modul 1 (nyeri dada)
DESCRIPTION
KardiovaskularTRANSCRIPT
LaporanKelompok19Desember2013
LAPORAN TUTORIAL
MODUL I
“NYERI DADA”
DISUSUN OLEH :
KELOMPOK I
Tutor : dr. MasitaMuchtar
BLOK KARDIOVASKULAR
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS ALKHAIRAAT
PALU
2013
KELOMPOK I
Fathina Suciati 12-777-056
Muh. Aswandy 12-777-057
I Made Ageng Pramana 12-777-052
Ince Nurfianti 12-777-024
Sri Wahyuni Marante 12-777-034
Grace Febrianti Toding 12-777-035
Rezki Ismi Wulandari 12-777-046
Inayah Nafis Zaizafun 12-777-013
Laksamana Andika Magasingan 12-777-045
Ade Indra Ari Utama 12-777-012
Irwan 12-777-023
SKENARIO
Seorang laki-laki, 62 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan nyeri dada sejak 5 jam yang lalu. Nyeri dada terasa tembus ke belakang dan menjalar ke rahang pasien pasien, serta disertai dengan keringat dingin. Pasien memiliki riwayat merokok sejak 30 tahun yang lalu, lebih dari 1 bungkus per hari. 1 tahun lalu pasien merasakan nyeri dada yang sama tetapi pasien tidak mengobatinya di dokter. Riwayat penyakit DM sejak 10 tahun terakhir tidak berobat teratur, hipertensi dan dislipidemia tidak diketahui. Pasien tidak mengetahui secara jelas riwayat penyakit orangtuanya, ayah pasien meninggal tiba-tiba pada usia 53 tahun
KATA KUNCI
1. Laki-laki 2. 62 tahun3. Nyeri dada sejak 5 jam lalu4. Terasa tembus ke belakang dan menjalar ke rahang pasien pasien5. keringat dingin6. Riwayat merokok, dm (+)7. Hipertensi & dislipidemia tidak diketahui
ANATOMI JANTUNG
Cor merupakan suatu organ muscular yang berbentuk conus
sebesar kepalan tangan (tinju), yang bertumpu pada diaphragm thoracis
yang berada diantara kedua pulmo. Dibungkus oleh suatu selaput yang
disebut pericardium dan menempati mediastinum medium. Letak cor
sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap kearah
caudo-ventral kiri: 2/3 bagian cor berada disebelah kiri linea mediana.
Pada orang dewasa, ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9
cm, dan tebal 6 cm. pada pria, berat cor adalah 280-340 gram dan pada
wanita 230-280 gram. Dalam keadaan patologis, ukuran cor bisa
melampaui ukuran normal.
Lokalisasi cor:
Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut :
a. Tepi kiri cor disebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis
costa 2 sinister, yaitu 1cm disebalah lateral tepi sternum.
b. Tepi kiri sebelah caudal berada pada ruang intercostalis 5, yaitu kira-
kira 9 cm disebelah kiri linea mediana atau 2 cm disebelah medial linea
medioclavicularis sinistra ;
c. Tepi kanan disebelah cranial berada pada tepi cranialis pars
cartilaginis costa 3 dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum ;
d. Tepi kanan disebalah caudal berada pada pars cartilaginis costa 6
dextra, kira-kira 1 cm di lateral sternum.
Dinding cor terdiri dari 3 lapisan, sebagai berikut :
1. Lapisan superficial disebut epikardium
2. Lapisan intermedia disebut myocardium
3. Lapisan profunda dibentuk oleh endokardium
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau
yang disebut dengan cairan perikardium.
Bagian-bagian cor :
1. Atrium dextrum
Bentuknya agak lebih besar daripada yang sinistrum, tetapi dindingnya
justru lebih tipis. Volume kira-kira 57 cc, terdiri dari dua bagian, yaitu :
a. Sinus venarum
b. Auricular dextra
2. Venrtriculus dexter
Pada fascies externa dibatasi oleh sulcus coronaries disebelah kanan,
sulcus longitudinalis anterior disebelah kiri dan disebelah cranial oleh
sinus arteriosus (pangkal arteria pulmonalis).
3. Atrium sinistrum
Bentuk lebih kecil dari pada atrium dextrum, tetapi mempunyai dinding
yang lebih tebal. Tebal dinding 3 mm. di sini bermuara vena pulmonalis
sinistra dan vena pulmonalis dextra,tidak mempunyai katup. Ostium
atrioventriculare sinistrum lebih kecil bentuknya dari pada yang
dextrum, dilengkapi dengan valvula mitralis.
4. Ventriculus sinister
Mempunyai bentuk yang lebih panjang dan lebih kerucut daripada
ventrikulus dexter. Ujungnya membentuk apex cordis, dan mempunyai
dinding yang tiga kali lebih tebal daripada dinding ventriculcu dexter.
Katup-katup jantung :
1) Katup Trikuspid
a. Berada di antara atrium kanan dan ventrikel kanan.
b. Mengalirkan darah dari atrium kanan menuju ventrikel kanan.
c. Mencegah kembalinya aliran darah menuju atrium kanan.
d. Terdiri dari tiga daun katup.
2) Katup pulmonal
a. Terdiri dari 3 daun katup.
b. Mengalirkan darah dari ventrikel kanan menuju arteri pulmonalis.
