Pathogenic Enteric Bacteria I

Dr A. Aziz Djamal MSc.DTM&H.SpMK(K)

Topics1. Escherichia .2. Vibrio 3. Klebsiella 4. Proteus 5. Enterobacter

EscherichiaKlebsiella ProteusEnterobacterAll are member of Enterobacteriaceae family Rod shape Gram negative Facultative anaerob

Genus Vibrio belong to the family of Vibrionaceae

Curve rod shapeGram negative

Facultative anaerobOne single polar flagel

Escherichia coli

Found by Theodor Escherich ( Austrian ) 1882Bacteria coli commune

Normal inhabitant of intestinal human and warm blooded animal

By the time proceed it is also in process of adaptation and change

It is used as standard for fecal contamination.Water quality for household purpose.MPN test / Index.Lactose fermenter

Pathogenic strains

1. EPEC ( Enteropathogenic )2. ETEC ( Enterotoxigenic )3. EIEC ( Enteroinvasive )4. EHEC( Enterohaemorrhagic )5. EAEC ( Enteroadherent )

Enteropathogenic E coli

Infantile diarrheaAttachment to immature intestinal mucosal cellsDestruction of mucosal villiCausing diarrhea followed by fever and icteric Fatal infection especially on neglected labor.

Enterotoxigenic E. coli (ETEC)

Produced Enterotoxin.Plasmid mediated enterotoxin production.There are 2 kind of Toxins : Lt ( Labile toxin ) St ( Stable toxin)

Lt ( Labile toxin )Big Molecule.Antigenic.Cross reaction with Cholera toxin.Activate Adenylate cyclase enzyme -- Cascade reaction-end product cyclic -5--AMP ( Adenosine Mono Phosphate )--Profuse watery diarrhea.Dehydration--Electrolyte and Acid-Base derangement—metabolic acidosis –renal failure –death.

Stable toxin (St)

Smaller moleculeNon Antigenic.Activate Guadenylate cyclase enzyme system—cascade reaction—end product cyclic –5– GMP (Guadenosin Mono Phosphate ) –Low quality energy resouces– mild diarrhea.

Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)

Site of infection mucosal cells layer of Colon.Shigella like infection.Shiga like toxin – toxic to colonic mucosal cells- necrosis—ulcers—bleeding ( Blooded diarrhea), fever – tenesmus ani ( Trias Bacillar Dysentery)

Enterohemorrrhagic E coliEHEC

Firstly dairy product contamination, meat on refrigerator—Produce toxin ( Shiga like toxin )—strain O157 H7—Fever, diarrhea, abdominal cramp-Hemolytic uremic syndrome.Newly strain O104 H4, outbreak in German ,May 31 found 470 cases with HUS---9 deaths. Raw lettuce, cucumber and tomatoes.

Enteroadherent E coli

Multilayer colonization on intestinal mucose.Biofilm formationInhibit water and nutrition absorbtion.Malabsorbtion syndrome.

Enteric pathogen bacteria

• Enterobacteriaceae• Gram negative• Exotoxin enterotoxin

• Endotoxin in cell walls(LPS)

Antigens

3 major groups of antigens:1.Somatic O Lipopolysacharides2.Capsular K antigens / Vi antigen3.Flagellar H proteins

Virulence Factors

• Enterotoxin• Capsule• Antigenic phase variation• Exotoxin production• Adhesion factors• Intracellular survival and multiplication

protecting from antibiotic&immune reaction

• Antimicrobial resistance exposure to antibiotic

• Resistance to serum killing capsule

Endotoxin.- Lipid A component of LPS- Release upon cell death & lysisEndotoxin Mediated Toxicity:- Fever- Leukopenia- Activation of complement- Thrombocytopenia

- Disseminated Intravascular coagulation- Decreased peripheral circulation- Shock- Death

Exotoxin production- Enterotoxin- Shiga&shiga like toxin cytotoxic,enterotoxic- Hemolysins

Desease due to Enterobacteriaceae

1. Intestinal InfectionsPathogenic processesinvasive

2. Extra intestinal InfectionsEnteric commensals opportunistic pathogens

• Enteritis : non bloody diarrhea• Septicemia• Enteric fever• Asymptomatic carriage/chronic carriage• Shigellosis: pus&bloody in the stoolmucosal

ulceration.

