nemotecnias mir-team medica

7/22/2019 Nemotecnias Mir-team Medica

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REGLAS NEMOTÉCNICAS y PERLAS de Team medica y MIR AFarmacología Hematología Reumatología Cardiología Genética ORL Pediatría

Neurología Endocrinología GEL Infectología Ginecología Neumología Dermatología

A.- MECANISMO DE ACCIÓNDe los antibióticos más importantes o aquellos que han sido objeto de preguntas.

I- INHIBEN LA SINTESIS DE LA PARED BACTERIANA:

INHIBEN la síntesis del PEPTIDOGLICANO

“Un FÖSFOro cayó en el BACIN’ y quemó la PARED de las bacterias “ (Team médica)

“Mi PEgLICANO se duerme en la PARED luego de betaLACTAR gLICO PE’ “(Team médica)

II.- ACTÚAN sobre la MEMBRANA CITOPLASMÁTICA: “POLI” (MIR Asturias)

FARMACOLOGÍA

ANTIBIÓTICOS

POLI enos (Anfotericin B, Nistatina),

POLI péptidos ciclícos (Bacitracina),POLI mixina (es un polipéptido cíclico)También los IMIDAZÓLICOS.

1º etapa (síntesis) : Cicloserina ,fosfomicina

2ºetapa (transporte) : Bacitracina

3º etapa (ensamblaje) : BETALACT micos y GLUCOPEptidos

http://aemir.org/nemotecnias.htm#Farmacolog%C3%ADa%23Farmacolog%C3%ADa

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http://aemir.org/nemotecnias.htm#OTORRINOLARINGOLOGIA%23OTORRINOLARINGOLOGIA

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http://aemir.org/nemotecnias.htm#GENETICA%23GENETICA

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http://aemir.org/nemotecnias.htm#derma%23derma



Hablando de membranas, hay que recordar,que las bacterias NO tienen membrana NUCLEAR

(ningún antibiótico puede actuar sobre ella).

III.- INHIBEN la SINTESIS PROTEICA (ribosoma 70s)

INHIBEN la SUBUNIDAD 30s y 50 s del RIBOSOMA 70s

III.- INHIBEN la SINTESIS de ÁCIDOS NUCLEICOS

Inhibe elDNA girasa

FluorQUINOlonas “QUINA hace girar hasta el DNAde su rival”(Team medica)

Inhibe elRNApolimerasa

Rifamicinas “RIFAMICINA con R de RNA”

Inhibe DNAy RNA

LIPOpéptidosmonocíclicos

“DENA y RENA sueñan con una LEPO gratis”Team medica)

30s GLICIlciclinas.AMINOglucósidosTETRAciclinas.

“Lady GLICIAMINO me désTETAya tengo 30 (años) (Team medica)

50s

Estreptograminas LincosamidasMacrólidos

Oxazolidinonas

En los 50s Fleming descubrió a ELMO….el monstruo de los antibióticos”(Team medica)



B.-Antibióticos BACTERICIDAS y BACTERIOSTÁTICOS

A.-MODIFICACIÓN DE DOSIS EN IRC

Sin cambiar de dosis en IRC :

“METROsexuales no tienen que IRCeya llegó el ANFOra de la RIFA delMACROboxer de CLiNt (Eastwood)” (Team medica)

Deben evitarse en IRC:

“Al paciente con IRC NO le des NI TROzos ni TETRA trocitos de proteinas , eNe O ”(Team medica)

PROFILAXIS ANTIBIÓTICA PREOPERATORIA: Cefazolina 1g IV 30 min antes dela intervención quirúrgica y luego c/3-4 h hasta el término de esta.

METROnidazol, ANFOtericin B, RIFAmpicina , MacrOLIDOCEFTRI A XONA. y CLINDamicina

NITROfurantoinaTetraciclina

Neomicina

BACTERIOSTÁTICOS: -Inhiben la SÍNTESIS DE PROTEÍNASEXCEPTO : AMINOglucósidos

(ya lo dicen ellos mismos A MI NO ).

BACTERICIDAS: -Inhiben la SÍNTESIS de la PARED BACTERIANA.Inhiben la SÍNTESIS de ÁCIDOS NUCLEICOSADEMÁS la ISONIACIDA



ANTIBIÓTICOS ANTIPSEUDOMÓNICOS:CarboxiPNC (ticarcilina), UreidoPNC(Piparacilina,azlocilina) ,CEF 3º (ceftazidima,cefoperazona), MONOBACTAMS (aztreonam), CARBAPENEMOS(Imipenem),AMG, FLUORquinolñonas.

-RIVABIRINA(análogonucleósico)

virusRESPIRATORIOSINCITIAL

“Que haria SINciTI ViviRIVAsplata ” (Team medica)

-VIDARABINA VARICELA(en generalalternativa para lafamilia herpes)

“Cazaré a los HERPEces con micARABINA” (Team medica)

Rimantadina Oseltamivir

Zanamivir Amantadita

Influenza A “Santa ROZA venció a laINFLUENZA” (Team medica)

GANCICLOVIR Citomegalovirus. “Al citoMEGALOvirus sólo loelimina el GRANciclovir (MIR A)

VINCRISTINA Neurotoxicidad “ Vi a CRISTINA de lossubterráneos y quedéparalizado” (MIR A)

FARMACOS ANTIVIRALES

FÁRMACOS ANTICANCEROSOS:



ADRIAMICINA yRUBICINAS

Cardiotoxicidad “ADRIAN Diez Canseco y labailarina RUBI tienen un amor tóxico”

CICLOFOSFAMIDACistitishemorrágica

“ Amor Siii (stitis) me vino mi CICLO”

(Team medica)

En general los ANTINEOPLÁSICOS deprimen la MÉDULA ÓSEA.Existen 4 EXCEPCIONES:

“CRISTIan Meier CORTó tus ESPARRAgos Blancos pero no te deprimas MarisOl “

“La ACIDEZ de Lourdes paral los de la DERECHA” (Team medica)

TALASEMIA ÜNICA con DISMINUCIÓN deRETICULOCITOS

HEMATOLOGIA:

CURVA DE SATURACIÓN O2 Hb

AUMENTOde PCO2 , 2-3 DPG y temperatura

DISMINUCIÓNde PCO2 , 2-3 DPG y temperatura

ANEMIAS HEMOLITICAS:

VinCRITINA, CORTicoides, aSPARRAginasa, BLeomicina.