3) Katup bikuspid
a. Terdiri dari dua daun katup.
b. Mengatur aliran darah dari atrium kiri menuju ventrikel kiri.
4) Katup Aorta
a. Terdiri dari tiga daun katup.
b. Mengalirkan darah ke seluruh tubuh.
Vaskularisasi jantung :
Aorta :
1. Arteri koronaria dextra
2. Arteri koronaria sinistra
HISTOLOGI JANTUNG
Secara mikroskopis, dinding jantung terdiri atas 3 lapisan, yaitu
endocardium, miokardium dan lapisan terakhir epicardium.
Endokardium : Terdapat perbedaan ketebalan antara lapisan
endokardium atrium dan ventrikel, pada atrium endokardiumnya tipis
sedang pada ventrikel tipis. Dari dalam ke luar,lapisan ini terdiri atas
lapisan endotel, subendotel, elastikomuskuler dan subendokardial.
Lapisan endotel berhubungan dengan endotel pembuluh darah
yang masuk keluar jantung, sel endotel ini adalah sel squamosa
berbentuk agak bulat, dapat juga poligonal.
Lapisan subendotel merupakan lapisan tipis anyaman penyambung
jarang yang mengandung serat kolagen, elastis dan fibroblas.
Lapisan elastikomuskular terdiri dari anyaman penyambung elastis
yang lebih padat dan otot polos.
Lapisan endokardial berhubungan dengan miokardium yang terdiri
dari anyaman penyambung jarang yang mengandung vena, saraf dan sel
purkinye yang merupakan bagian dari sistem impuls konduksi jantung.
Serat purkinye ini merupakan modifikasi dari serat otot jantung,
memiliki diskus interkalaris, diameternya lebih besar dari otot jantung,
memiliki sedikit miofibril yang letaknya di perifer, sitoplasma memiliki butir
glikogen.
Endokardium ini meliputi juga permukaan bagian lain selain atrium dan
ventrikel, yaitu :
Katup atrioventrikuler
M. papillaris, yang meliputi tonjolan dari apeks otot jantung
Chordae tendineae, terdiri dari serat-serat kolagen yang
menghubungkan m. papillaris dengan katup jantung sehingga
katup-katup ini tidak terdorong ke atrium pada saat ventrikel
berkontraksi, hal ini untuk mencegah darah mengalir kembali ke
atrium.
Myokardium : Miokardium merupakan bagian paling tebal dari
dinding jantung yang terdiri dari lapisan otot jantung. Atrium tipis dan
ventrikel tebal. Ventrikel kanan << ventrikel kiri. Terdapat diskus
interkalaris (glanz streinfen) : Fascia adheren dan Gap junction.
Epikardium : Merupakan lapisan luar jantung yang terdiri dari
jaringan ikat fibroelastis dan mesotel. Epikardium terdiri dari perikardium,
kavum perikard, perikardium viseralis, dan perikardium parietalis.
FISIOLOGI JANTUNG
Sistem sirkulasi darah1. Sistem sirkulasi sistemik
Sistem sirkulasi sistemik dimulai ketika darah bersih
(darah yang mengandung banyak oksigen yang berasal dari
paru) dipompa keluar oleh jantung melalui bilik (ventrikel) kiri ke
pembuluh darah Aorta lalu keseluruh bagian tubuh melalui arteri-
arteri hingga mencapai pembuluh darah yang diameternya paling
kecil yang dinamakan kapilaria. Kapilaria melakukan gerakan
kontraksi dan relaksasi secara bergantian yang disebut dengan
vasomotion sehingga darah didalamnya mengalir secara
terputur-putus (intermittent). Vasomotion terjadi secara periodik
dengan interval 15 detik- 3 menit sekali. Darah mengalir secara
sangat lambat di dalam kapilaria dengan kecepatan rata-rata 0,7
mm/detik. Dengan aliran yang lambat ini memungkinkan
terjadinya pertukaran zat melalui dinding kapilaria. Pertukaran
wzat ini terjadi melalui proses difusi, pinositosis dan transpor
vesikuler, serta filtrasi dan reabsorpsi. Ujung kapilaria yang
membawa darah bersih dinamakan arteriole sedangkan ujung
kapilaria yang membawa darah kotor dinamakan venule,
terdapat hubungan antara arteriole dengan venule melalui
'capillary bed' yang berbentuk seperti anyaman, ada juga
hubungan langsung (bypass) dari arteriole ke venule melalui
'Arteria-Vena Anastomose (A-V Anastomosis). Darah dari
arteriole mengalir kedalam venule kemudian melalui pembuluh
darah balik (vena terbesar yang menuju jantung kanan yaitu
Vena Cava Inferior dan Vena Cava Superior) kembali ke jantung
kanan (serambi/atrium kanan). Darah dari atrium kanan
memasuki ventrikel kanaN melalui Katup Trikuspid.
