Microbiología del complejo dentino-pulpar

Infecciones de pulpa vital• A pesar de la protección

natural de la pulpa esta puede ser infectada.

• Normalmente es fácil fagocitar y eliminar las bacterias.

• Una infección se puede dar por diversas formas.

1. A través de túbulos dentinarios.- abiertos por caries.

2. A través de una cavidad abierta.- la pulpa puede estar expuesta por caries, grietas o roturas, por un traumatismo o por un caries

3. A través del foramen apical.- invasión de canales accesorios o por una bolsa gingival profunda

A través de túbulos dentinarios

Pulpa

Canal lateral

Propagación de una infección adyacente

Foramen apical

Absceso apicalVía

hematogena

Cavidad abierta

A partir de una bolsa gingival profunda

• El daño, la extensión, las condiciones del tejido pulpar, el numero de bacterias y los factores de virulencia determinan el curso de la inflamación.

• La combinación de distintas bacterias causan una infección mas grave.

Infecciones a través de los túbulos dentinarios

• Caries es la causa mas común• Predominan las bacterias grampositivas • Se han encontrado lactobacilos y estreptococos:

S. oralis, S. anginosus. • Propionibacterias• Actinomyces• Bacilos grampositivos y gramnegativos estrictos

no esporulados.

• Son inmóviles, por lo que su avance por dentina es lento.

• Ácidos metabólicos y productos tóxicos se difunden mas rápido.

• Antes de que las bacteriasalcancen la pulpa sus productosafectan a los odontoblastos.• Mientras la bacteria no infecte la pulpa, puede serreversible

• Un pulpa infectada a través de los túbulos dentinarios muestra pocas cepas bacterianas las principales son:• Anaerobias facultativas• Lactobacilos• Streptococcus viridans

Infecciones a través de una cavidad abierta

• La pulpa esta expuesta a la mibrobiota bucal y se establecen distintas bacterias orales.

• Las bacterias mas comunes son:• Streptococcus viridans • Enterococos • Lactobacilos • Neisseria• Haemophilus parainfluenzae• Corynebacterium• Staphylococcus epidermidis.

• Cuando aumenta la necrosis del tejido pulpar se establecen bacterias anaerobias estrictas, en particular cocos grampositivos y bacilos gramnegtivos.

• Las bacterias anaerobias se fvorecen por al baja tension de oxigeno y hay crecimiento simultaneo de anaerobis facultativas.

• Diferencia entre una pulpa necrótica y una vital:

Pulpa necróti

ca

Anaerobias

estrictas

Pulpa vital

Anaerobias facultativa

s

Infección a través del foramen apical

• La pulpa ya esta en un mal estado previamente.

• Generalmente están involucradas pocas especies bacterianas.

• Por le mal estado le sigue una rápida necrosis.

• Causada por estreptococos anaerobios facultativos y bacterias anaerobias estrictas.

Microbiología de los conductos radiculares en necrosis pulpares

Pulpa necrótica.• Puede permanecer aséptica

por periodos.

• El tejido necrótico parece no afectar por si mismo a tejidos periapicales mientras este estéril pero tampoco ofrece protección.

• El tejido necrótico se infecta muy fácil ya que las defensas no funcionan y los mecanismos de los tejidos periapicales no alcanzan la cámara pulpar.

• El momento en el que entran las bacterias no se puede predecir.

• Una vez infectado las bacterias se esparsen rápidamente.

• Desde la cámara pulpar infectada se distribuyen los productos bacterianos por el foramen apical y ramificaciones.

• Esto puede desembocar en una periodontitis apical.

• La pulpa necrótica se puede infectar por las mismas vías que la vital: • A través de túbulos dentinarios• Foramen apical• Ramificaciones del conducto

• El tejido pulpar necrótico “fresco” es mejor nutriente para las bacterias que el tejido seco y viejo.

• Las bacterias anaerobias estrictas avanzan en sentido apical conforme avanza el proceso desvitalizante de la pulpa.