Pathogenesis

1. Bacteremia- SepticemiaIngestion of bacteriasmall intestinemesenteric lymph node bacteremia RES system(multiplication)septicemia andBileGall bladder:. Cholecystitis

. Carriage stage Inflamation&ulceration of Peyer’s patches

2. Infection is limited to the mucosa and sub mucosa of the intestine

Clinically Significant Nonfermentative Gram Negative Bacilli

• Pseudomonas• AcinetobacterVirulence Factors Assosiated with

Pseudomonas:. Pili . Exotoxin. Capsule . Enzymes. Endotoxin

Infections

Opportunistic pathogen1.Bacteremia2.Endocarditis3.Pulmonary Infections4.Ear Infection5.Burn wound Infection6.UTI7.Eye Infections ,ect

Neisseria gonorrhoeae

KarakteristikNeisseria gonorrhoea (= Gonococcus) Diplococcus gram negatifBentuk biji kopi/ ginjal, tersusun dua-dua: tunggal dan bergerombolPewarnaan Gram: kuman merah/ Gram negatifMempunyai kapsul

Struktur Antigen

Fimbrae (pili) - meningkatkan kemampuan sel bakteri untuk saling mematuhi sel inang

Protein I (PI): penyakit disebarluaskan; juga ditemukan dalam budaya dubur kaum homoseksual laki-laki; resisten terhadap serum efek bakterisida

Protein II (PII): sensitif terhadap efek bakterisida; terkait dengan kepatuhan terhadap sel-sel mukosa

Protein III (PIII)- situs pengikatan utama untuk immunoglobin-G-blocking antibodi

Neisseria gonorrhoeae

Manifestasi Klinis

Pada Pria

• Masa inkubasi: 1 sampai 7 hari• Menular hanya dengan kontak

seksual intim• 95% menunjukkan gejala infeksi akut• Gejala meliputi disuria, sekret uretra• Komplikasi meliputi epididimitis dan

striktur uretra, dan prostatitis Neisseria gonorrhoeae

ManifestasiKlinis (Cont)

Pada Wanita• 20% sampai 80% tidak

menunjukkan gejala• Gejala meliputi pada saat buang air

kecil, vagina seperti terbakar• Demam dan sakit perut• Komplikasi termasuk penyakit

radang panggul

Neisseria gonorrhoeae

Penyakit pada anak-anak

• Pada bayi, infeksi mata (Oftalmia neonatorum)

• Infuse dapat dicegah dengan penerapan obat tetes mata pada saat kelahiran

• Infuse anorektal (feses+nanah &darah)

Neisseria gonorrhoeae

Diagnosis

Cairan GenitalAnal-oral / faringMataDarah / cairan sendiTransport media: Transgrow atau JEMBEC

JEMBEC

Neisseria gonorrhoeae

Diagnosis dentifikasi

– Inokulasi kultur media harus diinkubasi pada 35 C dengan 3% sampai 5% CO2

– Morfologi koloni pada Thayer-Martin (MTM):Kecil, abu-abuTembus, terangkat

Neisseria gonorrhoeae

Diagnosis:

• Identifikasi– Tes oksidasi

Pemanfaatan uji karbohidrat;asam hanya diproduksi dlm tabung glukosa (menunjukkan bahwa isolat adalah N. gonorrheoae)

Neisseria gonorrhoeae

Pencegahan• tidak melakukan sex bebas•Pemeriksaan rutin• Penggunaan kondom dan difragma•terus waspada

• karena sekali seseorang terinfeksi, tidak berarti selanjutnya ia menjadi kebal atau imun. •banyak orang terserang gonorrhea ini lebih dari sekali.

