirtsmedium angewiesen, das ihn mit
Glukose, Kalzium, Kalium, Stickstoff, Schwefel, Phosphor, Zink, Eisen und Magnesium
versorgt. Auch für die Produktion von sekundären Metaboliten ist das Vorhandensein der
Metallionen von Bedeutung. [1] [6] [11] [32]
Mikroskopisch ist der Pilzball vorwiegend aus Myzelien und Entzündungszellen aufgebaut
und meist von einer entzündlichen Gewebsreaktion, Zell-Detritus, Epithelzellen sowie in
einigen Fällen einer Bakterienschicht umgeben; im Zentrum finden sich nekrotische Anteile.
Der Fungus Ball sitzt der Kieferhöhlenschleimhaut auf, seine Hyphen durchdringen diese
nicht wie dies bei invasiven Mykosen der Fall ist. [1] [6] [11] [32] [44]
28
Makroskopisch erscheint der Fungus Ball als schleimiges bis bröckeliges Pilzkonglomerat von
grau-braun-schwarz-grün bis gelblicher Farbe das sich leicht von der Sinusschleimhaut
ablösen lässt. [1] [6] [44]
Die charakteristisch aussehenden Pilzmassen lassen sich mit einer Sensitivität von 100% und
einer Spezifität von 99% während des operativen Eingriffes feststellen. [1]
Infolge einer bakteriellen Superinfektion können die Pilze jedoch auch vollständig zugrunde
gegangen sein, aus diesem Grund ergibt der histologische Befund nur nekrotisches Material
und somit einen negativen Pilznachweis. [6]
1973 bezeichnete Messerklinger die extramukösen Pilzmassen welche die Kieferhöhle
komplett ausfüllen können erstmals als Pilz-Konkremente, zum damaligen Zeitpunkt wurden
diese aber keinen histologischen Untersuchungen unterzogen sondern als „amorphe
Massen, krümelige Sekrete oder Rhinoliten“ bezeichnet. [11]
Abb.7: Endoskopisch/intraoperatives Bild einer Aspergillus-Mykose, Kieferhöhle links
29
Abb.8: Entfernter Fungus Ball der Kieferhöhle
2 Bildgebung
Die Computertomographie ist der Goldstandard in der Diagnostik von Erkrankungen der
Nase und Nasennebenhöhlen. Sie zeichnet sich durch eine hervorragende Darstellung von
Knochen aus und liefert überlagerungsfreie Schnittbilder in koronarer sowie axialer
Schichtführung. [20]
Im Nasennebenhöhlen-CT findet sich in 90% der Fälle eine total oder subtotal heterogen
verschattete Kieferhöhle, in 10% ist der Sinus homogen verschattet. [1]
Im Zentrum des Fungus Ball befinden sich in 45-76% der Fälle ein oder auch mehrere
Röntgendichte Einschlüsse um die sich der Pilz schubweise angelagert hat. Sie sind nahezu
rund, von einem bis wenigen mm Durchmesser und im NNH-CT deutlich, als vorwiegend
zentral in der total oder subtotal verschatteten Kieferhöhle liegende metalldichte
Einlagerung zu erkennen. [1] [6] [11] [33] [42] [42] [43] [45] [46] [47] [48]
Schlierenartige Verkalkungen sind untypisch, aber nicht ausschließend für eine
Kieferhöhlen-Mykose und finden sich meist zu Beginn der Erkrankung. [6]
30
Abb.9: Mykose des Sinus maxillaris links, mit nahezu metalldichter
Verkalkungsstruktur, kraniale Spiegelbildung
3 Klinisch-pathologische Kriterien für die Diagnose des Fungus Ball (De
Shazo 1997)
1. Radiologischer Beweis einer Verschattung des Sinus, mit oder ohne assoziierter
wolkiger Kalzifikationen
2. Mukopurulentes, bröckeliges oder sandiges Material innerhalb des Sinus
3. Dichte Zusammenballung von Pilzhyphen (Fungus Ball), die respiratorische
Sinusschleimhaut nicht durchdringend, ihr aber angrenzend
4. Chronische Entzündungsreaktion unterschiedlicher Intensität der dem Pilzball
benachbarten Sinusschleimhaut. Dazu gehörig sind Lymphozyten, Plasmazellen,
Mastzellen und Eosinophile; ohne granulomatöser Reaktion oder Prädominanz der
Eosinophilen. Allergisch bedingter Mucus fehlt, auf mit Hämatoxylin-Eosin
eingefärbten Gewebeproben
31
5. Kein histologischer Nachweis einer Pilz-Invasion von Mukosa, assoziierten
Blutgefäßen oder darunterliegendem Knochen, mikroskopisch sichtbar gemacht auf
Methenamin-Silberfärbung nach Gömöri oder anderen speziellen Färbungen für
Pilze. [49]
4 Pathophysiologie
Zwei Theorien zur Entstehung des Fungus Ball werden in der Literatur diskutiert:
Die aerogene Theorie geht davon aus, dass große Mengen von Aspergillus Sporen über
einen längeren Zeitraum eingeatmet, aufgrund eines blockierten Ostium naturale nicht
abtransportiert werden und sich so eine Kieferhöhlen-Mykose entwickeln kann. Diese
Situation findet sich nur in landwirtschaftlichen Betrieben, Bergwerken und im Sudan, wo
Pilzerkrankungen der Nasennebenhöhlen endemisch sind.
Die iatrogene (odontogene) Theorie besagt, dass die Schleimhaut der Kieferhöhle initial
durch eine iatrogen verursachte oro-antrale Kommunikation von Pilzsporen besiedelt wird.
Eine solche Mund-Antrum-Verbindung kann infolge Zahnextraktionen, entzündlicher
parodontaler Prozesse und im Zuge endondontischer Behandlungen entstehen.
Außerdem existiert eine dritte, gemischte Theorie die beide Entstehungsmechanismen
kombiniert. [1] [5] [33] [43] [48]
Auf den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol haltigen Wurzelfüllmaterialien auf die
Kieferhöhlenschleimhaut, das Aspergilluswachstum sowie die Entstehung der
röntgendichten Einlagerungen im Sinus wird in Kapitel VI näher eingegangen.
32
5 Prädisponierende Faktoren
- entsprechend der aerogenen Theorie:
Rezidivierende Sinusitiden und lokale anatomische Anomalien werden in der Literatur als
mögliche prädisponierende Faktoren diskutiert, [1] [29] [32] aber auch die vermehrte Einnahme
von Antibiotika und Kortikoiden soll bei der Entwicklung einer Mykose der
Nasennebenhöhlen eine Rolle spielen. [6] [32]
Rezidivierende Sinusitiden
Eine lokal geschädigte Kieferhöhlenschleimhaut nach immer wiederkehrenden Sinusitiden
kann die Entstehung einer Aspergillusinfektion begünstigen. Aufgrund der
entzündungsbedingten Schwellung der Mukosa können Drainage und Ventilation des Sinus
über das Ostium naturale behindert sein und somit inhalierte Pilzsporen im Antrum
gefangen halten und deren Zusammenballung fördern. [29] [32] [42]
Andere Autoren zeigten, dass kein Zusammenhang zwischen präexistenten oder aktuellen
Sinusitiden und dem Vorhandensein eines Fungus Ball besteht. [1]
Anatomische Anomalien
Prädisponierende lokale Faktoren wie eine paradox gekrümmte mittlere Nasenmuschel oder
Septumdeviationen wurden bei etwa 15% der Patienten mit einem Fungus Ball der
Nasennebenhöhlen festgestellt, was jedoch der Häufigkeit der normalen Bevölkerung
entspricht und somit entgegen der Vermutungen anderer Autoren (Matjaz et al 2004) keine
nennenswerte Rolle in der Entstehung der Kieferhöhlen-Mykose zu spielen scheint. [1][32]
Medikamente
Systemisch oder lokal verabreichte Antibiotika können durch Eliminierung der Bakterienflora
das Wachstum von Pilzen indirekt fördern, auf Pilznährböden macht man sich diesen Effekt
durch antibiotische Zusätze zunutze.
Kortikoide ermöglichen eine Pilzinvasion des Gewebes indem sie die körpereigene
Immunabwehr schwächen. [6]
33
- entsprechend der odontogenen Theorie:
Begünstigend für die Entstehung einer Pilz-Infektion der Nasennebenhöhlen bei ansonsten
gesunden Patienten ist die Verschleppung von pathogenen Keimen aus der Mundhöhle in
die Kieferhöhle; auf den Einfluss von Zinkoxid haltigem Wurzelfüllmaterial in der Kieferhöhle
wird später eingegangen. [1] [29] [32]
Keimverschleppung
Aufgrund der anatomisch bedingten Nähe der Oberkieferzähne in Regio 3-8 können
pathogene Keime von parodontal erkrankten Zähnen (Parodontitis apicalis oder –marginalis)
über das Foramen apikale in die basale Kieferhöhlenschleimhaut gelangen und diese
infizieren. [8] [9]
In der Literatur wird von einem Einzelfall berichtet, in dem das Auftreten einer Kieferhöhlen-
Mykose in Zusammenhang mit einer oro-antralen Fistel gebracht wurde. Die Patientin wurde
nach Extraktion des zweiten Molar im Oberkiefer rechts, an der Abteilung des Autors
vorstellig nachdem bereits zweimal der Versuch, eine post extraktionem aufgetretene
Mund-Antrum-Verbindung zu decken, gescheitert war. Im CT war der rechte Sinus wolkig
verschattet; eine Caldwell-Luc Operation sowie histologische Untersuchungen konnten den
Verdacht eines Fungus Ball bestätigen. [50]
6 Röntgendichte Einschattungen
Typisch, aber nicht pathognomonisch für den Fungus Ball des Sinus maxillaris ist das
Auftreten von meist zentral in der verschatteten Kieferhöhle gelegenen metalldichten
Einschlüssen, die mit einer Häufigkeit von 45-76% auf der Seite des erkrankten Sinus
auftreten. [6] [11] [43] [45] [47] [51] [52]
Sie sind nahezu rund, von 1-14 mm Durchmesser (durchschnittliche Größe 2.7-3mm) und
befinden sich zu 95% im Zentrum des Pilzballes und zu 5% peripher innerhalb des Sinus.
[6] [47] [51] [52]
34
Der Entstehungsmechanismus dieser Einschattungen wird in der Literatur diskutiert. Einige
Autoren nehmen an, dass sie Stoffwechselprodukte des Pilzballes sind, was die aerogene
Theorie zur Entstehung der Kieferhöhlen-Mykose unterstützt; andere wiederum vermuten
einen Zusammenhang mit Zinkoxid haltigem Wurzelfüllmaterial und unterstützen somit die
iatrogene (odontogene) Theorie. [1] [4] [7] [43] [48]
Jakse und Kopp waren 1982 die ersten, die eine Anreicherung bestimmter Kalziumsalze
(hauptsächlich Kalziumphosphat) innerhalb der Pilzmassen, jedoch ohne genauere
Lokalisation, feststellen konnten. In weiteren Studien konnten Jakse und Stammberger
zeigen, dass sich große Mengen von tertiärem Kalziumphosphat (Apatit) zu akkumulieren
scheinen, indem sie bestimmte Kalziumsalze aufnehmen; diese Anhäufungen von
Kalziumsalzen sowie Schwermetalle wie Silber, Kupfer, Blei, Quecksilber und Kadmium sind
in vielen Fällen für die hohe Röntgendichte der nahezu metalldichten Einlagerungen im
nekrotischen Zentrum des Pilzballes verantwortlich. [11] [52] Weiter nahmen sie an, dass die
röntgendichten Einschlüsse Produkte des Pilz-Metabolismus darstellen. [1] [48]
1986 analysierten Beck-Managetta et al jene röntgendichten Einlagerungen mittels einer
Elektronenstrahlmikrosonde und verglichen sie mit unterschiedlichen Wurzelfüllmaterialien
(Endomethasone®, N2®, Wurzelfüllmasse nach Riebler®). Die Analyse ergab hauptsächlich
Elemente wie Zink, Titan, Jod, Blei und Barium; in einzelnen Proben auch Phosphor, Silizium,
Kalzium sowie kleinste Mengen Magnesium und Aluminium. Keine der von Beck-Mannagetta
et al untersuchten Proben bestand jedoch aus Kalziumphosphat, wie dies 1982 von
Stammberger et al berichtet wurde.
Alle untersuchten Wurzelfüllpasten enthielten Zinkoxid in hoher Konzentration sowie
röntgendichte Schwermetalle; Endomethasone® wies die stärkste Ähnlichkeit mit den
analysierten Einschlüssen aus der Kieferhöhle auf.
Um ihre Befunde zu unterstützen untersuchten Beck-Mannagetta et al auch eine nekrotische
Gewebeprobe aus dem Zentrum des Pilzballes, welche einen schalenförmigen Aufbau um
den röntgendichten Kern aufwies, auf die Verteilung von Zink. Der histologische Schnitt
senkrecht zum Schalenaufbau zeigte periodische Anreicherungen von Zink, welche auf
Diffusionsvorgänge hinweisen die bei der Auslaugung von Zink aus dem Wurzelfüllmaterial
stattfinden. [6]
35
Um die Herkunft der metalldichten Einschattungen und somit zwischen aerogener und
iatrogener (odontogener) Theorie zur Entstehung der Kieferhöhlen-Mykose differenzieren
zu können, untersuchten Krennmair et al 1995 präoperative Computertomographien von 32
Patienten, die alle unilaterale röntgendichte Einschlüsse im Sinus maxillaris, sowie
endodontisch behandelte Zähne im Prämolaren-und Molarenbereich auf der Seite der
Einschattungen, aufwiesen. Die Bereiche die auf deren Dichtewerte (Hounsfield Units, HU)
gemessen wurden, waren zum einen das Zentrum der metalldichten Einschlüsse und zum
anderen die Apices der wurzelbehandelten Zähne.
Einschattungen mit Dichtewerten über 1,500 HU wurden als „anorganische Substanz“ und
solche mit Werten unter 1,500 HU als „organische Masse“ die Kalziumphosphat (Apatit) oder
–karbonat enthält, bezeichnet.
Bei 22 (68.8%) Patienten konnte intraoperativ sowie histologisch eine Mykose der
Kieferhöhlen diagnostiziert werden, davon wiesen 18 Patienten „anorganische“ und 4
Patienten „organische“ Einschlüsse auf. Die Dichtewerte bewegten sich zwischen 620 und
3,070 HU.
Weiter untersuchten sie verschiedene Wurzelfüllmaterialien (Endomethasone®, N2®,
Harvard Zement®) auf deren Dichtewerte in vitro und verglichen sie mit den Ergebnissen
aller 32 Patienten in vivo.
Eine positive Korrelation zwischen den Dichtewerten „anorganischer“ Einschlüsse und
Wurzelfüllmaterialien wurde ebenfalls gefunden.
Die übrigen 10 Patienten ohne Fungus Ball zeigten insgesamt deutlich niedrigere (212 bis
2,750 HU) Dichtewerte auf; 3 Patienten wiesen „anorganische“ und 7 Patienten „organische“
Einschlüsse auf.
Zwischen Patienten mit (2,816.3 ± 268.7 HU) und Patienten ohne (2,747.0 ± 324.6 HU)
Kieferhöhlen-Mykose wiesen die Dichtewerte der Wurzelfüllmaterialen hingegen keinen
signifikanten Unterschied auf.
