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CAPÍ

TULO

El cateterismo de la arteria pulmonar existe desde hace mucho tiempo. Werner T. O. Forssmann se realizó a sí mismo el pri-mer cateterismo cardíaco humano cuando era médico interno en 1929. En 1953, Sven Ivar Seldinger publicó su técnica para la canulación arterial a lo largo de un alambre guía. En 1956, Wer-ner T. O. Forssmann, Andre F. Cournand y Dickinson W. Ri-chards ganaron el Premio Nobel por el desarrollo del cateteris-mo cardíaco y por sus descubrimientos en el campo de la fisiolo-gía cardiovascular. En 1970, los doctores H. J. C. Swan y William Ganz introdujeron su catéter de arteria pulmonar (CAP).

Igual que el monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal, el monitoreo mediante un CAP se introdujo a pesar de no existir estudios clínicos prospectivos que demostraran su eficacia o me-joraran los resultados en los pacientes. Tenía sentido transferir la tecnología desde el laboratorio de cateterismo cardíaco hacia la cabecera del paciente. Mediante el entendimiento del proceso de la enfermedad, uno puede adaptar la terapia dependiendo de cada paciente en particular. Si bien inicialmente se utilizó para guiar la terapia del infarto agudo del miocardio, su uso aumen-tó ampliamente durante la evolución de la unidad de cuidados intensivos (UCI).

El papel del CAP se ha reevaluado en los últimos años, y está quedando fuera de uso. Esto ha ocurrido debido a que los ensayos aleatorios recientes han demostrado que, aunque sea relativamen-te seguro, el monitoreo mediante el CAP no genera beneficio al-guno en cuanto a la mortalidad, y además incrementa la duración de la hospitalización, los costos y la morbilidad.1-4 Se argumenta que el uso del CAP es un marcador de un estilo más agresivo y mórbido de la atención.5 No existe explicación firme por la falta aparente de efectividad relacionada con el CAP, pero se han suge-rido varias posibilidades: (1) Sólo es un dispositivo de monitoreo. Si no existe terapia efectiva alguna para la anormalidad detectada, tampoco puede demostrarse beneficio discernible alguno. (2) Los médicos y las enfermeras no saben cómo obtener e interpretar la

data de una forma que sea fiable. (3) No existe consenso alguno con respecto al manejo en base a los hemodinámicos obtenidos. (4) Los datos no son pertinentes a las dudas clínicas (por ejemplo, el estatus de volumen). La presión en cuña no refleja la precarga del ventrículo izquierdo en el marco de una capacidad ventricular izquierda disminuida (por ejemplo, isquemia), presión yuxtacar-díaca elevada (por ejemplo, presión espiratoria-final positiva) o una sobrecarga del corazón derecho debida a embolismo pulmo-nar. (5) Una vez que se haya comprendido la fisiopatología del proceso de la enfermedad, usted traslada este conocimiento a la próxima paciente, y existe un menor potencial que permita mos-trar un beneficio obtenido del monitoreo invasivo.

Sin embargo, más de la mitad de este capítulo está dedica-do al monitoreo hemodinámico invasivo. Esto es debido a que el monitoreo mediante el CAP sigue siendo una gran parte del currículo de los cuidados críticos. Este ilustra cómo fue desen-trañada la fisiopatología del shock cardiogénico, preeclampsia severa/eclampsia, shock séptico y síndrome de distrés respira-torio agudo (SDRA). La terapia con fluidos, inotrópicos y de la postcarga todavía se basa en las investigaciones clínicas donde se emplearon los CAP. Finalmente, aunque algún día serán rele-gados a una nota de pie de página en la historia médica, todavía se vende una gran cantidad de catéteres de arteria pulmonar.6

�� INDICACIONES PARA EL MONITOREO HEMODINÁMICO INVASIVO

Los estudios que apoyan el uso del catéter de Swan-Ganz re-calcan su capacidad de proporcionar una información que no puede suministrar la historia médica, el examen físico y los ra-yos X de tórax. Sin embargo, nunca se ha documentado bene-ficio alguno de esta intervención sobre los resultados en algún subgrupo de pacientes (por ejemplo, UCI, SDRA, shock, sepsis,

Monitoreo hemodinámico básico para el proveedor de atención obstétrica

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William C. Mabie

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insuficiencia cardíaca o cirugía mayor). Aunque no haya la ne-cesidad de diferir su uso, y sea razonable elegir usar el monitoreo mediante el CAP para aclarar una duda clínica específica (por ejemplo, etiología de la hipoperfusión o la respuesta a la terapia), no existe una lista basada en la evidencia de las condiciones que puedan requerir del cateterismo de la AP. La decisión de colo-car un catéter de Swan-Ganz debe hacerse según sea el caso y después de sopesar cuidadosamente los beneficios y los riesgos.

A continuación están las definiciones de algunos términos hemodinámicos.