• En la mayoría de los casos se aíslan pocas especies bacterianas, se han llegado a aislar 12 especies anaerobias en el mismo conducto.

• Los Lactobacillus son menos comunes sin comunicación abierta a la cavidad oral.

• La mayoría de las bacterias son inmóviles.

• Las móviles son:• Campylobacter rectus • Capnocytophaga.

• También puede haber Eikenella corrodens.

• Las espiroquetas son raras, algunos han encontrado, se encuentran en la parte apical de los conductos de raíz infectados.

• Bacterias no orales:• Staphylococcus aureus • S. epidermidis • Aerococcus• Streptococos ß-hemolíticos • Neisseria• Neumococo• Bacillus • Mycobacterium

• Es difícil determinar si estos microorganismos aparecen por contaminaciones

• Candida

Microbiología de los conductos radiculares en las periodontitis apicales asintomáticas.

Periodontitis apical. • Aparece como una lesión

inflamatoria crónica.

• Las bacterias son la causa primaria de la periodontitis apical.

• Pueden presentarse síntomas o no.

• Los síntomas son: • Dolor• Sensibilidad apical a la palpación• Tumefacción local• Sensibilidad a la percusión

• Los síntomas son débiles o están ausentes

• La periodontitis apical desmineraliza tejidos, se puede ver como lesiones en las radiografías

Invasión• Las bacterias pueden invadir por

dos vías:• Invasión por movilidad.- infección

por espiroquetas, estas escapan de células fagocitarias. Otras bacterias pueden ser Campylobacter y Selenomonas

• Invasión por crecimiento: la reproducción supera el efecto bactericida o bacteriostático del sistema de defensa.

• Las bacterias se pueden • adherir a componentes tisulares.

• Las bacterias forman capsulas, proteasas, endotoxinas y enzimas.

• Prevotella, , Peptostreptococcus, Fusobacterium y Enterococcus proteasas

• Streptococcus, Propionibacterium, Prevotella; Porphyromonas y Fusobacterium hialuronidasa, glicoronidasa,ADNasa

• La formación de pus coincide con el crecimiento de las bacterias.

• El desarrollo de la reacción inflamatoria conduce a un aumento de la cantidad extravascular de liquido tisular que puede penetrar en el conducto de la raíz.

Bacterias que evaden el sistema de defensa

•Prevotella

•Porphyroonas

•Eikenella

•Campylobacter

•Peptostreptococcus

• Las bacterias son estimuladas por el liquido tisular extravascular y crecen tanto en la raíz como fuera del foramen apical.

• Produce endotoxinas y polisacáridos que potencializan la inflamación.

• Se producen cambios histomorfológicos en el organismo que impiden la diseminación de la infección en el organismo.

• Reabsorción ósea• Formación de capsula fibrótica

• Esto puede llevar a la formación de abscesos periapicales.

Microbiologia de los conductos radiculares en los ansesos apicales agudos

Abscesos periapicales • La formación de abscesos es una consecuencia de

la periodontitis apical.

• Pueden estar perfectamente encapsulados

• Si las defensas son lentas o débiles no se forma un absceso encapsulado y la infección se puede esparcir a través del hueso.

• Afecta al hueso por su parte mas debil y avanza atraves de tejidos blandos.

• En un absceso periapical 75% son microorganismos anaerobios.

• Microorganismos mas comunes : Prevotella y Porphyromonas

• Frecuencia alta: p. gingivalis, P.endodontalis y P. intermedia.

• Tienen alta virulencia y un papel esencial.

• Absesos que se producen sin los microorganimos anteriores: P.oralis, P. oris, P.buccae.

• Genero Peptoestreptococcus: constituye el 18%.• P. anaerobius• P. micros• P. prevotii• P. magnus

• Grupo Streptococcusviridans predominan:• S. inter,edius• S. anginosus• S. sanguis• S. mutans • S. salivarius