Dichtewerte zwischen der in vitro (N2 = 3,071 HU, Endomethasone = 2,990 HU, Harvard
Zement = 3,100 HU) und in vivo (2,816.3 ± 268.7 HU bzw. 2,747.0 ± 324.6 HU) untersuchten
Wurzelfüllmaterialien erbrachte in beiden Gruppen ähnliche Ergebnisse. [48]
36
Zu ähnlichen Ergebnissen kamen 1996 auch Lenglinger et al, die in einer Studie mit 15/21
Fällen eines Fungus Ball der Kieferhöhlen sowie metalldichten Einschattungen auf der
erkrankten Seite zeigen konnten, dass 93.3% der Einschlüsse einen mittleren Dichtewert von
2868 HU aufwiesen und somit den Dichtewerten von 2866 HU der ebenfalls untersuchten
Wurzelfüllmaterialien entsprachen. Die Einschlüsse der 6 Patienten ohne Kieferhöhlen-
Mykose hatten hingegen einen mittleren Dichtewert von 778 HU. [43]
Zusammenfassend konnten Krennmair et al sowie Lenglinger et al in ihren Untersuchungen
zeigen, dass Patienten mit der Diagnose eines Fungus Ball Einschlüsse mit deutlich höheren
Dichtewerten aufwiesen als Patienten ohne Fungus Ball. „Anorganische“ Einschattungen
scheinen also dentaler Herkunft zu sein, wohingegen „organische“ Einschattungen Produkte
des Pilz-Stoffwechsels (kalzifizierte Bereiche innerhalb des Fungus Ball) darstellen und
dadurch die aerogene Theorie unterstützen. [43] [48]
37
VI DENTOGENE URSACHEN DER SINUSITIS MAXILLARIS UND
KIEFERHÖHLEN-MYKOSE
Die anatomisch bedingte Nähe zwischen Kieferhöhlenboden und den Zahnwurzeln der
Oberkieferzähne im Bereich 3-8, begünstigt die Ausbreitung von Infektionen
unterschiedlicher Genese in die basale Kieferhöhlenschleimhaut. [8] [9] [19] [26]
Dentogene Ursachen lassen sich in 30-40% der Infektionen der Kieferhöhlenschleimhaut
zumindest nicht ausschließen. [9]
Abb.10: Ursachen der odontogenen Sinusitis maxillaris (Übersicht)
1 Apikale Parodontitis
1943 erbrachte Bauer erstmals den histologischen Beweis für die Ausbreitung von
periapikalen Infektionen in die Kieferhöhle.
1974 bezeichnete Selden diesen Prozess Endo-antrales-Syndrom (EAS). Es zeigte sich in
weiteren Studien, da sich die Entzündung über das Blut-bzw. Lymphsystem ausbreitet, dass
38
der Einfluss auf die Kieferhöhlenschleimhaut umso grösser ist, je näher die Wurzeln des
infizierten Zahnes an diese heranreichen. [8]
Radiologische Charakteristika des EAS (Selden 1999)
- die Wurzel des pulpitischen Zahnes liegt in unmittelbarer Nähe zum Kieferhöhlenboden,
- der pulpitische Zahn weist eine periapikale Aufhellung auf,
- die Lamina dura zwischen dem pulpitischen Zahn und der Kieferhöhle ist unterbrochen,
- über dem betroffenen Zahn wölbt sich eine lokale Schwellung der Mukosa in das
Kieferhöhlenlumen vor,
- die umgebende Sinusschleimhaut weist unterschiedlich radioopake Zonen auf. [53]
In 80% der Fälle einer apikalen Parodontitis der Oberkieferzähne erscheint die
Kieferhöhlenschleimhaut hyperplastisch verändert. [8]
Akute apikale Parodontitis
Ursachen einer akuten apikalen Parodontitis sind eine vorhergegangene Pulpitis mit
Pulpanekrose aufgrund von Karies, eine falsche Technik beim Aufbereiten eines infizierten
Wurzelkanals oder ein Trauma. Folglich kommt es zur Entzündung des Desmodontes mit
Ausbreitung in das Parodontium. Bleibt diese, trotz starker Druck- und Klopfempfindlichkeit
sowie diffuser Schmerzen unbehandelt, so kann es letztlich zu einem submukösen Abszess
kommen. [9] [18] [19] [27] [29]
Röntgenologisch ist die akute apikale Parodontitis noch unauffällig, da im Röntgen erst ein
50%iger Verlust des Mineralgehalts des umliegenden Knochens sichtbar wird. [9]
Am häufigsten breiten sich Abszesse des Kieferbereiches in Richtung Knochenoberfläche
aus. Sobald das Periost durchgebrochen ist lassen die Schmerzen nach, die Entzündung
breitet sich in der Umgebung aus. Selten breitet sie sich nach innen aus und führt zu einer
Osteomyelitis mit Fistelbildungen. [9] [18] [19] [27] [29]
39
Chronische apikale Parodontitis
Eine chronische apikale Parodontitis (apikales Granulom) ist durch eine granulierende
Entzündung des periapikalen Bereiches gekennzeichnet; im Röntgen ist eine begrenzte
periapikale Aufhellung zu sehen, die der langsam fortschreitenden Osteolyse entspricht,
sowie eine Erweiterung des Desmodontalspaltes. [18] [26] [27] [29]
Die Geschwindigkeit mit der sich die Entzündung von der Pulpa bis zur
Kieferhöhlenschleimhaut ausbreitet, ist von der Entzündungsursache abhängig. Bei der
primär akuten Parodontitis apicalis schreitet die Entzündung rapid bis zum Desmodont fort,
durchdringt den Knochen und erreicht schließlich die Phase, in der sich die Entzündung in
das umliegende Weichgewebe ausbreitet und schließlich die Kieferhöhlenschleimhaut
erreicht. Im Fall einer chronischen Parodontitis apicalis devitaler Zähne besteht ein
Gleichgewicht zwischen dem Entzündungsreiz der Bakterientoxine und den körpereigenen
Abwehrmechanismen, sodass die periradikuläre Osteolyse nur sehr langsam und meist
beschwerdefrei abläuft. [9] [29] [54]
Parodontitis marginalis
Die fortgeschrittene Parodontitis marginalis profunda kann ebenso zu einer Entzündung der
Kieferhöhlenschleimhaut führen. [18] [26] [27] [29]
2 Fremdkörper in der Kieferhöhle
Zu diesen zählen in erster Linie überstopftes Wurzelkanalfüllmaterial sowie Wurzelreste,
aber auch retinierte Zähne können im Zuge eines Extraktionsversuches in die Kieferhöhle
luxiert werden. [18] [19] [26] [29]
Ebenso können über eine unerkannte Mund-Antrum-Verbindung Abdruckmaterial oder
Speisereste in die Kieferhöhle gelangen; als Folge von Traumata finden sich gelegentlich
Holz-, Glas- oder Metallsplitter sowie Steine in den Nasennebenhöhlen.
40
Fremdkörper jeglicher Art müssen, aufgrund des Infektionsrisikos für die
Kieferhöhlenschleimhaut sowie möglicher Komplikationen wie eine Sinusitis maxillaris oder
Kieferhöhlen-Mykose, umgehend chirurgisch aus dem Sinus entfernt werden. [18] [19] [26]
2.1 Endodontische Materialien
Studien zeigten, dass 41-89.2% aller Patienten mit der Diagnose eines Fungus Ball der
Kieferhöhlen endodontisch behandelte Zähne, im speziellen Wurzelkanalfüllungen im
Seitenzahnbereich des Oberkiefers aufwiesen. [1] [2] [34] [55]
Im Zuge einer endodontischen Behandlung eines Oberkieferzahnes im Bereich 3-7 kann es,
aufgrund der anatomisch bedingten Nähe der Wurzeln zum Boden der Kieferhöhle, bei
einem der Behandlungsschritte zu einer Irritation der Kieferhöhlenschleimhaut kommen. Bei
einer Überinstrumentierung oder Überfüllung des betroffenen Zahnes über den Apex in das
umliegende Parodontium oder direkt in den Sinus, können Wurzelfüllpasten oder
hochinfektiöse Keime aus dem Wurzelkanal in die Mukosa der Kieferhöhle verschleppt
werden und dort eine Entzündungsreaktion hervorrufen. [8] [9] [19] [26]
41
Beispiel
Patient weiblich; Alter 67,8 Jahre; Mykose der linken Kieferhöhle. Zahn 26 wurzelbehandelt
mit Überfüllung der palatinalen Wurzel.
42
43
Abb.11 (1-5): NNH-CT in koronarer Schichtführung; Wurzelbehandelter Zahn 26 mit
Überfüllung der palatinalen Wurzel in die Kieferhöhle
44
2.2 Wurzelreste
Im Zuge einer Extraktion, vor allem von tief kariös zerstörten Zähnen, kann es vorkommen,
dass Wurzeln frakturieren. Im Oberkieferseitzahnbereich besteht dann die Gefahr, dass die
frakturierte Wurzel bei dem Versuch sie mit dem Beinschen Hebel aus der Alveole zu
mobilisieren, in die Kieferhöhle luxiert wird. Luxierte Zahnwurzeln müssen umgehend
operativ oder transalveolär entfernt werden, da sie ein erhebliches Infektionsrisiko oder
zumindest einen Reiz für die Kieferhöhlenschleimhaut darstellen. [19] [29]
Als Radices relictae werden Wurzelreste bezeichnet, die vor Jahren oder Jahrzehnten bei
einer Extraktion frakturiert sind, im Knochen verblieben und nun von Schleimhaut bedeckt
sind. Auch ein bereits eingewachsener Wurzelrest muss operativ entfernt werden, um
Komplikationen aufgrund der Nähe zur Kieferhöhle, zu vermeiden. [56]
2.3 Retinierte Zähne
Weisheitszähne sind die am häufigsten retinierten Zähne (80% der Erwachsenen hat
mindestens 1 retinierten Weisheitszahn im gesamten bleibenden Gebiss), obere
Weisheitszähne sind zu mindestens 25% retiniert. Die oberen Canini sind am 2.häufigsten
retiniert (0,5-3,5%), sie sind meist nach palatinal verlagert.
Zu den Komplikationen im Zuge der operativen Entfernung zählen eine Eröffnung der
Kieferhöhle sowie die Luxation in die Kieferhöhle. Im Fall einer Pericoronitis (Dentitio
difficilis) kann sich die Entzündung in Knochen und Weichgewebe ausbreiten; ein akut eitrig
entzündeter retinierter Zahn sollte in diesem Stadium nicht entfernt werden, es kann jedoch
bei einer subklinischen, geringen Entzündung bereits zur Keimverschleppung in die
Kieferhöhle kommen. [29] [57]
45
3 Mund -Antrum-Verbindungen (MAV)
Als Ursachen kommen Zahnextraktionen, Wurzelspitzenresektionen und operative
Weisheitszahnentfernungen in Frage. Betroffene Zähne sind, aufgrund der anatomischen
Verhältnisse des Kieferhöhlenbodens, Canini, Prämolaren und Molaren. Der Nachweis
erfolgt mittels vorsichtiger Sondierung mit einer stumpfen Sonde sowie positivem
Nasenblasversuch. [18] [19] [26] [56]
Die besondere Anatomie des Kieferhöhlenbodens, vor allem im Bereich der ersten Molaren,
bedingt oftmals eine Eröffnung der Nebenhöhle. Im höheren Alter atrophiert der
Alveolarfortsatz und die Kieferhöhlen nehmen an Volumen zu, es bilden sich sogenannte
Zahnlückenbuchten. [18] [56]
Abb. 12: Zahnlückenbuchten zwischen Wurzeln und bei fehlenden Zähnen
Die Mund-Antrum-Verbindung stellt die häufigste Komplikation nach Zahnextraktionen dar
und ist mit 60–76% die häufigste Ursache einer odontogenen Sinusitis maxillaris. Vor
allem bei devitalen oder beherdeten Molaren ist mit einer aus dem Mundraum
aufsteigender Infektion des Sinus zu rechnen.
Nach Wassmund kann es, bei einer traumatischen Kieferhöhleneröffnung ohne
darauffolgenden Verschluss, bereits nach 3 Tagen in 50% und nach 7 Tagen in 80% zu einer
Infektion der Kieferhöhlenschleimhaut kommen. [26]
46
Der Verschluss einer MAV erfolgt daher möglichst sofort, zumindest aber innerhalb von 24
Stunden, längstens nach 48 Stunden. [56]
Eine MAV wird nicht sofort verschlossen bei vorliegender oder bei Verdacht auf eine
Sinusitis (akut oder chronisch); Zysten; multiplen Polypen/Fremdkörpern in der Kieferhöhle;
um eitriges Sekret abfließen zu lassen sowie um geplante Folgeoperationen nicht zu
erschweren. [29]
4 Odontogene Kieferzysten
Zysten des Ober-und Unterkiefers sind gutartige, meist schmerzlose pathologische Gebilde
mit epithelialer Auskleidung sowie flüssig-, breiig- oder gasförmigem Inhalt. Sie treten meist
zwischen dem 20. und 50. Lebensjahr auf, bei etwa 3% der Erwachsenen tritt irgendwann im
Leben eine Kieferzyste auf, Männer sind häufiger betroffen als Frauen. Sie weisen ein
langsames und raumforderndes Wachstum auf das entweder regelmäßig oder schubweise
erfolgen kann. [29] [58] [59] [60]
Die Entstehung und das Wachstum von Zysten sind noch nicht ganz geklärt, zum einen wird
vermutet, dass ein entzündlicher oder traumatischer Reiz zu einer Proliferation des
ruhenden Epithels führt; zum anderen, dass es von selbst zur Epithelproliferation kommt.
Die zur Entstehung von Zysten notwendigen Epithelkeime können ein Rudiment der
Embryonalentwicklung sein, die Zyste kann sich jedoch aus Drüsenepithel oder traumatisch
versprengtem Epithel entwickeln. [29]
Die Größenzunahme ist passiv und nicht autonom, sie erfolgt aufgrund eines osmotischen
Druckanstiegs im Zystenlumen, dabei wirkt der Zystenbalg als semipermeable Membran. Die
Zyste dehnt sich immer weiter in Richtung des geringsten Widerstandes aus, dabei wird
immer mehr Knochen resorbiert bis der Zystenbalg die Zahnwurzeln zur Seite drängt und die
Schleimhaut sich nach vestibulär oder palatinal vor wölbt.
Rezidivierend auftretende Entzündungen des umliegenden Gewebes liefern wiederum den
Anreiz zur weiteren Expansion der Zyste, sie wächst so lange weiter bis sie chirurgisch
eröffnet und der Zystenbalg mit Inhalt möglichst in toto entfernt wird. [29] [59]
47
Aus diesem Grund muss jede Kieferzyste operativ entfernt werden, sie zerstört nicht nur den
umliegenden Knochen sondern es können auch in seltenen Fällen Karzinome entstehen.
Zudem kann die Entzündung einer infizierten Zyste in die Mund-, Nasen- oder Kieferhöhle
durchbrechen und die Schleimhaut infizieren. [29] [58] [59] [60]
4.1 Bildgebung zystischer Veränderungen
Das Orthopantomogramm (OPG) ist in der Diagnostik von Kieferzysten der Standard, meist
handelt es sich jedoch um röntgenologische Zufallsbefunde. Lokalisation, Größe sowie
Ausdehnung in benachbarte Strukturen lassen sich hervorragend röntgenologisch
abschätzen, nähere Informationen liefert erst die histologische Auswertung. Zysten stellen
sich im Röntgen als rundliche, scharf begrenzte, meist einkammrige Aufhellung dar; nur die
Keratozyste ist meist mehrkammrig.
Bei großen, die Kieferhöhle annähernd ausfüllenden Zysten ist eine Beurteilung der
Nachbarstrukturen (Orbita, N. infraorbitalis, Nasenhaupthöhle) mittels
Computertomographie indiziert, sowie auch bei Keratozysten und multilokulären Zysten.
Die Sinuskopie der Kieferhöhle stellt ebenfalls eine hervorragende Möglichkeit dar, die
Ausdehnung einer Zyste beurteilen zu können. Ebenfalls lässt sich auf diesem Weg eine
Gewebeprobe entnehmen oder eine endoskopisch-assistierte Zystektomie durchführen.
