Semiología Respiratoria:Fisiología respiratoriaSíntomas y Signos:

Dolor Disnea y tipos respiratorios Tos Expectoración Hemoptisis

Síndromes: Síndromes de rarefacción:

o Enfisemao Bronquitis Crónicao Asma

Síndromes bronquiales:o Bronquitiso Bronquiectasias

Síndrome cavitario Síndrome de condensación:

o Congestióno Bronquiolitiso Bronconeumoníao Neumoníao Atelectasia

Síndromes pleurales:o Derrame pleuralo Neumotórax

Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Síndrome Mediastinal Síndrome Diafragmático Síndrome de Hipertensión Pulmonar Síndrome Intersticial

Exámenes Complementarios: Espirometría Gases en Sangre Radiografías de tórax Fibrobroncoscopía Lavado broncoalveolar Toracocentésis Toracoscopía Biopsia TAC Tx RNM Tx

SÍNDROME INTERSTICIAL:Fisiopatología:Fase I: Injuria pulmonar >> AlveolitisFase II: Alteraciones celulares >> InflamaciónFase III: Fibrosis

Fase IV: Pulmón TerminalEtiología:Neumoconiosis (80%); iatrogenia farmacológica; neumonitis por hipersensibilidadClínica:Síntomas:Disnea CFI, tos seca y persistente, cianosis, fiebre, hemoptisis y síntomas extratorácicos.Sígnos:Insp: PR restrictivo (disminución de CV); hipocratismo digital (pO2).Ausc: Estertores crepitantes fino tipo velcro; graznido.Exámenes Complementarios:RX:Alteración nodulillar o reticulonodulillarRelleno alveolar >> panalizaciónSi volumen pulmonar disminuído >> Fibrosis Pulmonar IdiopáticaSi volumen pulmonar aumentado >> Histiocitosis por linfangioleimiomatosis, mucoviscidosisSi afecta las bases >> Fibrosis Pulmonar IdiopáticaSi afecta los vértices >> SarcoidosisFalta de delimitación (diafragma, corazón)Lab:Solicitar: Hemograma, VSG, urea, creatinina, proteinograma, inmunológico.Hallazgo: eritrosedimentación acelerada, proteína C reactiva +, hipergammaglobulinemia.EF:Solicitar: Curva flujo-volumen, Difusión CO2, Gases en sangre arterial (reposos y ejercicio).Hallazgo: pO2 descendido, pCO2 normal o descendido, SatO2a descendido, FC aumentado.Otros: TAC, FBC (BAL + Biopsia Transbronquial), Biopsia Pulmonar a cielo abierto.

SÍNDROME DE RAREFACCIÓN O DE ATRAPAMIENTO AÉREO:Fisiopatología:Aumento de resistencia al paso del aíre por modificaciones de:

Raw (resistencia aerodinámica / síndromes obstructuvos); Compliance (resistencia del tejido elástico / síndromes restrictivos); Resistencia visco-elástica (síndrome de Pickwick); y/o Resistencia de masa

Clínica:Sínt: disnea, tos y expectoración.Insp: ↓ EIC, Tx en tonel, tiraje y cornaje.Palp: VV ↓Perc: MV ↓, hipersonoridad, Exc B ↓.Ausc: Sibilancias (pred.insp.)RxTx: Diafragma descendido.ExFc: espirograma y curva flujo-volumen alteradas

ExF BRONQUITIS CRÓNICA

ENFISEMA ASMA

Dx Semiológico Anatomopatológico FisiopatológicoF

isio

pat

Hipercrinia con infiltración inflamatoria irreversible

Compliance ↓ irreversible (dilatación de los espacios aéreos distales al bronquio terminal y ruptura de paredes alveolares por elastólisis)

Hiperrreactividad inflamatoria bronquial paroxística crónica reversible, con contracción de los músculos de Reiss Steiner.

Cla

sifi

caci

ón

Centrolobullillar por BC: pO2↓, cianosis, Blue Brothers, negros de Ayerza (IVD)

Panlobulillar por ↓αAT: pulmón vacío, Pink Puffer

Perilobullillar por trast. genéticos: NTX espontáneo a repetición

Intrínseco: joven, IgG, corticoides, etiología desconocida.

Extrínseco: ancianos, IgE, broncodilatadores, factores ambientales)

St

Disnea, taquipneaTos seca a productiva

Disnea (mayormente espiratoria) reversible sin tos

Disnea paroxística (mayormente espiratoria), taquipnea, ortopneaTos

Insp

CianosisHipocratismo,Tx en tonel

Pink pufferTx en tonel

Esputo perlado, cianosis, aleteo nasal, utilización de músculos accesorios de la respiración.

Pal

p VV abolidasExp disminuídaFrémitos Brq.

VV abolidasExp disminuídaElast disminuída

Per

c Sonoridad ++Exc disminuída (con B descendidas)

Sonoridad ++ Sonoridad ++

Au

sc

MV disminuido o normalRoncus y sibilanciasEstertores de burbuja

MV disminuido (Esp prolongada)RoncusSibilancias

MV normal con espiración prolongada; si ↓, mal pronóstico.Sibilancias difusas bilaterales

Exámenes complementarios:RX:

Pulmón Hiperclaro >> aumento de aire, hemidiafragmas descendidos, costillas horizontalizadas, aumento de los EI, corazón en gota, espacios pre- y retro- cardíacos aumentados, bullas parenquimatosas, vesículas subpleurales.EF:FEV1 disminuido PEF obstructivaNormal >80% NormalLeve 75-65% Leve 70-50 % + DCFIIModerado 65-55 % Moderada 50-30 % + DCFIIISevera 50-45% Severa <30% + DCFIVGases:Acidosis respiratoria >> pO2 disminuído; pCO2 aumentado (EPOC y asma severo).Estadío I pO2 N pCO2 desc pH aumenEstadío II pO2 N pCO2 N pH NEstadío III pO2 desc pCO2 N pH NEstadío IV pO2 desc pCO2 aumen pH descOtros: Test cutáneo, IgE´s

SINDROMES BRONQUIALES:Fisiopatología:Hipercrinia + Edema mucoso + Broncoespasmo>> Estertores crepitantes + Roncus + SibilanciasEtiología:Estrecheces, angostamientos y obstrucciones bronquiales.Clínica:

En general, se presentan Normales a la inspección, VV y percusión.BRONQUITIS

AGUDABRONQUITIS

CRÓNICABRONQUIECTASIAS

Ep

i

FumadorDX: Tos productiva x 3 meses x 2 años (consecutivos)

Sg Disnea brusca

o paroxísticaDisnea brusca o paroxística

Disnea brusca o paroxística

Ins

Tos seca o productiva

Tos productivaExpectoración matinal

Tos productiva en accesoExpectoración matinal, postural; estratificada; hemoptoica a mucopurulenta; pseudovómica (>200ml).Hipocratismo

