Morfopat I

Download Morfopat I

Post on 01-Feb-2016

86 views

Category:

Documents

4 download

Embed Size (px)

DESCRIPTION

MORFOPATOLOGIE COMBINATA

TRANSCRIPT

<ul><li><p>Anul III, Seria I Morfopat - Curs 1 </p><p>1.</p><p>Capitolul 1 Tulburri de circulaie </p><p>Hiperemia Definiie: hiperemia este cresterea cantitatii de sange dintr-un anumit segment. Clasificare: </p><p>1. Hiperemie activ = hiperemie arterial = congestie = influx crescut de sange arterial. 2. Hiperemie pasiv = hiperemie venoas = staz = blocarea drenarii sangelui venos. </p><p> Hiperemia activ (arterial) = congestia </p><p>1) Definiie: hiperemia activa este creterea aportului de snge spre un organ sau esut. 2) Substratul anatomic: este reprezentat de dilatarea arteriolelor sau a capilarelor sau poate avea </p><p>loc prin deschiderea unor capilare inactive. 3) Mecanismul congestiei: fie neurogen, fie prin intermediul substanelor vasoactive. 4) Clasificare: </p><p>a) Hiperemia fiziologic, care nu are semnificatie de boala si apare in: 1. Peretele uterin i glanda mamar in menstruatie; 2. Muchii scheletici in efort; 3. Circulaia splanhnic in teritoriul digestiv postprandial; 4. Bufeuri n menopauz; 5. Eritem de pudoare. </p><p>b) Hiperemia patologic, care poate fi: 1. Generalizat, ca de exemplu: </p><p>a. Cresterea debitului cardiac: in hipoxie (anemii, boli pulmonare cronice); b. Cresterea activitii metabolice: ce apare in hipertiroidism sau in febr. </p><p>2. Localizat, ca de exemplu: a. Factori fizici (UV, cresterea temperaturii); b. Factori mecanici dermografism; c. Factori biologici (virusuri, bacterii, ciuperci) inflamaia; d. Factori chimici (alcooli, acizi, baze, medicamente, mediatori chimici); e. Intervenii terapeutice (simpatectomia lombara la persoanele cu arteriopatie </p><p>cronica lombara). 5) Anatomia patologic a congestiei: </p><p>I. Macroscopie: a) Culoare roie aprinsa care dispare la vitropresiune; in hemoragii culoarea rosie se </p><p>pastreaza la vitropresiune; b) Zona este cald; c) Tumefiere uoar datorita edemului; edemul este produs de serul ajuns in interstitiu; </p><p>organul tumefiat e mai mare si are marginile rotunjite. II. Microscopie: </p><p>a) Are loc dilatarea arteriolelor precapilare si capilare, care sunt pline cu snge. b) Vitez crescut de circulaie a sngelui (in vivo). c) Edem. </p><p>III. Clinic: durere pulsatil. IV. Evoluie: hiperemia activa nu lasa sechele ci este un fenomen tranzitor (se vindeca). </p><p> Creier congestie (examen) Febra: hiperemie generalizata Eritem de pudoare </p><p>Congestie capilare alveolare + edem </p></li><li><p>Anul III, Seria I Morfopat - Curs 1 </p><p>2.</p><p>Hiperemia pasiv (venoas) = staza </p><p>1) Definiie: creterea cantitii de snge venos dintr-un anumit teritoriu. 2) Substrat: dilatarea venelor, venulelor, capilarelor. 3) Mecanismul stazei: obstacol n drenajul venos. 4) Etiologie: cauze ce tin a) de lumen, b) de peretele venos sau c) cauze externe (compresiune). 5) Clasificare: </p><p>a) Staza local i. Intereseaza o ven si teritoriul drenat de aceasta un membru sau un organ. </p><p>ii. Cauze: a. Intraluminale: tromb sau embol. b. Parietale: o inflamatie a peretelui venei (flebita) rezultand ingustarea lumenului. c. Externe: compresiuni extrinseci (garou), aparat gipsat, cicatrice, tumora, </p><p>limfoganglioni mariti (adenopatie tumorala). iii. Efecte: apare edemul si cianoza (datorita acumularii sangelui venos). </p><p>b) Staza regional: afecteaza un trunchi venos mai multe organe. Exemple: </p><p>I. Staza venei cave superioare: a. Cauze: tumori mediastinale, adenopatii mediastinale (TBC, metastaze); b. Efecte: edem si cianoza cu distributie in pelerina. </p><p>II. Staza venei porte (examen): a. Cauze: </p><p>1. Prehepatice (intereseaza vena port): tromboza (piletromboz), inflamatie (pileflebit), compresiuni (tumora sau adenopatie). </p><p>2. Hepatice: i. presinusoidale: fibroza hepatic congenital, hepatita cronic si </p><p>schistosomiaza (parazitoza). ii. sinusoidale: ciroza hepatic (cea mai frecvent cauz de staza </p><p>portala!!!) si fibroza perisinusoidal. iii. postsinusoidale: boala venoocluziv (pe vena centrolobulara). </p><p>3. Posthepatice: insuficiena sever a inimii drepte; pericardit constrictiv; obstrucia venelor hepatice (Sdr. Budd-Chiari); obstrucia VCI (venei cave inferioare). </p><p>b. Consecine: Sindrom de hipertensiune portal (triada de manifestari): 1. splenomegalie (staza in vena splenica); 2. circulaie colateral (anastomoze portosistemice): </p><p> varice esofagiene (in treimea inferioara a esofaglui) = dilatarea venelor care se pot rupe!!! producand hemoragii mortale; </p><p> varice rectale (hemoroizi); </p><p> capul de meduz: este vizibil cu ochiul liber; se formeaza prin dilatarea venelor periombilicale si prin repermeabilizarea venei ombilicale. </p><p>3. ascit (lichid in cavitatea peritoneala). c) Staza generalizat </p><p>1. cauze: insuficiena VD, insuficiena cardiac global; 2. consecine: creste presiunea n: </p><p>- VCS dilatarea venelor jugulare; - VCI staz visceral retrograd; - microcirculaie edeme cutanate, transsudate (lichid de edem in cavitati </p><p>preformate). 6) Morfologia stazei </p><p>I. Macroscopie: 1. staza acut/recenta: organ mare si greu, cu margini rotunjite, de culoare albastruie-</p><p>violacee, din care la sectionare curge o cantitate crescuta de sange violaceu iar apoi capsula organului se cuteaza. </p><p>2. staza cronic: culoarea devine bruna iar consistenta organului este crescuta. </p></li><li><p>Anul III, Seria I Morfopat - Curs 1 </p><p>3.</p><p>II. Microscopie: 1. staza acut: capilare sunt dilatate, pline cu snge edem; 2. staza cronic: apar microhemoragii (numar scazut de hematii datorita presiunii </p><p>intravasculare crescute); ulterior apar depozite de hemosiderina, fibroz. </p><p>Staza pulmonara </p><p>Patogenez: apare atunci cand creste presiunea din atriul stang =&gt; cresterea presiunii venoase pulmonare =&gt; capilare. </p><p>1. Staza acut Cauze: infarctul VS (din lipsa de oxigen) =&gt; edem (rapid). </p><p>2. Staza cronic Cauze: </p><p>- cresterea cantitatii de sange din atriul stang datorita stenozei mitrale (ingustarea orificiului valvei mitrale); stenoza mitrala poate fi congenitala sau mai frecvent din cauza reumatismului articular acut. </p><p>- boli care reduc debitul ventriculului stang (insuficienta VS). Anatomie patologic: </p><p>I. Macroscopie: 1. staza acut: plaman mare, greu, cu margini rotunjite; pe sectiune are aspect umed si curge </p><p>sange violaceu. 2. staza cronic: plamanul are un aspect mai uscat, o culoare bruna si o consistenta ferma = </p><p>induraia brun a plamanului. II. Microscopie: </p><p>a) staza acut: capilarele septale dilatate si pline cu snge edem in septe si alveole. b) staza cronic: in septe (staza si edem), in alveole (celule cardiace): </p><p>- capilare dilatate pline cu sange; - microhemoragii: hematiile ajunse in septe sunt degradate de macrofage iar </p><p>hemoglobina e transformata in hemosiderina de culoare bruna. - o parte din hemosiderina este preluata de macrofagele alveolare, eliminata prin </p><p>expectoratie, in sputa identificate macrofage incarcate cu hemosiderina (siderofage) denumite si celule cardiace. </p><p>- o parte din hemosiderina ramane in interstitiu si determina fibroza. Consecine: </p><p>1. tulburarea difuziunii la nivel pulmonar; 2. reducerea excursiilor pulmonare =&gt; restricie ventilatorie; </p><p>Esofag varice esofagiene (examen) </p><p> F+S (ciroza hepatica + splenomegalie) (examen) Ficat staza cronica (examen) </p><p> Cianoza + edem pelerina </p><p>Schistosomiaza </p><p> Hemoroizi </p></li><li><p>Anul III, Seria I Morfopat - Curs 1 </p><p>4.