[29] [59] [60]
4.2 Entzündliche Zysten der Kieferhöhle
Radikuläre Zysten sind mit 60-80% die am häufigsten auftretende Zystenform, sie gehören
zu den entzündlich bedingten Zysten, sie treten vorwiegend im Oberkiefer aufgrund einer
Parodontitis apicalis eines devitalen Zahnes auf. Sie bestehen aus einer äußeren
bindegewebigen Kapsel mit innen angrenzendem mehrschichtigem Plattenepithel, der
Zysteninhalt besteht aus fibroblastenreichem, gut vaskularisiertem Granulationsgewebe.
48
Residualzysten bilden sich infolge einer Extraktion oder der unvollständigen Entfernung
einer Zyste. Sie entsprechen dem Aufbau einer radikulären Zyste und sind somit histologisch
nicht zu differenzieren.
Abb.13: Odontogene Zyste des Oberkiefers
Das Zystenwachstum erfolgt solange symptomlos, bis es zu einer sekundären Infektion der
Zyste mit ausgeprägter Schmerzsymptomatik kommt, zur Kippung der Nachbarzähne oder
bis sich die umgebende Schleimhaut beginnt vorzuwölben. Das Lumen der Kieferhöhle kann
durch das Wachstum von Zysten im Oberkiefer nach kranial massiv verkleinert werden,
sodass nur noch ein kleines Restlumen verbleibt.
Das klinische Bild einer Sinusitis maxillaris tritt auf, wenn die Zyste das Ostium der
Kieferhöhle blockiert oder wenn es zur Infektion der Kieferhöhlenschleimhaut kommt.
Dehnt sich die Zyste weiter aus, kann es aufgrund der Resorption angrenzender
Knochenwände zur Ausdehnung der Zyste in benachbarte Regionen kommen. Die Symptome
können eine erschwerte Nasenatmung bis hin zu Doppelbildern sein. [59]
Follikuläre Zysten zählen zu den entwicklungsbedingten Zysten, sie bilden sich zwischen
äußerem und innerem Schmelzepithel eines retinierten Weisheitszahnes vorwiegend im
Unterkiefer. Meist umschließen sie die Krone des betroffenen Zahnes, sodass diese in den
Zystenhohlraum ragt.
49
Die Keratozyste wird nach den Richtlinien der WHO als echter Tumor klassifiziert und somit
als „keratozystischer odontogener Tumor“ bezeichnet. Sie weisen ein aggressives Wachstum
auf; in angrenzendem Weichgewebe und Knochen bilden sich sogenannte Satellitenzysten
aus. Die Keratozyste tritt gehäuft im Kieferwinkel des Unterkiefers auf, aber auch im Bereich
der Oberkiefermolaren. Das verhornte mehrschichtige Plattenepithel im Inneren der
bindegewebigen Kapsel kann in seltenen Fällen maligne entarten. [29] [58] [59] [60]
4.3 Zysten der Kieferhöhlenschleimhaut
Pseudozysten sind im Zystenlumen bindegewebig ausgekleidet und finden sich meist am
Kieferhöhlenboden. [13]
Abb. 14: Pseudozyste im Recessus alveolaris (endoskopisch assistierte Entfernung)
50
Mukoretentionszysten sind in der Nähe des Ostium naturale zahlreich, sie entstehen durch
zystische Erweiterung der Ausführungsgänge der Schleimdrüsen.[13]
Abb.15: Mukoretentionszyste der Kieferhöhlenschleimhaut (endoskopisch assistierte Entfernung)
51
VII THERAPIE DER DENTOGENEN SINUSITIS MAXILLARIS
1 Konservative Therapie
Um die Selbstregeneration der Kieferhöhlenschleimhaut in Abhängikkeit von Ventilation
und Drainage zu ermöglichen, werden abschwellende Nasentropfen oder ein Nasenspray,
die ein Sympathomimetikum enthalten empfohlen. Eine weitere Maßnahme zur Reduktion
des Schleimhautödems ist die Applikation einer mit Sympathomimetikum getränkten Watte,
eine sogenannte „hohe Einlage“ unter den mittleren Nasengang. Weiter werden
Sekretolytika eingesetzt um der erhöhten Sekretviskosität entgegen zu wirken. Inhalation,
Nasenspülung und kühl-feuchte Umschläge sind unterstützende physikalische Maßnahmen
in der funktionellen Sinusitistherapie. [13] [17] [18] [61] [62] [63]
Die Entzündungsursache muss beseitigt werden, damit die Kieferhöhlenschleimhaut
abheilen kann. Von konservativer Seite sind das Trepanation mit medikamentöser Einlage bei
einer Parodontitis apicalis; ist der beherdete Zahn bereits wurzelbehandelt, erfolgt eine
Revision mit ebenfalls anschließender medikamentöser Einlage. Die Parodontitis marginalis
erfordert eine initiale Parotherapie. [19] [24] [29]
Am Department für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie am LKH Graz, werden
folgende nicht-steroidale Antirheumatika mit analgetischer und antiphlogistischer Wirkung
zur Bekämpfung der Schmerz- und Entzündungssymptomatik verschrieben:
Seractil® forte 400mg, Inhaltsstoff: Dexibuprofen, Dosierung: 3x1 täglich
Voltaren® 50mg, Inhaltsstoff: Diclofenac, Dosierung: 3x1 täglich
Novalgin Filmtabletten, Inhaltsstoff: Metamizol, Dosierung: 3x1 täglich
Als alternative Medikation für Patienten mit vorliegender Kontraindikation gegen eine
Behandlung mit NSAR, wie Gastro-Intestinale-Erkrankungen, Hypertonie, Schwangerschaft
sowie in der Stillperiode, verschreiben wir Mexalen ® 500mg, mit dem Wirkstoff
Paracetamol, 3x1 täglich.
52
Bei vorliegenden Magen-Darm-Erkrankungen und gleichzeitiger Einnahme von NSAR wird
zusätzlich ein Magenschutz verschrieben:
Pantoloc® 40mg, Inhaltsstoff: Pantoprazol, Dosierung: 3x1 täglich
Nexium® 20mg, Inhaltsstoff: Esomeprazol, Dosierung: 3x1 täglich
Antibiotika werden bei einer bakteriellen Superinfektion, wenn eine katarrhalische in eine
eitrige Sinusitis übergeht, zusätzlich verabreicht. Auch bei Kieferhöhlenrevisionen sowie
fakultativ bei Zystenoperationen und Wurzelspitzenresektionen werden Antibiotika
eingesetzt. Sie wirken bakterizid und weisen ein breites Wirkungspektrum auf. Die Präparate
der Wahl sind:
Cephalosporine: Ospexin® 1000mg, Inhaltstoff: Cefalexin, Dosierung: 3x1 täglich
Lincosamide: Dalacin C ® 300mg, Inhaltstoff: Clindamycin, Dosierung: 3x1 täglich
Makrolide: Klacid® 250mg, Inhaltstoff: Clarithromycin, Dosierung: 3x1 täglich
Erythrocin®500mg, Inhaltsstoff: Erythromycin Dosierung: 3x1 täglich
Penicillin und Clavulansäure: Augmentin® 1g, Inhaltsstoff: Amoxicillin und Clavulansäure,
Dosierung: 2x1 täglich
Bei einer Penicillinunverträglichkeit werden Dalacin C ® 300mg oder Klacid® 250mg
verschrieben. [64] [65]
2 Chirurgische Therapie
Die Radikaloperation der Kieferhöhle nach Caldwell und Luc galt bis in die 1970iger Jahre
als Therapie der Wahl da man annahm die Kieferhöhlenschleimhaut könne sich nicht von
selbst regenerieren; sie ist heute aufgrund der hohen Komplikationsrate jedoch als obsolet
anzusehen. Bei dieser Methode wurde über einen großen osteoplastischen Zugang in der
fazialen Kieferhöhlenwand die gesamte Kieferhöhlenschleimhaut reseziert; der entstandene
Defekt wurde zur Ventilation und Drainage über den unteren Nasengang offen gehalten. Die
53
daraus resultierenden Komplikationen als Folge des Schrumpfungsprozesse im Zuge der
Narbenbildung, wie eine Irritation des N. infraorbitalis, eine Verhinderung des
Sekrettransportes, eine Verkleinerung des Kieferhöhlenlumens sowie Einziehungen der
fazialen Kieferhöhlenwand, werden unter dem Begriff „Schmerzsymptom nach radikaler
Kieferhöhlenoperation“ zusammengefasst. [13] [18]
Die Knochendeckelmethode nach Lindorf wurde seit dem Ende der 1960iger Jahre, seit
erkannt wurde, dass sich eine polypös veränderte Kieferhöhlenschleimhaut von selbst
regenerieren kann, angewandt. Voraussetzungen dafür sind die Beseitigung der
Entzündungsursache und eine vorübergehender Drainage zum unteren Nasengang. Die
faziale Kieferhöhlenwand wird auch hier als Zugang gewählt, allerdings wird der
Knochendeckel mit Schleimhaut so herausgefräst, dass er wieder replantiert werden kann
und somit als primäre Defektplastik die Kontinuität der Kieferhöhlenwand nicht
beeinträchtigt. Der Knochendeckel wird im Bereich der Crista zygomatico-alveolaris und der
Crista piriformis-an dieser Stelle ist die Spongiosa am dicksten-in Form eines Viereckes mit
schrägen Schnittkanten herausgefräst und mit Bohrlöchern versehen, um durch diese den
Knochendeckel mit resorbierbaren Nähten wieder an der Kieferhöhlenwand zu reponieren.
[13] [18]
Abb.16: Knochendeckelmethode nach Lindorf zur Defektdeckung
des Operationszugangs
54
Punktion und Spülung der Kieferhöhle
Eine Kieferhöhlenpunktion wurde in früheren Zeiten sehr häufig aufgrund fehlender
Röntgenapparate, zu diagnostischen Zwecken eingesetzt aber auch um schnelle
Erleichterung der Symptomatik einer akuten, stark schmerzhaften Sinusitis maxillaris zu
ermöglichen. Als „stumpfe Punktion“ wird der Zugang über das Ostium naturale im mittleren
Nasengang bezeichnet, während ein Zugang über die Fossa canina oder den unteren
Nasengang als „scharfe Punktion“ bezeichnet wird. Eine Kieferhöhlenpunktion über die oben
beschriebenen Zugänge wird heute kaum noch für rein diagnostischen Zwecke durchgeführt,
bei einem Kieferhöhlenempyem kann jedoch eine scharfe Punktion und Spülung in
Einzelfällen erforderlich sein.
Der Zugang über eine bestehende Mund-Antrum-Verbindung ist hingegen komplikationsarm
und einfach durchzuführen. Der Patient sitzt aufrecht und beugt den Kopf nach vorne zur
Brust. Die anschließende Spülung mit 0,9% NaCl Lösung „physiologischer Kochsalzlösung“
besitzt hohe diagnostische Aussagekraft: die Kieferhöhle und das Ostium naturale gelten als
gesund wenn die über die Nase abfließende Spüllösung klar ist und gut abfließen kann; in
diesem Fall können wir die Mund-Antrum-Verbindung mittels der Rehrmann-Plastik primär
decken. Enthält die abfließende Spüllösung jedoch zähen, gelblichen Eiter, muss die Mund-
Antrum-Verbindung solange offen bleiben sowie täglich gespült werden, bis das Sekret von
klarer Konsistenz ist und die eitrige Infektion der Kieferhöhlenschleimhaut abgeklungen ist.
Nun lässt sich der Defekt wieder mit der Rehrmann-Plastik primär decken. Sollte sich im
Zuge der Kieferhöhlenspülung überhaupt kein Sekret entleeren, ist entweder das Ostium
blockiert oder die Spülkanüle wurde zu weit in das Lumen der Kieferhöhle eingeführt, sodass
sie von Schleimhaut umschlossen war. Bei einer Perforation können Bakterien in die Mukosa
verschleppt werden und zu Entzündungen führen, aus diesem Grund ist eine
Kieferhöhlenspülung immer mit größter Vorsicht durchzuführen. [13] [18] [66]
Endoskopie der Kieferhöhle
Neben den diagnostischen Möglichkeiten der Kieferhöhlen-Endoskopie findet diese
Methode auch in der endoskopisch-assistierten Chirurgie Anwendung. Die Endoskopie über
das Ostium naturale im mittleren Nasengang wird mit einer flexiblen Optik durchgeführt,
während bei einem Zugang über die Fossa canina und den unteren Nasengang eine starre
55
Optik verwendet wird. Grundsätzlich sind alle 3 Zugänge möglich, in der Mund-, Kiefer- und
Gesichtschirurgie ist ein Zugang über die Fossa canina oder den unteren Nasengang üblich.
[13] [18]
Eine Sinuskopie über eine bestehende Mund-Antrum-Verbindung (transalveolär) ist indiziert,
wenn wir die Kieferhöhle vor dem Verschluss der Mund-Antrum-Verbindung inspizieren
möchten um die Schleimhaut und das Ostium naturale beurteilen zu können. Ebenfalls kann
ein freier Fremdkörper wie ein Wurzelrest, Wurzelkanalfüllmaterial oder auch
Abdruckmaterial in der Kieferhöhle lokalisiert und sodann transalveolär entfernt werden.
[13] [18]
Functional Endoscopic Sinus Surgery (FESS)
Bei dieser endoskopisch assistierten Operationstechnik wird das Ostium maxillare
identifiziert und erweitert sowie obstruierende pathologisch veränderte Schleimhaut
abgetragen, um Ventilation und Drainage wiederherzustellen und die Sinusschleimhaut
abheilen lassen zu können. [13] [14] [15] [67]
56
VIII BEHEBUNG DER URSACHEN DER SINUSTIS MAXILLARIS UND
KIEFERHÖHLEN-MYKOSE
Die zahnärztliche Chirurgie zielt darauf ab, dentogene Ursachen für
Entzündungen/Pilzinfektionen der Kieferhöhle zu entfernen, damit die entzündliche
Reaktion der Sinusmukosa zum Stillstand gebracht wird und diese abheilen kann.
Dazu zählen Zahnextraktionen, Wurzelspitzenresektionen, die Entfernung eines
Fremdkörpers oder eines Wurzelrestes aus der Kieferhöhle sowie der Verschluss einer
Mund-Antrum-Verbindung. Große Polypen der Kieferhöhlenschleimhaut oder Zysten müssen
ebenfalls operativ entfernt werden. [19] [29] [56]
1 Extraktion
Therapeutische Indikationen für eine Zahnextraktion sind nicht erhaltungswürdige, nicht
therapierbare Läsionen; dazu zählen prothetisch nicht behandelbare tief kariöse Zähne, eine
apikale Parodontitis wenn eine Trepanation, Revision oder Wurzelspitzenresektion nicht
möglich oder erwünscht ist, Zähne die eine horizontale Mobilität von > 1mm aufweisen oder
sich vertikal und rotatorisch in der Alveole bewegen lassen (Grad 3 und 4 im Miller-Index),
Wurzelfrakturen sowie retinierte Zähne die aus Platzgründen nicht durchbrechen können
oder Nachbarzähne durch von Entzündungen oder Wurzelresorptionen schädigen. Auch
beim zentralen Knochenmarkabszess ist eine Extraktion indiziert, wenn dadurch der
Sekretabfluß ermöglicht wird und eine Schrödersche Lüftung von Seiten des Patienten nicht
erwünscht ist. [29] [56]
2 Schröder‘sche Lüftung
Die Schröder‘sche Lüftung ist bei zentralen Knochenmarksabszessen sowie bei der akuten
apikalen Parodontitis indiziert, wenn eine Trepanation des Zahnes nicht möglich ist oder
nicht erfolgreich durchgeführt werden kann. Es handelt sich hierbei um einen Notfall der mit
57
starken Schmerzen einhergeht; der Abfluss des Eiters über eine Trepanation im Bereich des
Alveolarkammes ermöglicht eine sofortige Linderung der Symptomatik.