Pal

Frémitos bronquialesPulso alternante

Pulso alternante

Per

Normal Normal NormalA

us

Respiración bronquial (ruda)RoncusSibilanciasEstertores a burbujaRitmo de galope

Estertores a burbujaRoncusSibilanciasRitmo de galope

MV disminuídoEstertores a burbuja

ExC RX: Normal RX: ApanaladoTAC (Dx)Broncografía, FBC

SINDROMES CAVITARIOS:Síntomas y signos provocados por cavidad mayor a 3 cms., con contenido aéreo, paredes lisas y comunicación bronquial.Fisiopatología:Es provocado por la pérdida o destrucción de parénquima pulmonar.Etiología:Neoplásica: Ulcus rodens (Ca. excavado)Infecciosa: Quiste hidatídico, TBC cavitada (asociar a SIDA), micobacterias atípicas, micosis (aspergilosis e histoplasmosis), bronquiectasias y abscesos de pulmón por aerobios y anaerobios – S. aureus- (dan halitosis intensa fétida).Vascular: Infarto de pulmón.Varios: Enfermedad de Wegener, sarcoidosis, colagenopatías, Clínica:Síntomas: Están relacionados con las etiologías; p.e. fiebre, dolor torácico, tos, expectoración, hemoptisis, halitosis.Signos: Están relacionados con el tamaño (>3,5cm), profundidad (<6cm), contenido, paredes, comunicación bronquial, condensación pericavitaria.Insp: depresión, facie éctica, movilidad reducida o nula.Palp:VV disminuidas o nula (quistes, tumores).VV aumentadas (cavernas permeables).Perc:Submatidez a matidez (quistes, tumores)Hipersonoridad, timpanismo, resonancia anfórica, ruido de ollas cascadas (caverna permeable) – Fen. de Friedrich, Gerhardt y Wintrick -.Ausc:MV disminuido con espiración entrecortada y timbre alveolar o bronquial.Roncus, sibilancias, crujidos, estertores a burbuja gruesa.Soplo cavernoso (4-6cms), anfórico (con pared lisa).Gorgoteo (con exudado), retintín metálico.Tos cavernosa.Broncofonía cavernosa, pectoriloquia localizada.Exámenes Complementarios:

RX:Signo del camalote (quiste hidatídico abierto).Signo del peñón (carcinoma excavado).Nódulos en suelta de globo (MTS Ca. renal).Nódulos en granulia (TBC miliar).Nódulo de Ghon (TBC primoinfección).Radioscopia:Signo de WilliamsTAC TX

SÍNDROME DE CONDENSACIÓNCongestión Bronquiolitis Bronconeumonía

Palp Exp B-V disminuidaVV aumentadas

Exp B-V disminuidaVV normales

Exp B-V disminuidaVV aumentadas

Perc Submatidez Sonoridad HipersonoridadAusc MV disminuido a RBA

Soplo tubario.Crepitantes, subcrepitantes finos.Broncofonía ligera, pectoriloquia áfona

MV disminuido.Roncus, sibilancias, estertores de burbuja (ruido de tempestad).

MV abolidoSoplo tubario.Crepitantes, subcrepitantes.Broncofonía.

(NEUMÓNICO):Fisiopatología:Reemplazo del aire alveoloacinar por un contenido líquido o sólido (agua, pus, sangre, células, proteínas) con aumento de la densidad del parénquima, sin pérdida de volumen pulmonar, con topografía y evolución variable según la patología.Semiológicamente es factible realizar diagnóstico diferencial con atelectasia y derrame pleural.Etiología:Localizadas: neumonía, linfoma, CA bronquioalveolar, hematoma, infarto de pulmón.Difusa: edema pulmonar, distrés, bronconeumonía, neumonías virales, hemorragias, hipereosinofilias, aspiración, neoplasias.Clínica (*):Síntomas:Inicio brusco: (80%) Quebrantamiento rápido del estado general (24 a 48 horas). Tos seca a productiva con expectoración mucosanguinolenta – herrumbrosa – amarillenta; fiebre (>38ºC si es infeccioso), escalofríos, sudoración.Inicio gradual: (20%) Resfrío, astenia, febrícula.Dolor en un puntada de costado, en caso de presentar compromiso pleural.(*) No aplicable a pacientes añosos e inmunodeficientes.Signos:Insp:Facies neumónica (vultuosa, mejillas rosadocianóticas).Herpes labial frecuente.Abovedamiento o retracciones.Ginecomastia.Adenopatías.

Patrón ventilatorio restrictivo (taquipnea + hipopnea)Cianosis (producto de la alteración V/Q)Posición antálgica: En caso de presentar compromiso pleural, inmovilización del hemitórax tos tímida. decúbito lateral preferente en caso de complicación con derrame pleural (se

acuesta sobre el derrame).Síndromes acompañantes: Pourfour Du Petit (irritación del simpaticocervical) o Claude Bernard Horner (parálisis del simpaticocervical)Palp:VV normales –fase de ingurgitación exudativa-; a localmente aumentadas ante presencia de bronquio permeable –en fase de hepatización neumónica-.Dependiente de la magnitud y superficialidad de la condensación: Disminución localizada de la expansión de bases y vértices pulmonares. Aumento localizado de la resistencia pulmonar.Abovedamiento o retracciones.Ginecomastia.Adenopatías.Perc:Dependiente de magnitud y superficialidad de la condensación, y del aumento de la ventilación compensatoria: Submatidez – fase de ingurgitación exudativa -; a matidez – en fase de

hepatización neumónica -. Disminución de la excursión de bases. Columna sonora sin signo del desnivel.Ausc:MV disminuido + Respiración bronquial –fase de ingurgitación exudativa-.Rales alveolares crepitantes tele-inspiratorios (frote de mechón de pelo) –fase de ingurgitación exudativa -.MV abolido – en fase de hepatización neumónica -.Soplo tubario inspiratorio – en fase de hepatización neumónica -.Rales bronquiales subcrepitantes tele-inspiratorios (fritura de sal) – en fase de resolución neumónica -.Según el menor o mayor volumen de la condensación: Broncofonía, pectoriloquia, o pectoriloquia áfona acompañando al soplo tubario en el área de consolidación.Variantes por otros signos acompañantes: Soplo cavernoso en caso de condensaciones pericavitarias. Egofonía (si acompaña a un derrame); anforofonía (si acompaña a una cavidad –neumotórax o cavitación de gran dimensión).Exámenes complementarios (positivos):Sangre:Leucocitosis (20 a 35 mil); eritrosedimentación acelerada.Gases:Hipoxemia e hipocapnia, o hipercapnia leve.RxTx:Se evidencia foco neumónico al observar radioopacidad densa, de aspecto homogéneo, con márgenes poco netos, confluentes, con signo de broncograma aéreo e imagen elemental de aspecto algodonoso (nódulo acinar = 1 cm),y topografía variable según la patología. Columna desnuda, desviación traqueal, retracción de EI, hemidiafragma elevado, hiperinsuflación compensatoria.