2. Sistem sirkulasi paru (pulmoner)
Sistem sirkulasi paru dimulai ketika darah kotor (darah
yang tidak mengandung Oksigen (O2) tetapi mengandung
banyak CO2, yang berasal dari Vena Cava Inferior dan Vena
Cava Superior) mengalir meninggalkan jantung kanan
(Ventrikel/bilik kanan) melalui Arteri Pulmonalis menuju paru-
paru (paru kanan dan kiri). Kecepatan aliran darah di dalam
Arteri Pulmonalis sebesar 18 cm/detik, kecepatan ini lebih lambat
daripada aliran darah di dalam Aorta. Di dalam paru kiri dan
kanan, darah mengalir ke kapilaria paru-paru dimana terjadi
pertukaran zat dan cairan melalui proses filtrasi dan reabsorbsi
serta difusi. Di kapilaria paru-paru terjadi pertukaran gas O2 dan
CO2 sehingga menghasilkan darah bersih (darah yang
mengandung banyak Oksigen). Darah bersih selanjutnya keluar
paru melalui Vena Pulmonalis (Vena Pulmonalis kanan dan kiri)
memasuki jantung kiri (atrium/serambi kiri). Kecepatan aliran
darah di dalam kapilaria paru-paru sangat lambat, setelah
mencapai Vena Pulmonalis, kecepatan aliran darah bertambah
kembali. Seperti halnya Aorta, Arteri Pulmonalis hingga kapilaria
juga mengalami pulsasi (berdenyut).Selanjutnya darah mengalir
dari dari atrium kiri melalui katup Mitral (katup berdaun 2)
memasuki Ventrikel kiri lalu keluar jantung melalui Aorta, maka
dimulailah sistem sirkulasi sistemik (umum), dan seterusnya
secara berkesinambungan.
3. Sirkulasi koroner
Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung dan
membawa oksigen yang cukup untuk otot jantung. Arteri koroner
menerima 5% dari curah jantung dan biasa meningkat mencapai
25% bila diperlukan.
Seluruh myocardium mendapat suplai darah dari arteri
coronaria dextra dan arteri coronaria sinistra. Dimana arteri
coronaria sinister bercabang menjadi arteri coronaria sinister
ramus interventricularis anterior dan arteri coronaria sinister
ramus circumflexa. Sementara arteri coronaria dextra bercabang
menjadi arteri coronaria dextra ramus marginalis dan arteri
coronaria dextra ramus interventricularis posterior.
Sebagian besar vena cordis seperti vena cardiac magna,
vena cardiaca media, vena posterior ventriculi sinistri, vena
cardiac parva, dan vena oblique atria sinistri bermuara kedalam
sinus coronaries, kecuali vena cordis anterior yang berada pada
fecies anterior ventriculus dexter dan bermuara langsung
kedalam atrium dextrum.
Sistem konduksi
Sistem konduksi (listrik jantung) yang berperan dalam pencatatan pada
EKG, yang terdiri dari :
1. SA Node ( Sino-Atrial Node )
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-
sel dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur
mengeluarkan impuls (rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 – 100
kali permenit kemudian menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan
seluruh atrium terangsang.
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup
trikuspid. Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls
dengan frekuensi lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 – 60 kali
permenit. Oleh karena AV Node mengeluarkan impuls lebih rendah,
maka dikuasai oleh SA Node yang mempunyai impuls lebih tinggi. Bila
SA Node rusak, maka impuls akan dikeluarkan oleh AV Node.
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
a. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
b. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke
cabang-cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel
ventrikel. Dari sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat
sehingga seluruh sel akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-
sel pace maker (impuls) yang secara otomatis mengeluarkan impuls
dengan frekuensi 20 – 40 kali permenit.
Impuls untuk terjadinya kontraksi jantung berasal dari SA node
(nodus sinoatrial) yang terletak pada dinding atrium kanan. SA node
meneruskan impulsnya ke AV node (nodus atrioventrikular) melalui traktus
internodal. Ada tiga traktus internodal yaitu wenkebach, bachman dan
tohrel.
Impuls dari AV node diteruskan ke berkas his kemudian ke serabut
purkinye kiri dan kanan, selanjutnya menyebar ke seluruh dinding
ventrikel.
PATOMEKANISME NYERI DADA
Mekanisme nyeri dada yang akan dibahas hanyalah mekanisme
untuk nyeri karena penyakit kardiovaskuler karena kemungkinan besar
nyeri dada yang dialami pasien tersebut disebabkan oleh penyakit
kardiovaskuler. Berdasarkan hasil diskusi dari kelompok kami, ada dua
mekanisme yang mungkin dapat terjadi, yaitu :
Apabila terjadi aterosklerosis pada pembuluh darah, semakin
banyak akan menyebabkan ruptur pada plak akibatnya terbentuk trombus.
Apabila trombus ini berkumpul semakin banyak, maka dapat
menyebabkan obstruksi pada arteri koroner. Apabila terjadi obstruksi,
maka darah kekurangan suplai oksigen yang akan menyebabkan iskemik.
Iskemik inilah yang akan menimbulkan rasa nyeri pada daerah dada.
Apabila terjadi gangguan hemodinamik pada jantung, akan
menimbulkan vasokonstriksi pada pembuluh darah yang lama kelamaan
menyebabkan trombus. Trombus yang terbentuk dan bertambah besar,
akan menyebabkan obstruksi pada arteri koroner sehingga dapat terjadi
penyempitan. Akibatnya, suplai oksigen untuk jaringan dan arteri koroner
khususnya akan berkurang. Hal ini mengakibatkan mekanisme anaerob
meningkat sebagai mekanisme kompensasi dari tubuh. Namun, akibatnya
akan terbentuk asam laktat yang sangat banyak sehingga menekan ujung-
ujung saraf atau reseptor nyeri pada daerah dada yang akan
menimbulkan respon nyeri.