Zu Beginn des Eingriffes muss die Wurzelspitze des betreffenden Zahnes mittels des
Röntgenbildes oder bei trepanierten Zähnen, mittels einer Wurzelkanalnadel lokalisiert
werden, um anschließend unter intramuköser Lokalanästhesie die Schleimhaut senkrecht,
bis zum Periost zu inzidieren. Mit dem Rosenbohrer dringt man bis zum Abszess vor und legt
einen Gazestreifen ein, der täglich gewechselt werden muss, solange bis sämtlicher Eiter
abgeflossen ist und die Schmerzsymptomatik nachgelassen hat. Nach frühestens 3 Wochen
erfolgt dann eine Wurzelspitzenresektion des Zahnes. [56]
Im Oberkieferseitzahnbereich ist die leere Alveole immer mittels vorsichtiger Sondierung
und Nasenblasversuch auf eine Mund-Antrum-Verbindung hin zu kontrollieren. [29] [56]
3 Wurzelspitzenresektion
Indikationen für eine Wurzelspitzenresektion sind eine chronische apikale Parodontitis bei
suffizienter Wurzelbehandlung, radikuläre Zysten mit bestehender suffizienter
Wurzelbehandlung, wurzelbehandelte überfüllte Zähne mit Eindringen des Materials in die
Kieferhöhle, nach erfolgter Schröder‘scher Lüftung oder auch seltener, anatomisch bedingte
Deformationen der Wurzel die eine orthograde Wurzelkanalbehandlung unmöglich machen
sowie Wurzelfrakturen.
Voraussetzung für eine Wurzelspitzenresektion ist eine vor mindestens 3 Monaten
abgeschlossene suffiziente Wurzelkanalbehandlung soweit es anatomisch möglich war,
sowie eine ausreichende operative Zugangsmöglichkeit.
Chirurgisches Vorgehen
Bei der Auswahl des operativen Zuganges und der Schnittführung gilt es folgende Prinzipien
zu beachten: größtmögliche Schonung angrenzender Strukturen wie Nerven, Knochen und
Weichgewebe, bei größtmöglichem Zugang für eine optimale Sicht auf den Operationssitus
58
sowie eine parallele Schnittführung entlang von Blutgefäßen und elastischen Fasern, immer
abseits des knöchernen Defektes um eine komplikationslose Wundheilung zu gewährleisten.
Am Department für Zahnärztliche Chirurgie und Röntgenologie am LKH Graz wird
routinemäßig der intrasulkuläre Zahnfleischrandschnitt nach Nowak-Peter, mit distaler
vertikaler Entlastung in das Vestibulum durchgeführt. Diese Schnittführung bietet neben
einer guten Übersicht, eine sichere Blutversorgung sowie Deckung des Defektes und ist gut
erweiterbar. Anschließend folgen die streng subperiostale Abpräparation des
Mukoperiostlappens mit dem Raspatorium nach Freer sowie die Osteotomie zur
Wurzelspitze mit dem Rosenbohrer.
Nach der Exkavation des Granuloms beziehungsweise des stumpfen Ausschälens des
Zystenbalgs, wird der Apex mit dem Fissurenbohrer reseziert sowie geglättet. Der
Wurzelkanal wird mit Ultraschall 3mm tief aufbereitet, mit Miller-Nadeln,
Wasserstoffperoxid und Alkohol gereinigt, getrocknet und anschließend mit
Kunststoffverstärktem Zinkoxid-Eugenol-Zement (IMR-Zement der Fa. Dentsply®) retrograd
gefüllt.
Nach dem Erhärten des Zements wird die Resektionsfläche nochmals geglättet und
verbliebenes Granulationsgewebe sorgfältig entfernt. Größere Knochendefekte werden mit
in Eigenblut getränkten Gelatineschwämmchen (Spongostan®) aufgefüllt. Abschließend
erfolgt der Wundverschluss mit nicht-resorbierbarem Nahtmaterial.
Nach 3 sowie nach 12 Monaten postoperativ erfolgt eine Röntgenkontrolle um beurteilen zu
können, wie weit die periapikale Läsion zurückgegangen ist und der Defekt knöchern abheilt.
Einen klinischen Erfolg stellt die Beschwerdefreiheit von Seiten des Patienten dar. [29] [56] [68]
Zu den Komplikationen zählt neben den allgemeinen Komplikationen eines chirurgischen
Eingriffes, die Eröffnung der Kieferhöhle im Bereich der Prämolaren und Molaren des
Oberkiefers. In diesem Fall muss während des Eingriffes die Kieferhöhle vorübergehend
tamponiert werden um eine Verschleppung von Wurzelfüllmaterial oder Keimen zu
verhindern. [56]
59
4 Entfernung von Fremdkörpern/luxierten Wurzelspitze aus der Kieferhöhle
Die Luxation einer frakturierten Wurzelspitze oder eines Wurzelrestes in die Kieferhöhle
erfolgt meist aufgrund eines zu hohen Drucks mit dem Beinschen Hebel oder dem Exkavator
nach kranial während der Wurzelentfernung.
Nach jeder Extraktion muss der Zahn, vor allem seine Wurzeln, auf seine Vollständigkeit hin
überprüft werden, im Oberkieferseitzahnbereich erfolgt außerdem eine vorsichtige
Sondierung der Alveole und der Nasenblasveruch, um eine Eröffnung der Kieferhöhle
ausschließen zu können. Bei einer eröffneten Kieferhöhle sowie dem Verdacht auf eine
Luxation der Wurzelspitze in den Sinus wird zunächst ein Röntgenbild angefertigt um die
Diagnose gegebenenfalls zu bestätigen.
Transalveoläre Entfernung
Zeigt sich die luxierte Wurzelspitze im Röntgenbild, muss vor dem Verschluss der Mund-
Antrum-Verbindung versucht werden die Wurzelspitze transalveolär, über die bestehende
Verbindung zur Kieferhöhle, gegebenenfalls mit einer kleinen Erweiterung der Perforation zu
entfernen. Dies gelingt entweder mit einem kleinen scharfen Löffel oder der Wurzelrest lässt
sich mit Hilfe einer Kieferhöhlenspülung zur Alveole hin bewegen um anschließend mit
einem scharfen Löffel, einer Pinzette, Fremdkörperzange oder mit dem Sauger über die
Alveole zu bergen.
Auf die gleiche Art wird iatrogen in die Kieferhöhle eingebrachtes Wurzelkanalfüllmaterial
nach der Extraktion des wurzelbehandelten Zahnes über eine bestehende Mund-Antrum-
Verbindung entfernt. [18] [19] [56]
Knochendeckelmethode nach Lindorf
Sollte dies nicht gelingen, oder besteht keine offene Verbindung zur Kieferhöhle, wird die
Wurzelspitze oder das Wurzelkanalfüllmaterial mit der Knochendeckelmethode nach Lindorf
entfernt. [13] [18] [56]
60
5 Plastische Deckung einer Mund-Antrum-Verbindung
Die Operationsmethode der Wahl ist die Plastische Deckung des Defektes nach Rehrmann
(Rehrmann-Plastik). Dabei wird ein bukkal gestielter Tapezlappen, der sehr breit gewählt
wird um bis über die Papillen der angrenzenden Nachbarzähne zu reichen, gebildet. Zur
Verlängerung des Lappens wird das Periost quer geschlitzt, somit kann er über die leere
Alveole gelegt und spannungsfrei mit dem palatinalen Wundrand vernäht werden. [18] [56]
a)
b)
61
c)
Abb.17: Dehnungslappenplastik nach Rehrmann a) Trapezförmiger Lappen auf dem Alveolarfortsatz b) Periostsschlitzung c) Adaptierung des Lappens
Eine weitere Methode ist der Wundverschluss mittels gestieltem Bichat-Fettpfropf (Corpus
adiposum buccae) der in einer Muskelloge zwischen Buccinator und Masseter liegt und in
den Defekt eingelegt, eine Abflachung des Vestibulums verhindern soll. Es kommt zur
völligen Epithelialisierung über der Alveole.
Bei sehr kleinen Kieferhöhleneröffnungen wird Spongostan und ein Fibrinkleber verwendet.
[56] [58]
6 Zystenoperationen
Grundsätzlich muss jede Zyste entfernt und der Zystenbalg histologisch untersucht werden,
da sie aufgrund ihres expansiven, verdrängenden Wachstums benachbarte Strukturen
schädigen sowie maligne entarten können. Wir unterscheiden eine Zystektomie von einer
Zystostomie. Die Vorteile der Zystektomie gegenüber der Zystotomie, sind neben der
einzeitigen Entfernung der Zyste die kurze Nachbehandlungszeit; jedoch können bei
einzeitigen Vorgehen Nachbarstrukturen wie die Kiefer-und Nasenhöhle oder angrenzende
Zähne eher verletzt werden. Bei zweizeitigen Verfahren werden zwar die Nachbarstrukturen
62
geschont, das Prozedere gestaltet sich aber für den Patienten als langwierig und mühsam.
[29] [56] [58]
Bei der Zystektomie (Partsch II) wird der ganze Zystenbalg mit Inhalt möglichst in toto
entfernt; der entstandene Defekt wird primär gedeckt. Kleine Zysten mit einem Durchmesser
von < 20 mm, die rundum von festem Knochen umgeben sind und deren Nachbarzähne
keinen Schaden infolge der Ausschälung nehmen, können einzeitig entfernt werden.
Eine Zystostomie (Partsch I) wird eher selten angewendet, Ausnahmefälle sind sehr große
Zysten bei deren einzeitiger Entfernung Nachbarstrukturen verletzt werden könnten, oder
sehr große Zysten in der Kieferhöhle die das Ostium maxillare blockieren.
Die Zystantrostomie wird angewendet wenn sich eine große Zyste des Oberkiefers weit in
das Lumen der Kieferhöhle ausgeweitet hat. [13] [29] [58] [59] [60]
63
IX CHIRURGISCHE THERAPIE DER KIEFERHÖHLEN-MYKOSE
Messerklinger veröffentlichte in den 1950iger und 1960iger Jahren grundlegende Arbeiten
über die Pathophysiologie der Nasennebenhöhlen und die daraus resultierende Erkenntnis,
dass die sich die Sinusschleimhaut in Abhängigkeit von einer suffizienten Ventilation und
Drainage von selbst regenerieren kann. In den darauf folgenden 1970iger Jahren entwickelte
Stammberger auf dieser Grundlage ein standardisiertes operatives Vorgehen (endoskopisch-
chirurgisches Konzept) zur Sanierung des Infundibulums. [13]
Die FESS (Functional Endoscopic Sinus Surgery) stellt heute den Goldstandard in der
chirurgischen Therapie von entzündlichen Erkrankungen der Nasennebenhöhlen dar. [13] [69]
Das Ziel einer FESS ist es, über die gezielte Erweiterung der osteomeatalen Einheit sowie der
Resektion pathologischer Strukturen, die Ventilation und Drainage der betroffenen
Nasennebenhöhle zu gewährleisten, sodass ihre normale Funktion wiederhergestellt ist und
die Schleimhaut von selbst ausheilen kann. [13] [14] [15] [33] [67]
Bei dieser Operationstechnik wird unter Lokalanästhesie, lokal blutstillenden Maßnahmen
und ständiger Endoskopkontrolle der Processus uncinatus, die Bulla ethmoidalis der mittlere
Nasenmuschel sowie bestehende Hallersche Zellen, die das Ostium verengen können
reseziert; schließlich kann das Ostium maxillare identifiziert und erweitert sowie
pathologisch veränderte obstruierende Schleimhaut in unmittelbarer Nähe zum Ostium
abgetragen werden. Normalerweise bleibt die Mukosa der Kieferhöhle unangetastet,
allerdings werden Schleimhautveränderungen wie Zysten oder große Polypen reseziert. Bei
vorliegendem Fungus Ball der Kieferhöhle wird sämtliches Pilzmycel entfernt. [13] [14] [15] [65]
Die Vorteile der Functional-Endoscopic-Sinus-Surgery sind ein minimalinvasives und
komplikationsarmes Vorgehen sowie eine niederen Rezidivhäufigkeit von 6.8%. [2] [25] [33] [37]
64
X ENDODONTIE
Eine suffiziente Wurzelkanalbehandlung ist ein wesentlicher Faktor in dem Versuch einen
geschädigten Zahn zu erhalten. Beck-Mannagetta et al sowie einige andere Autoren konnten
in mikroanalytischen Untersuchungen den wachstumsfördernden Einfluss von gelöstem
Zinkoxid welches in vielen Wurzelkanalfüllmaterialien enthalten ist, vor allem auf Aspergillus
fumigatus zeigen.
Aufgrund der anatomisch bedingten Nähe zwischen dem Boden des Sinus maxillaris und der
Wurzeln der Oberkieferzähne von 3-8, stellt eine endodontische Behandlung dieser Zähne
eine besondere Herausforderung dar. Immer wieder gelangen im Zuge der Behandlung
medikamentöse Einlagen, Spüllösungen und Wurzelfüllmaterialien über den Apex hinaus in
das periradikuläre Gewebe oder in die angrenzende Kieferhöhlenschleimhaut und können
dort eine Entzündungsreaktion hervorrufen. Es ist daher unerlässlich, auch im Hinblick auf
die mögliche Entstehung einer Kieferhöhlen-Mykose endodontische Maßnahmen äußerst
sorgfältig durchzuführen. [8] [9]
1922 war Davis der erste der den vorsichtigen Umgang mit dem periradikulären Gewebe als
Voraussetzung für den Erfolg einer Wurzelkanalbehandlung forderte und somit eine
wissenschaftliche Basis für die moderne Endodontologie schaffte. Seine Aussage wurde
durch Biopsien des apikalen Gewebes postendodontischer Extraktionen in einer Vielzahl von
Studien histologisch bestätigt. [54]
1 Indikationen
Indikationen sind eine irreversible Pulpitis sowie eine entzündungsbedingte oder
traumatisch verursachte nekrotische Pulpa. Die Ausbreitung der unbehandelten Pulpitis
bzw. der Pulpanekrose über den Apex in das Parodont, als apikale Parodontitis bezeichnet,
ist eine weitere Indikation für eine endodontische Behandlung des betroffenen Zahnes. Vor
einer geplanten Wurzelspitzenresektion oder Hemisektion, bei iatrogener Pulpaeröffnung
während der Präparation sowie vor der Verankerung eines Wurzelstiftes, muss der
betreffende Zahn ebenfalls endodontisch behandelt werden. [27] [70]
65
2 Ziel
Ziel der Wurzelbehandlung ist es, das Wurzelkanalsystem genau aufzubereiten, mittels
desinfizierender Spülungen sämtliche Mikroorganismen zu entfernen um es schließlich auf
Dauer biokompatibel und hermetisch zu verschließen. Um mögliche Fremdkörperreaktionen
und Gewebsreizungen bis hin zu einer lokalen Nekrose zu vermeiden, gilt es zu beachten,
dass Wurzelfüllmaterial und Gewebe so wenig Kontakt wie möglich haben sollen. [27] [70] [71]
3 Vorgehen
Sobald der oder die Wurzelkanäle des schmerzfreien Zahnes mittels spezieller
Wurzelkanalinstrumente sorgfältig aufbereitet sowie mit verschiedenen Lösungen wie
NaOCl, 1-2% CHX, 3% H2O2, EDTA ( Ethylendiamintetra Essigsäure) oder MTAD (Mahmud
Torabinejad Antibiotic Detergens) gespült und desinfiziert worden sind, können die
Wurzelkanäle definitiv abgefüllt werden. Sollte der Zahn zu diesem Zeitpunkt jedoch noch
nicht beschwerdefrei sein, wird eine medikamentöse, desinfizierende Einlage (Ca(OH)2),
2%CHX) in die Kanäle eingebracht und die Kavität provisorisch verschlossen bis zur völligen
Schmerzfreiheit des Zahnes.