Neisseria gonorrhoeae

Neisseria meningitides

Klasifikasi ilmiah Kingdom : BacteriaFilum : ProteobacteriaClass : Beta

ProteobacteriaOrdo : NeisserialesFamili : NeisseriaceaeGenus : NeisseriaSpesies : Neisseria

meningitides

Karakteristik

• Berbentuk kokus • gram negatif yang secara alami • hidup di dalam tubuh manusia. • menyebabkan infeksi pada

– selaput yang menyelimuti otak dan sumsum tulang belakang (meningitis),

– infeksi darah, – infeksi berat lainnya pada dewasa dan

anak-anak

PATOGENESIS

Hidung dan tenggorokan merupakan pintu masuk bagi penyakit yang disebabkan oleh meningococci.

organisme menempel pada sel epitel dengan bantuan pilinya;

Membentuk flora transient (yang berumur pendek) tanpa ada gejala.

Dari hidung dan tenggorokan, organisme menuju aliran darah menimbulkan bakteremia;

gejala yang timbul mungkin mirip dengan infeksi pada saluran pernafasan

Temuan Klinis

Komplikasi: Fulminant meningococcemia => demam yang tinggi dan ruam-ruam yangbisa menjadi koagulasi diseminasi intravaskular dan kolaps pada aliran darah (sindrom Waterhouse-Friderichsen) Meningitis suatu komplikasi yang paling banyak ditemui pada meningococcemia. Gejala: mendadak sakit kepala yang terus-menerus, muntah,dan leher kaku hal ini dapat berkembang ke arah koma hanya dalam waktu beberapa jam.

Selama proses meningococcemia, terdapat thrombosis pada pembuluh darah kecil di berbagai organ dengan infiltrasi perivaskuler dan petechial hemorrhages. Mungkin terjadi myocarditis interstisial, arthritis, dan lesi pada kulit.

Pada meningitis, selaput otak akan terinflamasi akut dengan thrombosis pada pembuluh darah dan eksudasi pada leukosit polimorfonukleat sehingga permukaan otak akan tertutupi oleh eksudat nanah yang kental. hal ini dapat dicegah dengan antibodi serum bakterisidal spesifik yang dapat melawan senotipe yang menginfeksi.

Neisseria bakterimia menyukai kondisi yang tidak ada antibodi bakterisidalnya (IgM dan IgG), terhambatnya kinerja serum bakterisidal oleh blokade antibodi IgA atau kekurangan komponen-komponen komplemen (C5, C6, C7 atau C8). Meningococci Infeksi berlaku secara epidemik terutama di kalangan anak-anak yang berumur 5 tahun ke bawah. Yang paling rentan ialah bayi berumur 6 - 24 bulan. Persentase kematian pada anak-anak mencapai 80% jika tidak dirawat. Dengan perawatan, persentase ini dapat berkurang 10% dalam populasi. Persentase komplikasi neurologi rendah jika dibandingkan dengan meningitis yang disebabkan oleh organisme lain.

Kekebalanberkaitan dengan keberadaan antibodi bakterisidal

yang spesifik, komplemen-dependent dalam serum. Antigen kekebalan untuk kelompok A, C, Y, dan W-

135: polisakarida kapsuler. Kelompok B, antigen spesifik yang cocok digunakan

sebagai vaksin, belum terdefinisikan; namun vaksin dari kelompok B dengan campuran antigen telah digunakan di banyak bagian dunia.

Vaksin yang berkonjugasi untuk beberapa kelompok sedang dalam perkembangan dan memberikan harapan besar. Balita mempunyai kekebalan pasif melalui antibodi

IgG yang ditransfer dari ibunya. Anak-anak dibawah usia 2 tahun tidak mudah

menghasilkan antibodi ketika diimunisasi dengan bakteri meningococci atau bakteri polisakarida lainnya.