Nyeri sebenarnya adalah mekanisme protektif yang dimaksudkan
untuk menimbulkan kesadaran bahwa telah atau akan terjadi kerusakan
jaringan. Terdapat tiga kategori reseptor nyeri yaitu nosiseptor mekanis,
yang berespon terhadap kerusakan mekanis misalnya tusukan, benturan,
atau cubitan; nosiseptor termal yang berespon terhadap suhu yang
berlebihan terutama panas; dan nosiseptor polimodal yang berespon
setara terhadap semua jenis rangsangan yang merusak, termasuk iritasi
zat kimia yang dikeluarkan dari jaringan yang cedera. Ketiga nosiseptor
ini adalah ujung saraf telanjang yang tidak beradaptasi terhadap
rangsangan yang menetap atau repetitive.
Sinyal-sinyal yang berasal dari nosiseptor mekanis dan termal
disalurkan melalui serat A-delta yang berukuran besar dan bermielin
dengan kecepatan sampai 30 meter/detik (jalur nyeri cepat). Impuls dari
nosiseptor polimodal diangkut oleh serat C yang kecil dan tidak bermielin
dengan kecepatan yang jauh lebih lambat sekitar 12 meter/detik (jalur
nyeri lambat).
Salah satu neurotransmitter yang dikeluarkan dari ujung-ujung
aferen nyeri ini adalah subtansi P yang diperkirakan khas untuk serat-
serat nyeri. Jalur nyeri asenden memiliki tujuan di korteks somatosensorik,
thalamus dan formasio retikularis.
Jadi penyebab nyeri yaitu tersensitisasinya nosiseptor-nosi septor
yang ada pada tubuh juga bias disebabkan oleh kerusakan didalam jalur-
jalur nyeri walaupun tidak terdapat cedera perifer atau rangsang nyeri.
Sebagai contoh, stroke yang merusak jalur-jalur asendens dapat
menimbulkan sensasi nyeri yang abnormal dan menetap.
Dengan melihat penjelasan di atas, proses terjadinya nyeri dada
yaitu karena terjadinya iskemia jaringan pada jantung yang akan
mengubah jalur transportasi energi yang tadinya aerob menjadi anaerob
yang akan menghasilkan banyak asam laktat. Sifat asam laktat ini yang
kemudian merangsang nosiseptor-nosiseptor yang ada pada jantung yang
akan menimbulkan sensasi nyeri.
NYERI DADA TEMBUS KE BELAKANG DAN MENJALAR KE RAHANG
Distribusi nyeri karena jantung, leher, lengan menerima serabut
saraf nyeri dari segmen medula spinalis yang sama.
Setiap bagian tertentu permukaan tubuh disarafi oleh suatu nervus
spinalis yaitu dermatom. Nervus spinalis yang sama ini juga membawa
serat yang bercabang-cabang untuk menyarafi organ internal, dan
kadang-kadang nyeri yang berasal dari salah satu organ ini “dirujuk” ke
dermatom yang disarafi oleh saraf yang sama. Nyeri rujukan yang berasal
dari jantung terasa seperti berasal bahu kiri dan lengan.
Nyeri dada yang dirasakan pasien menyebar ke lengan
diklasifikasikan sebagai nyeri alih. Nyeri alih merupakan nyeri yang
berasal dari salah satu daerah di tubuh tapi dirasakan terletak di daerah
lain. Nyeri visera sering dialihkan ke dermatom (daerah kulit) yang
dipersarafi oleh segmen medulla spinalis yang sama dengan viskus nyeri
tersebut. Apabila dialihkan ke permukaan tubuh, maka nyeri visera
umumnya terbatas di segmen dermatom tempat organ visera tersebut
berasal pada masa mudigah, tidak harus di tempat organ tersebut pada
masa dewasa.
Saat ini penjelasan yang paling luas diterima tentang nyeri alih
adalah teori konvergensi-proyeksi. Menurun teori ini, dua tipe aferen yang
masuk ke segmen spinal (satu dari kulit dan satu dari otot dalam atau
visera) berkonvergensi ke sel-sel proyeksi sensorik yang sama (misalnya
sel proyeksi spinotalamikus). Karena tidak ada cara untuk mengenai
sumber asupan sebenarnya, otak secara salah memproyeksikan sensasi
nyeri ke daerah somatik (dermatom).
Sebagai contoh, iskemia/infark miokardium menyebabkan pasien
merasa nyeri hebat di bagian tengah sternum yang sering menyebar ke
sisi medial lengan kiri, pangkal leher, bahkan rahang. Nyeri diperkirakan
disebabkan oleh penimbunan metabolit dan defisiensi oksigen, yang
merangsang ujung-ujung saraf sensorik di miokardium. Serat-serat saraf
aferen naik ke SSP melalui cabang-cabang kardiak trunkus simpatikus
dan masuk ke medulla spinalis melalui akar dorsalis lima saraf torakalis
paling atas (T1-T5). Nyeri jantung tidak dirasakan di jantung tetapi beralih
ke bagian kulit (dermatom) yang dipersarafi oleh saraf spinalis (somatik)
yang sesuai, karena itu, daerah kulit yang dipersarafi oleh lima saraf
interkostalis teratas dan oleh saraf brachialis interkostal (T2) akan terkena.
