pancreatitis

Pancreatitis

Pancreatitis grave 15% (necrosis) Pancreatitis leve 85% (intersticial) Mortalidad 5% Leve 3%; grave 17%

Diagnóstico y referencia oportuna de la pancreatitis aguda en el primer nivel de atención. Guías de práctica clínica. México. Secretaría de Salud. 2008.

Clasificación

Aguda leve: enfermedad inflamatoria del páncreas que se asocia con poca fibrosis o sin ella. Puede haber disfunción orgánica mínima y una recuperación sin complicaciones. La característica macroscópica e histológica es el edema intersticial

Diagnóstico y referencia oportuna de la pancreatitis aguda en el primer nivel de atención. Guías de práctica clínica. México. Secretaría de Salud. 2008.

Aguda grave: asociada con falla orgánica (respiratoria, renal, hepática, cardiovascular, hematológica y neurológica) y/o complicaciones locales, tales como necrosis, absceso o pseudoquiste

Clasificación

Crónica: es una condición inflamatoria crónica incurable, que es multifactorial en su etiología, muy variable en su presentación y un desafío si se trata con éxito.

Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas

Causas

Trastornos del tracto biliar

Alcohol

Hiperlipidemia

Hereditaria

Hipercalcemia

Trauma (Externo, Quirúrgico y Colangiopancreatografía retrógada endoscópica)

Isquemia (Hipoperfusión, Ateroembolismo y Vasculitis )

Obstrucción del conducto pancreático (Neoplasias, Páncreas dividido y Lesiones de la ámpula y del duodeno)

Infecciones (parotiditis, virus coxsackie, citomegalovirus, echovirus y parásitos)

Venenos

Fármacos (aziatropina, 6-mercaptopurina, sulfonamias, estrógenos, tetraciclina, ácido valproico, fármacos contra el VIH)

Idiopáticas

Modificado de Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas

Trastornos tracto biliar

Oppie 1901: hipótesis canal común, bloqueo del conducto colédoco que causa un reflujo al páncreas y que daña por la acción detergente de las sales biliares.

Incompetencia del esfínter de oddi por un cálculo biliar, permitiendo el reflujo de enzimas digestivas que ingresan al sistema ductal pancreático.

Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010

Alcoholismo

Espasmo del esfínter de oddi y es una metabolito tóxico para las células acinares del páncreas que interfiere con las síntesis y secreción enzimática.

Inapropiada activación de la tripsina. Disminuye el flujo sanguíneo

produciendo isquemia focal.


Fisiopatología

Inicia con la activación de zimógenos digestivos dentro de las células acinares, que causan lesión celular.

Inflamación que resulta del reclutamiento celular con activación y liberación de citoquinas y mediadores de la inflamación.


Proenzimas o zimógenos: amilasa, endopeptidasas, tripsinógeno, quimiotripsinógeno, proelastasa, procarboxypeptidasa A y B, lipasa pancreática, fosfolipasa A2, esterasa de colesterol.


DuodenoEnzimas en el borde de cepillo como la enteropeptidasas que activan al tripsinógeno y ocurre una reacción en cascada con los demás zimógenos.

Síntomas Dolor abdominal punzante - inicio abrupto y aumenta

lentamente - epigástrico - cuadrantes superiores del

abdomen - tórax inferior - pleurítico - irradiación transfictiva al

dorso Náuseas y vómito por más de

24 horasSabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox.Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General

Hallazgos físicos Hipertermia Taquicardia, taquipnea, hipotensión e hipovolemia Ruidos pulmonares disminuidos en tórax inferior Ictericia Ruidos peristálticos disminuidos Hipersensibilidad abdominal Signo de rebote Puede haber una masa en epigastrio Signo de Grey-Turner o signo de Cullen Tiende a oliguria Polipnea y aumento del trabajo respiratorio Síndrome de derrame pleural izquierdo

Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General

Tratado de cirugía general. 2 ed. Asociación Mexicana de Cirugía General . 2008

Diagnóstico

El diagnóstico clínico de la pancreatitis es de exclusión.

Condiciones que pueden confundir el diagnóstico

La úlcera péptica perforada,

Una obstrucción del intestino delgado gangrenosa.

Colecistitis aguda.

Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Páncreas.

Marcadores séricos Elevación de amilasa que persiste de 3 a 5 días.

