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Pathologie neurovasculaire aiguë

Dr Domitille Millon

UCL

• ISCHÉMIE

– Transitoire : Accident Ischémique Transitoire

– Infarctus avec déficit permanent : Accident Vasculaire Cérébral

• HÉMORRAGIE

– Intra parenchymateuse : Hématome Intra Parenchymateux

– Extra parenchymateuse : Hémorragie Sous Arachnoïdienne +/- Intraventriculaire

• THROMBOSE VEINEUSE – Sinus dural : infarcissement profond/Significatif

– Veines corticales : ischémie superficielle

Accident ischémique transitoire

• Définition neuro imagerie : Déficit neurologique transitoire < 1 heure sans signe d’infarctus aigu

• Etiologie la plus fréquente : EMBOLIE

• Exploration vasculaire cervicale dans les 24h (US)

ISCHÉMIE

• ISCHÉMIE



• HÉMORRAGIE





Accident Vasculaire Cérébral

• Déficit neurologique permanent

• Prise en charge en URGENCE

• TIME IS BRAIN

• Etiologies multiples

– Embolie artérielle

– Athérosclérose cervicale et cérébrale

– Dissection artérielle

– Hypoperfusion cérébrale

ISCHÉMIE

Physiopathologie de l’ischémie cérébrale Première étape : Obstruction artérielle

– Diminution de la perfusion cérébrale

– Augmentation du Cerebral Blood Volume CBV

– Augmentation du Mean Transit Time (MTT)

– Cerebral Blood Flow CBF stable

ISCHÉMIE

– Augmentation du CBV

– Augmentation du MTT

– Diminution du CBF

– Augmentation de l’extraction en oxygène

ISCHÉMIE

Physiopathologie de l’ischémie cérébrale Deuxième étape : Dépassement des réserves

perfusionnelles

– Chute du CBF

– Chute du CBV

– Dépassement des capacités d’extraction d’oxygène

– Œdème cytotoxique

– Ischémie parenchymateuse

Physiopathologie de l’ischémie cérébrale Troisième étape : Mort tissulaire

ISCHÉMIE

ISCHÉMIE

CBV CBF MTT

OLIGÉMIE

N ou

Modérément

PÉNOMBRE

N ou modérément

à + 145%

ISCHÉMIE/INFARCTUS

non mesurable

Hémodynamique

ISCHÉMIE

Techniques d’exploration: IRM

• DIFFUSION : Imagerie précoce de l’infarctus

• Hypersignal

• Réduction de l’ADC

ISCHÉMIE


• PERFUSION : évaluation du CBV/CBF/MTT

• Cartographie de perfusion

• Détermination du mismatch

1

2

3

ISCHÉMIE


• FLAIR : – Hypersignal de l’ischémie à H+3/H+6

– Visualisation du thrombus intravasculaire ou du ralentissement du flux en distalité

ISCHÉMIE

ISCHÉMIE


• T2*

– Recherche d’un hématome/Micro hémorragie

– Identification du thrombus intra artériel

ISCHÉMIE


• 3D TOF – Identification du stop artériel

– Évaluation du réseau de collatérales

– Appréciation du polygône de Willis avant traitement

ISCHÉMIE


• DEVANT TOUTE CERVICALGIE ASSOCIÉE

• TOUT AVC DU SUJET JEUNE

– Exploration cervicale : axial T1 avec saturation de graisse

– AngioMR avec bolus tracking à partir de la crosse aortique

1

2

3

ISCHÉMIE

Orientation thérapeutique

PWI>DWI

Mismatch

Thrombolyse

PWI=DWI

Match

Pas de thrombolyse

PWI<DWI

Reperfusion

Pas de thrombolyse

ISCHÉMIE

• DIFFUSION DWI – INFARCTUS :mort cellulaire irréversible

• PERFUSION PWI – OLIGÉMIE : parenchyme sain, asymptomatique

– PENOMBRE : zone à risque d’infarcissement, potentiellement réversible

– INFARCTUS : mort cellulaire irréversible

• Détermination du mismatch : Oligémie+pénombre/Infarctus

Recommandations

• Déficit neurologique suspect d’AVC datant de moins de 4h30 : THROMBOLYSE IV

• Déficit neurologique suspect d’AVC datant de moins de 6h : THROMBOLYSE IA

• Si thrombus occlusif : discuter de l’association IV et IA

• AVC du tronc basilaire : jusqu’à 24h

• En l’absence de contre indications (AVC récent, chir récente, tb de coagulation..)