Wichtig bei der Aufbereitung der Wurzelkanäle ist es, die Arbeitslänge jedes einzelnen
Wurzelkanales nicht zu unter- oder überschreiten. Ein Unterschreiten der Arbeitslänge stellt
nicht sicher, dass sämtliches vitales oder nekrotisches Material aus dem Wurzelkanal
entfernt wurde. Ein Überschreiten bedeutet gleichsam die Zerstörung der apikalen
Konstriktion der Wurzelspitze; das Wurzelkanalfüllmaterial kann nicht gegen diese
Verengung kondensiert werden – es wird hingegen über den physiologischen Apex hinaus, in
das umgebende Gewebe überpresst und kann dort eine Fremdkörperreaktion auslösen. Im
Oberkiefer Regio 3 bis 8 kann auf diese Weise Material in die Kieferhöhle gelangen. Die
Arbeitslänge wird mittels eines Messröntgens oder elektronisch ermittelt und endet etwa
1mm vor dem anatomischen, röntgenologisch sichtbaren Apex des Zahnes. [27] [70]
66
3.1 Wurzelanatomie der Zähne 3-8 im Oberkiefer
Die Oberkiefer-Canini besitzen überwiegend eine Wurzel mit einem Wurzelkanal, in 30% der
Fälle können diese gekrümmt sein, mit bis über 30mm Länge sind sie die längsten Zähne.
Der 1.Oberkiefer-Prämolar besitzt in 79-92% der Fälle eine zweigeteilte Wurzel mit 2
Wurzelkanälen, er ist etwa 21-22mm lang.
Der 2.Oberkiefer-Prämolar besitzt in 60-75% eine Wurzel mit einem Wurzelkanal.
Der 1.Oberkiefer-Molar ist der größte und meist-behandelte der Molaren, er besitzt 3
Wurzeln mit 3 Wurzelkanälen und 4 Wurzelkanäle in bis zu 96% der Fälle.
Der 2.Oberkiefer-Molar besitzt 3 Wurzeln mit 3 Wurzelkanälen. [8]
Der 3.Oberkiefer-Molar (Weisheitszahn) ist sehr variabel in ihrer Morphologie, meist besitzt
er 2-3 Wurzelkanäle. [9]
Die palatinale Wurzel der Oberkiefermolaren ragt in 20% in die Kieferhöhle, in 40% reicht sie
unter 0,5mm an die Kieferhöhle heran und in 50% ist sie der Kieferhöhle näher als dem
harten Gaumen. [8]
3.2 Foramen apicale
Das Foramen apicale an der Wurzelspitze, ist der Eintrittspunkt des Gefäß-Nervenstranges in
den Wurzelkanal. Viele Wurzeln besitzen allerdings mehrere (2-3) Foramina, in 78-93%
befinden sie sich an der lateralen Wand der Wurzeln und nicht an deren tiefsten Stelle.
Das Foramen physiologicum, die apicale Konstriktion, stellt die anatomisch engste Stelle des
Wurzelkanals dar. Sie stimmt nicht mit der röntgenologisch sichtbaren Wurzelspitze überein
sondern befindet sich in 50-98% bis zu 3mm, meist jedoch etwa 0,5-1mm vor dem Apex. [9]
3.3 Limit der Wurzelkanalfüllung
Der Erfolg einer Wurzelkanalbehandlung in Relation zu der Stelle wo die Wurzelkanalfüllung
apikal endet, ist der meist untersuchte Aspekt vieler Studien. Einige Autoren befinden die
67
CDJ (cemento-dentin-junction) als das optimale Limit der Wurzelkanalfüllung, andere die
apicale Konstriktion (die nicht mit der CDJ übereinstimmen soll). Wieder andere messen 0,5-
1mm vom röntgenologischen Apex entfernt und bestimmen so das optimale Limit.
Langeland empfahl in einer Vielzahl von Studien, die Wurzelkanalfüllung an der apicalen
Konstriktion enden zu lassen um Reaktionen des periapikalen Gewebes zu vermeiden. Er
verweigert diesbezüglich jegliche Messungen, da der Abstand zwischen der anatomischen
Wurzelspitze und der apikalen Konstriktion von Wurzel zu Wurzel stark variiert. Weiter führt
er aus, dass die CDJ klinisch nicht zu bestimmen wäre und somit bei der Aufbereitung und
Füllung der Wurzelkanäle nicht herangezogen werden kann. [54]
4 Wurzelkanalfüllmaterial
Die definitive Wurzelkanalfüllung erfolgt unter Anwendung eines volumenstabilen
Kernmateriales (Wurzelstift) kombiniert mit einer erhärtenden Wurzelkanalfüllpaste
(Sealer). [9] [72]
1867 beschrieb Bowman Guttapercha erstmals als Wurzelkanalfüllmaterial und ab 1948
wurde es, als Alternative zu Amalgam verwendet um Kavitäten zu füllen.
1922 wurde Kalziumhydroxid von Herrmann in die Endodontie eingeführt. [9]
1950 Entwicklung der N2 Methode durch Sargenti. [73] -NeJahrbuch
1954 kam der erste Sealer auf Epoxidharzbasis unter dem Namen AH26 auf den Markt. [9]
4.1 Sealer
Die erhärtende Wurzelkanalfüllpaste (Sealer) hat die Aufgabe die Inkongruenz zwischen der
Wurzelkanalwand und dem Wurzelkanalstift dimensionsstabil, unlöslich und gleichzeitig
biokompatibel auszufüllen. Sealer sind ein Gemisch aus einem Pulver mit röntgendichten
Metallionen (z.B. Zinkoxid; Bariumsulfat; Titanoxid) und eines Desinfiziens, welches im
Wurzelkanal antimikrobiell wirsam ist (z.B. Eugenol; Bisepoxyphenol; Paraformaldehyd).
68
Reine Pastenfüllungen sind ungeeignet, da im Zuge des Einbringens meist Luftblasen
entstehen, zudem weisen sie eine gewisse Schrumpfung während des Aushärtens auf.
[4] [9] [72]
Verschiedene Produkte unterschiedlicher Zusammensetzung stehen heute zur Verfügung:
a. Sealer auf Zinkoxid-Eugenol-Basis: Aptal-Harz™ (Speiko); Hermetic™ (Lege Artis)
Die erste Komponente dieser Pasten besteht aus einem zinkoxidhaltigen Pulver, welches mit
der zweiten Komponente, einer eugenolhaltigen Flüssigkeit vermischt wird. Dadurch
entsteht das nach der in Gewebsflüssigkeit lösliche Zinkeugenolat.
Bei Überfüllung von geringen Mengen kann das Material bindegewebig abgekapselt oder
resorbiert werden, größere Mengen können zu Entzündungsreaktionen oder Nekrosen des
umgebenden Gewebes führen, wobei die toxische Wirkung mit der Zeit abnimmt. In der
Kieferhöhle kann es die Entstehung einer Kieferhöhlen-Mykose fördern. Beim Abbinden
kontrahiert es meist.
b. Sealer auf Epoxidharz-Basis: AH 26™ und AH plus™ (Dentsply DeTrey)
Im umliegenden Gewebe setzt AH 26 anfangs während der Abbindereaktion zytotoxisch
wirkendes Formaldehyd in geringen Mengen frei. Hingegen setzt das nachfolgende Produkt
AH plus kein Formaldehyd mehr frei. Beide Produkte verfügen über eine gute
Randdichtigkeit im Wurzelkanal.
c. Sealer auf Methakrylat-Basis: Hydron™ (Hydron Canada)
1975 wurde das hydrophile Gel erstmals von Rising et al erwähnt. Die Anwendung wird
heute nicht empfohlen, da das Material als zytotoxisch, resorbierbar und wenig randdicht
gilt.
d. Sealer auf Polyketon-Basis: Diaket™ (Espe, Seefeld)
1951 wurde Diaket erstmals erwähnt, insgesamt wird diese Wurzelfüllpaste als gut
randdicht, biokompatibel und dimensionsstabil beschrieben.
e. Sealer auf Polydimethylsiloxan-Basis: RoekoSeal Automix ™ (Roeko)
69
Roeko Seal ist gut gewebeverträglich und dichtet gut ab, diese Pasten sind mit jenen auf
Epoxidharz-Basis zu vergleichen.
f. Sealer auf Kalziumhydroxid-Basis: Apexit™ (Ivoclar Vivadent); Sealapex™ (Kerr)
Beide Produkte verfügen über eine gute Biokompatibilität, sie sind jedoch in
Gewebeflüssigkeit löslich. Wird das Material über den Apex hinaus überfüllt, ist eine
Resorption wünschenswert – die hierfür erforderliche Löslichkeit des Materials steht aber im
Gegensatz zur erwünschten Randdichtigkeit.
g. Sealer auf Glasionomer-Basis: Ketac-Endo™ (3M ESPE)
Ketac-Endo ist weitgehend gewebeverträglich und wird im periapikalen Gewebe nicht
resorbiert. Studien zeigten, dass es jedoch die höchste Wasseraufnahme im Vergleich zu
anderen Wurzelfüllpasten aufwies.
h. Sealer auf Guttapercha-Basis:
Diese Pasten bestehen aus einer Guttaperchalösung und einem Lösungsmittel (Chloroform:
Chloropercha™; Eukalyptusöl: Eucapercha™). Sie gelten heute als historisch, da beide
Materialien eine erhebliche Schrumpfung aufweisen und Chloroform zudem kanzerogen und
zytotoxisch wirkt.
Das Kaltfüllsystem GuttaFlow™ (Roeko) jedoch kombiniert RoekoSeal Automix™(Roeko) mit
40-45µm großen Guttapercha-Partikel und soll aufgrund der dadurch erhöhten Fließfähigkeit
das Wurzelkanalsystem besser abdichten.
j. Adhäsiv-Sealer: Resilon/Epiphany™ (Jeneric Pentron); Real Seal™ (SybronEndo):
Eine adhäsive Anhaftung und damit bessere Randdichtigkeit zwischen Sealer und
Wurzelkanalwand/Wurzelstift konnte in Studien bisher noch nicht ausreichend gezeigt
werden.
i. Sealer auf Zinkoxid-Eugenol-Basis mit medikamentösen Zusätzen: N2™ (Hager &
Werken); Endomethasone™ (Septodont):
N2 enthält Paraformaldehyd und ist aufgrund seiner zytotoxischen und allergisierenden
Wirkungen heute obsolet. Endomethasone enthält trotz des angeblich nicht mehr
70
zugesetzten Paraformaldehyd Kortikosteroide, die lokal immunsupprimierend wirken, die
Entzündungssymptomatik verschlechtern und heute als obsolet gelten. [9] [27] [70] [71] [72] [74]
4.2 Wurzelkanalstifte
Wurzelkanalstifte bestehen aus Guttapercha, Metall oder Kunststoff und dienen der
Kondensation des Sealers im Wurzelkanal.
a. halbfeste Guttapercha-Stifte:
Als halbfeste Wurzelstifte in der Endodontie werden vor allem Guttapercha-Stifte (Beta –
Guttapercha) verwendet, sie bestehen je nach Hersteller zu 19-45% aus Guttapercha, einem
latexähnlichen Baumharz und zu 33-61.5% Zinkoxid. Weitere Bestandteile sind Kunststoffe
und Wachse, Farbstoffe, röntgendichte Schwermetallsulfate sowie einige Spurenelemente.
Sie gelten als äußerst biokompatibel, weisen keine Aushärtungsschrumpfung auf und sind
aufgrund dieser Eigenschaften ein unumstrittenes Wurzelkanalfüllmaterial.
Bei 55-60°C sind sie plastisch verformbar und dehnen sich etwas aus, durch Abkühlen gehen
sie wieder in die ursprüngliche Form zurück und schrumpfen dabei ein wenig. [9] [27] [70] [71] [72]
b. feste Wurzelkanalstifte:
Feste Wurzelkanalstifte können aufgrund ihrer Steifigkeit nicht kondensiert werden, daher
erhöht sich im Vergleich zu Guttapercha die Wahrscheinlichkeit von Randundichtigkeiten in
den gekrümmten Wurzelkanälen, wie Studien zeigten. Zudem erschweren sie eine Revision
des Zahnes enorm. [71] [72]
- Silberstifte werden aufgrund ihrer Korrosionseigenschaften heute nicht empfohlen.
- Titanstifte korrodieren zwar nicht, sollen aber den Wurzelkanal ungenügend abdichten.
[9] [27] [70] [71] [72]
- Stifte aus Kunststoff werden mit Alpha-Guttapercha ummantelt, vor dem Einbringen
geringfügig erwärmt und können dadurch den Wurzelkanal gut abdichten. Studien zeigten
jedoch, dass beim Einbringen des Wurzelstiftes die Guttapercha-Schicht abgestreift wird und
es zum Kontakt von Stift und Guttapercha mit dem periapikale Gewebe kommt. [72]
71
5 Endodontie und Kieferhöhle
In der Endodontie gebräuchliche Materialien, die in die Kieferhöhle eingebracht werden
können, neben einer mechanischen Irritation eine lokale Entzündungsreaktion bis hin zu
Nekrosen der Schleimhaut bewirken und damit die Anhaftung von Schimmelpilzen
erleichtern. Vor allem kann zinkoxidhaltiges Wurzelfüllmaterial (Endomethasone™, N2™,
Aptal-Harz™, Hermetic™) das Wachstum von Aspergillus fumigatus in der Kieferhöhle
triggern. [1] [4] [5] [6] [8] [9]
5.1 Natriumhypochlorit:
NaOCl wird in der Endodontie zur Wurzelkanaldesinfektion verwendet, es löst vitales wie
devitales Gewebe auf und wirkt antibakteriell in nekrotischem Gewebe. Allerdings kann eine
massive Entzündungsreaktion im periradikulären Gewebe hervorrufen werden, wenn es
unter Druck in den Wurzelkanal eingebracht wird und über die Wurzelspitze hinaus in das
umliegende Gewebe gelangt. Dort führt die gewebsauflösende Wirkung zu Nekrosen einer
möglichen sekundären Entzündungsreaktion und erleichtert somit die Anhaftung von
Schimmelpilzen. [8]
5.2 Kalziumhydroxid:
Ca(OH)2 hat sich als medikamentöse Einlage zwischen zwei Sitzungen bewährt, gelangt es
allerdings über den Apex hinaus, kann es zu Gewebsirritationen bis hin zu einer Entzündung
der Kieferhöhlenschleimhaut führen. Das Ausmaß der Gewebsreaktion hängt aber mit der
Menge des überpressten Kalziumhydroxid zusammen. [8]
5.3 Guttapercha:
Guttapercha-Stifte enthalten ebenfalls Zinkoxid und es kann im Falle eines Überschiebens in
die Kieferhöhle zu einer Entzündung der Mukosa kommen. [8] [9]
Sjögren et al zeigten, dass große Partikel von Guttapercha in der Kieferhöhle zwar gut
abgekapselt werden und keine Entzündungsreaktion zur Folge haben, kleine Partikel jedoch
starke Entzündungszeichen des umliegenden Gewebes verursachten. [8]
72
5.4 Zinkoxid-Eugenol:
1869 konnte bereits J. Raulin, der ein Schüler Pasteurs war, eine Wachstumsbeschleunigung
von Aspergillus niger unter dem Einfluss von Zinkoxid feststellen. [6]
Zinkoxid bewirkt als Schwermetall einerseits die erwünschte Röntgenopazität der
Wurzelfüllpasten, fördert aber im gelösten Zustand direkt das Wachstum von Aspergillus
fumigatus in der Kieferhöhle. Eugenol (Nelkenöl) hat im Wurzelkanal zwar
entzündungshemmende und antibakterielle Wirkungen, jedoch bei direktem Zellkontakt
kann es aufgrund der zytotoxischen Eigenschaften zu lokalen Entzündungen und Nekrosen
kommen und stellt so einen idealen Nährboden für den Pilz dar. [1] [4] [5] [6] [8] [9]
Beck-Managetta et al untersuchten die Wirkung von Zinkoxid-Eugenol haltigen
Wurzelfüllpasten auf das Wachstum verschiedener Aspergilluskulturen (A. fumigatus, A.
niger, A. flavus und A. parasiticus). Dazu wurden zwei verschiedene Agar Nährböden mit
frischen Pilzsporen bzw. einer Sporensuspension von Aspergillus fumigatus beimpft und in
vorgestanzten Vertiefungen einmal frisch angerührtes Wurzelfüllmaterial auf Zinkoxid-
Eugenol-Basis sowie einmal eine gesättigte Zinkoxidlösung eingebracht. Zum Vergleich
wurde auch physiologische Kochsalzlösung in einem weiteren Nährboden eingebracht. Alle
Kulturen wurden sodann bei 37°C im Dunkeln für 48 Stunden bebrütet.