-DESVIACIÓN A LA DERECHA( < afinidad por el O2)

-DESVIACIÓN A LA IZQUIERDA( > afinidad por el O2)

DISMINUCIÓN Ph (acidemia) AUMENTO del Ph (alcalemia)



HEMOGLOBINURIAPAROXÍSTICANOCTURNA

ÚNICA con DISMINUCIÓN de HIERRO sérico

Variedad Ig G> frecuente

“Pese a que sus iniciales son MMproduce todas la Igs

menos precisamente la IgM” (MIR A)

Variedad Ig E< frecuente

“El mieloma menos frecuente es el másExtraño, o sea el Ig E” (MIR A)

TRIADA clínica: ANEMIA (80%) – DOLOR ÓSEO (70%) – PÉRDIDA DE PESO

Lesiones ÖSEAS en SACABOCADO

RIÑON: RIÑON DE MIELOMA ( proteína de Bence-Jones). Sd de FANCONI : Lesión TUBULAR por cadenas ligeras

ESTADÍO III: Hb< 8.5gr/dl Ca >12 IgG >7 g/dl Lesiones osteolíticas severas

A: Cr < 2mg/dl B: Cr > 2 mg/dl

WALDESTRÖN : IGM NO RIÑON.

MIELOMA MULTIPLE:

TRIADA CLÁSICA: PLASMOCITOSIS medular (>10%)-lesiones OSTEOLÍTICAS- COMPONENTE M sérico y/o orina

TRATAMIENTO: fármaco alquilante( Melfalan, ciclofosfamida o clorambucil ) + Prednisona



SD. DE RICHTER LINFOMATIZACIÓN DE LLC

SD. DE SEZARYLEUCEMIZACIÓN DE MICOSIS FUNGOIDE

LEUCEMIA LINFOIDE CRÓNICA:

La más frecuente en el adulto

LINFOMAS NO HODGKIN:

ADENOMEGALIA(90%),HEPATO-ESPLENOMEGALIA(50%)

MÉDULA ÓSEA1/3 depacientestieneninfiltración

AFECTACIÓNEXTRAGANGLIONAR 1/3tienen afectación-ID (placas de Peyer),-Orofaringe (anillo deWaldeyer),-Mediastino-SNC-Piel (linfomas T)

1 SOLAregiónGANGLIO-

NAR

2 ó > regionesGANGLIO-NARES al

mismo lado deldiafragmaoAfectaciónlocalizada de 1ÓRGANO

Situadas aambos ladosdel

diafragma

Diseminacióna 1 ó >

órganosextralinfáticosCon/Sinafectaciónganglionar odel hígado

Estadiaje de Ann-Arbor:

A: sin síntomas

B: pérdida inexpicable de peso > 10% en los últimos 6 m,fiebre inexplicada, sudoración nocturna.E: AFECTACIÓN única en tejidos EXTRAGANGLIONARES(salvo el hígado o MO)

S: Afectación del bazoX: Presencia de MASA > 10cm y ocupan >1/3 mediastino

III-1 partesuperior delabdomenIII-2 parteinferior delabdomen



EJEMPLO: Paciente que presenta SUDORACIÓN nocturna ,pero sin fiebre ni pérdidade peso ,con AFECTACIÓN de los GANGLIOS AXILARES, los GANGLIOS del hilioHEPÁTICO e infiltración ESPLÉNICA ¿En que estadío se encuentra?

Rpta. Estadío III 1-s B Estadío III: Afectación ganglionar en ambos lados del diafragma

III 1 : Afectación ganglionar en la parte superior del abdomen

S: infiltración del bazo

B: síntomas constitucionales

-En los LNH de bajo grado es MÁS DIFÍCIL alcanzar la curación que en los alto grado(debido a que las células PROLIFERATIVAS pueden ser más sensibles a losquimioterápicos)

TRANSPLANTEAUTÓLOGOLNH de gradointermedio /altoCon:-Remisiónincompleta-Recaida

TRANSPLANTEALOGÉNICAEn:- Recaidas- Linf Burkitt- Linf linfoblástico

COAGULACIÓN:

TIEMPO DE SANGRÍA(TS)2.5-10 min

-Explora la HEMOSTASIA primaria



TIEMPO DEPROTROMBINA(TP)“ > CORTO (2 letras) ”

-Explora la VÍA EXTRÍNSECA( FT / FVII, FX, F V , F II y fibrinógeno)

“ > CORTA”

Tiempo deTromboplastina ParcialActivada (TTPA)“ > LARGO (4 letras) ”

-Explora la VÍA INTRÍNSECA(F XII ,F XI ,F IX, F VIII, F X, F V, F II yfibrinógeno“ > LARGA”

VIA INTRINSECA = "larga" - TTPa. HEPARINA # PROTAMINA.VIA EXTRINSECA= "CORTA" - TP. WARFARINA # vit. K.

RECORDAR QUE LA HEMOFILIA C (DEFICIT DE FACTOR XI) ES AUTOSOMICARECESIVA.

EN UNA HISTORIA CLÍNICA:

OSTEOFITOS : PENSAR EN ARTROSIS.

SINDESMOFITOS : PENSAR EN ESPONDILITIS.

ARTROSIS:

REUMATOLOGIA



SD. DE BEHCET seasocia alHLA B5

BEC_ET --- BEC_INCO. (MIR A)

SD. DE SJOGREN-La afectación Salival es anterior a la

afectación Ocular -Se produce alteración del V Par Craneal“S-j-O-gren” (Team medica)

En la sarcoidosis se produce afectación del VII PC

OSTEOPOROSIS Y OSTEOMALACIA:

PAN: “NAP” : No Afecta Pulmones (MIR A) Silicosis : lóbulo Superior.

Asbestosis : Abajo (lóbulo inferior).

LIBMAN E SACHS. La endocarditis de Libman-Sachs es una secuela poco frecuentepero típica de LES.



La localización más frecuente de la enf. de Paget es la Pelvis.