Broncoscopía: útil en el diagnostico etiológico.Evolución:Agudas: edema pulmonar, distrés, hemorragias, infección (bacteriana – principalmente pneumococos 1, 9 y 12 en adultos; 6, 14, 19, 23 en niños -, viral, TBC, micosis), aspiración.Crónicas: neoplásicas, infecciones granulomatosas, otras raras (proteinosis alveolar, neumonía lipoidea, sarcoidosis, hemosiderosis, microlitiasis,...)Complicaciones:Insuficiencia respiratoria (por fallo pulmonar). Derrame pleural, empiema.

(ATELECTÁSICO):Fisiopatología:Colapso parcial o total del parénquima pulmonar por desaparición del espacio aéreo, conservando la perfusión.Etiología:

Obstrucción (secretoria, tumoral, por cuerpos extraños); Fibrosis; Relajación (NTX); Cicatrización

Clínica (*):Síntomas:Disnea.Polipnea.Signos:Insp:Disminución de la movilidad torácica.Retracción del espacio intercostal y fosas supraclavicular y supraesternal.Palp:Disminución de la expansión pulmonar del hemitórax afectado.VV ausentes o disminuidas.Perc:Matidez.Exc B disminuidaColumna sonora sin signo de desnivel.Ausc:MV ausentes, silencio respiratorio.Exámenes complementarios (positivos):RXTx:1- Retracción del hemitórax con signo de la columna desnuda. 2- Desviación de tráquea hacia lado atelectasiado. 3- Disminución del espacio intercostal. 4- Elevación del hemidiafragma. 5- Descenso del hilio pulmonar. 6- Retracción de cisuras. 7- Hiperclaridad por hiperinsuflación.Evolución:

Complicaciones:

SÍNDROMES DE DERRAME PLEURAL:Síntomas y signos que evidencian la acumulación anormal de líquido en la cavidad pleural.

Fisiopatología:Se acumula líquido cuando hay:• aumento de la presión hidrostática microvascular (insuficiencia cardíaca)• aumento de la permeabilidad vascular (neumonía, pleuritis)• disminución de la presión oncotica microvascular (síndrome nefrótico, hepatopatías)• aumento de la presión intra pleural negativa (sídrome de condesación peripleural, atelectasia)• disminución del drenaje linfático (carcinomatosis mediastínica)Causas:• aumento del aporte de líquidos.• disminución del espacio pleural.• movimiento de fluido desde el espacio peritoneal.• disminución del espacio linfático.• obstrucción linfática.• sobrecarga linfática: infecciones.Efecto del derrame en la fisiología respiratoria:• alteración ventilatoria restrictiva.• hipoxemia. • alteración de la relación ventilación perfusion.• empeoramiento de los músculos inspiratorios por descenso del diafragma.• pueden afectar la función cardiaca al disminuir el gasto cardiaco Etiología:Trasudado: ICC, TEP (20%), sdme. nefrótico (por hipoalbuminemia), hepatopatías, paraascitis, sdme. de Meigs, mixedema, sarcoidosis, urinotórax, diálisis peritoneal.Exudado:Neoplasias: MTS (pulmón, mama, LNH), mesotelioma (asoc. asbesto)Infecciones: TBC, empiema (generalmente anaerobios), derrame paraneumónico (Micoplasma, virus), micosis sistémicas (blastomicosis, coccidiodomicosis, hitoplasmosis, criptococosis).Traumáticos: hemotórax, ruptura esofágica, ruptura de aneurisma, quilotórax.Secundario a:

patología cardiovacular: TEP (80%). patología abdominal: pancreatitis, absceso subdiafragmático,

pseudoquistes. patología sistémica: AR, LES, Sjögren, Wegener, Fiebre Mediterránea

Familiar, sdme. de Dressler, sarcoidosis, uremia.Otros: iatrogénico, ambiental, idiopático (20%)Clasificación: Según Criterios de Light (2002) :

Trasudado Exudado1 Prot (pl/s) < 0.5 > 0.52 LDH (pl/s) < 0.6 > 0.63 LDH pl < 225 U/L > 225 U/L (> 2/3 de

lím.sup.normal de LDH sérica)4 Alb (s–pl) ≤ 1,2 gr/dl5 Col (pl/s) > 0,36 Col pl < 43 mg% > 60 mg%

si uno de tres es positivo, diagnostica exudado

Prot Pl < 3 g% > 3 g%pH Pl Normal DisminuidoGlucosa Pl Normal DisminuidaLP normal: incoloro, seroso; 10-20ml; 60-70% monocitos; proteínas 1-2 g%; células < 1500/microL; LDH < o = a 135 UI/L; glucosa > 60 mg%.Si Glucosa < 30, sugiere AR.Si pH disminuido < 7,10, sugiere derrame paraneumónico.Si ADA aumentada > 45UI/ml, sugiere pleuresía TBC (líquido serohemático + células inflamatorias).Si colesterol aumentado, sugiere pseudoquilotórax.Si triglicéridos aumentados > 110 mg%, sugiere quilotórax.Si amilasa, sugiere pancreatitis, ruptura esofágica, neoplasia.Si ác. hialurónico, sugiere mesotelioma.Clínica:Síntomas:Dolor pleurítico “en puntada de costado”; que irradia a abdomen y hombro homolateral; que aumenta con la tos, respiración profunda y decúbito lateral; que decrece con el aumento del derrame.Tos seca quintosa pleurítica que decrece con el aumento del derrame.Disnea proporcional al volumen del derrame; y trepopnea, lo cual sugiere un gran derrame.Si es de naturaleza inflamatoria, se acompaña de síndrome febril y síntomas generales.Signos:Variación topográfica en relación al nivel del derrame, delimitando áreas supranivel y nivel.Insp:Normalidad en el estadio inicial secoInmovilidad y conversión del tipo respiratorio.Signo del cordón de Pitres (desviación del apéndice xifoides homolateral al derrame).Abovedamiento -nivel-, sólo ante grandes derrames.Palp:VV abolidas -nivel-; y aumentadas –supranivel-.Expansión B y V del hemitorax comprometido disminuida.Disminución de la elasticidad torácica.Frémitos en el estadio inicial secoSigno de Rammond (contractura de músculos espinales homolaterales al derrame).Signo de Pottenger (rigidez muscular a nivel cervical homolateral al derrame)Perc:Matidez en la zona del derrame, delimitada por: Curva parabólica de Damoiseau Elli, ante un exudado. Matidez hídrica de Piorry, línea con nivel hidroaéreo ante un transudado.Matidez de la columna a la altura del derrame - signo del nivel de Korany-.Matidez del Triángulo de Korany Grocco (paravertebral contralateral al derrame por desviación del mediastino).Hipersonoridad del Triángulo de Garland (supranivel paravertebral homolateral al derrame)