</p><p>3. cresterea presiunii n artera pulmonar =&gt; cord pulmonar cronic: dilatarea VD, insuficienta inimii stangi si ICG (insuficien cardiac global). !!! cea mai frecvent cauz a insuficienei VD este insuficiena VS (staz pulmonar). </p><p>Staza hepatica </p><p>Condiii de apariie: in insuficiena inimii drepte sau in insuficiena cardiac global. Patologie </p><p>1. Macroscopie: a. Staza hepatic acut: ficat mare, greu, cu marginile rotunjite, de culoare violacee. La </p><p>sectionare curge sange violaceu. Se observa puncte violacee pe suprafata de sectiune care reprezinta venele centrolobulare pline cu sange, care au devenit vizibile macroscopic. Ficatul are aspect lucios. </p><p>b. Staz hepatic cronic: aspect de ficat pestrit/ficat muscad fibroz (ciroz) cardiac. Macroscopic, pe suprafata de sectiune se observa puncte violacee inconjurate de un inel de culoare galbena (grasimi) care prezinta la periferie o rama caramizie de ficat normal. </p><p>2. Microscopie 1) Staza acuta: se observa venele centrolobulare (VCL) dilatate si pline cu sange, precum si </p><p>sinusoidele din jurul VCL dilatate si pline cu sange. 2) Staza cronic: </p><p> zona centrolobular: VCL si sinusoidele din jurul VCL sunt pline cu sange. Prin compresiune si hipoxie determina atrofia hepatocitelor. </p><p> zona mediolobular: in citoplasma hepatocitelor se acumuleaza grasimi (TG) datorita hipoxiei (in HE se prezinta sub forma unor vacuole clare). </p><p> zona periferic (periportal): se observa hepatocite normale 3. In evoluie: hepatocitele centrolobulare mor si sunt inlocuite cu tesut conjunctiv =&gt; fibroza </p><p>hepatica sau ciroza cardiaca (nu e o ciroza reala deoarece nu se formeaza noduli hepatocitari incojurati de fibroz). </p><p>4. Aspect particular: necroza hemoragic central: hepatocitele din jurul VCL mor brutal. </p><p>Plaman edem pulmonar acut (examen) Stenoza mitrala cauza a stazei pulmonare Edem pulmonar </p><p> Hepatomegalie Ficat staza cronica (examen) </p></li><li><p>Anul III, Seria I Morfopat - Curs 1 </p><p>5.</p><p>Staza splenica (Splenomegalia congestiva) </p><p>Condiii de apariie: 1. Sistemice: insuficiena inimii drepte sau insuficiena cardiac global. 2. Obstrucie portal: ciroz hepatic. 3. Tromboza venei splenice. </p><p>Anatomie patologic I. Macroscopie: tabloul general al stazei; </p><p>i. Crestere in volum i greutate (500 g - 1 kg - 5 kg); ii. Capsula; </p><p>iii. Suprafaa de seciune. II. Microscopie: </p><p>a) Iniial: sinusoide pline cu snge; b) Depuneri de colagen n membrana bazal a sinusoidelor care devin rigide hipersplenism. c) Hemoragii recente i vechi se formeaza corpusculi Gamna-Gandy = noduli sidero-calcari </p><p>(Ca, Fe). In HE depozitele de Ca2+ se coloreaza in albastru. </p><p> Hipostaza </p><p>1) Definiie: acumularea sngelui n venele i capilarele din zonele declive. 2) Condiii de apariie: insuficiena cardiac (presiune crescut n capilare + gravitaie) 3) Localizare </p><p>a) La bolnavul mobil apare la nivelul gleznelor si gambelor; b) La bolnavii imobilizati la pat (paralizii, cancer) apare in regiunile paravertebrale. Efecte </p><p>importante localizate in teritoriul pulmonar pentru ca acolo stagneaza sangele =&gt; hipoxie, mecanisme de aparare diminuate =&gt; apar boli inflamatorii, se pot dezvolta nodulii din bronhopneumonie. </p><p>Ischemia </p><p>Definiie: ischemie = reducerea aportului de snge ntr-un teritoriu (mecanism arterial). Condiii de apariie (atunci cand la tesut ajunge o cantitate redusa de sange): </p><p>1) Obstrucie arterial a) factori funcionali: spasm (fenomen Raynaud, substane chimice); b) factori lezionali: modificri ale peretelui (placa de aterom in intima arterelor), </p><p>ocluzia lumenului (prin tromb sau prin embol), sau compresiuni (garou, cicatrice, tumora). </p><p>2) Obstrucie capilar i. Factori fizici: degerturi; </p><p>ii. Ocluzie (lumenul obliterat): hematii anormale (anemia drepanocitar), fibrin (CID sindrom de coagulare intravasculara diseminata), sau emboli (grai, gazoi); </p><p>iii. Compresiuni: Escare = necroza ischemica a tegumentului datorita compresiunii capilarelor dermice intre planul osos si planul patului. Escarele apar la indivizi imobilizati la pat. Ele se localizeaza in zona occipitala, in regiunea omoplatilor, in regiunea sacrala, pe calcaie, pe ureche, umar si maleole. </p><p>Splenomegalie Noduli Gamma-Gandi </p></li><li><p>Anul III, Seria I Morfopat - Curs 1 </p><p>6.</p><p>3) Obstrucie venoas: in staze venoase prelungite care intereseaza trunchiuri venoase sau vene unice ale unor organe, lichidul de edem comprima capilarele si sangele arterial nu poate patrunde. </p><p>1. tromboz venoas mezenteric extins =&gt; infarct intestinal; 2. torsiunea testiculului =&gt; infarctare (infarctizare) hemoragic; 3. herniile strangulate; 4. tromboza sinusului longitudinal al durei mater =&gt; necroze hemoragice n cortexul </p><p>cerebral. Factorii de care depind consecinele ischemiei (examen) </p><p>1. Starea general a sngelui i a aparatului cardiovascular: a) Anemia, hipoxia; b) Insuficiena cardiac, ocul. Agraveaza efectele ischemiei. </p><p>2. Rezistena esuturilor la hipoxie: a. SN: neuronii (3-5 min, rezista cel mai putin), celulele gliale (rezista mai mult); b. Miocard: 20-30 min. c. Ficat: 20-30 min. d. Rinichi: 30-50 min. e. Mucoasa gastrointestinal: 6 h; f. Muchi striai scheletici: 6-12 h; g. Tegument: 6-12 h. </p><p>3. Tipul vascularizaiei arteriale: i. Sisteme duble (plamanul, ficatul); </p><p>ii. Sisteme paralele (antebratul); iii. Anastomoze extinse interarteriale (teritoriul arterelor mezenterice sup., arcade). </p><p>Pentru i., ii. si iii. ischemia e mai putin grava. iv. Artere terminale: rinichi, creier, splin; a. central a retinei; aa. mici ale scoarei. </p><p>Ischemia in aceste teritorii determina infarct. v. !! Inima are ramuri dar insuficiente =&gt; ischemie severa =&gt; infarct. </p><p>4. Viteza de instalare a ischemiei: a) Lent: efecte mai putin grave; permite dezvoltarea colateralelor. b) Rapid: daca intereseaza vase mari determina infarct. </p><p>Fenomenul Raynaud </p><p>Escare </p><p>Escara (examen) Dura mater tromboza sinusului sagital superior </p><p>(examen) </p></li><li><p>Anul III, Seria I Morfopat Curs 2 </p><p>1.</p><p>Efectele ischemiei: a) Manifestri funcionale: </p><p>1. in condiii bazale: fluxul sangvin si O2 = suficiente pentru a nu produce leziuni; 2. cerine crescute durerea apare cand creste necesarul de sange: </p><p>i. angin pectoral: ischemia cardiaca; ii. claudicaie intermitent: la nivelul musculaturii gambei la indivizii cu arteriopatie </p><p>cronica obstructiva a membrului inferior =&gt; apare durere la mers. b) Producerea de leziuni tisulare </p><p>1. ischemia cu instalare lent i evoluie cronic: a. afecteaz celule izolate; b. colateralele asigura oxigenul necesar supravietuirii celulelor; c. hipoxia de durata determina reducerea volumului celular (atrofie) iar unele </p><p>celule mor. Locul celulelor moarte este luat de un tesut fibros. Fenomenul de proliferare a tesutului conjunctiv = fibroza/scleroza. Prin urmare organul sufera o scleroatrofie (devine mic si fibros). Consecintele apar in inima (cardioscleroza), sau la nivelul membrului inferior in arteriopatia cronica obstructiva: muschii scheletici si pielea sunt atrofia...</p></li></ul>