ANA Patrón:-Periférico

-Moteado

-Homogéneo

- Típico de LES(se relaciona con el AntiDNA)- LES (se relaciona con el AntiSm) , A reumatoidea, ESP y EMTC.

- LES , LES inducidoMarcadoresespecíficos:LES AntiDNA,

AntiSm,AntiRNPAntiRo,AntiLa

S: 60 E: 99S: 40 E: 99.9

LES antiDNA (-)

Esclerosissistémicaprogresia

SCL70Anticentrómero CREST

EMTC AntiRNP

CARDIOLOGÍA



En la denominación de los haces de conducción cardiaca, la primera vocal del nombrepropio coincide con la denominación del haz : MIR Oviedo

Anterior BAchman.

MEdio WEnckebach

POsterior ThOrell

PulsoPARADÓJICO

-Desaparición delpulso arterial en inspiración odisminución de laPAs > 10 mmHgen inspiración

Se produce si hay “TAPON”:TA-ponamiento cardiaco

P-ericarditis constrictiva

O-bstrución vena cava superior

N-eumopatía obstructiva(MIR A)

ENZIMASCARDIACAS

-Mioglobina-CPKMB-TROPONINA Te I

- Más PRECOZ

- Más específicas (aún asi se debe demostrar un aumentoprogresivo para que sea criterio)

ISOTOPOS RADIACTIVOS.

-TALIO : FIJA ZONAS FRIAS, “ con frIO “. (ISQUÉMICAS).

-TECNECIO : FIJA ZONAS CALIENTES.”La música TECNo te pone caliente” (Team medica)

Tipo A :Ascendente.

Tipo B : Baja:descendente.

DISECCIÓN DE Ao. (MIR Oviedo)



Tipos 1,2 y 3 (deBakey) 1:ascendente y descendente 2: ascendente3: descendente (MIR A)

DIsección Ao. : contraindicado Diazoxido e "Idralacina".

Prueba de TRENdelemburg : V.Safena interna. Prueba de Perthes : sist. venoso Profundo.

Prueba de Schwartz : sist. venoso Superficial“Miss Perú Schwartz es superficial (calabacita)”

OCLUSIÓNARTERIALAGUDA

“5 P” Pain (dolor)

Parestesias

Palidez

Pulso ausente

Paralisis(MIR A)

FARMACOS ANTIARRITMICOS



Sonbloqueantes:Tipo 1Tipo 2Tipo 3

Tipo 4

Na bloqueantesb bloqueantesK bloqueantesCa bloqueantes

Los betabloqueantes CARDIOselectivos son :METoprolol, ACEbutolol, y ATENolol.

Signo deKUSSMAUL(pulso venosoparadójico)

-Es la elevacióndel pulso venosoen inspiración(normalmente debedescender)

-PEricarditis Constrictiva-IAM- Derecho-MIocardiopatia Restrictiva-Insuficiencia Cardiaca Derechasevera

Criterios MAYORES de JONES de la fiebre REUMÁTICA: CANCER. (MIR O)

C A N C ER

Carditis Artritis Nódulossubcutaneos

Corea ERitemamarginado

AlteracionesANATOMICAS Son Autosómicas

DOMINANTES (AD)

AlteracionesBIOQUIMICAS

Son AutosómicasRECESIVAS (AR)

Excepciones importantes:

PORFIRIAS : muchas son AD. ATAXIAS : son AR.

GENETICA



HEMOFILIA C : no ligada a X.: AR.

Charcot Marie Tooth : tiene 17 letras : cromosoma 17. Enfermedad de Darier: AD

Sordera deCONDUCCIÓNOTRANSMISIÓNAérea(Ej. Sordera enel oido derecho)

RINNE (-)Tiempo de vibración en elmastoides >Tiempo de vibración aérea(Lo normal es alrevés)

WEBER lateralizado al ladoenfermo

Se afectan más las frecuencias GRAVEs.

En la CONDUCCION (transmisión aérea) de coches ocurre igual:si RIÑES es NEGATIVO para la CONDUCCIÓN, ysi "WEBES" lo más probable es que acabes al lado enfermo yademás será GRAVE.

En las sorderas de conducción el SCHWABACH está alargado.

OTORRINOLARINGOLOGIA



Sordera dePERCEPCIÓNOTRANSMISIÓNÖsea(Ej. Sordera en

el oido derecho)

RINNE (+)Tiempo de vibración en elmastoides <Tiempo de vibración aérea

WEBER lateralizado al ladosano

Rx de los senos : Waters : Maxilar.

MEATOS NASALES:SUPERIOR : Esfenoidal y Etmoidal POSTERIOR.MEDIO : Etmoidal ANTERIOR, Frontal, Maxilar.INFERIOR : conducta LACRIMONASAL.

NERVIO FACIAL:

Las ramas delnervio FACIAL

Son de arriba abajo lassiguientes:1- N. PETROSO2- N. ESTRIBO3- CUERDA DELTIMPANO4- RAMAS A CAE(conducto auditivo

externo).

Para acordarse, imaginar un montañero, que escala una gran roca (PETROSO) (1),clava un ESTRIBO (2) y usa una CUERDA (3), pero al final se CAE (4).

12

34



El n. Laringeo Superior : Sensibilidad + m. Cricotiroideo o tensor cuerdasvocales.

El n Laringeo Inferior : musculatura Intrinseca de la laringe (- cricotiroideo).

El V par craneal : inerva el IVIartllo.

Toxicidad por ESTreptomicina es vESTibular

Se afectan PRonto los tonos agudos en la PResbiacusia y sordera PRofesional

CITOMEGALOVIRUS:

C Colecistitis acalculosa.Corirretinitis.Calcificaciones

M Microcefalia.Dx por IgM en suero.

V CalcificacionesperiVentriculares.

RUBEOLA CONGÉNITA:Pensar que es un “COCO” para los recién nacidosCuadro clínico :Cabeza (microcefalia), O jo (catarata), Corazón (ductus), Oido (sordera : lo másfrecuente).

SINDROME de REYe:“REY de España sin BANDERA (rojo, amarillo, rojo)”:

NO FIEBRE, NO ICTERICIA, NO INFLAMACIÓN.

La más frecuente es la tipo TRES, que es la de los TRES bronquios.

PEDIATRIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

ATRESIA ESOFÁGICA



• Tumor IRREGULAR, que pasa la linea media del organismo, también tieneNEUROTRANSMISORES (catecolaminas) : podemos medir sus METABOLITOS

(HMV, HVA).

• NEFROblastoma o tumor de WILMS.

• Masa LISA, que NO pasa la linea media

El SINDROME CONFUSIONAL esta provocado por ”las tres T”:Tumores, Traumas y Tóxicos (drogas, medicamentos y sustancias endógenas)(MIR A)

CAPUT SUCEDANEUM Y CEFALOHEMATOMA

NEUROBLASTOMA Y TUMOR DE WILMS.

NEUROLOGIA

AFASIAS



BrOca : frOntal : mOtora.

WErnicke : tEmporal : pErcepción.

AU-TO-MO-VIL : las AUsencias, TOnicas y "MiOclonicas",se tratan con "VILproato (valproato sódico)"

HOrner : pupila miOtica UNILATERAL. “Una O : una púpila miOtica”. ADie : pupila miDriatica unilateral. “Una D : una pupila miDriatica”.

Pupila de Argyl RObersOn : pupila miOtica, BILATERAL.“Dos O : dos pupilas miOticas”. (MIR A)

Tumores de Koenen (fibromas periungueales). Se llama también “EPILOIA” :EPIlepsia, LOw Intelligence, Adenomas sebaceos.

En la Hidrocefalia NORMOtensiva, “PARA SER NORMAL, ESTA UN POCOIDO”

ESCLEROSIS TUBEROSA de Bourneville

EPILEPSIA

Compromiso de PUPILAS



El paciente “está IDO de” : arriba : alteración de la memoria, personalidad y/odemencia; en medio : incontinencia urinaria; abajo : marcha apráxica.

ESCLEROSIS LATERALAMIOTRÓFICA (ELA)Personaje famoso: Stephen Hawking)

ESCLEROSIS MÚLTIPLE(EM)"la gran imitadora"

-PÉRDIDA progresiva de la FUERZA MUSCULAR-Transtorno del habla (debilidad de los m. la laringe y traquea)

-DEBILIDAD MUSCULAR(35%)

Conciencia e inteligencianormales

.ALEXIA (37%)

Sin alteraciones sensoriales SÓLO AFECTA A LA 1ºNEURONA

“No se afectan ni OJOS niOJETES” (MIR A) (respeta motilidad ocular,esfinter vesical y anal)

NEURITIS ÓPTICA retrobulbar con escotoma central (36%)



ESCLEROSIS MÚLTIPLE: TRATAMIENTO: Forma AGUDA: Corticoides , plasmaféresis Forma RECIDIVANTE: a) Interferon beta 1-a b) Interferon beta 1-b

C c) Acetato de GLATIRAMER d) Mitoxantrona

SINDROME DE ESTENOSIS DEL CANAL LUMBAR

A NIVEL DE L2-L4: - Debilidad del muslo - Arreflexia ROTULIANA A NIVEL DE L5-S1: - Debilidad del muslo, pie y tobillo - Arreflexia aquiliana

SINDROME DE COMPRESIÓN DE LA MÉDULA SACRA:

A NIVEL DE S3-S5 : - Anestesia en silla de montar” - Retención urinariaincontinencia anal

DCV ISQUÉMICO

INFARTO EN TRONCOENCEFÁLICO

CLÍNICA

MESENCÉFALO - HEMIPLEJÍAContralateral +

PROTUBERANCIA“Blanca Nieves con sus

protuberancias paralizó a los VII enanos” (Team medica)

- HEMIPLEJÍAContralateral

BULBO - HEMIPLEJÍAContralateral

- ParálisisHOMOLATERAL III PAR

- ParálisisHOMOLATERAL VII y VI(Sd Gübler)

- ParálisisHOMOLATERALde XII PAR(de losmúsculos de lalengua)



INFARTO- LOCALIZACIÓN CLÍNICA

SINDROME DE a. CEREBRALANTERIOR

“El ANTERIOR metió la PATA

no yo” (T medica)

- HEMIPARESIAcon hemihipo-estesia CRURAL +

Síndrome DE ARTERIA CEREBRALPOSTERIOR (bilateral)

- CEGUERA cortical-Prosopagnosia ( no reconoce rostros)-Amnesia,-Sd Balint*

Síndrome DE A CEREBRALPOSTERIOR DERECHA .

PARAPARESIA .VÉRTIGO- Apraxia de construcción

Síndrome DE ARTERIA CEREBRALPOSTERIOR IZQUIERDA

-ALEXIA-Anosmia,-Agnosia para los colores,- Alteración de la memoria reciente

Síndrome de ARTERIA BASILAR

“Por BASILAR lo pusieron en CAUTIVERIO (Sd Locked-in)(T medica)

“Sd LOCKED-IN” (cautiverio):- Tetraplejía- Imposibilidad para hablar y deglutir

-LiberaciónFRONTAL,Mutismo,Parafasia ,Apraxia eincontinenciaurinaria



Síndrome de BALINT: asimultagnosia(incapacidad para reconocer 2 objetosmostrados simultáneamente),ataxia óptica y apraxia de la mirada

EL OLIGODENDROGLIOMA:“ES COMO UN HUEVO FRITO CON SAL Y LA YEMA ROTA” :Celulas en HUEVO FRITO, calcificación (SAL), y puede sangrar (YEMA ROTA).