Timpanismo de Skoda (subclavicular o supranivel homolateral al derrame).Matidez que se modifica con el decúbito ante derrames NO TABICADOS.Excursión de B ↓.Ausc:Frote pleural en el estadio inicial secoMV – infranivel -.Respiración bronquial – supranivel -.Soplo pleurítico – nivel - (espiratorio, sonoridad suave en “E”).Transmisión vocal disminuida –nivel-.Pectoriloquia, pectoriloquia áfona –nivel-; y egofonía– supranivel -.Signo de la moneda.Exámenes complementarios (positivos):1. Imágenes:RXTx: permite diagnosticar derrames > 500 ml F: Radioopacidad homogénea con contorno superior cóncavo, más alta en el plano lateral que en el medial; senos costofrénico y cardiofrénico borrados. También puede adoptar una morfología subpulmonar, con convexidad superior paralela a la del hemidiafragma, simulando un diafragma elevado DL: Línea radioopaca.Ecopleura: Sensibilidad 100% en derrames >100 ml. Certifica presencia de grumos, movilidad del diafragma.Tomografía: información más detallada del espacio pleural y las estructuras intratorácicas.2. Laboratorio:Toracocentesis (indicaciones, contraindicaciones, procedimiento, complicaciones, examen macroscópico, bioquímico, citológico, bacteriológico) Diferencia exudado de trasudado, siguiendo los criterios de Light.Hemotórax: LP de aspecto Hemático-->hematocrito. Si es > 50% del sanguíneo se trata de hemotórax. Quilotórax: triglicéridos >110mg/dl con colesterol N o bajo. Empiema: solicitar Gram, Baciloscopía y cultivo para aerobios/anaerobios y mico bacterias, así como hongos.DP paraneumónico: fundamental analizar el ph, glucosa y LDH en el líquido pleural

Amilasa, DP de causa pancreática o de perforación esofágica, etc. Glucosa, <60 mg/dl: etiologías ms probables: DP paraneumónico, maligno,

TBC o AR. Celularidad:

o Hematíes: diagnóstica de neoplasias, traumatismos o TEPo Leucocitos: neutrófilos: inflamación Aguda ; linfocitos: obliga a

descartar TBC o neoplasias. Eosinofilia: aire o sangre en el espacio pleural o secundario a fármacos, etc.

o Células atípicas: diagnóstica de neoplasia Interferón Gamma, cuando existe sospecha de derrame tuberculoso.

3. Pruebas Dirigidas:Broncoscopía: sospecha de lesión endobronquial o lesiones parenquimatosas en la radiografía de tórax.Gammagrafía Pulmonar: ante sospecha clínica de TEP.Otras: baciloscopía en esputo, Mantoux, mamografía, biopsia de adenopatías, etc.

4. Biopsia Pleural Cerrada Percutánea: Sensibilidad 90% con tres muestras. Demostración de granulomas: diagnóstico de TBC. Necesario ante exudado dudoso

5. Toracotomia: Sólo casos sin diagnóstico de larga evolución: visualización directa y toma de muestras amplias de la superficie pleural

Evolución:1. Oxigenoterapia.2. Decúbito semisentado (semifowler), lateral sobre el lado afectado.3. CSV.4. Vigilar por: disnea, taquipnea, cianosis, dolor torácico.5. Drenaje: Se evacuan los DP con: pH < 7.1, glucosa < 40 mg/dL, LDH >

1000 u/L.6. Controlar el sistema de drenaje.7. Registrar las características del material drenado.

Complicaciones:Marcadores de TBC en LP

Linfocitos en líquido pleural Cultivo positivo en menos del 40% Adenosin deaminasa: >40 U/L. INF gamma: >140 pg/ml. PCR DNA

Marcadores de Derrame Maligno Solo 10% se presentan con derrame masivo. La causa más común de derrame masivo es malignidad. Citología diagnóstico: 70% de adenocarcinoma; 25 a 50% de linfoma,

sarcoma; 20% de células escamosas; 10% de mesotelioma. Hemorrágico. Amilasa pleural.

DERRAME PLEURAL HEMÁTICOCálculo: Hto pleural / Hto sérico

Hto pl/Hto s < 0,1 no sospechoso Hto pl/Hto s 0,1 - 0,2%: CA, TEP, trauma Hto pl/Hto s > 0,5: Hemotórax

Recuento Celular Diferencial Linfocitosis: 85 al 95 % (TBC, Linfoma, Sarcoidosis, Derrame

Reumatoideo, Sd. de Uñas Amarillas, Quilotórax, Carcinomatosis Pleural -50%-)

Leucocitosis: procesos agudos (Neumonía aguda, TEP)Amilasa Pleural: Amilasa pl / Amilasa s > 1,0Solicitarla ante sospecha de: pancreatitis Aguda (4 al 20%), pancreatitis crónica, perforación esofágica. Puede aumentar también en: neumonía aguda, enfermedad maligna, embarazo ectópico complicado, hidronefrosis, cirrosis hepática.

QUILOTÓRAX Color lechoso Triglicéridos > 110 mg/dl TGL pl/TGL s > 1 + Col pl/Col s < 1 Gold Standard: presencia de QM

TGL > 50 pero < 110 mg/dl analizar lipoproteínas Colesterol > 250 mg/dl = Pseudoquilotórax

SÍNDROME DEL NEUMOTÓRAX:Presencia de gas entre ambas hojas pleurales, transformando el espacio virtual entre las hojas en un espacio real.Fisiopatología:Ruptura de burbujas o bullas subpleurales; fístula broncopulmonar o traumatismo. El aire se diseca través del tejido intersticial de la pleura visceral. El aire ejerce presión sobre el pulmón y permite el colapso total o parcial del parénquima pulmonar por efecto de su elasticidad.Clasificación:1. Fisiológica:

1.1. Normotensivo (NTXNT): presión del gas ≤ presión mediastinal (normal: 3-5 cm OH2)

1.2. Hipertensivo (NTXHT): presión del gas > presión mediastinal.2. Radiográfica: RXTxF

2.1. Grado I: Entre línea medioclavicular y pared torácica (pérdida del 10% del volumen de aire).

2.2. Grado II: Borde pulmonar desplazado a la altura de la línea medioclavicular.

2.3. Grado III: El borde pulmonar se observa entre mediastino y la línea medioclavicular.

Etiología: Espontánea:

Primaria: Sin enfermedad pulmonar subyacente, prevalente en varones (4:1) jóvenes con hábito ectomórfico (longuilíneos), por ruptura de bulla subpleural congénita.

Secundaria: EBOC, asma, TBC, EFQ, neumonía necrótica, sarcoidosis, CA pulmón, absceso.

Iatrogénica: toracocentesis (2%), biopsia pulmonar percutánea (10%), biopsia pleural (3%), punción para drenaje pleural, FBC con biopsia transbronquial, catéter subclavio, ventilación pulmonar a presión positiva (4%), postoperaorio (2%), fístula bronquial (3%), traqueostomía.