Los niveles altos de amilasa no se asocian con la magnitud de la gravedad de la pancreatitis.

Clarance urinario de enzimas es más sensible

Un paciente con pancreatitis aguda puede tener niveles séricos normales.

Hiperamilasemia

Obstrucción intestino delgado

Úlcera duodenal perforada

Otras condiciones de inflamación intraabdominal

Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas

Marcadores séricos

Lipasa sérica se eleva paralelamente junto con la amilasa

Es de gran ayuda para averiguar la causa de hiperamilasemia de origen no pancreática

Los niveles altos pueden persistir después de regresar a la normalidad la amilasa

Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis

Radiografía

Tórax Abdomen

Atelectasias basales Asa centinela

Elevación del diafragma Burbujas de gas retroperitoneal

Derrame pleural Calcificaciones

Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis

Ultrasonido

Para confirmar la presencia de cálculos biliares.

Puede detectar dilataciones extraductales

20% pacientes no provee resultados satisfactorios por presencia de gas intestinal, que puede obscurecer la imagen sonorográfica.


Tomografía Distinguir de la enfermedad leve o no necrótica

de la necrótica grave o pancreatitis infecciosa.Grado Hallazgos Puntaj

e

A Páncreas de tamaño y forma normal, borde definido, homogéneo.

0

B Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas. Incluyendo: contornos irregulares, atenuaciónheterogénea del páncreas, dilatación del ducto pancreático, pequeñas colecciones líquidas dentro delpáncreas, sin evidencia de enfermedad peri pancreática.

1

C Alteraciones pancreáticas intrínsecas asociadas con: aumento de la densidad peripancreatica difusa yparcial, que representa cambios inflamatorios en la grasa.

2

D Colección líquida única mal definida. 3

E Dos o múltiples colecciones líquidas pobremente definidas o presencia de gas en o adyacente alpáncreas.

4

Necrosis %

Puntos

0 0

< 33 2

33-50 4

≥ 50 6

Suma Severidad

0-3 Bajo

4-6 Medio

7-10 Alto

Tomado de Harrison‘s Principles of Internal Medicine, 18 ed.2011. Mc GrawHIll, Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo. Chapter 313. Acute and Chronic Pancreatitis basado en Balthazar EJ. Acute pancreatitis: assessment of severity with clinical and CT evaluation. Radiology 2002;223:603-13.

Criterios pronósticosPancreatitis de origen no biliar

Ingreso A las 48 horas

Edad > 55 años Disminución del Hto > 10 puntos

Leucocitosis > 16 000

Aumento del BUN > 5mg/dl

Glucosa >200 mg/dl Ca sérico < 8 mg/dl

LDH >350 U/l Po2 arterial <60 mmHg

AST (TGO) > 250 U Déficit de base > 4 mEq/L

Secuestro estimado de fluidos > 6 L

Pancreatitis de origen biliar

Ingreso A las 48 horas

Edad > 70 años Disminución del Hto > 10 puntos

Leucocitosis > 18 000

Aumento del BUN > 2 mg/dl

Glucosa >220 mg/dl Ca sérico < 8 mg/dl

LDH > 400 U/l Déficit de base > 5 mEq/L

AST (TGO) > 250 U Secuestro estimado de fluidos > 4 L

Mortalidad

0-2 2 %

3-4 15 %

5-6 40 %

7 u 8 100%

Tomado de Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas . Basado en Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF, Fink SD, et al. Prognostic signs and the role of operative management in acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;139:69-81.

Criterios de Atlanta

Falla orgánica Choque TA sistólica <90 mmHg

Insuficiencia pulmonar PaO2 ≤60 mmHg

Insuficiencia renal Creatinina > 2.0 mg/dL

Complicaciones sistémicas

Coagulación intravascular diseminada

Plaquetas <100 000/mm3

Fibrinógeno <1g/LDímero D >80 mcg/dL

Trastorno metabólico Calcio ≤ 7.5 mg/dL

Complicaciones locales

Necrosis, absceso, pseudoquiste

Bradley EL III. A clinically based classification system for acute pancreatitis. Summary of the International Symposium on Acute Pancreatitis. Atlanta, Ga. September 11 through 13, 1992. Arch Surg 1993;128:586-90.