Presión en cuña: también conocida como la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), la presión en cu-ña es una medida de la precarga ventricular izquierda. La presión en cuña de la arteria pulmonar se obtiene mediante un catéter con un balón en la punta que se avanza dentro de una rama de la arteria pulmonar hasta que el vaso se ocluya, formando una comunicación libre a través de los capilares y las venas pulmonares hasta llegar a la aurícula izquierda. Una verdadera posición en cuña se encuentra en una zona pulmonar donde la presión de la arteria pul-monar y la presión venosa pulmonar excedan la presión alveolar (Zona Oeste 3).

Precarga: es el estiramiento inicial de la fibra miocárdica al final de la diástole. Clínicamente hablando, la precarga de los ventrículos derecho e izquierdo (presiones diastólicas-finales) es evaluada mediante la presión venosa central y la presión en cuña, respectivamente.

Postcarga: es reflejada tanto por la tensión de la pared del ventrículo durante la eyección como por la resistencia al flujo que dificulta el avance en la forma de una resistencia vascular (vasoconstricción). En un corazón normal, la re-sistencia vascular pulmonar (RVP) y la resistencia vascular sistémica (RVS) constituyen las postcargas primarias de los ventrículos derecho e izquierdo, respectivamente.

Contractilidad: es la fuerza y velocidad inherentes de la contracción miocárdica cuando la precarga y la postcarga se mantienen constantes.7

Inserción del catéter de Swan-Ganz

El catéter de Swan-Ganz es insertado más comúnmente a través de la vena yugular interna o la vena subclavia. También puede insertarse a través de la vena basílica en el brazo o la vena fe-moral. Existe disponibilidad de varias bandejas comerciales que contienen el equipo necesario para la canulación venosa cen-tral donde se utiliza la técnica de Seldinger. El procedimiento se realiza bajo monitoreo electrocardiográfico continuo. El equipo necesario para la inserción del catéter de Swan-Ganz se muestra en la Fig. 1-1. La técnica para la canulación venosa y el pasaje del catéter a través del corazón no será descrita aquí.

Formas de onda hemodinámicas

El trazado de la presión auricular derecha (Fig. 1-2A) consiste de tres ondas diferentes a, c y v. La onda a es una pequeña on-da debida a la sístole auricular. La disminución de presión que sigue inmediatamente a la onda a es llamada el descenso X. La onda c puede o no aparecer como una onda diferente. Ella refleja el incremento en la presión auricular derecha producido por el cierre de la válvula tricúspide. La onda negativa que sigue a la onda c es llamada el descenso X’. La onda v es causada por el llenado auricular derecho y la sístole ventricular derecha conco-mitante, que hace que las valvas de la válvula tricúspide cerrada sobresalgan hacia atrás dentro de la aurícula derecha. El descen-so Y sigue inmediatamente a la onda v. Los cambios de presión producidos por las ondas a, c y v se encuentran usualmente 3 a 4 mm de Hg entre sí de tal manera que pueden tomarse como una presión promedio. La presión promedio en descanso en la aurí-cula derecha es de 1 a 7 mm de Hg. Una elevación de la presión auricular derecha puede ocurrir en las siguientes condiciones: insuficiencia ventricular derecha, estenosis e insuficiencia de la tricúspide, taponamiento cardíaco, pericarditis constrictiva, hi-pertensión pulmonar, insuficiencia ventricular izquierda cróni-ca y sobrecarga de volumen.

Los trazados de la presión durante las fases de sístole y diás-tole en el ventrículo derecho pueden dividirse en siete eventos (Fig. 1-2 B). Los eventos sistólicos incluyen (1) la contracción isovolumétrica, (2) eyección rápida y (3) eyección reducida. Los eventos diastólicos incluyen (4) la relajación isovolumétrica, (5) diástole precoz, (6) sístole auricular y (7) diástole final.

El trazado de la presión en la arteria pulmonar se observa en la Fig. 1-2C. Existe una elevación abrupta en la presión segui-da por una declinación en la presión a medida que disminuye el volumen. Cuando la presión ventricular derecha cae por debajo del nivel de la presión en la arteria pulmonar, la válvula pulmo-nar se cierra. Este cierre repentino de las valvas de la válvula pro-duce la muesca dicrota en el trazado de la presión de la arteria pulmonar. La presión sistólica normal en la arteria pulmonar es de 20 a 30 mmHg. La presión diastólica-final normal es de 8 a 12 mmHg. La elevación de las presiones en la arteria pulmonar se observa en casos de enfermedad pulmonar, hipertensión pul-monar primaria, estenosis o insuficiencia mitral, insuficiencia ventricular izquierda y derivaciones intracardíacas izquierda a derecha. La hipoxia incrementa la resistencia vascular pulmonar y la presión en la arteria pulmonar.