(MIR A)

GLIOBLASTOMA MULTIFORME:



Es un ASTROCITOMA grado IV , tumor maligno más frecuente

MIASTENIA GRAVIS:

CLÍNICA :. Debilidad muscular que aumenta con la actividad

.Músculos craneales : Diplopia ,ptosis, voz pastosa ,dificultad para deglutir .ROT nl DIAGNÓSTICO : Anticuerpos contra AchR (85%)

SINDROME MIASTÉNICO :

. Debilidad muscular - HIPORREFLEXIA - Alteraciones del SN autónomo. Ac contra los canales de ca++ p/Q

PARALISIS CEREBRAL EN SÍFILIS TERCIARIA: “PARESIS” (MIR A)

P--personalidad ,alteración

A--afectividad altesraciónR--reflejos ,alteración (hipereflexia)E--eyes (pupila de Argyll-Robertson)

S--sensorio (ilusiones, ideas delirantes, alucinaciones )I--intelecto (disminucion de la memoria, desorientacion,

cálculo, juicio y autocritica)S--speech (lenguaje, alteración)

Nervio Laríngeo:

· Superior= Sensibilidad + cricotiroideo· Inferior= Intrínseca (musculatura)

SINDROME DE GUILLIAM BARRÉ

EPIDEMIOLOGÍA: . Precedida de procesos infecciosos agudos (Epstein Barr,Campilobacter jejuni, M. pneumoniae)

CLÍNICA:. PARÁLISIS motora ARREFLÉXICA ASCENDENTE. Disestesias y dolor SIGNOS:

. .Disminución de la sensibilidad propioceptiva. Hipotensión arterial y arritmias



El 75 % de los ADENOMAS productores de GH (y por lo tanto de GIGANTISMO o

ACROMEGALIA) son MACROadenomas.“Todo en los GIGANTES y ACROMEGALICOS es GRANDE, hasta lostumores”. (MIR A)

HIPOPITITUARISMO:DIAGNÓSTICOEl orden deafectación es:”GiLiTA tieneHIPO” :

1º GH,2º LH/FSH,3º TSH,4º ACTH.(MIR A)

TRATAMIENTOLas hormonas se debenreponer por ordenalfabético: 1º GLUCOCORTICOIDES2º TIROXINA.

Frecuencia de "Hiper-hipófisis" por sexos:· Hiperprolactinemia más frecuente en mujeres, pero:· Macroprolactinoma más frecuente en varones, aunque:· Acromegalia igual en ambos sexos

Los farmacos que DISMINUYEN la conversión periferica de T4 a T3 son:CONTRASTES yodados, PROpanol, propilTIOuracilo, DExametasona, yaMIODARONA

Efecto Wolf Chaikoff : descenso de captación tiroidea.. Efecto Jod- Basedow (Basedow recuerda al Graves - Basedow) : inducción de

TIROTOXICOSIS.

ENDOCRINOLOGIA

T3 vs T4 :

T3 < unión a proteinas> T4

T3 < Vida media > T4

Pero T3 es más potente que T4



CANCER DE TIROIDES:

MALIGNIDAD: de más benigno a más maligno:Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico.

¡ Por Fin Me Acuerdo ¡ (MIR A)

FEOCROMOCITOMA:

“REGLA del 10 “:10% son BILATERALES, 10% son EXTRASUPRARRENALES,10% son MALIGNOS.El tratamiento prequirúrgico por orden alfabético : 1º Alfa, 2º Beta.

NEOPLASIAS ENDOCRINAS MÚLTIPLES (NEM)

TIPO I Insulin-depend. Infantil Inmune Cetoacidosis

TIPO II NO insulin-depen

Adulto Hereditaria Comahiperosmolar

HIPERGLICEMIA MATUTINA

EFECTO SOMOGGY: HIPERGLICEMIA matutina debido a HIPOGLICEMIA en lamadrugada por administración excesiva de INSULINA en la noche

FENÓMENO DEL ALBA: HIPERGLICEMIA matutina debido al incremento de lasHÓRMONAS CONTRAREGULADORAS ( GH, catecolaminas, cortisol) en lasprimeras horas de la mañana.

Diabetes

MEN-I .- “Las tres Ps”:Pituitaria (hipofisis), Páncreas y Paratiroides.

MEN-II y MEN-III: Peor pronóstico:"FEOS HASTA LA MEDULA" en ambos ha FEOcromocitoma cancer MEDULAr de



HIPERLIPOPROTEINEMIAS:

I Quilomicrones.

IIa LDL.

IIb LDL y VLDL.

III IDL.

IV VLDL y LDL.

V VLDL yQuilomicrones.

MUCOPOLISACARIDOSIS:

La única que se hereda ligada a X es la enf. de HUNTER : cazador :

“la X es el punto demira.” (MIR A) Beriberi: déficit de vitamina B1 "BER1BER1"

La COLangitis esclerosante se asocia con mayor frecuencia a COLitis ulcerosaque a el Crohn.

El signo de CuLLen es periumbiLicaL.

Tipo A : Autoinmune, Anemia, Aclorhidria.Tipo B : “Bicho” : Helicobacter pilori.

• La BIOPSIA es diagnostica en las enfermedades con letras GRIEGAS

(a-BETA-lipoprotinemia, hipo-GAMMA-globulinemia) y en el WIPPLE.

GEL –HEPATOLOGÍA

Gastritis crónica.

Hepatitis



CLÏNICA; lesión que destruye el cartílago del pabellón auricular.L VISCERAL: (Kala Azar: “fiebre negra”): L donovani, Zooonosis. Lugar: India, Sudan y Brasill. Reservorio: perro.CLÍNICA: fiebre – anemia - ESPLENOMEGALIA GIGANTE- hiperpigmentación LAB: PANCITOPENIA– HIPERgammaglobuLinemia- hipoalbuminemia

Plasmodium : Vivax , Oval, Falciparum (TERCIANA) M Malariae (CUARTANA) VECTOR: Anófeles PI: 1 -3 s FINFECTANTE: ESPOROZOITOS . Pasan al hígado y . se convierten en MEROZOITOS.Estos pasan a la sangre y se convierten en GAMETOCITOS (son ingeridos por el vector) .CLÍNICA: fiebre – anemia . FORMA CRÓNICA: ESPLENOMEGALIA tropical -anemia-HIPERgammaglobulinemia FORMA GRAVE: malaria cerebral .COMPLICACIONES: Pl falciparum: es raro la ruptura de bazo DIAGNÓSTICO: Gold estándar: Gota gruesa . Frotis: determinan el tipo deplasmodium. PCR S/E > gota gruesa (pero muy complejo). IF,WB, ELISA: determinanAC contra GR, linfocitos, etc. Test Inmunocromáticos (“prueba rápida”): S/E > 90%:Proteina rica en histidina 2 y Lactato deshidrogenada de plasmodium

TRATAMIENTO:Pl VIVAX: Cloroquina: 1º 4 tb 2º 4 tb 3º 2 tb + Primaquina 15mg 2 tb /d x 7dProfilaxis: Cloroquina 250mg 2 tb 1 /sem desde 1 semana antes hasta 1 s después.

