neurotuberculose – manifestações clínicas
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Apresentação sobre essa importante forma de tuberculose extrapulmonar!TRANSCRIPT
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Neurotuberculose
Aline Menezes, Ana Gabriela Dantas, Carolina Oliveira, Hugo Nunes, Leandro
Dultra, Leonardo Dias, Marcello Marinho, Rodolfo Lucas e Vanessa
Teixeira
Faculdade de Tecnologia e CiênciasFaculdade de MedicinaNeurociências – Profa. Dra Janeusa
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Introdução
Definição: Doença que resulta no
comprometimento do sistema nervoso central.
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Introdução
Representa de 5-15% das formas extrapulmonares.
As crianças são mais acometidas do que os adultos.
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Introdução
Se não tratada, a neurotuberculose pode evoluir para morte em 3 semanas.
A forma clássica de apresentação da neurotuberculose é a meningite tuberculosa.
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Neurotuberculose - Formas
MENÍNGEIA
ENCEFÁLICA
TUMORAL
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Distribuição pelo Mundo
Índia China Indonésia África do Sul Nigéria
REGIÃO AFRICANA
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Fatores Associados
Índices Socioeconômicos
Sexo Masculino 3 meses a 3 anos VIH - Positivos
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Transmissão
NÃO É TRANSMISSÍVEL
Exceto em caso deTB Pulmonar bacilífera
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Tuberculomas Abscessos
Padrão de Lesões
Crianças – lesão infratentorial
Adultos – lesões no compartimento supratentorial, acometendo principalmente, lobos frontal e parietal.
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Agente Etiológico
TaxonomiaFamília: MycobacteriaceaeOrdem: ActinomycetalesEspécie: Mycobacterium
tuberculosis
Bacilo de Koch (BK) corado pela técnica de Ziehl-Neelsen.
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Características:
Bacilos álcool-ácido resistentes (B.A.A.R); Bactéria intracelular obrigatória; O ser humano é seu reservatório; Aeróbica.
Agente Etiológico
A Mycobacterium tuberculosis pode atingir o SNC após a infecção primária pulmonar.
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Patogenia
Infecção primária pulmonar
Disseminação hematogênica ou formação do granuloma
Crianças: progressão da doençaAdultos: reativação de focos quiescentes
(imunodeficientes)
Acometimento de meninges e do cérebro
NEUROTUBERCULOSE
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Patogenia
Grande número de reinfecção com desenvolvimento da neurotuberculose em pacientes imunocomprometidos (AIDS).
Acometimento de meninges, parênquima cerebral e vasos, particularmente os basais, além da hidrocefalia.
Processo inflamatório com produção de exsudato.
Formação do tubérculo, necrose caseosa e a presença ou não de bacilos.
Consequência: oclusão dos vasos e infartos isquêmicos.
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O quadro clínico da tuberculose é
geralmente de início insidioso, embora alguns casos possam ter começo abrupto, marcado pelo surgimento de convulsões.
A sintomatologia da meningite tuberculosa depende muito da faixa etária.
Manifestações Clínicas
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As três fases do quadro clínico são
Manifestações clínicas
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FASE I (Pródromo – 2 a 3 semanas)
Na primeira fase os sintomas são inespecíficos. Com isso, a suspeita diagnóstica é extremamente difícil.
FASE II – Meníngea Sinais meníngeos; lesões dos nervos cranianos -
estrabismo e ptose palpebral; decorrentes de encefalite, como tremores periféricos, distúrbios na fala e movimentos atetóides das extremidades.
Sinal de Brudzinski Sinal de Kerning
Manifestações Clínicas
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FASE III - Avançada
É caracterizada por torpor, crise convulsiva, hemiplegia, creatose, déficits neurológicos focal, opistótono, rigidez da nuca, alterações do ritmo cardíaco e respiração, abaulamento das fontanelas em crianças pequenas, perturbação de consciência e coma.
Manifestações Clínicas
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Diagnóstico
O diagnóstico de neurotuberculose é um grande desafio para o clínico, tendo em vista que os métodos disponíveis não apresentam sensibilidade e rapidez necessárias para a introdução imediata do tratamento, necessitando de tratamento empírico antes do diagnóstico de certeza.
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Diagnóstico
LÍQUOR Análise do líquido cefalorraquidiano Pressão inicial de punção aumenta 50
% dos casos Diminuição dos níveis de glicose
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Diagnóstico
Microbiologia: Na presença de comprometimento
pulmonar a Cultura de escarro, lavado broncoalveolar, suco gástrico úteis para diagnóstico definitivo
Na ausência de sianais de outras localizações a cultura de urina, medula óssea e fígado são úteis para diagnóstico definitivo
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Diagnóstico
Radiologia Tomografia computadorizada (TC)
Observa-se alargamento ventricular e hidrocefalia, exsudado ependimal, áreas de infarto cerebral e reforço das meninges basais.
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Diagnóstico
Radiologia
Ressonância Magnética (RNM) É mais sensível que a TC Os nervos cranianos são realçados nas
áreas basais 80 % dos casos apresentam lesões
nodulares com reforço de contraste, únicas ou multiplas
Alterações na angiorresonância
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Prevenção
BCG Evitar contato com bacilíferos Tratamento dos infectados Quimioprofilaxia
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TratamentoAcademia Americana de Pediatria:
A associação de drogas dificulta o risco de resistência, que nas crianças é maior que nos adultos.
DROGAS MESES
IsoniazidaRifampicinaPirazinamida (Fase intensiva)
Associada ou a Etambutol ou a *Estreptomicina.
02
IsoniazidaRifampicina (Fase de manutenção)
04 ou 10
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Tratamento Serviço de Pneumologia Sanitária do Brasil:
A utilização de corticóides nos primeiros de tratamento está indicada na prevenção de fibrose meníngea e vasculite, e no tratamento da hipertensão intracraniana.
Pode-se usar dexametazona por 1 semana e, após prednisolona, por 3 a 4 semanas.
Droga Concentração no LCR
Meses
IsoniazidaRifampicinaPirazinamida (Fase intensiva)
Ótima Ruim Ótima
02
IsoniazidaPirazinamida (Fase de manutenção) 04
Isoniazida (Fase de manutenção) 06