Traumática: Heridas punzantes, fracturas costales, traumatismos a Tx abierto o cerrado,

Clínica:La repercusión del neumotórax depende del grado de colapso pulmonar y del estado hemodinámico previoNeumotórax pequeño: capa de aire de 1 a 3 cm de espesor que generalmente envuelve el vértice del pulmón. Asintomáticos ó dolor pleurítico “puntada de costado”.Neumotórax medianos: Dolor pleurítico y disnea proporcional a la cuantía del neumotorax.Neumotórax completo: Dolor pleurítico, disnea y alteración significativa de signos semiológicos.Síntomas (TRÍADA DE GAILLIARD):Asintomática (0.6%), si colapsa menos del 15%Dolor torácico agudo en ¨puntada de costado¨ que aumenta con la tos (95%).

Disnea de inicio súbito (65%).Tos seca penosa (20%).Otros: fiebre, taquicardia, hipotensión arterialSignos (UNILATERALES):Insp: Habitualmente normalMovilidad torácica disminuida.AbovedamientoCostillas horizontalizadasPalp:Exp B-V disminuidaVV disminuidas a abolidas según magnitud.Enfisema subcutáneoPerc:Hipersonoridad a timpanismo en hemiTx comprometidoExc B disminuidaLímite superior hepático descendido (lado derecho)Ruido de bronceSigno de la monedaColumna sonoraAusc:MV disminuido o abolidoAusencia de RA (distintivo ante casos de NTX en enfisematosos)Signo de Hamman (lado izquierdo)Retintín metálico.Soplo anfórico, anforofonía (si, comunicación bronquial)Exámenes complementarios (positivos):RXTx F-P: Hiperclaridad; sin trama broncovascular; línea pleural visceral. Desviación de mediastino y tráquea hacia contralateral (NTXHT)EXFC: CV (normal: 2.5lts.), CRF (normal: 3.5lts.) y CPT (normal: 6lts.) están disminuidas.TACTx: Diferencia NTX apicales de bullas apicales.ECG: Inespecífico (eje a la derecha, disminución del voltaje del QRS, T invertida)Evolución:

Reabsorción total. Aumento, provocando un NTX hipertensivo. Cronificación. Hidro- / Pio- NTX (ExpB-V disminuídas; VV abolidas; matidez a nivel e

hipersonoridad supranivel; MV abolido a nivel y soplo tubario supranivel).Complicaciones:Recidiva 80%.El NTXHT tiene consecuencias graves (caída del retorno venoso, disminución del volumen minuto, hipotensión y shock) si no se punza con la finalidad de normalizar la tensión intratorácica

SÍNDROME MEDIASTINAL:Fisiopatología:Penetración de aire al mediastino (neumomediastino); inflamación (mediastinitis); compresión compartimental con sintomatología localizada y/o sistémica (tirotoxicosis, miastenia, fiebre, hipercalcemia).

Clasificación:A. Síndromes Mediastinales Agudos:

Neumomediastino MediastinitisSíntomas Asintomático.

Dolor medioesternal que aumenta con la inspiración e irradia a hombro y cuello.Diseña.

Dolor medioesternal.Fiebre y escalosfríos.Odinofagia.Compromiso del Eº Gral

Signos Signo de Hamman (crepitación en III o IV EIC paraesternal, rítmica con tonos cardíacos e inspiración)Enfisema supraesternal (crepitantes subcutáneos, burbujas palpables)Ruidos cardíacos alejados.Ingurgitación yugular.

Taquicardia.Taquipnea.Hipoperfusión cutánea.Crujido cardiosincrónico

RX Tx Sombra lineal longitudinal paralela al mediastino.Enfisema subcutáneo

Ensanchamiento mediastinal con contorno regular y nítido.Enfisema subcutáneo.

Etio Espontáneo por ruptura alveolar.Secundario a ruptura de tracto respiratorio o tubo digestivo.Infeccioso por foco productor de gas.Traumático desde medio externo.Iatrogénico por traqueostomía.

Perforación de esófago, tráquea. Neoplasia ulcerada. Maniobras instrumentales. Infección intra- o extra- torácica. Postoperatorio de cardiocirugía. Suturas de esófago.

B. Síndrome Mediastinal Compresivo:Etiología:Anterosuperior Medio PosteriorTimoma (40-60a., asoc. a Miastenia gravis).Linfoma (20-30a., tos, dolor, fiebre).Tiroideopatías.Teratoma.Adenoma paratiroideo, lipoma, linfangioma, fibroma.

MTS (> 35a., atelectasia secundaria).Enf. Granulomatosas (histoplasmosis, TBC, sarcoidosis).CA pulmón, linfoma, adenomegalia, quistes pericárdicos (asintomático), quistes broncogénicos,quistes entéricos,masas vasculares, hernia hiatal (> 40a., asintomático), aneurisma de aorta (> 50a., dolor torácico), mesotelioma.

Tumores neurogénicos (20% de los tumres madiastínicos, dolor dorsal y/o intercostal, disfagia) – neurolemoma, neurofibroma, ganglioneuroma, ganglioneuroblastoma, schwanoma maligno, neuroblastoma-.Paraganglioma, quiste gastroentérico, lesiones esofágicas, hernias diafragmáticas.

Clínica:Síntomas:

Dolor medio esternal que aumenta con la inspiración y deglución.Disfagia, odinofagia.Signos compresivos:VCS: cianosis, cefalea, facie abotagada, inyección conjuntival, edema en esclavina, ingurgitación yugular sin latido, presión venosa aumentada en MMSS, circulación colateral toracoabdominal.VCI: hepatomegalia, edema, ascitis, hipertensión portal con circulación colateral en cabeza de medusa, frémito, soplo.V Pulmonares: estasis de circulación pulmonar, hidrotórax.V Ácigos: hidrotórax, circulación colateral descendente.A Pulmonar: Soplo sistólico.A Subclavia / TBqC: Pulso paradójico de Kussmaul, signo de Randoncini (pulso y TA desiguales).Conducto torácico: Quilotórax, derrame pleural, caquexia rápida.Esófago: Disfagia (evaluación por endoscopía).Tráquea: Diseña inspiratoria, tiraje, cornaje, huélfago, aleteo nasal, atelectasia por oclusión.N. Recurrente Izq.: Tos y voz bitonal.N. Frénico: diafragma en balanza, fenómeno de Kienböeck, disnea CFI (inhibición/parálisis); o, hipo, neuralgia frénica, tos irritativa (irritación).N. Neumogástrico: tos quintosa (coqueluchoide), disfagia intermitente, bradi- o taqui- cardia, disnea espasmodiforme, vómitos, epigastralgia.Iº Ganglio Simpático Cervical: Inhibición: Sdme. Claude Bernard Horner (miosis, ptosis, enoftalmia). Irritación: Sdme. Pourfour du Petit (midriasis, lagoftalmo, exoftalmo).Otros: adenopatías, tumoraciones, síntomas abdominales.Signos:

Plano Anterior Plano PosteriorInsp Redes venosasPalp VV disminuídasPerc Matidez mediastínica.

