OBESIDADOBESIDAD

CONCEPTOS

Obesidad: Enfermedad crónica producida por un acumulo excesivo de grasa corporal que se traduce en un aumento de peso (IMC superior a 30 kg/m2). En su patogenia se suman factores genéticos yambientales Su tratamiento ha de ser crónico y basado en una dieta correcta y un incremento de actividad

Sobrepeso: IMC entre 25 y 30 kg/m2

PREVALENCIA DELA OBESIDAD EN ESPAÑA

Aumenta la prevalencia:

- Consenso SEEDO (2000): Obesidad. 13%. - Estudio DORICA (2004): Obesidad 15.5%. Mas en mujeres y niños. Inversa nivel sociocultural

Más en niños: - Estudio PAIDO (1984): Obesidad 6 - 15 años: 4.9%- Estudio ENKID (2000): Obesidad 6 - 9 años 14.5%

Más en comunidades del sur (Encuesta Nacional 2003)- Extremadura: 18.4%, Andalucia: 17%, - Madrid: 9.4%, Pais Vasco: 10.3%, Cataluña: 11.2%

METABOLISMO ENERGETICO

Energía ingerida

Energía no absorbida(1 al 9% de la energía de los alimentos

no es absorbible)

Energía consumida a) Termogénesis obligatoria Metabolismo basal Efecto termogénico de los alimentos b) Termogénesis adaptativa (varía según el aporte calórico) c) Termogénesis facultativa: Ejercicio

Energía acumulada(1 kg equivale a 7500 cals)

REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGETICO

Reserva adiposa

Ingesta

SaciedadSaciedad

Factores exógenosFactores exógenos

Termogénesis facultativaTermogénesis facultativa

Hipotálamo (nucleo arcuato)

Leptina

CART: transcrito regulado por anfetamina y cocaina. AgRP: péptido aguti relacionado

Inhibe receptores melanocortina (MCR)

Centro apetitoNPY, AgRP,MCH

Centro saciedad MSH, CART,GLP1

Serotonina

Grelina +CCK -GLP1 -

Wynne K. Appetite control. Journal of Endocrinology 2005;184:201-318

Vago

GENETICA EN LA OBESIDAD Melanocortina 4 (MC4R) List NEJM 2003;348:1160

Monogénica:Defecto en el receptor de leptina (NEJM 2007 356:237)Deficit del receptor de MC4 (melanocortina)

ComúnAlteración del receptor FTO Fat mas and obesity asociate(Science 2007: 316:889). Este gen está realcionado con la reparación del DNA, metabolismo de FFA y modificaciones postrsalacionales de diversas enzimasSe regula por la ingesta y ayuno determinados alelos se asocian a mayor ingesta. Se presenta en el cerebro

FACTORES EXÓGENOS(sentidos)

Estimulo Cortical(corteza insular y orbitofrontal)

Hipotálamo Ingesta

Δ dopamina nucleo accumbens (PET)

Recompensa

Estimulo receptorescannabinoides

Estimulo receptores Opiáceos

FACTORES PSICOLOGICOS EN LA REGULACION DEL APETITO

El obeso tiene menos receptores de dopamina en el NA, por ello requiere más alimento para obtener igual recompensa (también los drogodependientes)Los sistemas opioide y cannabinoide estan involucrados en este sistema. Su bloqueo inhibe el apetito

EPIGENETICA NUTRICIONAL

EPIGENETICA - Mecanismos que regulan la expresión de ADN sin alterar la secuencia de nucleotidos. Los principales son la metilación del ADN y modificaciones de la cadena de aminoácidos terminales de las histona como metilación o acetilación. Que pueden hacer que un gen no se exprese- La susceptibilidad a estas reacciones varían a lo largo de la vida. - Se transmite de padres a hijos- Durante el embarazo se borra el codigo epigenetico aportado por los progenitores. En esta etapa (y en la lactancia) hay gran susceptibilidad a cambios, muchos de ellos dependientes de la dieta materna. - De este modo la dieta materna repercute en su descendencia (también la inflamación, el estrés o ansiedad)