Di dalam SSP tentunya terjadi sejumlah penyebaran impuls nyeri karena
nyeri kadang-kadang terasa di leher dan rahang
KERINGAT DINGIN
Infark miokard akut menurunkan curah jantung sehingga terjadi
vasokonstriksi pada kulit. Hal ini dapat menghambat kemampuan tubuh
untuk mengeluarkan panas yang menyebabkan keringat berlebih, dan
dapat juga menyebabkan demam ringan..
RIWAYAT MEROKOK
Merokok merupakan faktor resiko yang independen. Mekanisme
terjadinya aterosklerosis akibat merokok belum diketahui secara pasti,
tetapi kemungkinan akibat:
a. Stimulasi sistim saraf simpatis oleh nikoton dan ikatan O2 dengan
hemoglobin akan digantikan dengan Karbonmonoksida
b. Reaksi imunologi direk pada dinding pembuluh darah
c. Peningkatan agregasi trombosit
d. Peningkatan permeabilitas endotel terhadap lipid akibat zat-zat
yang terdapat di dalam rokok.
Merokok memicu timbulnya plak aterosklerosis. Plak ini memicu
hipertensi dan oklusi pembuluh darah jantung termasuk arteri koronaria.
Terjadilah iskemia miokard yang pada akhirnya akan menimbulkan rasa
nyeri di dada melalui mekanisme yang telah dijelaskan di atas.
Kandungan rokok : rokok mengandung ribuan senyawa kimia yang
bersifat toksin, karsinogenik, dan terotogenik. Senyawa-senyawa kimia
yang terkandung di rokok antara lain nikotin, tar, caffeine, dietil eter,
polifenol, naftalena, dan senyawa berbahaya lainnya. Senyawa-senyawa
kimia dalam rokok menurunkan HDL dalam tubuh sehingga timbul plak
aterosklerosis, misalnya di arteri koronaria. Plak ini mudah mencetuskan
trombosis yang membentuk trombus sehingga terjadi iskemik miokard
yang menimbulkan nyeri dada.
DIFFERENTIAL DIAGNOSE
UNSTABLE ANGINA PECTORIS
Disebabkan primer oleh kontraksi otot polos pembuluh darah
koroner sehingga mengakibatkan iskemiamiokard. Nyeri dada biasanya
timbul pada saat istirahat. Yang dimasukkan ke dalam angina tak stabil
adalah :
1) Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, di mana
angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali/hari.
2) Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, sebelumnya
angina stabil, lalu serangan angina timbul lebih sering, dan lebih berat
sakit dadanya, sedangkan factor prepitasi makin ringan
3) Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
Jadi dapat diketahui bahwa angina tidak stabil lebih berbahaya
daripada angina stabil. Serangan nyeri dada pada angina tidak stabil bisa
mencapai waktu yang lebih dari 20 menit, sedangkan pada angina stabil
waktu timbulnya nyeri dada sampai beberapa menit dan tidak lebih dari 20
menit.
A. Patogenesis
Secara Umum. Sakit dada pada pasien angina pectoris
disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard karena suplai darah dan
oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang karena terjadi
penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan
terjadi karena proses aterosklerosisatau spasme pembuluh koroner
atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah tersebut
walaupuinberkurangmasih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard
pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhhan oksigen
miokardmeningkatseperti pada waktu pasien melakuikanaktivitasfisis
yang cukup berat. Oleh karena itu, sakit pada angina stabil timbul
pada waktu pasien melakukan aktivitas.
Secara khusus, dapat dijelaskan sebagai berikut :
Ruptur Plak
Ruptur atau pecahnya plak aterosklerosis dianggap sebagai
penyebab terpenting dari anginapektoris tidak stabil sehingga tiba-tiba
terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan yang minimal. Dua pertiga dari
pembuluh darah yang ruptur sebelumnya mempunyai penyempitan 50
% atau kurang, dan pada 97 % pasien dengan angina tak stabil
mempunyai penyempitan kurang dari 70 %. Plak aterosklerotik terdiri
dari inti yang mengandung banyak lemak dan pelindung jaringan
fibrotik. Plak yang tidak stabil terdiri dari inti yang banyak mengandung
lemak dan adanya infiltrasi sel makrofage. Biasanya ruptur terjadi
pada tepi plak yang berdekatan dengan intima yang normal atau pada
bahu dari timbunan lemak. Kadang-kadang keretakan timbul pada
dinding plak yang paling lemah karena adanya enzim protease yang
dihasilkan makrofag dan secara enzimatik melemahkan dinding plak.
Terjadinya ruptur menyebabkan aktivasi, adhesi dan agregasi platelet
dan menyebabkan aktivasi terbentuknya trombus. Biola trombus
menutup pembuluh darah 100 % akan terjadi infark dengan elevasi
segmen ST, sedangkan bila trombus tidak menyumbat 100 %, dan
hanya menimbulkan stenosis yang berat akan terjadi angina tak stabil.