Skodismo apicalSubmatidez, matidez

Ausc MV con espiración prolongada Soplo bronquialExámenes Complementarios:Laboratorio (hemograma, citología, VDRL).RX Tx F-P-Os, con relleno esofágico o traqueobronquial.Biopsia ganglionar.TAC Tx.Evolución:

Complicaciones:

SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:PaO2 < 60mmHg (hipoxemia) y/o PaCO2 >50 mmHg (hipercapnia), según análisis de gases en sangre arterial, respirando aire ambiente (FiO2: 0,21).Clasificación:

IR Tipo I Tipo II Tipo III

Pat

oge

nia Fallo del sistema

intercambiador de gases; por compromiso del parénquima pulmonar

Fallo de la bomba ventilatoria; por compromiso osteo-neuro-muscular y/o VAS.

Trastorno combinadoF

isio

Pat

Alteración Difusión A-aAlteración V/Q:

por Admisión Venosa por Espacio Muerto

Descenso de VA (CVF↓)

Trastorno combinado

PaO

2 90

mm

Hg

Hipoxemia Iª Hipoxemia IIª leve Hipoxemia Iª

PaC

O2

100

mm

Hg Normocapnia /

Hipercapnia IIª leveHipercapnia Iª Hipercapnia IIª

PA

O2-

PaO

210

mm

Hg

AumentadaPor alteración V/Q, corrige con Altas FiO2.Por admisión venosa, no corrige con Altas FiO2.

Normal Aumentada

PaO

2/F

iO2

> 4

50

Por injuria pulmonar <300.

Por SDRA <200.

Etio

logí

as

Enf. Obstructivas (BC, asma, enfisema): Iª ↓V/Q - IIª ↓ VA // FEV1↓ - pH↓ Enf. Restrictivas (EAP, TEP, IP): Iª ↓V/Q - IIª ShuntEnf. c/ Condensación (neumonía, atelectasia):Iª ↓V/Q - IIª ShuntEnf. Pleurales (DP, NTX, hemoTX): Iª ↓V/Q - IIª ShuntEnf. Intersticial (neumoconiosis, sarcoidosis): Iª ↓V/Q - IIª Difusión↓ // CVF↓ - corrige con O2.

SNC: ACV bulbar, encefalitis, traumatismos, drogas neurodepresoras, apnea del sueño, lesión de tronco y/o médula.SNP: PNP, Sdme. Guillain Barré, EM, ELA.Placa N - M: MG, botulismo.Muscular: miodistrofias, polimiositis, miopatías.Pared TX: TX inestable, severa cifoescoliosis.VAS: Obstrucción

SDRA, asma grave, traumatismo de TX.

Valores Normales:PaO2 = 100 mmHg – (0.3 * edad) PaO2 ˜ PAO2 ˜ FiO2PAO2 = PiO2 – PACO2 = Fio2 * (PB – POH2) – PaCO2 / R=> 0.21 * (760 mmHg – 47 mmHg) – 40 mmHg / 0.8 = 100 mmHgPaCO2 = 40 mmHg +/- 3 = K * VCO2 / VA = K * VCO2 / VT – VD = K * VCO2 / FR * VC – VDVD / VT = PACO2 – PECO2 / PaCO2 (PECO2 normal: 0.28 a 0.36)Clínica: Taquipnea progresiva con hipopnea, ortopnea. Respiración paradojal (depresión abdominal inspiratoria). Estridor. Tiraje, cornaje. Cianosis (HbR >5g%). Deterioro del Eº Ccia: Por hipoxemia: confusión, irritabilidad, agitación,

agresividad, delirio. Por hipercapnia: cefalea, somnolencia, asterixis, letargo, estupor, coma.

Inestabilidad Hemodinámica: Taquicardia, HTA, pulso paradojal.Exámenes Complementarios:RXTx / ExFc / EKGLaboratorio: hemograma, gases en sangre arterial (PaO2, PaCO2, pH, Bicarbonato, CO2 Total, Exceso de Bases y SatO2).Si hipercapnia + pH bajo: Acidosis Respiratoria AgudaSi hipercapnia + pH normal: Acidosis Respiratoria CrónicaSi hipocapnia + pH alto: Alcalosis Respiratoria AgudaEvolución:ARM – Indicaciones:Signos de fatiga muscular respiratoria.Hipoxemia refractaria.Hipercapnia progresiva.Shock, a fin de reducir VCO2

Si VD / VT > 0.6.ARM - Objetivos:En la mayoría de los pacientes se busca mantener la PaO2 entre 70 y 100 mmHg, con FiO2 entre 0.24, 0.28, 0.31, 0.35, 0.40 y 0.50.En pacientes EPOC con Hipercapnia asociada se busca mantener la PaO2 en 60 mmHg y SatO2a en 90%; con FiO2 entre 0.28 y 0.31Complicaciones:La hipoxemia severa conduce a la muerte.

RADIOGRAFÍA TÓRAX FRENTEDESCRIPCIÓN ORDENADA DE TORAX FRENTE1. Técnica.2. Alteraciones óseas o de partes blandas.3. Diafragma.4. Playas pulmonares.5. Mediastino.6. Silueta cardiovascular.7. Hilios.8. Conclusiones.ASPECTOS TÉCNICOS:El equipo dispara a 120-150 KV, 300

miliamperes con un tiempo de exposición de 2-4 mili”. La distancia es de 1,8 mts. La incidencia es póstero anterior. El rayo debe entrar por T6. Se hace en apnea inspiratoria. Se debe evaluar: penetración, revelado, inspiración, posición del paciente,

rotaciones, encuadre, tiempo de exposición. Penetración o dureza Para evaluar la penetración, se debe saber que la columna torácica debe

“vislumbrarse” a través del mediastino superior, así como las costillas deben “vislumbrarse” a través del mediastino inferior.

Si la columna se ve NÍTIDA en toda su extensión, la Rx es DURA. Si la columna NO SE VE a través del mediastino, la Rx es BLANDA. Una placa “dura” implica un voltaje mayor al requerido, lo cual puede actuar

borrando imágenes patológicas. Una placa “blanda” es a la inversa, puede exagerar las imágenes radipacas

intersticiales normales, dando la sensación de patología.Revelado Un revelado en más o en menos tiene efectos similares a los mencionados para

alteraciones del voltaje. Una Rx está bien revelada cuando al coloca un dedo a trasluz en un ángulo, el

mismo se “vislumbra”. Si se ve nítido, tiene exceso de revelado. Si no se ve, tiene déficit de revelado.Inspiración Una Rx debe ser en apnea inspiratoria. Una Rx espirada tiene el hemidiafragma elevado, el corazón “grande”, se

exagera la trama intersticial. Una Rx muy inspirada (por ej.: enfisema) tiene los diafragmas descendidos, y

puede pasar por alto una cardiomegalia.