NUTRIGENOMICA Estudia la influencia de la nutrición y los nutrientes en la expresión genica

Haslam. Obesity. Lancet 2005;366:1197- 209Campion et al. Obes Rev 2009:10:383-92Junien et al Obes Rev 2007;8: 487-502

PEPTIDOS INTESTINALES REGULADORES DEL APETITO

INHIBIDORES: Colecistoquinina (CCK). Estimulado por grasas y roteinas. Saciante potente a corto plazo. Inhibe NPY Insulina: Relacionada con H de C y tejido adiposo. Actúa sobre NPY y POMC Apoproteina A-IV.- Respuesta a grasas de cadena larga GLP-1.- peptido glucagón like

ESTIMULADORES Ghrelina: Secretada en el ayuno, cae tras la ingesta Regula por el contenido calórico y glucosa Aumenta NPY y Agrp. Disminuida en obesos. Desciende tras cirugía gástrica Orexinas A y B. Aumenta con el ayuno. Se implican también en la Narcolepsia y ritmo sueño vigilia

Receptor ß3

NA

AMPc

Lipolisis

FFA

UCPFFA

Cpos cetónicos

Energía ATP

Pérdida energética

Los niveles intarcelulares de T3l y el estímulo ß3 en el tejido adiposo marrón estimula la síntesis de UCP2,(péptido desacoplante) la cual impide que se acumule la energía producida por la lipolisis de FFA, como ATP. Hay una relación inversa entre el IMC y la actividad del tej adiposo marrón tras la exposición (NEJM 2009360:1553)

AdipocitoMitocondria

CONSUMO ENERGETICO (grasa parda)

T4

T3

FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD

HAY UN DESEQUILIBRIO ENERGETICO Aumento de la ingesta (demostrado) - Factores genéticos (menor saciedad) - Factores ambientales (familiares, culturales, psicológicos) Disminución del gasto calórico (no demostrado) - Factores genéticos (receptor ß3,, UCP2) - Factores ambientales (sedentarismo) - La exposición al frío induce mayor vasoconstricción en piel del obeso disminuyendo la pérdida de calor.

INFLUENCIA GENETICA Evidencias: (agregabilidad familiar 35- 40%) Asociación en gemelos homocigotos doble que en heterozigotos) Genes candidatos: Leptina, MC4R (receptor de melanocortina) POMC, FTO (Science 2007)

FACTORES ASOCIADOS Edad, sexo femenino, etnia hispana o negra, ingesta rica en grasas, nivel sociocultural bajo, alcohol.

IMC Clase

CLASIFICACION

BAJO PESO

NORMAL

SOBREPESO

OBESIDAD

MORBIDA

EXTREMA

< 18.5

18.5-24.9

25.0-29.9

30.0-34-9

35.0-39.9

> 40

< 50

I

II

III

IV

CLINICA DE LA OBESIDADMAYOR MORTALIDAD (RR: 2.05 hombres y 1.78 mujeres) (menor riesgo IMC: 25.6 (NEJM 2008;359:2105)CCV: - Aumento de arteriosclerosis: IAM, ACVA - Insuficiencia cardiaca, hipertensiónRespiratorio: Insuficiencia respiratoria, apnea de sueño.Alteraciones metabólicas: - DM 2: Hiperinsulinismo con resistencia a insulina - Hiperlipemia - Hiperuricemia y gotaAlteraciones endocrinológicas: - Aumento de producción de cortisol - Gonadas: Hipogonadismo en hombre en caso extremo. Oligomenorrea o amenorrea e hirsutismo en la mujerAlteraciones digestivas: Colelitiasis, esteatosis hepáticaOsteoartrosisInsuficiencia venosa. Edemas periféricosPsicológico: Depresión, disminución de la autoestima

GRASA MUSCULAR EN SUJETOS OBESOS

Normopeso Obesidad central

Factores sintetizados por el adipocito(patogenia de las complicaciones de la obesidad)