Es zeigte sich, dass bei frisch angerührtem Wurzelkanalfüllmaterial das darin enthaltene
Eugenol zwar anfänglich die Entstehung eines Pilzballes unterdrückt, mit zunehmender
Verdünnung und Ausschwemmung durch die mukoziliare Clearance der Sinusschleimhaut
lässt die Wirkung des Desinfiziens jedoch nach und hinterlässt ein für den Pilz optimales, mit
gelöstem Zinkoxid angereichertes Milieu. [4] [6] [7]
Mensi et al zeigten in einer weiteren Studie den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol auf das
Wachstum von verschiedenen Aspergillusstämmen. Die verwendeten Sealer waren
Endomethasone™, N2™ sowie PCS™ (Kerr), die alle Zinkoxid-Eugenol enthalten. Es zeigte
sich, dass gelöstes Zinkoxid das Aspergilluswachstum fördert, wogegen Eugenol allein oder
mit zinkoxidhaltigem Pulver vermischt, das Wachstum hemmt. [5]
Odell et al untersuchten den Effekt von Zinkoxid- sowie Zinkoxid-Eugenol haltiger Zemente
auf das Wachstum von Aspergillus. Alle Zemente, vor allem jene die Eugenol enthielten,
hemmten zu Beginn das Wachstum von Aspergillus, entgegen der Beobachtungen anderer
73
Autoren zeigte jedoch keine der Proben eine Wachstumsbeschleunigende Wirkung.
Basierend auf diesen Ergebnissen, vermuten Odell et al eher einen Zusammenhang zwischen
der Entzündungsreaktion mit folglicher Hemmung des mukoziliaren Transportes und dem
Auftreten von Fungus Balls, als dem Einfluss von gelöstem Zinkoxid auf das Pilzwachstum.
Weiter vermuten sie, dass der physiologische Zink-Serumgehalt von 100 ± 20mg/l
ausreichend ist, um den Pilz zu ernähren. [75]
Zusammenfassend kann in die Kieferhöhle eingebrachtes Zinkoxid-Eugenol haltiges
Wurzelfüllmaterial aufgrund seiner zytotoxischen Eigenschaften eine lokale Entzündung bis
hin zu einer Nekrose der Sinusschleimhaut verursachen. Anfangs ist die Konzentration von
Eugenol hoch, dadurch wird das Wachstum von Aspergillus und der Bakterienflora gehemmt.
Erst nach Wochen bis Monaten hat sich die Konzentration des Desinfizienz soweit verdünnt,
dass erst jetzt, über die Nase eingeatmete Pilzsporen die in das Antrum gelangen, auf dem
zinkreichen-nekrotischen Debris ideale Anhaftungs- und Wachstumsbedingungen vorfinden.
Zu Beginn ist die Zinkkonzentration noch hoch, sobald diese jedoch aufgrund des
zunehmenden Pilzwachstums sinkt, können Bakterien den Pilzball besiedeln und zur
Symptomatik einer eitrigen Sinusitis führen. [4] [6] [7]
Auf diese Weise lässt sich das lange durchschnittliche Intervall von etwa 4-6 Jahren zwischen
endodontischer Behandlung und Diagnose des Fungus Ball erklären. [5] [6] [7] [75]
74
XI IMPLANTOLOGIE
1 Historischer Überblick
1807 wurden die ersten Implantate von Jourdan und Magiolo beschrieben, es handelte sich
um konische Goldrohre die mit einer vierarmigen Kralle in einer leeren Alveole verankert
wurden. Darauf wurde ein Stiftzahn aufgesetzt.
1886 setzte Younger ein Spätimplantat durch Bildung einer künstlichen Alveole.
1913 verwendete Greenfield ein wurzelförmiges Hohlimplantat aus einer Platin-Iridium-
Legierung.
Am Ende der 1930er Jahre verwendete man in der Chirurgie und später auch in der
Implantologie nichtoxidierende Metalle wie Chrom, Molybdän und Kobalt.
Als Vater der modernen, heutigen Implantologie wird Formigini bezeichnet, er verwendete
eine Heliokolloidal-Schraube aus Tantal.
In den 1950er und -60er Jahren verwendete man meistens subperiostale Implantate, die
Befestigung erfolgte nur zwischen Knochen und Periost und zeigte sich wenig erfolgreich.
In den 1970er Jahren hat man sich wieder verstärkt enossalen Implantaten hingewendet.
Leonhard Linkow verwendete so genannte Blattimplantate entlang derer sich jedoch
Entzündungen gut ausbreiten konnten. Per-Ingvar Brånemark prägte wie kein anderer die
heutige, moderne Implantologie – das von ihm entwickelte System mit dazugehörigen
Implantaten wurde bis heute nur wenig modifiziert. [29]
75
2 Moderne Implantologie
Heute wird eine Osseointegration des eingebrachten Implantates angestrebt; sie wurde von
Brånemark als direkte strukturelle und funktionelle Anlagerung von lebendem, geordnetem
Knochen an die Oberfläche eines prothetisch belasteten Implantats ohne Bildung von
Weichgewebe definiert. [29]
2.1 Faktoren für eine erfolgreiche Osseointegration
- Biokompatibilität der Implantate. Wir verwenden am häufigsten Titan und seine
Legierungen (Aluminium, Zirkonoxid). Zudem muss das Implantat korrosionsbeständig sein
und seine Oberfläche eine Oxidschicht besitzen.
- Raue Implantatoberfläche (sandgestrahlt, geätzt)
- Atraumatische Präparation des Implantatbettes durch ausreichende Kühlung des Bohrers,
scharfe Bohrinstrumente sowie niedertouriges, schonendes bohren.
- Primärstabilität von 15-20 Ncm unmittelbar nach Einbringung des Implantates. Sie ist
mechanisch bedingt und hängt vom Knochenangebot (Implantat ist von mind. 1-2 mm
Knochen periimplantär umgeben) sowie der Implantatform (konisch) bzw. gewählter
Implantatlänge (mind. 8-10 mm) und Durchmesser (mind. 3 mm) ab. Bei einer
Primärstabilität von über 50 Ncm kann es zu Nekrosen kommen, bei einer zu geringen
Primärstabilität kommt es zur bindegewebigen Einheilung.
- Einheilphase von 3-6 Monaten in denen das Implantat nicht belastet wird. [29 [76]
2.2 Die Implantatoperation
Wir unterscheiden eine Sofortimplantation von einer Früh- sowie Spätimplantation. Erstere
erfolgt unmittelbar nach der Zahnextraktion und wird nur in Einzelfällen angewendet.
76
Eine Frühimplantation bezeichnet das Einbringen von Implantaten bis 3 Monate nach der
Extraktion, eine Spätimplantation erfolgt hingegen erst nach 6-12 Monaten. Je nach
Implantationszeitpunkt ist die Atrophie des Kieferkammes mehr oder weniger
fortgeschritten und bedingt eine Augmentation. [29 [76]
Zunächst erfolgt die Schnittführung (Kieferkamm- bzw. Zahnfleischrandschnitt mit vertikaler
Entlastung) um den Knochen darzustellen. Danach wird die Implantatposition mittels eines
Rosenbohrers angekörnt. Wichtig ist, dass der Mindestabstand zum Nachbarzahn
(Implantatradius + 2 mm) bzw. Nachbarimplantat (Implantatradius + mind. 3 mm)
eingehalten wird.
Jetzt erfolgt die Pilotbohrung mit einem 2mm dünnen Bohrer um die Länge und Ausrichtung
des Implantates zu kontrollieren und möglicherweise zu verändern.
Nun wird das Bohrloch entsprechend des vorher-mittels eines Panoramaröntgen oder besser
eines DVT-ausgewählten Implantates aufbereitet. Dies erfolgt mit speziellen Bohrern, die der
Länge und Form des Implantates entsprechen.
Das Implantat wird unter Drehmomentkontrolle eingebracht, die Primärstabilität wird
überprüft; bei ausreichender Primärstabilität wird der Lappen spannungsfrei vernäht. [29 [76]
2.3 Knochenaugmentation
Um eine Osseointegration zu gewährleisten, muss das Knochenangebot ausreichend
vorhanden sein, sodass das Implantat beim Setzen allseits von mind. 1-2 mm Knochen
umgeben ist bzw. müssen vertikal mind. 10mm und horizontal ˃ 6 mm Knochenlager
gegeben sein. Ist das nicht der Fall, muss augmentiert werden um das Implantat dauerhaft
zu verankern.
Wir unterscheiden osteoinduktive von osteokonduktiven Materialen zur
Knochenaugmentation. Osteoinduktive Materialien regen die Knochenneubildung an,
während osteokonduktive Materialien als Leitgerüst für den einwachsenden Knochen
dienen.
77
Körpereigenes, autogenes Knochenmaterial, vor oder während der Implantatoperation
entnommen, ist osteoinduktiv und –konduktiv. Goldstandard.
Xenogenes Knochenmaterial stammt meist vom Rind (Bio Oss ®) und ist osteokonduktiv.
Alloplastisches Knochenmaterial (Bone Ceramic ®) ist synthetisch hergestellt und wirkt
osteokonduktiv. [29] [76]
Externe Augmentationstechniken (Kieferkammaugmentation)
- Simultane Augmentation im Rahmen der Implantation. Wir verwenden das Prinzip der
Knochenregeneration durch Defektabdeckung, welches als „guided bone regeneration“
(GBR) bezeichnet wird. Voraussetzungen sind eine suffiziente Höhe von 10mm sowie eine
Breite von ˃ 3mm des Knochenlagers. Die Vorteile dieser „two-layer grafting technique“ sind
der Erhalt von Ästhetik und Volumen sowie ein möglicher Knochengewinn von 3-4mm.
Verwendete Materialien sind einerseits ein Knochenersatzmaterial und andererseits eine
Barrieremembran sowie Pins für die Ruhigstellung der Membran.
- Zweizeitige Augmentation im Rahmen einer präimplantologischen
Kieferkammrekonstruktion mittels Knochenblöcken. So ist es möglich komplexe
Kieferkammdefekte zu decken. Entnahmestellen sind die Regio linea obliqua des
aufsteigenden Unterkieferastes für 3 x 1 x 0,5 cm große Blöcke oder für Defekte darüber
hinaus der Beckenkamm. Indikationen sind eine Breite von ˂ 3mm sowie ein vorhandenes
vertikales Defizit.
Interne Augmentationstechnik (Sinuslift)
Die Sinusbodenelevation setzen wir im atrophen Oberkiefer, bei einer vertikalen
Knochendimension von ˂ 10 mm ein. Somit wird der Alveolarfortsatz erhöht, das Lumen der
Kieferhöhle wird verringert.
- Simultaner Sinuslift wenn vertikal ˃ 4 mm und horizontal ˃ 5-6 mm Knochenlager
vorhanden sind. Eine Primärstabilität von mind.15-20 Ncm muss gewährleistet sein.
78
- Zweizeitiger Sinuslift wenn vertikal ˂ 4 mm Knochen vorhanden sind. Die Implantation
erfolgt nach einer Einheilphase von 4-12 Monaten.
Es gibt zwei Operationsverfahren, einerseits den lateralen Sinuslift und andererseits den
transkrestalen Sinuslift:
Der Laterale Sinuslift erfolgt über ein Knochenfenster in der lateralen Sinuswand. Von
bukkal wird ein 1,5 cm langer Knochendeckel präpariert und nach kranial geschlagen, unter
Erhalt der Schneider’schen Membran. Der so entstandene Hohlraum wird nun mit
Knochenersatzmaterial aufgefüllt und mit einer Membran abgedeckt. Dieses Verfahren weist
ein geringes Komplikationsrisiko auf.
Der Transkrestale Sinuslift erfolgt über eine Implantatbohrung im Alveolarkamm. Die
Sinusschleimhaut wird, ohne sie zu perforieren, über diesen Zugang abgehoben und das
Knochenersatzmaterial kann eingebracht werden. Somit wird der entstandene Hohlraum
aufgefüllt. [76]
2.4 Komplikationen der Sinusbodenelevation
Die häufigste intraoperative Komplikation bei Sinusbodenelevationen ist eine Perforation
der Kieferhöhlenschleimhaut mit einer Häufigkeit von 20-60%. Perforationen von 5-10mm
werden mit einer Kollagen Membran abgedeckt. [77]
Kleinere Einrisse heilen normalerweise spontan. [77] [78]
Die häufigste Ursache für eine Perforation der Kieferhöhlenschleimhaut sind sog.
Underwood-Septen. Sie finden sich zu 25-30 % am Boden der Kieferhöhle und unterteilen
diese von bukkal nach palatinal in unterschiedlich große Rezessus. Zur exakten Darstellung
der Septen und deren Höhe benötigen wir eine dreidimensionale Aufnahme der Kieferhöhle.
[29]
Postoperative, die Kieferhöhlenschleimhaut betreffende Komplikationen von
Sinusbodenelevationen können akute oder chronische Sinusitiden, Schwellungen und
Störungen der physiologischen Funktion der Zilien durch Fremdkörper sein. [79]
79
In einer Studie mit 35 Patienten, die im Zuge einer Sinusbodenelevation intraoperativ
auftretende Perforationen der Kieferhöhlenschleimhaut <10mm aufwiesen, entwickelte 1
(2,9%) Patient eine chronische Sinusitis maxillaris und ein (2,9%) weiterer eine oroantrale
Fistel. [77]
Eine Sinusitis maxillaris entwickelte sich in 0-27% der Fälle nach einer Sinusbodenelevation.
[80]
In einer Studie von Timmenga et al mit 156 Patienten entwickelten 7 (4%) eine subakute und
2 (2%) Patienten eine chronische Sinusitis maxillaris. [80] In einer weiteren Studie mit 17
Patienten entwickelte 1 (5.8%) Patient postoperativ eine chronische Sinusitis maxillaris. [81]
3 Implantate und Kieferhöhle
Sohn et al veröffentlichten einen Fallbericht eines 48 jährigen männlichen Patienten der
nach Insertion dreier maxillärer Implantate sowie einer Sinusbodenelevation rechts einen
Fungus Ball der rechten Kieferhöhle entwickelte.
Nach erfolgtem Sinuslift sowie einer 6-monatigen Eilheilphase wurden die Implantate von
seinem eigenen Zahnarzt gesetzt. Nach einer weiteren Einheilphase von 6 Monaten
erwiesen sich alle 3 Implantate als instabil, eines wurde von dem behandelnden Zahnarzt
entfernt. Der Patient wurde daraufhin an die Klinik des Autors verwiesen, wo ihm die
restlichen 2 Implantate ebenfalls entfernt wurden; im CT zeigten sich röntgendichte
Verschattungen an der basalen und lateralen Kieferhöhlenwand. Nach 4 Wochen wurde der
Sinus unter lokaler Anästhesie eröffnet, Augmentationsmaterial, entzündete
Sinusschleimhaut sowie eine dunkelbraun-rote Masse wurden entfernt und an die
Pathologie geschickt. Im Zuge des Eingriffes wurde eine Perforation der Schneider’schen
Membran entdeckt, die aber mit einer resorbierbaren Membran und einem Fibrinkleber
abgedeckt war.