PENGOBATAN

Penicillin G adalah obat yang dipilih untuk mengobati penyakit ini.Chlorampenicol atau cephalosporin generasi ketiga seperti cefotaxime atau ceftriaxone digunakan untuk orang yang alergi terhadap penicillin.Rifampin 600 mg 2 kali sehari selama 2 hari secara oral ( atau minocycline 100 mg setiap 12 jam ) dapat menghilangkan keberadaan carrier dan bekerja sebagai chemoprophylaxis.

Pencegahan

Pengurangan kontak personal pada populasi yang memiliki tingkat carrier yang tinggi.

Polisakarida spesifik dari kelompok A, C, Y, dan W-135 dapat menstimulasi respon antibodi dan melindungi orang yang rentan untuk melawan infeksi

Bakteri yg menyebabkan meningitis :

- Neisseria gonorrhoeae

- Haemophylus influenzae

- Streptococcus pneumoniae

FLORA NORMAL

dr ROSLAILI RASYID M.Biomed

Habitat alam mikroorganisme

1.TANAH-bakteri penghasil spora

2. AIRyang tercemar dg urine & feses manusia (Salmonella sp, Shigella sp, Vibrio sp)

3. UDARAdipengaruhi UV, ozon dan kering

4. MAKANAN

INTERAKSI MIKROBA

• Sintrofisme• Kompetisi• Simbiosis : mutualisme, komensalisme,

parasitisme

HUBUNGAN HOSPES-KUMAN

DITENTUKAN OLEH KESEIMBANGAN

VIRULENSI KUMAN

DAYA TAHAN TUBUH

• Flora normal : kumpulan mikroorganisme yang secara alami terdapat pada tubuh manusia normal dan sehat.

• Umumnya dari jenis bakteri. • Dapat menyebabkan penyakit bila

ditempatkan pada tempat yang tidak semestinya atau ada faktor predisposisi

• flora normal juga dapat menimbulkan penyakit pada kondisi tertentu.

ex: -Streptococcus viridans__ subacute bacterial

endocarditis. -Bacteroides yang normal terdapat di kolon

dapat menyebabkan peritonitis mengikuti suatu trauma.

Asal Mula Mikrobiota Manusia

Sampai waktu akan dilahirkan, janin tidak mengandung mikroorganisme.

janin manusia mula-mula memperoleh mikroorganisme ketika lewat sepanjang saluran lahir melalui kontak permukaan, penelanan atau penghisapan

Setiap bagian tubuh manusia, dengan kondisi lingkungan yang khusus, dihuni berbagai macam mikroorganisme tertentu.

Berdasarkan bentuk dan sifat kehadirannya dapat digolongkan menjadi 2 jenis,

I. Mikroorganisme tetap/normal (resident flora/indigenous)

yaitu mikroorganisme tertentu yang biasanya ditemukan pada bagian tubuh tertentu dan pada usia tertentu.

Keberadaan nya selalu tetap, jika ada perubahan akan kembali seperti semula. ---merupakan organisme komensal.

Ada yang bersifat mutualisme.: mendapatkan makanan dari sekresi dan produk-produk buangan tubuh manusia, dan tubuh memperoleh vitamin atau zat hasil sintesis dari flora normal

2. Mikroorganisme sementara (transient flora)mikroorganisme nonpatogen atau potensial patogen

yang berada di kulit dan selaput lendir/mukosa selama kurun waktu beberapa jam, hari, atau minggu.

Keberadaan mikroorganisme ini ada secara tiba-tiba (tidak tetap) dapat disebabkan oleh pengaruh lingkungan, tidak menimbulkan penyakit .

Flora sementara biasanya sedikit. Jika flora residen berubah, maka mikroba ini akan

melakukan kolonisasi, berbiak dan menimbulkan penyakit.

Flora yang menetap diselaput lendir dan kulit dapat mencegah kolonialisasi oleh bakteri patogen ( bacterial interference) dan mencegah penyakit akibat gangguan bakteri melalui :

1.kompetisi pada reseptor atau tempat pengikatan pada sel penjamu,

2.kompetisi untuk zat makanan, 3.penghambatan oleh produk metabolik atau

racun,4.penghambatan oleh zat antibiotik atau

bakteriosin (bacteriocins).