Trombosis dan Agregasi Trombosit
Agregasi platelet dan pembentukan trombus merupakan slah
satu dasar terjadinya angina tak stabil. Terjadinya trombosis setelah
plak terganggu disebabkan karena interaksi yang terjadi antara lemak,
sel otot polos makrofag dan kolagen. Inti lemak merupakan bahan
terpenting dalam pembentukan trombus yang kaya trombosit,
sedangkan sel otot polos dan sel busa yang ada dalam plak
berhubungan dengan ekspresi faktor jaringan dalam plak tak stabil.
Setelah berhubungan dengan darah, faktor jaringan berinteraksi
dengan faktor VIIa untuk memulai kaskade reaksi enzimatikn yang
menghasilkan pembentukan tronmbin dan fibrin.
Sebagai reaksi terhadap gangguan faal endotek, terjadi
agregasi platelet dan platelet melepaskan isi granulasi sehingga
memicu agregasi yang lebih luas, vasokonstriksi dan pembentukan
trombus. Faktor sistemik dan inflamasi ikut berperandalam perubahan
terjadinya hemostase dan koagulasi dan berperan dalam memulai
trombosis yang intermitten pada angina tak stabil.
Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi juga mempunya peran penting pada
angina tak stabil. Diperkirakan adanya disfungsi endotel dan bahan
vasoaktif yang diproduksi oleh platelet berperan terhadap perubahan
tonus dalam pembuluh darah dan meyebabkan spasme. Adanya
spasm sering terjadi pada plak yang tak stabil dan berperan terhadap
pembentukan thrombus.
Erosi pada plak tanpa Ruptur
Terjadinya penyempitan juiga dapat disebabkan karena
terjadinya proliferasi dan migrasi dari otot polos sebagai reaksi
terhadap kerusakan endotel; adanya perubahan bentuk dan lesi
karena bertambahnya sel otot polos dapat menimbulkan penyempitan
pembuluh dengan cepat dan keluhan iskemi.
B. Gambaran klinik
keluhan pasien umumnya berupa angina untuk pertama kali
atau keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada pada
seperti angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul
pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal. Nyeri
dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, samapai muntah,
kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada pemeriksaan
jasmani/fisis tidak ada yang khas.
C. Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi (EKG)
Uji latih
Ekokardiografi
Foto Toraks
Pemeriksaan Laboratorium
Pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan peningkatan
enzim jantung.
D. Penatalaksanaan
TINDAKAN UMUM
Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit
intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan, diberi penenang dan
Oksigen. Pemberian Morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih
merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.
TERAPI MEDIKAMENTOSA
1. Obat Anti Iskemia, seperti Nitrat, Penyekat Beta, dan Antagonis
Kalsium.
Nitrat :
Mengurangi nyeri Tidak mempengaruhi mortalitas Vasodilatasi vena dan arteriol perifer dapat mengurangi
kebutuhan oksigen Menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh
koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral Diberikan per oral. Kalau akut diberikan secara sublingual
atau melalui infus intravena dgn dosis 1-4 mg per jam.
Penyakit Beta :
Menurunkan kebutuhan oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium.
Menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dgn infark miokard
Kontra indikasi: asma bronkial dan bradiaritmia. Berbagai macam beta-blocker : propranolol, metoprolol,
atenolol.
2. Obat anti Agregasi Trombosit : aspirin, Tiklopidin, Klopodogrel,
Glikoprotein IIb, dll.
Aspirin :
Dosis rendah (75-100 mg) Dianjurkan untuk diberikan seumur hidup Dosis awal 160 mg per hari selanjutnya 80 sampai 325 mg per
har. Mensupresi agregasi trombosit Menurunkan mortalitas
Ticlopidine
Bila tidak tahan aspirin Klopidogrel lebih aman jadi tiklopidine ditinggalkan
Clopidogrel
Menghambat agregasi platelet
Dianjurkan diberikan bersama aspirin selama 1 bulan samapi 9 bulan
Menghibisi agregasi trombosit yang distimulasi ADP Menurunkan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular Dosis dimulai 300 mg per hari dan selanjutnya 75 mg per hari
GP IIb/IIIa inhibitors
Antitrombosit paling kuat Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP IIb/IIIa pada platelet
ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP IIb/IIIa menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi
3. Obat anti Trombin : Heparin, Low molecular Weight Heparin, dan
direct thrombin inhibitors.
STEMI
A. Definisi
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya bagian otot
jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh
proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh banyak faktor dengan
ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan enzim jantung dan ST
elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI adalah cermin dari pembuluh
darah koroner tertentu yang tersumbat total sehingga aliran darahnya
benar-benar terhenti, otot jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-
oksigen dan mati.
B. Patofisiologi
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi
thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan oklusi
arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak koroner
cenderung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang
tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core).
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner
dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
Fase awal disfungsi endotel
Pembentukan fatty streak
Pembentukan lesi semakin kompleks
Ruptur plak
transmural.namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial.Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam telah
terjadi infark transmural.Kerusakan miokard ini dari endokardium ke
epikardium menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4
jam.Meskipun nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling
miokard yang mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa
minggu atau bulan karena daerah infark meluas dan daerah non
infark mengalami dilatasi.