Die mikroskopische Untersuchung des dunkelbraun-roten Materials ergab einen Fungus Ball
mit dicht verflochtenen, dichotom verzweigten und septierten Hyphen. Histologisch wurden
polypöse Schleimhaut sowie Entzündungszellen gefunden. [82]
80
Verschiedene Studien an Menschen und Tieren zeigten jedoch, dass die alleinige Protrusion
von Implantaten in die Kieferhöhle in keinem Zusammenhang mit Komplikationen der
Sinusschleimhaut steht. [83]
Petruson et al konnte endoskopisch zeigen, dass die Mukosa der Kieferhöhle keinerlei
Entzündungszeichen aufwies wenn Implantate diese perforierten. [83]
In einer Studie mit 83, die Kieferhöhlenschleimhaut perforierenden Implantaten, entwickelte
kein Patient (von 70) nach einer 20-jährigen Beobachtungsdauer klinische oder radiologisch
sichtbare Anzeichen für eine Sinusitis maxillaris. [83]
In einer weiteren Studie mit 23 Implantaten von 9 Patienten, die in die Kieferhöhle
hineinragten, zeigte kein Patient Symptome einer Sinusitis maxillaris. [78]
81
XII MATERIAL UND METHODE
Es wurde eine retrospektive Datenanalyse an 430 Patienten durchgeführt, die zwischen dem
Jahr 2000 und 2013 mit der Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose an der klinischen
Abteilung für HNO am LKH-Graz vorstellig wurden. Sämtliche Patientenakten wurden auf
Diagnose, Therapie, Geschlecht und Alter hin untersucht.
392 (91,2%) Patienten wurden operativ, mittels der endoskopisch funktionellen Operation
der Nasennebenhöhlen (FESS - functional endoscopic sinus surgery) behandelt.
Um die Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose sicher bestätigen zu können, wurden
die im Medocs® gespeicherten Operationsberichte der FESS ausgewertet. Der histologische
Nachweis einer Mykose ist nur in seltenen Fällen möglich, da die Pilzmassen im Zuge der
FESS Operation standardmäßig abgesaugt sowie mit der Antrum-Fasszange nach Heuwieser
abgetragen werden und dadurch nicht im histologischen Präparat enthalten sind. Der
histologische Befund ergab vorwiegend inflammatorische Polypen, Detritus und Schleim. Die
Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose kann jedoch durch den alleinigen
Operationsbericht bestätigt werden, da der typisch grau-schwarze krümelige Pilzball
eindeutig als solcher zu identifizieren ist. Bei 289 (67,2%) Patienten konnte somit im Zuge
der FESS ein Fungus Ball der Kieferhöhle diagnostiziert werden.
Radiologische Befunde in Form von präoperativ durchgeführten und im PACS (picture
archiving and communication system) gespeicherten NNH-CTs, konnten wir mit der
freundlichen Unterstützung eines Radiologen der Universitätsklinik für Radiologie, Abteilung
für Neuroradiologie am LKH Graz, bei 102 (35,3%) Patienten mit der sicheren Diagnose einer
Kieferhöhlen-Mykose erheben. Von den verbliebenen 187 (64,5%) Patienten wurden intern
aufgenommene oder abgespeicherte Bilddaten die länger zurücklagen, automatisch aus dem
System gelöscht; extern durchgeführte NNH-CTs die ebenfalls länger zurücklagen wurden
entweder aus dem Archiv entfernt oder gingen aus anderen Gründen verloren. In 18 (9,6%)
Fällen konnte das NNH-CT aufgrund von Überlagerungen nicht auf dentogene Ursachen
untersucht werden.
82
Ausschließlich Patienten mit der sicheren Diagnose eines Fungus Ball des Sinus maxillaris
sowie einem vorliegenden präoperativen NNH-CT wurden in dieser Studie inkludiert.
Statistische Analysen wurden mit SPSS 19.0 mit der Annahme ein p-wertes von <0.05 als
signifikant, durchgeführt. Die Studie wurde am 15. März 2013 von der Ethikkommission der
Medizinischen Universität Graz bewilligt (Bewilligungsnummer: 25-258 ex 12/13).
1 Endpunkte
Dentogene Faktoren (pathologische Veränderungen und/oder Behandlungen) der Zähne 3-8
sowie fehlende Zähne (Extraktionslücken und/oder Totalprothesen) wurden auf der Seite
des Fungus Ball und auf der gesunden Seite evaluiert. Röntgendichte, punktförmige
Verkalkungsstrukturen innerhalb des erkrankten Sinus wurden ebenfalls evaluiert.
1.1 Dentogene Ursachen
Folgende Parameter wurden als mögliche dentogene Ursachen einer Kieferhöhlen-Mykose
erhoben, wobei nur die Zähne 3-7 aufgrund der anatomisch bedingten Nähe zur Kieferhöhle
berücksichtigt wurden:
1. Wurzelbehandelte Zähne;
2. Wurzelbehandelte Zähne, deren Wurzelkanalfüllmaterial über den Apex hinaus geht;
3. Zähne mit einer Parodontitis apicalis;
4. Implantate;
5. Extrahierte Zähne;
6. Totalprothesen und
7. Wurzelreste, die nach unvollständiger Extraktion zurückgeblieben sind.
Extrahierte Zähne sind insofern als dentogener Faktor zu werten, als eine der Extraktion
vorausgegangene Wurzelbehandlung mit/ohne Überfüllung und/oder eine Mund-Antrum-
Verbindung als knöcherner Defekt post extractionem nicht auszuschließen sind.
83
1.2 Metalldichte Verkalkungen
Die vorliegenden NNH-CTs wurden auf das Vorhandensein von röntgendichten Einschlüssen
untersucht, die als meist zentral in der total oder subtotal verschatteten Kieferhöhle
liegende, hyperdense Strukturen definiert wurden. Im CT präsentieren sich diese
Kalzifikationen als Knochen- oder Mineraldichte Signalanhebung. Außerdem wurde
analysiert ob zwischen dem Auftreten metalldichter Einschattungen und dem
Vorhandensein dentogener Faktoren eine Übereinstimmung besteht.
1.3 Seitenvergleich dentogener Ursachen der erkrankten mit der gesunden Seite
Die Summe aller dentogenen Ursachen der erkrankten Seite wurde mit der der gesunden
Seite verglichen, um festzustellen ob ein Zusammenhang zwischen dentogenen Ursachen
und einem Fungus Ball der Kieferhöhle zu finden ist. Außerdem wurde die Anzahl jeder
einzelnen dentogenen Ursache der erkrankten mit der der gesunden Seite verglichen, um
sichtbar zu machen welche Befunde der Zähne 3-7 am häufigsten mit einem Pilzball
assoziiert werden können.
1.4 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der gesunden
Seite
Auch die tatsächlich in dem Patientenkollektiv vorkommenden Kombinationen von
dentogenen Ursachen der erkrankten Seite wurden wieder mit denen der gesunden Seite
verglichen, um eine mögliche Korrelation zwischen dem Vorhandensein eines Fungus Ball
und der Anzahl dentogener Ursachen eines Patienten festzustellen.
84
XIII ERGEBNISSE
Von insgesamt 430 Patienten mit der Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose wurden
392 (91,2%) Patienten an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz mittels der
endoskopisch funktionellen Operation der Nasennebenhöhlen (FESS - functional endoscopic
sinus surgery) behandelt.
*100%=392 (Operierte Patienten)
Diagramm 1: Häufigkeit eines Fungus Ball der Kieferhöhlen innerhalb der operativ behandelten Patienten
1 Fungus Ball der Kieferhöhlen
Bei 289 (67,2%) Patienten, davon 186 (64%) Frauen und 103 (36%) Männer, konnte im Zuge
der FESS ein Fungus Ball der Kieferhöhlen diagnostiziert werden.
Der Altersdurchschnitt der Patienten betrug 61,7 Jahre (SD 14,0); Männer 62,2 Jahre (SD
13,3) und Frauen 61,4 Jahre (SD 14,4).
289 (67,2%)
141 (32,8%)
Mykose bestätigt Mykose n. bestätigt
Mykose operierte Patienten*
85
Bei 126 (43,6%) Patienten konnte die Mykose rechts, bei 158 (54,7%) Patienten links und bei
5 (1,7%) Patienten rechts und links diagnostiziert werden.
Bei 102 (35,3%) Patienten konnten wir ein präoperativ durchgeführtes NNH-CT auf mögliche
dentogene Ursachen untersuchen. Bei 46 (45%) Patienten konnte die Mykose rechts, bei 55
(54%) Patienten links und bei 1 (1%) Patient rechts und links diagnostiziert werden. In 187
(64,7%) Fällen war kein NNH-CT vorhanden oder konnte aufgrund von Überlagerungen nicht
herangezogen werden.
*100%=102 (Patienten)
Diagramm 2: Seitenverteilung der erkrankten Kieferhöhlen
1.1 Dentogene Ursachen
Bei 98 (96,1%) Patienten von 102 konnten wir im NNH-CT 157 (55.7%) mögliche dentogene
Ursachen auf der erkrankten und 125 (44.3%) auf der gesunden Seite feststellen. In Frage
kommende Zähne sind im Oberkiefer in Regio 3-7 des ersten sowie des zweiten Quadranten.
46 (45%)
55 ([WERT]%)
1 ([WERT]%)
rechts links rechts und links
Mykose NNH-CT vorhanden*
86
Bei 4 (3,9%) Patienten von 102 konnten wir im NNH-CT weder mögliche dentogene
Ursachen noch metalldichte Verschattungen feststellen.
*100%=210 (Dentogene Ursachen) **100%=102 (Patienten mit NNH-CT)
Diagramm 3: Dentogene Ursachen
1.2 Seitenvergleich dentogener Ursachen der gesunden mit der erkrankten Seite
Die höchste Prävalenz dentogener Faktoren auf der Seite des Fungus Ball wiesen
Extraktionen (77; 53.1%), gefolgt von Wurzelbehandlungen (47; 56%) und apikalen
Parodontitiden (22; 59.5%) auf.
Die größte Differenz in der Anzahl dentogener Ursachen im Vergleich der erkrankten zur
gesunden Seite war bei überfüllten wurzelbehandelten Zähnen zu sehen (85.7% vs 14.3%).
Es besteht eine positive/signifikante Korrelation zwischen dem Vorhandensein dentogener
Faktoren (unabhängig von deren Anzahl) und einem Fungus Ball der Kieferhöhlen im
Vergleich zur gesunden Seite. (p=0.024, Chi-Quadrat Test, OR 2.72 [95% CI 1.02-7.23]).
84 (40%)
60 ([WERT]%)
33 ([WERT]%)
18 ([WERT]%)
7 ([WERT]%)
7 ([WERT]%)
1 ([WERT]%)
4 ([WERT]%)
Extraktion
Wurzelbehandlung
Parodontitis ap.
Totalprothese OK
Überfüllung
Implantat
Wurzelrest
ohne Befund**
Dentogene Ursachen*
87
Seitenvergleich dentogener Ursachen
Mykose Seite Gesunde Seite insgesamt*
Anzahl % % Anzahl
Extraktion (incl.TP) 77 53,1% 46,9% 68 145
Wurzelbehandlung 47 56% 44% 37 84
Parodontitis ap. 22 59,5% 40,5% 15 37
Implantat 4 50% 50% 4 8
Überfüllung 6 85,7% 14,3% 1 7
Wurzelrest 1 100% 0% 0 1
insgesamt* 157 55,7% 44,3% 125 282
ohne Befund 4
*100%=Summe der dentogenen Ursachen zeilenweise
Tabelle 1: Seitenvergleich dentogener Ursachen
*100%=Summe der dentogenen Ursachen zeilenweise
Diagramm 4: Seitenvergleich dentogener Ursachen
[WERT] (53,1%)
[WERT] (56%)
[WERT] (59,5%)
[WERT] (85,7%)
[WERT] (50%)
[WERT] (100%)
[WERT](55,7%)
[WERT] (46,9%)
[WERT] (44%)
[WERT] (40,5%)
[WERT] (14,3%)
[WERT] (50%)
[WERT] (0%)
[WERT](44,3%)
Extraktion
Wurzelbehandlung
Parodontitis ap.
Überfüllung
Implantat
Wurzelrest
gesamt*
Seitenvergleich dentogener Ursachen
Erkrankte Seite
Gesunde Seite
88
1.3 Kombinationen dentogener Ursachen auf der Seite der Mykose und auf der gesunden
Seite
Im Hinblick auf unterschiedliche Kombinationen dentogener Faktoren innerhalb eines
einzelnen Patienten, zeigten Extraktionen (40; 38.8%), gefolgt von Wurzelbehandlungen
zusammen mit Extraktionen (15; 14.6%) sowie Wurzelbehandlungen allein (13; 12.6%) die
höchste Prävalenz auf der erkrankten Seite auf.
Es besteht jedoch keine positive/signifikante Korrelation zwischen der Anzahl dentogener
Ursachen eines einzelnen Patienten und eines Fungus Ball der Kieferhöhlen. (p=0.065,
Pearson Korrelation)
Kombinationen dentogener Ursachen
Mykose Seite Gesunde Seite
Ursachen DU Patienten % Ursachen DU Patienten %
Ex 1 40 38,8 Ex 1 41 40,6
WB + Ex 2 15 14,6 WB + Ex 2 15 14,9
WB 1 13 12,6 WB 1 11 10,9
WB + PA + Ex 3 9 8,7 WB + PA + Ex 3 5 5,0
PA + Ex 2 4 3,9 PA + Ex 2 3 3,0
WB + PA 2 4 3,9 WB + PA 2 3 3,0
Impl + Ex 2 3 2,9 Impl + Ex 2 1 1,0
WB + Ü + Ex 3 2 1,9 - - - -
WB + PA + Ü + Ex 4 1 1,0 WB + PA + Ü + Ex 4 1 1,0
WB + PA + WR + Ex 4 1 1,0 - - - -
WB + PA + Ü 3 1 1,0 - - - -
89
PA + Impl + Ex 3 1 1,0 - - - -
WB + Ü 2 1 1,0 - - - -
Ü + EX 2 1 1,0 - - - -
PA 1 1 1,0 PA 1 3 3,0
- - - - WB + Impl + Ex 3 2 2,0
Ohne Befund 6 5,8 Ohne Befund 16 15,8
Insgesamt 103 100% Insgesamt 101 100%
Legende Ex – Extraktion (inclusive Totalprothesen)
WB – Wurzelkanalbehandlung
PA – Parodontitis apicalis
Impl – Implantat
Ü – Überfüllung
WR – Wurzelrest
Tabelle 2: Kombinationen dentogener Ursachen
1.4 Röntgendichte Einschlüsse
Von 102 Patienten mit einem Fungus Ball des Sinus maxillaris, deren NNH-CTs befundet
werden konnten, ließen sich bei 55 (53,9%) Patienten metalldichte Verschattungen in der
erkrankten Kieferhöhle finden.
In 26 (25,5%) Fällen befanden sie sich in der rechten, in 28 (27,5%) Fällen in der linken
Kieferhöhle und in 1 (1%) Fall fanden sich bilateral Einschlüsse. Bei 47 (46,1%) Patienten
konnten keine punktförmigen Verkalkungen innerhalb der total oder subtotal verschatteten
Kieferhöhle gefunden werden, was jedoch nicht die Möglichkeit eines Verlustes von
zinkoxidhaltigem Material über das Ostium naturale ausschließt.
90
*100%=102 (Patienten)
Diagramm 5: Auftreten metalldichter Verschattungen
Innerhalb der 55 Patienten, die röntgendichte Einschattungen des erkrankten Sinus
aufwiesen, befand sich in 26 (25.5%) Fällen die Verkalkungsstruktur rechts, in 28 (27.5%)
Fällen links und in 1 (1%) Fall auf beiden Seiten.
*100%=55 (Patienten)
Diagramm 6: Seitenverteilung der metalldichten Verschattung
55 (53,9%)
47 (46,1%)
Verschattung keine
Metalldichte Verschattung*
26 (25,5%) 28 (27,5%)
1 (1%)
rechts links rechts und links
Metalldichte Verschattung*
91
1.5 Dentogene Ursachen auf der gleichen Seite wie metalldichte Verschattung
*100% = 55 (Patienten mit metalldichten Verschattungen)
Diagramm 7: Übereinstimmung dentogener Ursachen mit metalldichter Verschattung
2 Kein Fungus Ball der Kieferhöhlen
392 (91,2%) Patienten mit der Verdachtsdiagnose eines Fungus Ball wurden an der
klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz mittels der endoskopisch funktionellen Operation
der Nasennebenhöhlen (FESS - functional endoscopic sinus surgery) operativ behandelt,
dabei konnte bei 103 (26,2%) Patienten intraoperativ kein mykotisches Material in der
Kieferhöhle gefunden werden. Davon waren 50 (49%) Männer und 53 (51%) Frauen, der
[WERT]%
[WERT]%
[WERT]%
[WERT]%
[WERT]%
[WERT]%
Extraktion
Wurzelbehandlung
Parodontitis ap.