Para saber si la técnica respiratoria es correcta, hay 2 parámetros: Mirar el sexto arco costal anterior derecho; debe cortar al hemidiafragma derecho

en su punto medio. Mirar la ubicación del hemidiafragma derecho: debe estar en el décimo espacio

intercostal posterior.Posición del paciente La Rx correcta es de pie. A veces se hace en decúbito en pacientes debilitados. En este caso hay una seudocardiomegalia con aumento de la trama interstiicial. Si la posición no es conocida al ver la placa, la clave está en buscar la cámara

gástrica, presente de pie y ausente en decúbito. Se ve como imagen radiolúcida infradiafragmática redondeada debajo de la punta

del corazón (a veces con nivel).Rotaciones La placa puede estar centrada o rotada, ya sea en el eje vertical como en el

horizontal. Una placa rotada en el eje vertical es aquella en la cual la distancia entre el

extremo proximal de las clavículas y la apófisis espinosa de la vértebra central es diferente. Si la distancia es menor a la derecha se dice que está “rotada a la derecha”. Si la distancia es menor a la izquierda se dice que está “rotada a la izquierda”.

Una Rx rotada a la derecha da falsa sensación de arco medio exagerado (convexo), botón aórtico chico, esconde hilios y cardiomegalia.

Una Rx rotada a la izquierda da la falsa sensación de arco medio reducido (cóncavo), esconde hilios y botón aórtico grande.

Una placa rotada en el eje horizontal es aquella en la cual el espacio supraclavicular no contiene a los primeros 4 arcos costales posteriores.

Encuadre La Rx debe estar COMPLETA, fijarse bien en los ángulos. A veces puede verse en pacientes obesos que el chasis no cubre todo el tórax y

se puede perder un seno costofrénico.Tiempo de exposición Si el mismo es prolongado, la Rx aparece “movida”, lo cual se nota pues los

bordes del mediastiono aparecen difusos.Otras Técnicas

Tórax frente con incidencia ántero posterior (se ve mejor la columna). Descentrada de vértices (en cifosis o en lordosis). En espiración/ inspiración : permite ver mejor movimientos del diafragma,

diferenciar lesiones pulmonares de extrapulmonares, en inspiración puede verse mejor la lÍnea de un neumotórax, o diferenciar ante una masa si es vascular (aumenta de 1 a 3 mm en inspiración) o fija (ganglio).

Frente en decúbito dorsal, decúbito lateral o decúbito ventral : permite ver desplazamientos de líquido en un derrame pleural no tabicado.

Radioscopía : es placa dinámica, permite ver movimientos diafragmáticos (parálisis frénica), si una masa cambia el diámetro (vasos), si algo se desplaza (líquido).

Angiografía (convencional o digital) : TEP. Broncografía : en desuso, para ver bronquiectasias.

Tomografía lineal: Rx con cortes, en general se hacen “fetas” desde la columna a 7-9-11 y 13 cm. Pemite ver lesiones dentro de una lesión; por ejemplo lo que en Rx simple se ve como una densidad, al interior nos puede mostrar: cavidades, ganglios, otras lesiones, nódulos, calcificaciones, etc. En desuso, reemplazada por TAC.

Oblicuas a 55° : por tomografía lineal (ganglios hiliares). Neumomediastino : para masas mediastinales anteriores. En desuso. Medicina nuclear (V/Q) : para TEP o estudios funcionales (prequirúrgicos). Ecografía : para ver pleura y diferenciar ante una opacidad si es líquida o no. TAC RMN: mejor que TAC para masas mediastinales, pero la TAC es mejor para

masas pulmonares.ANATOMIA PULMONARRecordar que la división de las campos pulmonares no es coincidente con la lobulación.Playas y campos Las playas se dividen en campos: Por un lado : superior, medio e inferior. Por otro lado : hiliar y periférico.Esto significa entonces que el campo superior no coincide con el lóbulo homónimo, y así sucesivamente.Los límites de superior, medio e inferior son: Segundo arco costal anterior (separa campo medio de superior). Cuarto arco costal anterior (separa campo medio de inferior o base).A su vez la clavícula divide al campo superior en: vértice e infraclavicular.La zona periférica se divide en paramediastinal y lateral (sin límite preciso).El paramediastinal puede ser: Paratraqueal (mediastino superior). Parahiliar (mediastino medio). Paracardíaco (mediastino inferIor).El lateral, cercano al borde de la placa se llama MANTO.Con estos conceptos entonces puede localizarse una imagen para su mejor descripción.Por ejemplo:“Imagen …. en campo medio derecho, parahiliar, proyectada sobre el arco posterior de la 8va costilla”.Segmentación broncopulmonar:Superior Derecho: 3 (Apical, anterior y posterior)Medio: 2 (Medial y lateral)

Superior Izquierdo: 3 (Ápico-posterior, anterior)Língula: superior e inferior.

Inferiores: 5 (apical y 4 segmentos basales: medial, anterior, lateral, posterior).

Inferiores: 4 (apical y 3 segmentos basales: anteriomedial, lateral, posterior).

Anatomia Sub-Segmentaria:Brq segmentario -> Brq. subsegmentario -> Bql. -> Bql. terminal -> Bql. respiratorios -> Alv.LÓBULO SECUNDARIOCOMPONENTES1) Estructuras centrales

a) Vía aérea terminalb) Arteriolac) Lecho capilard) Retículo capilar bronquial

2) Estructuras septalesa) Venas pulmonaresb) Linfáticos

Densidades Hay 5 densidades diferentes en una Rx, que de mayor a menor son: Metal (el más blanco) Ej: proyectiles, prótesis. Calcio (blanco). Ej: huesos. Agua (blanco). Ej: corazón, derrame pleural. Partes blandas (grisáceo). Ej: TCS. Aire (negro). Ej: pulmón. Las 4 primeras que se ven blancas, se llaman RADIOOPACAS. La quinta, que se ve negra, se llama RADIOLÚCIDA (HIPERCLARA).Descripción de estructuras

1. Hilios.2. Campos.3. Vértices.4. Bases.5. Vasos.6. Pleura.

Hilios Formados por vaso, bronquio y ganglios. En perfil se ve “imagen en gemelos”. El izquierdo es hasta 2 cm. más alto que el derecho. A veces puede verse la desembocadura de la vena ácigos mayor en la VCS, por

sobre el bronquio derecho. Evaluar si son normales o grandes. Si son grandes: ¿vascular o masa? Buscar signo del ocultamiento hiliar (masa) o de bifurcación del hilio (vascular).Signo del ocultamiento hiliar: los vasos parecen “atravesar” el hilio: se trata de una MASA.Signo de bifurcación del hilio: los vasos parecen “salir” el hilio: se trata de una DILATACIÓN VASCULAR.Campos periféricos Están más aireados (radiolúcidos o negros). Tiene trama radiopaca (suma de vasos y de conectivo intersticial). Las radiopacidades son mayores en base que a medida que se asciende, y en el

centro es mayor que en la periferia. En el manto casi no hay trama radiopaca.Vértices Radiolúcidos. Buscar radiopacidades ocultas (foco de TBC o neoplasias).Bases Más densas, mayor hiperflujo.Vasos El hilio izquierdo es hasta 2 cm. más alto. Arterias y venas superpuestas, o bien la vena es lateral o inferior a la arteria.