Supresi flora normal akan menimbulkan tempat kosong yang cenderung akan ditempati oleh mikroorganisme dari lingkungan atau tempat lain pada tubuh. Beberapa bakteri bersifat oportunis dan bisa menjadi patogen

Flora normal biasanya ditemukan di bagian-bagian tubuh manusia yang kontak langsung dengan lingkungan misalnya kulit, hidung, mulut, usus, saluran urogenital, mata, dan telinga.

Organ-organ dan jaringan biasanya steril.

Mikroflora normal pada kulit,hidung,telinga,konjungtiva

• Bakteri patogen yang akan menginfeksi kulit harus mampu bersaing dengan mikroflora normal yang ada untuk mendapatkan tempat kolonisasi serta nutrien untuk tumbuh dan berkembang.

• ada sekitar 103-104 mikroorganisme/cm2 yang kebanyakan terletak pada stratum korneum.

Jumlah mikroorganisme kulit dapat berkurang dengan desinfektan, namun flora secara cepat muncul kembali dari kelenjar sebasea dan keringat

Staphylococcus epidermidis yang bersifat nonpatogen pada kulit namun dapat menimbulkan penyakit saat mencapai tempat-tempat tertentu seperti katup jantung buatan dan sendi prostetik (sendi buatan).

Staphylococcus aureus, dapat berkolonisasi transien di kulit, tapi dapat menetap pada rongga hidung ( nasopharyng)

Oropharyng dihuni sejumlah besar S. aureus dan S. epidermidis dan Strep α-hemolitik ( Streptococcus viridans).

Flora liang telinga luar = flora kulitLiang telinga tengah dan dalam biasanya

sterilFlora konjungtiva dalam keadaan normal

dikendalikan oleh aliran air mata, yang mengandung lisozim.

Intestinal flora

• usus besar mengandung populasi mikroba yang terbanyak. Diperkirakan jumlah mikroorganisme di dalam spesimen tinja adalah ± 1012-13 organisme per gram

• meliputi bakteri anaerob : Bacteroides sp, Clostridium sp dan Lactobacillus. Dan anerob fakultatif ( E.coli)

Flora normal usus

Flora normal Tr Genito urinariusPada orang sehat, ginjal, ureter dan kandung

kemih bebas dari mikroorganisme, namun bakteri pada umumnya dijumpai pada uretra bagian bawah pria maupun wanita.

Sebagian besar mikroorganisme yang ditemukan pada urin merupakan kontaminasi dari flora normal yang terdapat pada kulit dan uretra.

Keberadaan bakteri dalam urine belum dapat disimpulkan sebagai penyakit saluran urine kecuali jumlah mikroorganisme di dalam urine melebihi 105 sel/ml.

Pria yang tidak di sirkumsisi sering dijumpai kuman Mycobacterium smegmatis

Vagina: Lactobacillus sp dan bakteri Doderlaein Penghuni utama vagina dewasa adalah lactobacilus

yang toleran terhadap asam. Bakteri ini mengubah glikogen yang dihasilkan epitelium vagina, dan menghasilkan asam.

Penumpukan glikogen pada dinding vagina disebabkan oleh kegiatan indung telur; hal ini tidak dijumpai sebelum masa akil balig ataupun setelah menopause .

pH di dalam vagina terpelihara pada sekitar 4.4 sampai 4,6.