ISCHÉMIE

Effacement des sillons pariéto-temporaux droits

Discrète hypodensité relative temporale gauche

Effacement du ruban insulaire gauche

Hyperdensité spontanée de l’artère sylvienne gauche

ISCHÉMIE

Techniques d’exploration: CT/CTA

CTA

Amputation de M1 gauche

Hypoperfusion avec raréfaction des structures artérielles dans le territoire sylvien gauche

ISCHÉMIE

Évolution

J1

J2

ISCHÉMIE

J4

J19

ISCHÉMIE Évolution

Option thérapeutique : crâniotomie

ISCHÉMIE

ISCHÉMIE

J1

ISCHÉMIE

Déficit brutal de la main droite

AVC CORTICAL

AVC JONCTIONNEL ou HEMODYNAMIQUE

Infarctus jonctionnel/hémodynamique Watershed infarct

• Tableau clinique de bas débit : ARCA avec réanimation, sténose carotidienne sévère (athérome ou dissection)

• Infarctus aux zones de jonction (non territorial) – Internal end-zone : corona

radiata+centres semi ovales (cortical superficiel/vx perforants profonds)

– External border-zone : topographie corticale (ACA/ACM- ACM/ACP)

ISCHÉMIE

Infarctus lacunaires

• Small deep infarct

• Occlusion in situ d’une artériole profonde, perforante sur micro angiopathie

• Diamètre < 15mm

• NGC/centres semi ovales/protubérance

• Pronostic favorable

• Récidive : démence vasculaire

ISCHÉMIE

Ischémie dans le territoire de la PICA droite secondaire à une dissection de l’artère vertébrale droite

Posterior Reversible Encephalopathy Syndrom

STATUS EPILEPTICUS Hypersignal DIFFUSION restriction de l’ADC NON territorial Contexte clinique

• ISCHÉMIE



• HÉMORRAGIE





• Diagnostic positif : CT

– Hyperdensité spontanée

– Topographie : • Lobaire

• Profond

– HSA/HSD/contamination ventriculaire associée

– Péri hématome

– Signes de gravité : effet de masse, engagement

HÉMORRAGIE

Hématome intraparenchymateux (HIP)

HÉMORRAGIE

Hématome intraparenchymateux

• Diagnostic positif : IRM

– Stade Hyperaigu (3-6H) : IsoT1 / Iso hyperT2

– Stade Aigu (24-48H) : IsoT1 / HypoT2

– Stade Subaigu (3jours-3semaines) : HyperT1 / HyperT2 (±collerette hypo)

– Stade Chronique ( > qq mois) : HypoT1 / HypoT2 (± collerette hyper)

TDM Iso T1 Iso hyper T2 Hypo T2*

Iso T1

Hyper FLAIR T1+C

STADE HYPERAIGU

HÉMORRAGIE

STADE AIGU

Iso T1

Hypo T2

HÉMORRAGIE

TDM FLAIR T1

TDM T2

STADE SUBAIGU

HÉMORRAGIE

STADE CHRONIQUE

T1

T2

T2*

HÉMORRAGIE

HÉMORRAGIE


• Hématome profond :

– Age > 55 ans

– Contexte d’hypertension artérielle

– Topographie profonde • Putamen et capsule externe (60-65%)

• Thalamus (15-20%)

• Fosse postérieure (pont et cervelet : 10%)

– Vasculopathie chronique secondaire à l’HTA

– Indondation ventriculaire , hydrocéphalie

– Engagement

– Récidive hémorragique

HÉMORRAGIE


– Hématome lobaire :

• Patient âgé : secondaire à une angiopathie amyloïde

• Patient jeune : MAV

• Tout âge : tumeur, MAV, fistule, cavernome, thrombose veineuse…

• + nidus et grosse veine de drainage = Malformation Artério Veineuse

• + HSA = – HSA>HIP : Anévrisme intra crânien

– HIP> HSA : Angiopathie amyloïde (HSA corticales multiples) et suffusion locale

• + Hématome Sous Dural = Fistule durale

• + effet de masse = tumeur hémorragique

• ISCHÉMIE



• HÉMORRAGIE





HÉMORRAGIE

Hémorragie sous arachnoïdienne

• ou hémorragie méningée

• 85% des cas secondaires à la rupture d’un anévrisme sacculaire intracrânien

• Diagnostic positif : Scanner sans injection :

– excellente sensibilité

– Hyperdensité au sein des sillons arachnoïdiens

HÉMORRAGIE

Hémorragie sous arachnoïdienne

• En cas de scanner négatif et de forte suspicion diagnostique : DIAGNOSTIC DE CERTITUDE = PL (recherche de pigment si nécessaire)

• Diagnostic étiologique : CTA centré sur le polygône de Willis : à la recherche d’un anévrisme

4

2 3

4 4

Score scannographique de Fisher

1 : absence d’hémorragie visible

2 : HSA de faible abondance (<1 mm)

3 : HSA abondante (>1mm)

4 : hématome cérébral,

hémorragie intra-ventriculaire

HÉMORRAGIE

HÉMORRAGIE

• Distribution caractéristique du sang + angiographie normale

• Le début des céphalées est souvent moins brutal que pour les patients avec une HSA anévrismale

• A l’admission: patients en bon grade clinique, parfois légérement désorientés.