Cualquier condición coexistente indica pancreatitis aguda severa: insuficiencia orgánica múltiple, complicaciones sistémicas o locales, Ranson ≥ 3 o APACHE-II ≥ 8

Primeras 48 horas ≥ 3 puntos predice

Pancreatitis aguda severa

Criterios de Glasgow

Leucocitosis > 15 000/mm3

Glucosa > 180 mg/dL

Urea > 45 mg/dL

Calcio < 8 mg/dL

Pa O2 < 60 mm/Hg

AST o ALT > 200 U/L

DHL > 600 UI/L

Albúmina < 3.2 g/dL

Puntaje de 8 o más es indicativo de enfermedad grave.Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. APACHE II: a severity of disease classification system. Crit Care Med 1985;13:818- 29.

Tratamiento Pancreatitis levePuntajes bajos de Ranson y APACHE-II

Pancreatitis graveRanson y APACHE-II altoInicio de encefalopatía, Hto >50%, diuresis < 50 ml/h, hipotensión fiebre o peritonitis.

Reemplazo de fluidos Reemplazo de fluidos y electrolitos parenterales

Restricción de comida y líquidos orales

Antibióticos (Imipenem)

Sonda nasogástrica Evitar o tratar las complicaciones

Bloqueadores de H2

Manejo del dolor

Dieta baja en grasas y proteínas al disminuir los niveles de amilasa


Locales

Flemón pancreático

Absceso pancreático

Pseudoquiste

Ascitis

Afectación de órganos adyacentes, con hemorragia, trombosis, infarto intestinal, ictericia obstructiva, formación de fistula u obstrucción mecánica.


Sistémicas

PulmonaresNeumonía, Atelectasias, SDRA, Derrame pleural

Cardiovascular Hipotensión, Hipovolemia, Muerte súbita, cambios inespecíficos con ampliación del segmento S-T, Derrame Pericárdico

HematológicosHemoconcentración, Coagulación Intravascular Diseminada

Hemorragia GastrointestinalÚlcera péptica, Gastritis erosiva, trombosis de la vena porta o esplénica con varices

RenalOliguria, Azoemia, trombosis vena/arteria renal

MetabólicosHiperglicemia, Hipocalcemia, Hipertrigliceridemia, Encefalopatía, Ceguera súbita (retinopatía de Purtscher)

Sistema Nervioso CentralPsicosis, Embolia grasa, Síndrome de Abstinencia Alcohólica

Necrosis grasaSaponificación intraabdominal, Necrosis tisular subcutánea


Apoyo nutricional

3-7 días se inicia la vía oral Pancreatitis grave: nutrición parenteral

total o medio unas sonda yeyunal.


Tratamiento de la pancreatitis de origen biliar

Colecistectomía primeras 48-72 horas de admisión o después de 72 horas de un páncreas inflamado recuperado (pero en la hospitalización normal)

Pacientes con alto riesgo quirúrgico CPRE


Pancreatitis crónica

Incidencia aumentada después de los 50 años

Etiología

Alcohol 70%

Idiopática (incluyendo la tropical) 20%

Otras 10%Hereditaria, hiperparatiroidismo, hipertrigliceridemia, pancreatitis autoinmune, obstrucción, trauma, páncreas dividido


Alcohol

Riesgo de personas con baja o ninguna exposición a alcohol (1-20g/dl)

Inicio a los 35 a 40 años de edad. Consumo de 16 a 20 años.


Hiperparatiroidismo: Causa de hipersecreción pancreática,

pancreatitis calcificada crónica, hipercalcemia que contribuye a hipersecreción de calcio pancreático que da lugar a calcificaciones ductales.

Hiperlipidemia: mujeres con reemplazo de estrógenos.

Triglicéridos consumidos < 300 mg/dl


Clasificación Singer et al 1998

Pancreatitis calcificada crónica

Pancreatitis obstructiva crónica

Pancreatitis inflamatoria crónica

Pancreatitis autoinmune crónica

Fibrosis pancreática asintomática

Alcohol Tumores pancreáticos

Desconocido Asociado con trastornos autoinmunes (colangitis esclerosangte primaria)

Alcoholismo crónico

Hereditaria Estructura ductal

Endémico en residentes asintomáticos de áreas tropicales

Tropical

Hiperlipidemia

Cálculos biliares o trauma inducido por páncreas dividido

Síndrome de sjögren

Hipercalcemia

Inducida por fármacos

Cirrosis biliar primaria

Idiopática Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas

Pancreatitis calcificada crónica

Pacientes con historia de abuso de alcohol, formación de cálculos, y calcificación parenquimatosa.