AdipocitoEnzimas:Aromatasa

Lpasa

Citoquinas: TNFα, IL6

Peptidos hormonales: Leptina, Adiponectina, Resistina,adipsina

Factores de hemostasiaFibrinógeno

PAI-1

Productos de lipolisisFFA,glicerol

Angiotensinógeno

Producidos fundamentalmente por los adipocitos viscerales y abdominales

DIAGNOSTICO DE LA OBESIDAD

Tablas de peso normal según sexo y edadIMC (indice de Quetelet): Kgrs / altura en metros2

Medida de la cintura (NIH) - Hombre: mayor de 102 cms indica riesgo - Mujer menor de 88 cms indica riesgoIndice cintura/cadera: - Hombre: mayor de 1 indica obesidad abdominal menor de 1 indica obesidad gluteo/femoral - Mujer: mayor de 0.9 indica obesidad abdominal menor de 0.9 indica obesidad gluteo/femoralPliegues: Triccipital, subescapular, iliaco (según tablas nos da los kgrs de grasa del paciente )Impedanciometría

MEDIDA DE LA CIRCUNFERENCIA ABDOMINAL

Mujeres

>88 cm = aumenta el riesgo

Hombres

>102 cm = aumenta el riesgo

Es un buen marcador de la grasa visceral

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD

Dieta recomendable en la obesidad

Controversia acerca de la dieta adecuada:- Mayor pérdida de peso y mejoría de factores de riesgo con dieta restringida en HDC (NEJM 2003: 348:2082 y NEJM 2003 348: 2074) -Mayor perdida con alto contenido en ácidos grasos insaturados con dieta vegetariana alta en H de C, baja en grasa etc

No importa la distribución de nutrientes, lo importante es el contenido calórico y la adherencia a la dieta: Estudio a dos años con 4 tipos de dietas: - 20 y 40 % de grasas - 35 a 65% de H de C - 15 a 25% de proteinasIgual pérdida de peso (y grasa), igual descenso de los factores de riesgo (Lipidos, T/A). La baja en H de C sube menos el HDL El seguimiento y sensación de saciedad es similar(NEJM 2009 ;360 (9):850-73

BENEFICIOS DE LA REDUCCION DE PESO(5-10% DEL PESO BASAL)

Mortalidad: Reducción total: 20 a 25% Relacionada con la DM: 0 a 40% Presión arterial Reducción de TAS y TAD 10%

Diabetes: Reducción del riesgo de DM 50% Reducción de la glucemia basal 30 a 50% Reducción de Hb A1c 15%

Lípidos Reducción de colesterol total 10% Reducción de LDLc 15% Reducción de triglicéridos 30% Elevación de HDL 8% Reduce SAOS e insuficiencia cardiorrespiratoria

• Instaurar y mantener un déficit energético de 500 a 1000 cals/día

• Ritmo adecuado de pérdida de peso: 0.5 a 1 kg/semana. Establecer como objetivo perder el 10 % del peso inicial en 6 meses. Una pérdida de peso más rápida no consigue mejores resultados

• La mayoría de los pacientes estabiliza su peso a los seis meses

e incluso comienza a recuperarlo. Frecuentes oscilaciones del peso son perjudiciales (dietas yo-yo)

• El sobrepeso o la obesidad grado 1 puede ser seguida por el médico de AP. El tratamiento integral de la obesidad requiere la existencia de un equipo multidisciplinario que incluya al médico, dietistas, cambio de hábitos, apoyo conductual y psicológico

TRATAMIENTO DE LA OBESIDAD(Principios generales)

Indice de Masa Corporal

25-26,9 27-29,9 30-34,9 35-39,9 40

+ + +

Fármacos + + +

Cirugía Si existen enfermedades asociadas

SELECCIÓN DEL TRATAMIENTO SEGÚN GRADO DE OBESIDAD

Dieta/EjercicioHábitos

Consejos Consejos

Objetivo Estabilizar 5-10% si riesgo

10% 10% 20-30%

±

El tratamiento farmacológico se debe instaurar si el paciente no ha perdido peso tras 6 meses de dieta y ejercicio.