Normal Vaginal Gram Stain

110

Natural Flora Location:Log10 cfu/gm or cm2

NORMAL FLORA:

Enterobacteriaceae:(E.coli, Proteus vulgaris, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Serratia marcescens)

Bacteroides fragilis, etcClostridium perfringens, etcFusobacterium speciesPeptostreptococcus speciesEnterococcus species

Mouth & Upper Respiratory Tract

Gastrointestinal Tract

NORMAL FLORA:

Streptococcus salivariusStreptococcus mitisStaphylococcus epidermidisHaemophilus speciesMoraxella speciesPeptostreptococcus speciesFusobacterium speciesEikenella corrodens

Mouth & Upper Respiratory Tract

Sterile Body SitesCentral Nervous system (CNS)

Internal Abdominal Cavity & all internal organs

Lungs

Bladder

NORMAL FLORA:

Lactobacillus speciesPrevotella speciesPeptostreptococcus anaerobiusPorphyromonas melaninogenicusYeast (e.g. Candida species)

Bacterial vaginosus:imbalance in vaginal microbiome

Genital Tract

Gastrointestinal Tract

Mouth & Upper Respiratory Tract

NORMAL FLORA:

Staphylococcus epidermidisDiphtheroids: Corynebacterium speciesMicrococcus speciesPropionibacterium species

Mouth & Upper Respiratory Tract

Genital Tract

Gastrointestinal Tract

Skin

MENGHITUNGSEL LEUKOSIT

PEMERIKSAAN HITUNG LEUKOSIT SECARA MANUAL

PRINSIP Darah diencerkan dalam pipet leukosit masukkan dalam kamar hitung hitung jumlah leukosit dalam volume tertentu

Alat dan bahan:

1. Pipet leukosit

2. Kamar hitung Improved Neubauer

3. Kaca penutup

4. Larutan pengencer (larutan Turk)

5. Darah kapiler, EDTA, oxalat

Cara kerjaMengisi pipet leukosit :1. Darah EDTA diisap sp garis tanda 0,5 ,

2. Hapus darah yg melekat pada ujung pipet

3. Masukkan ujung pipet dlm lar Turk dengan sudut 450 dan isap sp garis tanda 11

2. Angkat pipet dari cairan, tutup ujung

pipet dg ujung jari, lepaskan karet peng-

isap

3. Kocok pipet selama 15-30 detik

Mengisi kamar hitung1. Letakkan kamar hitung mendatar di atas

meja, dg kaca penutup

2. Kocok pipet selama 3 menit

3. Buang cairan dalam batang kapiler

(3-4 tts)

4. Sentuhkan ujung pipet dg sudut 300 pd

permukaan kamar hitung dg menyinggung

pinggir kaca penutup

5.Biarkan 2-3 menit supaya leukosit

mengendap

Menghitung jumlah sel1.Objektif 10X, turunkan kondensor

kecilkan diafragma2.Hitung semua leukosit yang terdapat

dalam keempat ‘bidang besar’ pada sudut-sudut ‘seluruh permukaan yang dibagi’

3.Hitung sel mulai dari kiri ke kanan dan dari kanan ke kiri

= dihitung

= tidak dihitung

Cara Menghitung sel :

Perhitungan1. Pengenceran 20 kali

2. Jumlah semua sel yang dihitung dalam keempat bidang itu dibagi 4 menunjukkan jumlah leukosit dalam 0,1uL

3. Jumlah sel yang dihitung kali 50 20x10

4

Interpretasi hasil nilai rujukan

Leukosit normal:

Dewasa 5.000-10.000/uL

Neonatus 10.000-25.000/uL

1-7 tahun 6.000-18.000/uL

8-12 tahun 4.500-13.500/uL

Leukosit Abnormal:

>10.000/uL leukositosis< 5.000/uL leukopenia10.000-15.000/uL leukositosis ringan 15.000-20.000/uL leukositosis sedang20.000-50.000/uL leukositosis berat>50.000/uL reaksi leukomoid

Identifikasi Leukosit

Blood elementBlood element % of leuko-% of leuko-cytescytes

Size (rel.Size (rel.to RBC)to RBC)

CytoplasmicCytoplasmicstainingstaining

NucleusNucleusmorphologymorphology

basophil 0 -10 -1 10-14µm 10-14µm (1 – 1,3)(1 – 1,3)