• Evolution clinique bénigne:

– Pas de déficit neurologique

– Pas d’ischémie tardive par vasospasme.

– Pas de récidive

• Origine discutée: rupture d’une veine prépontine or interpédonculaire probable (variation drainage veineux)

HÉMORRAGIE

HSA PERI MESENCEPHALIQUE

HSA bifrontale ?

Artéfact métallique de matériel dentaire

FEMME DE 50 ANS, CÉPHALÉES EN COUP DE TONNERRE POST COÏTALES RÉCIDIVANTES

SYNDROME DE VASOCONSTRICTION RÉVERSIBLE

• ISCHÉMIE



• HÉMORRAGIE





Techniques d’exploration : CT/CTV

• Diagnostic positif : Signes directs : vasculaires

• sinus spontanément hyperdense (20-30%)

• Absence de rehaussement du thrombus, avec rehaussement des parois du sinus (vasa vasorum) : SIGNE DU DELTA (J2-J3)

• Rehaussement trop marqué de la tente du cervelet et de la faux du cerveau à proximité de la thrombose (hyperhémie des méninges et circulation collatérale abondante)

THROMBOSE VEINEUSE

– Signes indirects : parenchymateux • Infarctus veineux : hypodensités cortico-sous-corticales (multiples

et bilatérales) souvent hémorragiques (50%) avec prise de contraste en rapport avec une rupture de la BHE

• Œdème transitoire : hypodensité sous corticale sans systématisation artérielle

Techniques d’exploration : CT/CTV

THROMBOSE VEINEUSE


– Signes directs : thrombose au signal variable • Perte de l’hyposignal T1 du sinus en phase aiguë

• HyperT1 à partir de J3

• HyperT2 à partir de J7

• ARM veineuse : absence de flux

THROMBOSE VEINEUSE

Techniques d’exploration : IRM/ARM


– Signes indirects : parenchymateux • Hématomes dont le signal varie en fonction de l’âge

• Œdème en hypersignal T2 sous cortical, périlésionnel

THROMBOSE VEINEUSE

Techniques d’exploration : IRM/ARM

THROMBOSE VEINEUSE

• ISCHÉMIE



• HÉMORRAGIE





THROMBOSE VEINEUSE

• Patient né en 1987

• Céphalées avec déficit brachio facial gauche depuis la veille

Ischémie du territoire lenticulostrié droit (sylvien profond)

Avec composante sylvienne superficielle = SYLVIEN TOTAL

• Femme 80 ans

• Déficit HCG 20h30

• CT 21h30

• Aggravation de la symptomatologie

CT 3h30

TRANSFORMATION HÉMORRAGIQUE D’UN AVC CHOROÏDIEN ANTÉRIEUR D

Homme de 76 ans HP et PF gauche d’apparition brutale

Ischémie lacunaire du territoire de l’artère choroïdienne antérieure D

Bras inférieur de la capsule interne, pallidum interne, uncus hippocampique, tractus optique, pédoncule cérébral

HÉMORRAGIES POST TRAUMATIQUES

Thrombose du tronc basilaire

THROMBOSE CORTICALE

SEP

+ ISCHÉMIE PROTUBÉRANCIELLE GAUCHE

Déficit brachio facial D en aggravation

THROMBOSE DES SINUS DROIT ET LATERAL DROIT

COMPLIQUÉ D’UN INFARCISSEMENT PROFOND

Diagnostic différentiel de thrombose profonde des veines cérébrales : Ischémie du territoire de l’artère de Percheron

Take Home Messages

• Femme, post partum, pilule, tabac, céphalée : – THROMBOPHLÉBITE

• AVC du jeune +/- cervicalgies : – DISSECTION

• Le sang en IRM : votre meilleur ennemi – CT

• Doute sur le tronc basilaire (clinique bruyante!!) – CTA

• Hématome profond du vieux hypertendu : – Discuter de l’injection en fonction de l’effet de masse et si

indication d’évacuation

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