PLAN DE ALIMENTACION

Debe personalizarse: a) Adecuarlo a los hábitos dietéticos del paciente b) Corregir los errores en dichos hábitos c) Adecuarlo al familiar y sociocultural d) Adecuarlo a las enfermedades asociadasDebe ser variado y dar opción a la elección (modelo raciones)Frecuentemente requiere soporte psicológico (conductual)Deben establecerse objetivos alcanzables y realistas y a corto y medio plazo

PIRAMIDE DE LOS ALIMENTOS

Féculas

Verduras, frutas

Aceite de oliva

Legumbres

PasteleríaBolleríaCarnes

semigrasasGrasas y derivados

Lácteos

> 6 raciones/día

> 4 raciones/día

2-3 raciones/día

2-3 raciones/semana

2-3 raciones/semana

Pocas veces/mes

Pescado Huevos, carnesmagras

1-2 copas de vinoDiaria

(opcional)

Actividad físicahabitual

Calorías Reducir 500/1000 cals las necesidades

Grasa < 30% de las calorías

Ácidos grasos saturados 8-10% Ácidos grasos monoinsaturados 15% Ácidos grasos poliinsaturados 10% Colesterol < 300 mg/día

Proteínas < 15%

Carbohidratos 55%

Sodio

Calcio 1000/1500 mg/día

Fibra 30 g/día

2.4 g de Na o 6 g de sal

DIETA RECOMENDABLE EN LA OBESIDAD

DIETA MUY BAJA EN CALORIAS(VLDL)

600 a 800 calorías diarias

Reducción drástica de grasas.

Mantiene proteinas de alto valor biológico

Indicadas en obesidad mórbida

Debe mantenerse poco tiempo (dos semanas)

Estrecha vigilancia medica

Problema: Alteraciones electrolíticas

PERDIDA DE PESO CON DISTINTAS DIETAS

Saks F. NEJM 2009:360;859

65 15 20

55 25 20

35 25 40

45 15 40

Peso

Cintura

Seguimiento 2 años en 811 pacientesasignados a cuatro dietas con distintos% de nutrientes

HC Pr Gr

- A los 6 meses la pérdida media era de 6 kg- A los dos años 4 kg - No diferencias entre la 4 dietas ni en peso ni en cintura-Todas mejoraron el perfil lipidico e insulinemia- Seguimiento, saciedad y satisfacción igual

Conclusion: No hay diferencia de peso entre las distintas dietas que modificanLa proporción de HDC, Grasas y Proteinas

Farmacoterapia en la obesidad

Fármaco Dosis Mecanismo de acción Efecto

Orlistat

(Xenical®)

120 mg tres veces al día,

antes de las comidas

Inhibidor de la lipasa

pancreática

Disminuye la absorción de

grasa

• Otros fármacos:

• Fluoxetina antidepresivo que disminuye el apetito

• Fibras: aumentan la sensación de saciedad y mejoran el ritmo intestinal

• No se recomiendan las preparaciones a base de hierbas por:

- contienen cantidades variables de principios activos

- efectos son impredecibles y potencialmente perjudiciales

SIBUTRAMINA Y RIMONABANT RETIRADOS

INDICACION DE CIRUGIA EN LA OBESIDAD

En pacientes con IMC >40 Kg/m2 ,o >35 Kg/m2 si

coexisten otras enfermedades asociadas

Tras el fracaso del tratamiento dietetico conductual y farmacológico

No exime de la necesidad de seguir un programa de

pérdida de peso

Requiere la existencia de un equipo multidisciplinario (endocrinologo dietistas, psicologos, cirujanos)

Requiere estabilidad psiquica por parte del paciente

Técnicas:

- restrictivas (gastroplastia vertical anillada)

- malabsortiva (bypas intestinal)

- mixtas

Cirugía bariátrica (técnicas restrictivas)

Gastroplastia vertical Bandeleta gástrica

Bolsa gástrica (grapas verticales)

Termina en un anillo

La bandeleta se hincha y deshincha con agua desde el exterior

Cirugía bariátrica (técnicas mixtas)

Y de Roux:

Yeyuno se anastomosa a bolsa gástrica y al propio yeyuno.

Derivación biliopancreática

Resección de curvadura mayor gástrica.Corte en duodeno. Yeyuno se une a piloro y duodeno a yeyuno terminal