Large, Large, basophilic basophilic granulesgranules

S-shaped, can be S-shaped, can be occluded occluded granulesgranules

eosinophil 1-31-3 12-17µm 12-17µm (1,2 – 1,8)(1,2 – 1,8)

Eosinophilic Eosinophilic staining staining granulesgranules

2-3 lobes2-3 lobes

neutrophil Band: 2-6Band: 2-6Segment: 50-70Segment: 50-70

10-15µm 10-15µm (1,1 – 1,5) (1,1 – 1,5)

small granulessmall granules Band shaped, Band shaped, Segmented, Segmented, polymorphicpolymorphic

lymphocyte 20-4020-40 7-18µm 7-18µm (1 – 1,25)(1 – 1,25)

Basophilic, scant Basophilic, scant amount, no amount, no granulesgranules

Round, acentricRound, acentric

monocyte 2-82-8 12-20µm 12-20µm (1,5 – 1,9)(1,5 – 1,9)

Basophilic, no Basophilic, no granulesgranules

Large, variable, Large, variable, kidney kidney shapedshaped

HITUNG JENIS LEUKOSIT

Prosedur

• Seleksi area yg paling baik untuk evaluasi• Dengan lensa objektif 10 x perhatikan bagian

yang cukup tipis dan rata susunan eritrositnya, penyebaran leukosit memenuhi syaratcounting area

• Dengan lensa objektif emersi (100 x), menilai morfologi trombosit, eritrosit, leukosit

Cara Melakukan Hitung JenisCara Melakukan Hitung Jenis Pilih bagian yang cukup tipis dan penyebaran leukosit Pilih bagian yang cukup tipis dan penyebaran leukosit meratamerata

Mulai menghitung pada pinggir atas sediaan Mulai menghitung pada pinggir atas sediaan pinggir bawah pinggir bawah kekanan kekanan pinggir atas lagi pinggir atas lagi dst dst

Lakukan terus sampai 100 sel leukosit, dihitung Lakukan terus sampai 100 sel leukosit, dihitung menurut jenisnyamenurut jenisnya

Catat juga kelainan morfologi pada leukositCatat juga kelainan morfologi pada leukosit

Jumlah setiap jenis sel dinyatakan dalam persenJumlah setiap jenis sel dinyatakan dalam persen

Laporkan jika terdapat eritrosit berinti per 100 leukositLaporkan jika terdapat eritrosit berinti per 100 leukosit

hitung jenis dilakukan menggunakan 10 kolom, mengelompokkan tiap 10 sel yang dihitung, sampai terdapat 100 sel Schilling Hemogram

SelSel 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 1010 JumlahJumlah

BasofilBasofil 00

EosinofilEosinofil II

BatangBatang IIII

SegmenSegmen IIIIIIII IIIIIIII

limfositlimfosit IIII IIIIII

MonositMonosit II IIII

JumlahJumlah 1010 1010 100100

Schilling Hemogram

Melaporkan Hitung JenisMelaporkan Hitung Jenis

Mulai dengan sel basofil, eosinofil, neutrofil Mulai dengan sel basofil, eosinofil, neutrofil batang, neutrofil segmen, limfosit dan monosit batang, neutrofil segmen, limfosit dan monosit Nilai normal hitung jenis pada dewasaNilai normal hitung jenis pada dewasa

- Basofil- Basofil : 0-1 %: 0-1 %- Eosinofil- Eosinofil : 1 – 3 %: 1 – 3 %- Neutrofil batang- Neutrofil batang : 2 – 6 %: 2 – 6 %- Neutrofil segmen- Neutrofil segmen : 50 – 70 %: 50 – 70 %- Limfosit- Limfosit : 20 – 40 %: 20 – 40 %- Monosit- Monosit : 2 – 8 %: 2 – 8 %

• Basofilia: leukemia granulositik kronik• Eosinofilia: asma bronkial, askariasis• Neutrofilia: inf bakteri, intoksikasi• Limfositosis: inf virus• Monositosis: malaria