Pancreatitis obstructiva crónica

Causada por la compresión u oclusión del sistema ductal proximal por tumores cálculos biliares, cicatriz postraumática o inadecuado calibre ductal

Fibrosis difusa, dilatación del ducto principal o secundario y atrofia acinar

Páncreas divisum: 10% niños, anomalía congénita mas común del páncreas


Pancreatitis inflamatoria crónica

Fibrosis difusa y pérdida de elemntos acinares, con una predominante infiltración de células mononucleares.


Pancreatitis autoinmune crónica

Enfermedad infiltrativa asociada con fibrosis, infiltrados de células mononucleares y aumento de un título o mas de anticuerpos

Aumentos de la β-globulina o inmunoglobina G4

Diagnóstico diferencial: linfoma, plasmacitoma y carcinoma difuso infiltrativo

Ictericia obstructiva Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas

Pancreatitis tropical

Alta prevalencia en adolescentes y jóvenes en indonesia, sureste de india y áfrica tropical

Dolor abdominal que es seguido de una forma de diabetes pancreatógena.

Ingesta de casava root (almidón), dieta básica.

Deficiencia de zinc, cobre y selenio, que retarda la destoxificación de zimógenosSchwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter,

Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas

Pancreatitis hereditaria

Dolor abdominal en infancia o adolescencia que en estudios de imagen se encuentra una calcificación crónica.

Riesgo de carcinoma Herencia autosómico dominante 80% penetrancia Incidencia igual en ambos sexos


Fibrosis pancreática asintomática

Pacientes geriátricos, población tropical, alcohólicos asintomáticos.

Fibrosis perilobar y pérdida de masa de celulas acinares.


Proteína específica

Mantener en solución el

carbonato de calcio

cálculos

Presión intraductal es mayor en pacientes con pancreatitis

crónica

40 cm H2O

50 cm H2O

Viscosidad del jugo

pancreático, obstrucción del

cálculo y la menor

distensibilidad de la glándula por la fibrosis

Características clínicas

Dolor - penetra hacia la espalda - persistente pero no cólico - durar de horas a días

exacerbado por alcohol o comidas

Posición fetal Esteatorrea y diarrea por mala

absorción Pérdida de peso.Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas

Diabetes apancreática

20% de pacientes con PC Intolerancia al metabolismo de glucosa

en 70% 80% de pacientes con pancreatitis

alcohólica crónica desarrollan a los 25 años de inicio.

Retinopatía y neuropatía


Laboratorio

Amilasa y lipasa es de poca ayuda. Aspiración de jugo pancreático Test bantiromide: PABA en orina Quimiotripsina y elastasa fecal


Estudios de imagen USG: sensibilidad 48-96% y es

operador-dependiente USG endoscópico: disponoble para

evaluar cambios sutiles de estructuras de 2-3 mm. Puede ser mas sensible que la CPRE

TC: dilatación ductal, enfermedad calculosa, cambios císticos, eventos inflamatorios y otras anormalidades.

RM: no es necesario medios de contraste, seguridad para pacientes de alto riesgo.

CPRE: Gold Stándar, diagnóstico y terapéutico, toma de biopsias o cepillado citológico. Riesgo de 5%.


Tratamiento

Terapia médica Manejo invasivo

AnalgésicoGabapentina u opiodes

Esfinteroplastía endoscópica

Cese del consumo de alcohol Bloqueo ganglio celiaco

terapia enzimática oral Procedimientos de drenaje:Pancreatoyeyunostomía en Y de Roux, procedimiento de Duval, dicotomía longitudinal , procedimiento de Puestow

terapia antisecretora

Schwartz Principios de Cirugía. 9 ed. Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Matthews, Pollock. McGraw-Hills. 2010. Cap. 33 Pancreas / Sabiston Textbook of Surgery, 18th ed. Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. Chapter 55. Pancreatitis

Complicaciones

Pseudoquiste Ascitis pancreática Fistula pancreatica-entérica Masa en cabeza del páncreas Trombosis de la vena portal y esplénica


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