Pl FALCIPARUM: Sulfadoxina 500mg / Pirimetamina 25mg 3 tb/d x 1d +Artesunato 50 mg 5tb / d x 3 dProfilaxis: Mefloquina 250mg 1 tb/ semana desde 1 semana antes.

Bartonela baciliformes. Vector : Lutzomia.

L Lugar: Ancash y JaenCLÍNICA: fiebre – anemia severa - hepato-esplenomegalia

1º FASE HEMÁTICA AGUDA (Formas bacilares): fiebre, anemia aguda, edema labial,lesiones orales e ictericia.2º FASE HEMÁTICA INTERCALAR (formas cocoides): Asintomática

3º FASE ERUPTIVA (formas bacilares y cocoides) : a) Miliar: pápulas < 3 mmb) Mular: verrucomas > 5mm c) Nodular (rodillas y codos)COMPLICACIONES: NO INFECCIOSAS; ttno neurológico e ICC.1º Cvasculares: soplo sistólico, hipotensión ortostática y cardiomegalia.

2º Hematológicas: Palidez, anemia severa, púrpura trombocitopénica 3º Neurológicas: Somnolencia, Babinsky bilateral y convulsiones.4º Infecciosas: a) Bacterianas: salmonella. Shiguella, S aureus , M tuberculosob) Parasitarias: Plasmodium y toxoplasma

DIAGNÓSTICO:F- AGUDA ………………………….Frotis , hemocultivo o PCRF. ERUPTIVA ………………………Hemocultivo, PCR, Cultivo de BX, IFI, ELISA o WBF. ASINTOMÁTICA (Intercalar) ….Sólo PCR

MALARIA

BARTONELOSIS



TRATAMIENTO: Ciprofloxacino 400 mg IV bid x 3d .Luego 200 mg IV bid hasta 14 d+ + Ceftriaxona 2g IV qd x 7 d **Gestante: Ceftriaxona 2g IV qd x 10 d

ENFERMEDADES VIRALES

Virus Epstein Barr CLÍNICA: Sd mononucleósico (fiebre - Faringoamigdalitis- adenomegalia cervical-linfocitos atípicos) + hepatoesplenoimegalia- exantema + Reacción de Paul Bunnel .ENFERMEDADES ASOCIADAS: Linfoma de Burkitt, Cáncer de cavum, linfoma B Hodgkin,Sd de Duncan D DIFERENCIAL: CMG

VIH: retrovirus , subfamilia; Lentiviridae. PoseeTRANSCRIPTASA inversa (DNA polimerasa dependiente de RNA) . Tiene en su superficiela GP 120 ( tiene gran afinidad por los CD4 de los LT). Al invadir el LT el VIH une su ADN al

de la célula y forma el PROVIRUS.DIAGNÓSTICO: ELISA para VIH S/E > 98% . En población de bajo riesgo VPP : 10%Western BLOT: S > 95% E : 100%

CLASIFICACIÓN CDC:

A: Asintomático, adenomegalia generalizada, Sd retroviral agudoB: Sintomático ,fiebre o diarrea > 1 m, candidiasis vulvovaginal > 1m , candidiasisorofaringe, displasia severa o CA in situ

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

INFECCIÓN POR VIH



CATEGORIA C :“Las 6 C “- CANDIdiasisesofágica ,traqueal obronquial

- CÁNcer cervical invasivo- CITOmegalovirus ,r etinitis

- CRIPtosporidiosis- CRIPtococosis

- COCCIdioidomicosis

“CANDI y su CAN-cITO *CRIPCRIP* están COCCInando un

rico Caucau (Team medica)

Otras ENFERMEDADES:- Encefalopatia VIH- ISOSporiasis,

- KAPOsi , sarcoma

- HISTOplasmosisdiseminada- LEUCOencefalopatiamultifocal- SIndrome consuntivo por VIH.- TOxoplasmosis cerebral,- Linfoma primario SNC- PJiroveci

“Cerebro ISos un KAPO hacésHISToria con tus LEUco-SI-TO-S”Team medica)



TRATAMIENTO ANTIRETROVIRAL:

INDICACIONES:a) Síndrome de infección agudab) Infección crónica: CD4 < 500 y carga viral > 20 000 copiasc) Profilaxis post-exposiciónEFECTOS 2RIOS:ZIDOVUDINA (AZT) : anemia severa, granulocitopenia, miopatíaINDINAVIR: nefrolitiasis

PArvovirus, PApovavirus, HERPESvirus, HEPAdnavirus

(hepatitis B) y POXvirus.“PAPÁ tiene un HERPES con ADENOpatias por su Hepatitis Postransfusional”(MIR A)

son virus RNA :a)Todos los que comienzan con R b)Todos los que al quitarles el sufijo virus, queda una palabra que significa algo ( corona, arena, toga, ...)

c) Los que antes de virus tengan RNA (heparnavirus : hepatitis C) y losMIXOVIRUS. - Los REOvirus son los únicos virus RNA de doblecadena.

- La fiebre amarilla es un TOGAVIRUS.

VIRUS DNA

VIRUS RNA

VACUNAS



Condilomas acVminados : papilomaVirus. Los planos son de la sífilis



CelulitisPERIORBITARIA

.S aureus

.Neumococo

.EBHGA(Pyogenes)

.H influenzae

“Hi,la NASA sacaráde ÓRBITA a pioGENES en COCOSespaciales”(Team medica)

. Clindamicina 300mg PO tid oOxacilina 1g PO qid

Celulitis ORBITARIA ESTADÍOS:1. Sinusitis

etmoidal2. + Exoftalmia3. + Abscesosubperióstico

4. Exoftamia,equimosis,oftalmoplejía

5. Optalmoplejia,midriasis yexoftalmos

. EBHGA,S Aureus,neumococo y HI.Clindamicina 300mg PO tid oOxacilina 1g PO qid

Celulitis BUCAL .H influenzae “El beso de unhEMO te deja roja la

MEJILLA“(Team medica)