Desde las bases hasta el hilio , las arterias son verticales y las venas tienen más tendencia horizontal.

La arteria pulmonar derecha mide hasta 16 mm. de ancho (medir en 8vo arco costal posterior derecho).

Pleura Sus capas no se ven. Se ven los engrosamientos (más en el manto).Cisuras En el frente se ve la cisura menor (a la derecha), con buena técnica casi en el

100% de los adultos, cercana al 4° arco costal anterior, y en el perfil es paralela a la 4ta costilla.

En el perfil puede verse la cisura mayor. La misma es oblicua, arranca en la 5 ta

vértebra torácica, y termina 3 cm. antes del seno costofrénico anterior. A veces aparece una cisura accesoria del LSD: la de la ácigos (imagen en

lágrima).MediastinoLos límites están puestos por líneas verticales y horizontales.Las VERTICALES son: esternón, cara anterior del corazón, cara posterior del esófago, columna.Las HORIZONTALES son: borde superior del tórax (virtual); borde superior del cayado aórtico; borde inferior de venas pulmonares inferiores; y, diafragma. Retrovisceral Superior Visceral Superior Previsceral Superior Retrovisceral Medio Visceral Medio Previsceral Medio Retrovisceral Inferior Visceral Inferior Previsceral InferiorDiafragmaEn el 90% de los casos el diafragma derecho es un

espacio intercostal (3 cm) más alto que el izquierdo (Rx de pie). Toda otra opción en principio hay que tomarla como alteración. La motilidad en radioscopía es de 5-7 cm. El contorno es liso, en el 5% es festoneado. Los senos laterales (costofrénicos) deben ser ángulos agudos.Partes blandas Buscar causas de falsa densidad sobre las playas pulmonares: pectoral mayor,

mamas, a veces el ECM si la cabeza se flexiona. Enfisema subcutáneo. Calcificaciones ganglionares.Huesos La primera costilla se cuenta de adelante hacia atrás; las demás desde atrás. El arco costal anterior tiene concavidad superior; el arco costal posterior tiene

convexidad superior. La osificación comienza a los 20 años: la 1, luego la 12, luego la 11 y va

subiendo. En el hombre es marginal, en la mujer es central.Buscar patologías: Muescas (coartación aórtica).

Osteoporosis. Fracturas. Metástasis.RADIOGRAFÍA TÓRAX PERFIL Las convencionales son tórax frente y perfil. El perfil puede ser derecho o izquierdo. Si no se aclara, por convención es el izquierdo. Las imágenes se ven mejor cuanto más cerca del chasis están. En el izquierdo

se ve mejor el corazón. En patología derecha se puede pedir perfil derecho. Se mira como si el observador fuera el chasis. La imagen es una radiopacidad (mediastino) que se proyecta en forma oblicua,

dejando 2 triángulos radiolúcidos: uno superior de base superior, y otro inferior de base inferior.

Las imágenes redondeadas radiolúcidas corresponden a los bronquios. Se observan los senos diafragmáticos o costofrénicos: anterior y posterior (es

más profundo). A veces se observan los bordes internos escapulares y la cabeza humeral. Se observan los diafragmas convexos. En general, se dice que si los diafragmas están entrecruzados el perfil es

izquierdo, y si son paralelos el perfil es derecho. La distancia del corazón al esternón debe ser menos de 2,5 cm. Distancias más

grandes se ven en el enfisema, y menores en la HVD. Sirve para localizar masas mediastinales, que en el frente se ven en un campo

pero sin ver la profundidad, con el perfil se ve si corresponde a mediastino visceral, pre o retro visceral.

Indicaciones de RX/TAC: Atelectasia, cavitación, derrame pleural, infiltrado difuso a predominio alveolar o a predominio intersticial, infiltrado localizado, masa, nódulo solitario, nódulos múltiples, patología mediastinal, secuela pleural.

Métodos Invasivos en NeumonologíaTIPOS DE PROCEDIMIENTOS:Punción PleuralPunción Biopsia PleuralPunción Pulmonar espirativaMediastinoscopíaToracoscopíaBroncoscopía (Rígida o Flexible):• Hallazgos endoscópicos:• Alteraciones orgánicas anormales de la pared bronquial: Enrojecimiento

(congestión), Ensanchamiento del tabique, Protrusión de los cartílagos bronquiales, Ulceración, Tumefacción (edema), Ingurgitación y tortuosidad de los vasos sanguíneos, Infiltración mucosa (irregularidad), Infiltración submucosa, Agrandamiento de los orificios glandulares, Atrofia de la pared bronquial, Tumor, Necrosis, Pliegues longitudinales, Masa vegetante, Nódulos linfáticos submucosos.

• Anomalías endobronquiales: Estrechamientos, Ectasia, Estenosis, Compresión extrínseca (convexidad), Bifurcación anormal por divertículo, Ramificación bronquial anómala, Fístulas, Anastomosis quirúrgicas (muñón).

• Sustancias anómalas en la luz bronquial: Secreciones, Sangre, Cálculos (broncoltiasis), Cuerpo extraño, Endoprótesis.

• Trastornos dinámicos: Durante la respiración, Durante la tos.• PROCEDIMIENTOS:• Lavado bronquial (LB)• Lavado broncoalveolar (BAL)• Cepillado bronquial• Cepillado enmantelado (PBS)• Biopsia bronquial (BB)• Biopsia transbronquial (BTB)• Punción transbronquial aspirativa (TNBA)

• INDICACIONES Diagnósticas: Rx de tórax patológica, Sólo inspección, Broncoaspiración, Rescate bacteriológico sin ATB/ con ATB, Sospecha de neoplasia primaria, Sospecha de MTS, Estadificación de Ca de pulmón, Estadificación de Ca de esófago, Neumonía de lenta resolución, Enfermedad intersticial, Hemoptisis con Rx de tórax normal, Control de estenosis post intubación, Otros.

• INDICACIONES Terapéuticas:• Broncoaspiración• Intubación traqueal / bronquial selectiva.• Hemoptisis (considerar Br. Rígida): Procedimientos hemostáticos (Sn salina

helada, Taponaje endobronquial, Intubación selectiva, Tubo de doble luz).• Desobstrucción endobronquial (Laser, Electrocoagulación, Crioterapia,

Braquiterapia).• Prótesis endobronquiales.• Extracción de cuerpo extraño.• Otros.