Cuando se ocluye una pequeña rama de la arteria pulmo-nar por la inflación del balón del catéter de Swan-Ganz, el tra-zado de la presión es reflejo de la presión auricular izquierda. La forma de onda se parece al trazado de la presión auricular derecha descrita en la Fig. 1-2A. La onda a de la presión en cu-ña es producida por la contracción auricular izquierda seguida por un descenso X (Fig. 1-2D). La onda c es producida por el cierre de la válvula mitral, pero usualmente no se visualiza. La onda v es producida por el llenado de la aurícula izquierda y el abultamiento en sentido posterior de la válvula mitral durante la sístole ventricular. La declinación que sigue a la onda v es llama-

MonItoreo heModInáMICo básICo para el proVeedor de atenCIón obstétrICa 3

da el descenso Y. La presión en cuña promedio normal durante el descanso es de 6 a 12 mmHg. Una elevación de la presión en cuña se observa en casos de insuficiencia ventricular izquierda, estenosis o insuficiencia mitral, taponamiento cardíaco, pericar-ditis constrictiva y postcarga volumétrica.8

�� DETERMINACIÓN DEL PERFIL HEMODINÁMICO

El gasto cardíaco por termodilución se determina utilizando el principio de Fick en el cual una cantidad y concentración cono-cidas de un marcador que pueda detectarse viaja a lo largo de una distancia conocida hasta llegar a un punto donde se mide su concentración. A partir de esta información, puede calcularse

la cantidad de sangre que pasa a través del punto de referencia. Para el gasto cardíaco por termodilución, la temperatura es el marcador; y se administra como un bolo de solución salina a través del puerto venoso central proximal del catéter de Swan-Ganz. Se mide el cambio de la temperatura aproximadamente 30 cm más abajo a nivel de un termostato cerca de la punta. El gasto cardíaco se mide usando cinco inyecciones (10 cc) de solución salina helada o a temperatura ambiente. El valor más elevado y el más disminuido son descartados y se reporta el promedio de los tres valores restantes. El valor para la primera inyección es usualmente elevado debido al calor generado por la solución inyectada cuando se enfría el catéter. En general, mientras ma-yor sea la diferencia de temperatura entre el bolo de solución salina y la sangre, más acuciosa será la determinación del gasto cardíaco. En lugar de requerir un bolo de solución salina para la

FIGURA 1-1. Equipo necesario para la inserción de un catéter de Swan-Ganz. (Fuente: De Mabie WC: Critical care obstetrics. En: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL [eds], Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies, 3era edn., New York: Churchill Livingston, 1996; Capítulo 18, pp. 533-559).

Puerto proximal de inyección Conector del sensor

de temperatura

Canal de aire para inflar el balón

Catéter de Swan-Ganz

Puerto proximal de infusión

Puerto distal de la arteria pulmonar

Alambre J

Punta del balón

Envoltura estéril

Dilatador vascular

IntroductorAguja y jeringa

Brazo lateral

Envoltura para el alambre J

4 Capítulo 1

determinación continua del gasto cardíaco, el catéter de Swan-Ganz tiene una bobina de cobre que está ubicada proximal al termostato que calienta toda la sangre que pase cerca, elevando la temperatura unas pocas centésimas de grado centígrado. La sangre una vez calentada viaja una distancia conocida hasta lle-gar al termostato donde se mide el cambio de temperatura. Esta técnica no resulta en una medición continua del gasto cardíaco, pero se repite cada 10 seg de tal manera que para propósitos prácticos sí sea continua. Las siguientes variables hemodinámi-cas medidas son entonces utilizadas para calcular el resto del perfil hemodinámico: frecuencia cardíaca, presión sanguínea, presión de la arteria pulmonar, presión en cuña de la arteria pulmonar, presión venosa central, gasto cardíaco y estatura y peso de la paciente. Las variables derivadas incluyen al índice cardíaco, volumen e índice sistólico, resistencia e índice vascu-lar sistémico, resistencia y índice vascular pulmonar y trabajo e índice sistólico del ventrículo izquierdo y derecho (la Tabla 1-1 proporciona las fórmulas).

Transporte de oxígeno

El contenido arterial de oxígeno (CaO2) es la suma del oxígeno que está unido a la hemoglobina y aquél que se disuelve en el plasma tal y como lo describe la siguiente ecuación:

CaO2 = (Hb x 1,36 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)

donde 1,36 es la cantidad (en mm) de oxígeno que está unida a 1 g de hemoglobina (Hb); SaO2 es la saturación arterial de oxígeno y 0,003 es el coeficiente de solubilidad del oxígeno en el plasma humano. Si la SaO2 es 1,0 o hay una saturación del 100%, la Hb es 15 g/dl y la PaO2 es de 100 mmHg, entonces:

CaO2 = (15 x 1,36 x 1,0) + (100 x 0,003) = 20 + 0,3 = 20 ml/dl

Aurícula derecha Arteria pulmonar

Ventrículo derecho Cuña

FIGURA 1-2. (A-D) Colocación del catéter de la arteria pulmonar. Formas de onda y presiones normales. (Fuente: Dailey EK, Schroeder JP: Hemodynamic Waveforms: Exercises in Identification and Analysis. St. Louis: CV Mosby, 1983).