C. Gejala Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di
daerah sternum,bisa menjalar ke dada kiri atau kanan,ke rahang,ke
bahu kiri dan kanan dan pada lengan.Penderita melukiskan seperti
tertekan,terhimpit, diremas-remas atau kadang hanya sebagai rasa
tidak enak di dada. Walau sifatnya dapat ringan ,tapi rasa sakit itu
biasanya berlangsung lebih dari setengah jam.Jarang ada
hubungannya dengan aktifitas serta tidak hilang dengan istirahat atau
pemberian nitrat.
Rasa nyeri hebat sekali sehingga penderita gelisah, takut,
berkeringat dingin dan lemas. Kulit terlihat pucat dan berkeringat,
serta ektremitas biasanya terasa dingin. Volume dan denyut nadi
cepat, namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan
lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Tekanan darah
menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Dalam waktu
beberapa minggu, tekanan darah kembali normal.
Dari ausklutasi prekordium jantung, ditemukan suara jantung
yang melemah. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. Pada infark daerah
anterior, terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh
diskinesis otot-otot jantung. Penemuan suara jantung tambahan (S3
dan S4), penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal
splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel
jantung.
D. Faktor Resiko
Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genetik
Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.
E. Langkah Diagnosis
1. Anamnesis
Adanya nyeri dada yang lamanya lebih dari 30 menit di
daerah prekordial,retrosternal dan menjalar ke lengan kiri,lengan
kanan dan ke belakang interskapuler. Rasa nyeri seperti
dicekam,diremas-remas,tertindih benda padat,tertusuk pisau atau
seperti terbakar.Kadang-kadang rasa nyeri tidak ada dan penderita
hanya mengeluh lemah,banyak keringat, pusing, dan palpitasi.
2. Pemeriksaan fisik
Penderita nampak sakit,muka pucat,kulit basah dan
dingin.Tekanan darah bisa tinggi,normal atau rendah.Dapat ditemui
bunyi jantung kedua yang pecah paradoksal,irama gallop. Kadang-
kadang ditemukan pulsasi diskinetik yang tampak atau teraba di
dinding dada pada IMA inferior.
3. EKG
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase
awal miokard infark akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total
arteri koroner menunjukkan elevasi segmen ST. Kemudian
gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan berkembang
menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Pada STEMI inferior, ST elevasi dapat dilihat
pada lead II, III, dan aVF.
4. Pemeriksaan laboratorium
Pada nekrosis miokard, protein intraseluler akan masuk
dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui
mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik. Oleh sebab itu, nekrosis
miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah
yang disebabkan kerusakan sel. Protein-protein tersebut antara
lain aspartate aminotransferase (AST), lactate dehydrogenase,
creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB), mioglobin, carbonic
anhydrase III (CA III), myosin light chain (MLC) dan cardiac
troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum
protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard.
F. Penatalaksanaan
1. Medikamentosa
a) Nitrogliserin (NTG) sublingual dapat diberikan dengan aman
dengan dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan
interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga dapat
menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan
preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard dengan cara
dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau pembuluh
kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG
intravena. NTG intravena juga diberikan untuk mengendalikan
hipertensi atau edema paru.
Terapi nitrat harus dihindari pada pasien dengan tekanan
darah sistolik <90 mmHg atau pasien yang dicurigai menderita
infark ventrikel kanan. Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24
jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
b) Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorsi aspirin bukkal dengan dosis
160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin diberikan oral
dengan dosis 75-162 mg.
c) Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI. Morfin
diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
d) Beta blocker; regimen yang biasa diberikan adalah metoprolol 5 mg
setiap 2-5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi
jantung > 60 menit, tekanan darah sistolik > 100 mmHg, interval PR
< 0,24 detik dan ronki tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima
belas menit setelah dosis IV terakhir dilanjutan dengan metoprolol
oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam, dan dilanjutkan
100 mg tiap 12 jam.
2. Non-medikamentosa
a) Bed rest 12 jam pertama
b) Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. Dan membatasi makanan
dengan lemak < 30% kal total; Kolesterol <300 mg/hari
NSTEMI
A. Definisi
Secara klinis infark akut tanpa elevasi ST (NSTEMI) sangat
mirip dengan angina tidak stabil. Yang membedakan adalah adanya
enzym petanda jantung yang positif. NSTEMI adalah adanya
ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke
miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan
menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel
dan jaringan.
B. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali
dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi
ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T
yang menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin Proinflamasi seperti TNFα dan IL-6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.
C. Gambaran Klinis
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah karena aktifitas
berlebihan simpatis. Mungkin terdapat gangguan pernapasan yang
jelas dengan takipnu dan sesak napas.
Demam derajat sedang dengan suhu kurang dari 38c timbul
12-24 jamsetelah infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika
pemeriksaan enzim jantung belum tersedia
D. Pemeriksaan
Anamnesis
Nyeri dada:
Lokasi: substernal, retosternal, dan prekordial.
Sifat nyeri: rasa sakit seperti ditekan rasa terbakar, ditindih beban
berat, seperti ditusuk, rasa diperas, dan dipelintir.
Penjalaran: biasanya ke lengan kiri, dapat juga e leher, rahang
bawah, gigi, punggung, perut,dan dapat juga ke lengan kanan.
Nyeri membaik atau hilang dengan obat nitrat.
Faktor pencetus:latihan fisik, stres emosi, udra dingin dan sesudah
makan.
Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernapas, keringat
dingin, cemas dan lemas.
Pemeriksaan Penunjang
ENZIM JANTUNG
CKMB meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4
hari.
Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai
peranan yang sangat penting pada diagnostik, stratifikasi dan
pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA). Troponin T
mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi
kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun (mikro
infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1.
EKG
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T
Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya iskemia pada
arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik
(inversi), simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien
simptomatik).
E. Penatalaksanaan
1. Non-Farmakologis
1) Mencapai BB yang optimal
2) Menghentikan merokok
3) Olahraga
4) Pengontrolan hipertensi
5) Tatalaksana diabetes melitus
2. Farmakologis
1) Terapi Anti Iskemia
untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada
berulang, dapat di berikan terapi awal mencakup nitrat dan
penyekat beta.
a. Nitrat pertama kali harus diberikan sublingual atau spray
bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia. jika
nyeri menetap setelah di berikan nitrat sublingual 3 kali
dengan interval 5 menit, direkomendasikan pemberian
nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).
b. Penyekat Beta oral diberikan dengan target frekuensi
jantung 50-60 kali/menit.
c. Antagonis kalsium nonhihidropiridin dibo, diberikan pada
pasien dengan iskemia refrakter atau yang tidak toleran
dengan obat beta-blocker.
2) Terapi Anti Trombolitik
a. Terapi anti Platelet
Nama Obat
Fungsi Dosis
Aspirin Penahan Rasa nyeri Dosis awal 165 – 325 mg formula nonenterik dilanjutkan 75 – 160 mg /hari formula enterik atau nonenterik
Klopidogrel
Penahan Rasa nyeri, biasa di gunakan pada pasien yang resisten terhadap aspirin.
Dosis loading 300 mg dilanjutkan 75 mg/hari
b. Terapi Anti Koagulan
Terapi Antikoagulan
Dalteparin
(Fragmin)
120 IU/g SC tiap 12 jam (max 10.000 IU 2 kali
sehari)
Enoksaparin
(Lovenox)
1 mg/kg SC tiap 12 jam; dosis awal boleh
didahului bolus 30 mg IV
Heparin Bolus 60 -70 U/kg (max 5000 U) IV
(UFH) dilanjutkan infus 12-15 U/kg per jam (max
awal 1000 U/jam) dititrasi sampai Aptt 1,5 –
2,5 kali kontrol
INFORMASI TAMBAHAN
Tanda Vital:
Tekanan darah : 70/50
Nadi: 100 kali/menit
Pernapasan: 20 kali/menit
Suhu : 37,10 C
Pemeriksaan Fisis:
BB : 97 kg
TB : 160 cm
GCS : 15
Kulit : Biasa
Mata : sklera ikterik (-), anemia (-)
Mulut : ledah kotor (-)
Leher : DVS R+3 cmH2o
Toraks: Dalam batas normal
Jantung: dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Ekstremitas : dalam batas normal
Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium :
Hb = 14 gr/dL (13,5-18,0 gr/dL)
Hematokrit = 45% (40-54%)
Leukosit = 12.000 sel/mm3 (4.500-10.000 sel/mm3)
Trombosit = 200.000 sel/mm3 (150.000 – 400.000 sel/mm3)
Eritrosit = 5.000.000 sel/mm3 (4.500.000-6.200.000 sel/mm3)
LED = 10 mm/jam (<15 mm/jam)
SGOT = 208 u/L; SGPT = 195 u/L
Ureum = 20 mg/dL ; Kreatinin = 0,2 mg/dL
TROP T : Positif (+)
EKG :
DIAGNOSA : STEMI (INFARKMIOKARD ST ELEVASI)
PENATALAKSANAAN :
Time is muscle adalah semboyan dalam penanganan STEMI,
artinya semakin cepat tindakan maka kerusakan otot jantung semakin
minimal sehingga fungsi jantung kelak dapat dipertahankan.
Karena pada skenario ini pasien dinyatakan hipotensi (70/50
mmHg), maka terapi medikamentosa dengan Nitrogliserin dan Beta
blocker tidak dapat diberikan karena kedua jenis obat itu bekerja dengan
menyebabkan vena delatasi.
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat
diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
1. Medikamentosa
a. Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spektrum sindrom koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorsi aspirin bukkal dengan
dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
b. Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesik pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang diulang
dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Non-medikamentosa
a. Bed rest 12 jam pertama
b. Diet : hanya minum air 4-12 jam pertama. Dan membatasi
makanan dengan lemak < 30% kal total; Kolesterol <300 mg/hari
DAFTAR PUSTAKA
1. Dorland, W.A. Newman. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Edisi
29. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2. A.Price, Sylvia dan M.Wilson, Lorraine. Patofisologi Volume 1
Konsep Klinik dan Proses Penyakit. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC, 2006
3. Guyton and Hall. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit.
Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007
4. W. Sudoyo amu, Setiyohadi bambang, dkk, Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, jakarta : internaPubhlising , 2009
5. Aaronson PI, Ward JP.T. At a Glance: Sistem Kardiovaskular. Ed
ke3. Jakarta: Penerbit Erlangga; 2007
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia: Dari Sel ke Sistem. Ed ke6.
Jakarta: EGC; 2012