. Ceftriaxona 2g ivqid o Cefdinir 300mg

PO bid

Celulitis por DROGASPARENTERALES

.S aureus

.Estreptococo(A,C,G)

“Las DROGAS tequeman el COCOsin importar queseas de clase A,C, oG”(Team medica)

. Amx/clavul 1.2g ivbid

Celulitis

POSTMASTECTOMÍA

.Estreptococo

Bhemolitico A(S pyogenes)

El linfedema

posterior amastectomía parciales el factor predisponente

. Ceftriaxona 1g iv

qd

Celulitis por LACERACIÓN conexposición al agua demar

.Vibrio vulnificus En inmunocomprometidos(Uso de corticoides,DM,Leucemia,IRC)

. Doxiciclina 100 mgiv bid o Cefdinir 300mg PO bid

Celulitis por LACERACIÓN conexposición al aguaestancada

. Aeromonahidrophilas

. P aeruginosa

. Coliformes

- GN heterotrófico,en forma de bastón.- En climas cálidos

. Ciprofloxacino 400mg iv bid oCeftazidima - GTM



LAS 5 GRANDES IMITADORAS:

SIfilis, TBC , Enf de CArrión, HIStoplasmosis, BRUCElosis“SI, Te CA-HISte de BRUCEs con tu diagnóstico” (Team medica)

BRUCELOSIS-TRATAMIENTO:

Doxiciclina 200mg PO bid x 45d + Estreptomicina 1g IM x 14 d

ITU COMPLICADO: - Recurrencia: Recaida y recidiva- - Daño renal ( IRA , hematuria o absceso)- - - No responde a tratamiento luego de 48 h

NEISERIA

Para el diagnóstico de GONOCOCO se usa el cultivo de Thayer- Martin.

La N. Meningitidis empieza por M y es por eso Maltosa + ( no así laN.gonorreae).

ENTEROBACTERIAS:

E. coli : catalasa+, lactosa+, produce gas y es móvil.

Salmonella : catalasa +, lactosa-, produce gas (excepto S.typhi) y es móvil.

Shigella : sólo es catalasa +.

ENFERMEDAD de LYME : por similitud con los criterios mayores de F.R. de Jones(“CANCER”)

FIEBREREUMATICA

ENF. DE LYME(Borrelia burgdorferi)TRIADA: Eritema migrans – Linfocitoma

borrelial- Acrodermatitis atrófica

C arditis. mio Carditis, bloqueos.

A rtritis. A rtritis.



N ódulossubcutaneos.

Lesiones cutaneas.

C orea. Alts. Pares craneales, meningitis.

ER itema marginado ERITEMA CRÓNICO MIGRANS.

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA (c.difficile) –TRATAMIENTO :

Vancomicina oral o metronidazol“Que DIFICIL es encontrar VANCO en el METRO” (MIR A)

ENTEROPARASITOS: TENIAS E: granulosos y H. nana son los únicos que tienen al hombre

como HUÉSPED intermediario

ESPECIE TIPO DE LARVA H. DEFINITIVO

T. SAGINATA Cisticerco HOMBRE

H.NANA

Cisticercoide HOMBRERoedores

E. GRANU- LOSUS

Hidátide Cánidos

D.LATUM

Plerocercoide HOMBREGatos, perros



Estreptococo pneumoniae

.Enfermedad cardiopulmonar .Influenza.Cirrosis.Esplenectomizados.Hemoglobinopatías

-Anemia falciforme.Hipergammaglob-Infección por VIH

.Esputo herrumbroso

.RX: consolidaciónclásica

Hemophylusinfluenzae

.EPOC

.ALCOHOLismo

.DIAbetes mellitus

.Esplenectomizados

.SIDA

“Hitler en su EPOCafue hEMO yalcohólico hastaque le quitaron elBazo el DIA V (ih) ”(Team medica)

.Rx: infiltradoalveolar heterogéneo enparches

Klebsiella pneumoniae

.DIABETES mellitus ,.ALCOHOLismo

“ Si el azúcar fueraalcohol Barraza Qlebsiella ser diabético” (Team medica)

. Esputo en jbe degrosella .RX: infiltradoalveolar en el LSD,con protrusión de lacisura hacia abajo

PseudoMONAaeruginosa

.BRONquiectASIAs

.Fibrosis QUIStica

.Corticoides endosis alta.ANTIbióticos deamplio espectro

“Jimy sAnti se pegó una Mona con Bronca en Asia en

el concierto de Kiss(tica)”(Team medica)

. RX: infiltradoalveolar heterogéneo

Legionella pneumophila

.EPOC

.Infección por VIH. >60 años

“En esta EPOCa deVIH la LEGIÓN VELApor tu Sueño con SANGRE, SUDOR y ... diarrea”

.Somnolencia,hematuriay diarrea . RX: infiltradoalveolar heterogéneo

Micoplasma pneumoniae

.Personal deescuelas ointernados.Anemia falciforme.< 30 añosRX: infiltradointersticial bilateral

Me enroncha que la

disfonía de METÁLICA les produzca OTALGIAy miringitisa los “MICOS” falsos

. Rush, disfonía,otalgia. ”5M” ,

MIringitis, Miocarditis,eritema Multiforme,Mielitis transversa,Madre e

NEUMOLOGÍA



NEUTROPENIA predispone a NAC por : “PACE”

VIH-SIDA predispone a NAC por : “HeLeNe” (Team medica)

. Hae mophilus influenzae. Le gionella pneumophila

. Ne umococo

ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA: Criterios:

SECUNDARIOS (“TREs”)•Tapones mucosos en esputo•Reactividad cutánea semiretardada•Esputo + aspergillus

DERRAME PLEURAL NEOPLÁSICO:

PRINCIPALES (“A,E,I,O,U”)•A sma bronquial

•E osinofiliaEritema IgE•I nfiltrado pulmonar Inmuno

reacción cutánea•O brOnquiectas. Centrales•U tUbo de precipitinas

.P seudomona aeruginosa

.A spergillus

.C andida.