Überfüllung
Implantat
Wurzelrest
Übereinstimmung dentogener Ursachen mit Verschattung*
92
Altersdurchschnitt der Patienten betrug 57,1 Jahre (SD 17,3); Männer 55,8 Jahre (SD 16,9)
und Frauen 58,3 Jahre (SD 17,8).
38 (8,8%) Patienten wünschten keinerlei therapeutische Intervention nach erstmaliger
Vorstellung an der klinischen Abteilung für HNO am LKH-Graz.
Von jenen Patienten, deren Verdachtsdiagnose einer Kieferhöhlen-Mykose intraoperativ
nicht bestätigt werden konnte, litten 90 (87,4%) Patienten an einer chronische Sinusitis,
davon fand sich bei 11 (10,7%) Patienten zusätzlich eine Zyste in der Kieferhöhle, 79 (76,7%)
Patienten wiesen keine Zyste auf.
*100%=103 (Patienten ohne Mykose)
Diagramm 8: Diagnosen der Patienten ohne Kieferhöhlen-Mykose
11 (10,7%)
79 (76,7%)
13 (12,6%)
Chronische Sinusitismit Zyste
Chronische Sinusitis sonstiges
Keine Mykose*
93
XIV DISKUSSION
Die Pathophysiologie des Fungus Ball der Kieferhöhlen bleibt unklar. Die anatomisch
bedingte Nähe zwischen dem Sinus maxillaris und den Zahnwurzeln der Molaren,
Prämolaren und Canini bringt die Frage nach einer möglichen Korrelation zwischen
entzündlichen Erkrankungen der Zähne und des Zahnhalteapparates, endodontisch
behandelten Zähnen sowie akzidentell verursachten iatrogenen oro-antralen Verbindungen
und dem Auftreten von Fungus Balls der Kieferhöhlen auf. In der Literatur wird in vielen
Einzelfall-Berichten der Zusammenhang zwischen Kieferhöhlen-Mykosen und endodontisch
behandelten Zähnen bzw. Überfüllungen von wurzelbehandelten Zähnen beschrieben.
[12] [31] [32] [69] [82] [84]
Im einzelnen wurde das Auftreten von Fungus Balls in Zusammenhang mit überfüllten
wurzelbehandelten Zähnen in Korrelation zu dem Wachstumsbeschleunigenden Effekt den
gelöstes Zinkoxid, welches in vielen Wurzelkanalfüllmaterialien enthalten ist, auf
verschiedene Aspergillusstämme - vor allem Aspergillus fumigatus-hat, untersucht. Beck-
Managetta et al untersuchten mehrmals den Einfluss von Zinkoxid-Eugenol haltigen
Wurzelfüllmaterialien auf das Wachstum verschiedener Aspergillusstämme. Es zeigte sich,
dass frisch angerührte Sealer-aufgrund des Effektes von Eugenol-das Aspergilluswachstum
eine Zeitlang zwar hemmen, jedoch nach einer gewissen Liegedauer des Wurzelfüllmaterials
in der Kieferhöhle sowie dessen Ausschwemmung durch die mukoziliare Clearance verbleibt
ein mit gelöstem Zinkoxid angereichertes, optimales Milieu für das Wachstum von
Aspergillus fumigatus. [6] [7]
Jedoch fügten Beck-Mannagetta et al zu den von ihnen durchgeführten Studien bei, dass der
Versuch, den Wachstumsbeschleunigenden Effekt von Zinkoxid auf verschiedene
Aspergillusstämme in vitro nachzuweisen, die Bedingungen innerhalb der Kieferhöhlen nicht
wiederzuspiegeln vermag. [6]
Entgegen der Ergebnisse von Beck-Mannagetta et al sowie einigen anderen Autoren,
untersuchten Odell et al den Effekt von Zinkoxid sowie Zinkoxid-Eugenol haltigen Zementen
auf das Wachstum von Aspergillus; alle Zemente, vor allem jene die Eugenol enthielten,
hemmten zu Beginn das Wachstum von Aspergillus; keine der Proben zeigte jedoch eine
94
Wachstumsbeschleunigende Wirkung. Basierend auf diesen Ergebnissen vermuten die
Autoren eher einen Zusammenhang zwischen der Entzündungsreaktion mit folgender
Hemmung des mukoziliaren Transportes und dem Auftreten von Fungus Balls, als der
Einfluss von gelöstem Zinkoxid auf das Pilzwachstum. Weiter vermuten sie, dass der
physiologische Zink-Serumgehalt ausreichend ist um den Pilz zu ernähren. [75]
Auf der anderen Seite vermuten einige Autoren, dass dentogene Faktoren eine chronische
(dentogene) Sinusitis maxillaris verursachen können sobald die Schneider’sche Membran
des Kieferhöhlenbodens aufgrund unterschiedlicher pathologischer Prozesse oder auch
iatrogen im Rahmen einer Zahnextraktion, perforiert wird. In weiterer Folge kann sich das
entzündliche Geschehen in den Sinus ausbreiten und den mukoziliaren Transport der
Schneider’schen Membran behindern. Ergänzend dazu kann die entzündliche Reaktion der
Schleimhaut die Entstehung eines Fungus Ball begünstigen, indem sie die Anhaftung von
Schimmelpilzen erleichert. [1] [32]
Unserer Kenntnis nach existiert in der Literatur nur ein Einzelfall-Bericht über den
Zusammenhang zwischen einer Kieferhöhlen-Mykose in Zusammenhang mit einer oro-
antralen Fistel. Die Patientin wurde nach Extraktion des zweiten Molar im Oberkiefer rechts
an der Abteilung des Autors vorstellig, nachdem bereits zweimal der Versuch, eine post
extraktionem aufgetretene Mund-Antrum-Verbindung zu decken, gescheitert war. Im CT war
der rechte Sinus wolkig verschattet; eine Caldwell-Luc Operation sowie histologische
Untersuchungen konnten den Verdacht eines Fungus Ball bestätigen. [50]
Ein weiterer Einzelfall berichtet über das Auftreten eines Fungus Ball in Zusammenhang mit
in die Kieferhöhle eingebrachten Amalgam. Nach Extraktion des stark entzündeten zweiten
Molar im Oberkiefer rechts, entwickelte der Patient Schmerzen in diesem Bereich. Als
postoperative Komplikation trat eine schwere lokale Osteitis des Alveolarknochens im
Extraktionsbereich auf. Erst zwei Jahre später wurde er an der Abteilung des Autors
vorstellig und beschrieb Parästhesien der Zähne im Oberkiefer rechts; Symptome einer
Sinusitis wurden nicht beobachtet. Im CT zeigte sich im rechten Sinus maxillaris eine
Verschattung mit zentraler Signalanhebung. Im Zuge der FESS (functional-endoscopic-sinus-
surgery) konnte ein Stück Amalgam aus dem Sinus entfernt werden, die histologische
Untersuchung der umgebenden Schleimhaut bestätigte einen Fungus Ball der rechten
Kieferhöhle. [85]
95
Das Ziel der vorliegenden Studie war, mögliche dentogene Faktoren bei Patienten mit
vorliegendem Fungus Ball des Sinus maxillaris zu evaluieren und zu untersuchen, ob eine
Korrelation mit einer Kieferhöhlen-Mykose besteht oder nicht.
Bis heute fanden wir unseres Wissens nach in der Literatur nur viele Einzelfall-Berichte sowie
einige wenige mit größeren Patientenzahlen, die vor allem endodontisch behandelte Zähne
des Oberkieferseitenzahn-Bereiches in einen Zusammenhang mit Kieferhöhlen-Mykosen
bringen konnten. Wir konnten jedoch keine größere Studie finden, die sich mit sämtlichen
möglichen dentogenen Faktoren, sowie der Kombinationen derer innerhalb einzelner
Patienten mit der Diagnose eines Fungus Balls beschäftigte.
Legent et al publizierten eine Studie mit 15 Fällen einer Kieferhöhlen-Mykose, davon waren
9 (60%) Fälle eindeutig mit Wurzelkanalfüllmaterial innerhalb des Sinus assoziiert. Legent et
al veröffentlichten eine weitere Studie mit 85 Fungus Balls des Sinus maxillaris, davon
wiesen 85% der Patienten überfüllte wurzelbehandelte Zähne auf. [55]
Mensi et al untersuchten 102 Fälle einer Kieferhöhlen-Mykose auf das Vorhandensein
endodontischer Behandlungen. 89.2% der Patienten wiesen im Vergleich zu einer
Kontrollgruppe von 306 Patienten (36%) wurzelbehandelte Zähne auf; somit folgerten sie,
dass Patienten mit wurzelbehandelten oberen Canini, Prämolaren und Molaren ein 14-fach
höheres Risiko haben an einem Fungus Ball des Sinus maxillaris zu erkranken; weiter hatten
jene Patienten mit Fungus Balls mehr als doppelt so viele Wurzelbehandlungen im fraglichen
Bereich des Oberkiefers als jene ohne Fungus Balls. [35]
Im Gegensatz zur vorliegenden Studie wurden in vorhergehenden Untersuchungen andere
dentogene Faktoren wie Implantate, apikale Parodontitiden sowie Wurzelreste nicht
inkludiert.
Zusätzlich untersuchten wir, da der Fungus Ball vorwiegend einseitig auftritt, auch die
gesunde Seite des Sinus maxillaris auf ebendiese dentogenen Faktoren und verglichen sie
mit den Ergebnissen der erkrankten Gegenseite. Obwohl viele der von uns untersuchten
Patienten auch auf der gesunden Seite dentogene Faktoren aufwiesen, waren die der
96
erkrankten Seite signifikant höher; 98 (96,1%) Patienten wiesen dentogene Faktoren auf der
Seite des Fungus Ball auf.
Keinen signifikanten Zusammenhang konnten wir hingegen zwischen der Anzahl dentogener
Faktoren eines einzelnen Patienten und dem Vorhandensein einer Kieferhöhlen-Mykose
feststellen; somit vermuten wir, dass schon eine einzige pathologische Veränderung/
Behandlung die den Boden des Sinus maxillaris penetriert, ausreicht um einen Fungus Ball zu
entwickeln.
Bei einem vorliegenden dentogenen Faktor ist die Wahrscheinlichkeit eine Kieferhöhlen-
Mykose zu entwickeln um das 2.7-fache höher, als bei Abwesenheit einer dieser Faktoren in
unserer Untersuchung. Überfüllte wurzelbehandelte Zähne waren, wie auch in
vorhergehenden Studien gezeigt werden konnte, der auffälligste Faktor mit 85.7% auf der
erkrankten vs 14.3% auf der gesunden Seite.
Interessanterweise fanden wir in unserem Patientenkollektiv nur insgesamt 7 Patienten, die
Implantate im Oberkieferseitenzahn-Bereich aufwiesen, die erkrankte und die gesunde Seite
waren jeweils 4 Mal betroffen. Es bedarf sicherlich noch weiterer Studien mit größeren
Patientenzahlen, um eine aussagekräftigere statistische Auswertung dieses Faktors zu
erhalten.
Ein weiterer Focus wurde auf röntgendichte Einschlüsse innerhalb des Sinus bei
vorliegendem Fungus Ball der Kieferhöhlen gerichtet. Ältere Studien berichteten über
metalldichte Verschattungen in 45-76 % der Fälle. [6] [11] [42] [43] [45] [47] [52]
Diese Zahlen sind analog zu den Ergebnissen unserer Studie, in der wir Kalzifikationen in
53.9% der erkrankten Kieferhöhlen finden konnten. Zwischen dem Vorhandensein
metalldichter Verschattungen und wurzelbehandelter, überfüllter Zähne im
Seitenzahnbereich des Oberkiefers gab es eine Übereinstimmung von 9.1%.
Die Entstehung der röntgendichten Einschlüsse wird in der Literatur noch diskutiert; Beck-
Mannagetta et al sowie weitere Autoren vermuten einen Zusammenhang zwischen dem
Vorhandensein von Zinkoxid haltigem Wurzelfüllmaterial innerhalb des Sinus maxillaris und
dem Auftreten röntgendichter Einschattungen und verweisen somit auf die iatrogene
(odontogene) Theorie zur Entstehung des Fungus Ball [5] [6] [43] ; wohingegen Stammberger et
al sowie Kopp et al auf die aerogene Theorie verweisen, nachdem sie in ihren
97
Untersuchungen zeigen konnten, dass die Einschlüsse tertiäres Kalziumphosphat enthielten
und somit Stoffwechselprodukte des Pilzes sind, da dieser Kalziumphosphat nicht selbst
produzieren kann. [11] [52]
Um Licht auf den Entstehungsmechanismus der metalldichten Einschattungen zu werfen,
untersuchten Krennmair et al sowie Lenglinger et al jene Einschattungen von Patienten
mit/ohne Fungus Ball der Kieferhöhlen und verglichen sie mit Wurzelkanalfüllpasten. In
beiden Studien wiesen die Einschlüsse von Patienten mit einem Fungus Ball signifikant
höhere Dichtewerte auf als jene, die bei Patienten ohne Fungus Ball gefunden werden
konnten; weiter entsprachen die mittleren Dichtewerte der Einschlüsse aus erkrankten
Kieferhöhlen nahezu exakt jenen der Wurzelfüllpasten. [43] [48]
Schlussendlich gilt es anzumerken, dass in 24-55% aller bisher genannten Fälle von Fungus
Balls keine röntgendichten Verschattungen gefunden werden konnten, weil sie über das
Ostium naturale des Sinus maxillaris abtransportiert wurden. Insbesonders müssen
Differentialdiagnosen wie harmlose Zysten bis hin zu Tumoren in einem frühen Stadium in
Betracht gezogen werden. Abgesehen von chirurgischen Interventionen ist in diesen Fällen
eine Magnetresonanzaufnahme erforderlich um etwaige Verdachtsdiagnosen in diese
Richtung abzuklären.
98
XV KONKLUSION
Obwohl die Pathophysiologie des Fungus Ball der Kieferhöhlen ungeklärt bleibt, konnten wir
in dieser Studie zeigen, dass dentogene Faktoren wie wurzelbehandelte Zähne,
wurzelbehandelte überfüllte Zähne, apikale Parodontitiden sowie Extraktionen signifikant
mit dem Auftreten eines Fungus Ball des Sinus maxillaris korrelieren. Hingegen scheint die
Anzahl dentogener Faktoren eines einzelnen Patienten keinen signifikanten Einfluss zu
haben.
Diese Ergebnisse fordern im Rahmen endodontischer Maßnahmen, Zahnextraktionen sowie
in der Diagnostik bestehender Pathologien der Canini, Prämolaren und Molaren des
Oberkiefers, ein engmaschiges Monitoring sowie zumindest eine Aufklärung über die
Möglichkeit einen Fungus Ball in einer der Kieferhöhlen zu entwickeln.
Im Falle von Verschattungen der Kieferhöhle mit/ohne zentraler Signalanhebung oder einer
bestehenden Symptomatik in Form von wiederkehrenden therapieresistenten Sinusitiden,
dem Abgang von bräunlich-grünem Material aus der Nase sowie Schmerzen im
Oberkieferseitenzahnbereich unklarer Genese, gilt es, abgesehen von einer zahnärztlichen
Befunderhebung sowie Behebung möglicher dentogener Ursachen, in Frage kommende
Patienten unverzüglich an einen Facharzt der Hals-Nasen-Ohrenheilkunde zu überweisen.
99
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