.E stafilococo aureus



ETIOLOGÍA: > frecuente es la enfermedad metastásica (75%):.1º CA de pulmón (70%) 2º Mama (25%) 3º Linfoma (20%)

INDICACIONES de TORACOCENTESIS:. Si se sospecha en un exudado de causa a determinar EN EDEMA GENERALIZADO. Si el derrame es unilateral izquierdo

. Si hay fiebre y dolor pleurítico. Si el derrame no disminuye con el diurético

EMPIEMA

EMPIEMA TRATAMIENTO

Colección pequeña Toracocentesis repetidas

Colección mod-severa

Tubo de drenaje pleuralSi está TABICADO: Decorticación

MULTILOCULADO Toracotomía con decorticación +fibrinolíticos

“ El método M.P. Ema teconvierte en Ph D en menos de7 días por sólo 25 000 dólares ”

. Leucocitos

. PH <7.0

. Glucosa <40 mg/dl

. LDH >1000 U/l



TUMOR MEDIASTINAL A-POSTERIOR:

. T imoma 20%. LINFOma 13%. T eratoma 11%

. T iroides 6%. Ca primario 4%

METÁSTASIS PULMONAR:

a) 70% son múltiplesb) 30% son únicas (TEstículo, SArcoma , RIñón, MELanoma , MAMA )

“Te Saco el RiMel MAMAcita”(Team medica)

NEOPLASIAS MALIGNAS PULMONARES

“La linfómana quiere con los Tres”

Team medica



Carcinoma EPIDERMOIDE,escamoso o espinocelular

CENTRAL Tabaco Lóbulo superior >> Metástasis extratorácicas

50%

“4 P”: ePidermoide, Perla córnea,

Pancoast, Pth

ADENOCARCINOMA

PERIFÉRICO > frecuente < relacionado con el tabaco Metástasis extratorácicas 80%

Carcinoma MICROCÍTICO o decélulas pequeñas

. CENTRAL

Sd.gastrina,VIP,calcitonina,Sd Eaton Lambert

Tumor CARCINOIDE

CENTRAL Baja malignidad No se relaciona con el tabaco Central ,endobronquial Sd obstructivo temprano

. Sd carcinoide 2%. Cushing ectópico

Causa > frecuente:-Masa malignacavitada

-Hipercalcemia-Tumor de Pancoast

. > frecuente

. < relacionado conel tabaco

. Periférico

. Metástasis extratorácicas 80%

Causa > frecuente:

-Metástasisextratorácicas 95%-Se asocia a Sdparaneoplásicos-Peor pronóstico

NM PULMONARESCENTRALES“Amor eres CArCI MIEPI-CENTRO”Carcinoide-Microcítico-

Epidermoide



ESTADIAJE (TNM) (PARA TUMORES NO MICROCÍTICOS)

NM PULMONARES NO MICROCÍTICOS: ESTADÍOS

TUMOR

PRIMARIO (T)

T 1

<3cm

T 2

>3cm ó

T 3 T 4

SINinvasión debronquioslobares niprincipales

INVADE .Pleura visceral o.Provocaneumoníaobstructiva.> 2cm de lacarina

INVADE .Pared torácica.Pleuramediastínica. A < 2cm de lacarina.N. frénico.Pericardio.Diafragma

.Nódulo satéliteen = lóbulo.Derrame pleuralmetastásicoINVADE

.Mediastino,grandes Vs.Corazón,esófago

.Traquea ocarina

.Cuerposvertebrales

GANGLIOS (N) N 0 N 1 N 2 N 3

SINMetástasis enganglios reg

.GangliosHiliaresipsilaterales

.GangliosMediastínicos osubcarinalesIPSIlaterales

.GangliosMediastinales ehiliaresCONTRAlatera-les, escaleno y

supraclavicula-res

METÁSTASISa distancia (M)

M 0 M 1

SIN.Metástasisa distancia

CON.Metástasisa distancia



NM NO MICROCÍTICOS- TRATAMIENTO

I-A IB EXÉRESIS QUIRÚRGICA II-A II-B

III – A .............. . EXÉRESIS Qx con vaciamiento ganglionar mediastínico III – B ------------ . QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA

IV -------------- . QUIMIOTERAPIA + RADIOTERAPIA

NM MICROCÍTICOS

ESTADÍO LIMITADO(30%)

. 1 hemitórax

. Ganglios linfáticosREGIONALES( incluídosmediastínicos, hiliarescontralaterales ysupraclaviculareshomolaterales)

TRATAMIENTO. Radioterapia

ESTADÍO

AVANZADO(70%)

. Sobrepasa los límites

señalados

. Quimioterapia

ASMA BRONQUIAL: CLASIFICACIÓN

T 1 T 2 T 3 T 4

N 0 I - A I - B II - B

N 1 II - A II - BN 2 III - A

N 3 III - B

M 1 IV



INTERMITENTE PERSISTENTEleve

PERSISTENTEmoderado

PERSISTENTEsevero

“< 2”

Sintomas : diurnos/sem nocturnos/mes

“> 2” “> 1” “Todos”

(Team medica)

-NO precisaMEDICACIÓNDIARIA-Beta-2 deACCIÓN CORTAsegún síntomas:< 3 inhalacionespor semana

E STEROIDEinhalado (200-800 mcg/día)

Si persistensíntomas:Beta-2 deLARGADURACIÓN

(síntomasnocturnos)

Esteroideinhalado (800-2000 mcg/día) +

Beta-adrenérgicode LARGADURACIÓNinhalado

Si mejora :Beta-2 de cortaduración ademanda(máximo 3-4veces/ día)

Esteroideinhalado (1200-4000 mcg/día)+ Beta-adrenérgicode LARGADURACIÓNinhalado+

Esteroide oral a lamínima dosisposible paracontrolar síntomasTeofilina retard(en algunoscasos)Ipratropio inhalado (en

ancianos)Antagonista delos leucotrienos

< 2 veces /s< 2veces /m

.VEF1 o PEFNORMALVariabil <20%

> = 2 veces /s> 2 v /m

.VEF1 o PEFNORMALVariabilidad<20-30%

. Alteran laactividad. >1 vez /s

.VEF1 o PEF60-80%predicho

.Limitan laactividad.Frecuentes

.VEF1 o PEF<=60% predichoVariabilidad>30%

http://www.fisterra.com/medicamentos/ficha.asp?cid=57




nemotecnias mir-team medica

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