pathologie non tumorale bronchopulmonaire
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Pathologie non tumorale
bronchopulmonaire
Dr Bennani Guebessi NisrineCasablanca - Maroc
Pathologie non tumorale
bronchopulmonaire
Dr Bennani Guebessi NisrineCasablanca - Maroc
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INTRODUCTION
Ap respiratoire: cible privilégiée des infections, des affections systémiques, et des pathologies iatrogènes et environnementales.
Poumon: organe incontournable pour le pathologiste.
Démarche Dc du pathologiste: Eliminer une cause tumorale Savoir reconnaître une pneumopathie
particulière Réaliser une analyse lésionnelle et synthétique cadre clinique.
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PLANI- Rappel anatomique et histologiqueII-Materiel d’étudeIII-Anomalies congénitalesIV-AtéléctasieV-Maladie d’origine vasculaireVI-Maladies pulmonaires obstructives chroniquesVII-Pathologie infectieuseVIII-Maladies interstitielles diffusesIX- Conclusion
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I- Rappel anat+ histoI- Rappel anat+ histo
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II- Materiel d’étude
BTB: multiplier les prélèvements et fixer au formol
Bx sous thoracoscopie: prlvt périphérique de bonne taille dans 2 sites à distance des zones de fibrose
Bx pulmonaire / thoracotomie: couper la Bx dans un sens perpendiculaire à la plèvre; pour fixer injecter le fragment avec une aiguille de petit calibre.
PO , nécropsie Faire des colorations xxx: HES, perls, TC,
orcéïne.
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Analyse microscopique méthodique:
Caractère aigu : agression alvéolaire ( œdème, mbnes hyalines, desquamation cellulaire, PNN)
Caractère chronique : Ly, granulomes, fibrose
Architecture mutilée +/- Caractère homogène +/- des lésions
dans le tps.
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III- Anomalies congénitales:
Agénésie ou hypoplasie : 1 ou 2 poumons, 1 lobe.
Anomalies de la trachée ou bronches Anomalies vasculaires. Emphysème lobaire géant du nourrisson Séquestration bronchopulmonaire Kystes congénitaux
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IV- ATELECTASIE Expansion pulmonaire
incomplète / collapsus du parenchyme pulmonaire préalablement aéré
zones +/- dépourvues d’aération.
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V- Affections d’origine vasculaire 1) œdème pulmonaire
Œdème hémodynamique Œdème lésionnel
Œdème d’origine indéterminée
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Œdème hémodynamique: pression hydrostatique IVG, RM Surcharge volémique Obstruction veineuse
pulmonaire pression oncotique Hypoalbuminémie Sd néphrotique Hépatopathie Entéropahie exsudative Obstruction lymphatique
Œdème lésionnel:
Infection Inhalation de gaz Aspiration de liquide Mdts États de chocs Irradiation
Œdème d’origine indéterminée: Haute altitude neurogène
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Macro: pmn alourdis, remplis d’eau Histo:
congestion capillaire Dépôts intraalvéolaires granuleux Microhémorragie alvéolaire Sidérophages++
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2- Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte SDRA 2- Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte SDRA «diffuse alveolar damage» DAD«diffuse alveolar damage» DAD
CausesEtat de choc, infections, pancréatite aiguë, traumatismes, inhalation de toxiques, drogues, brûlures étendues....
PathologieCongestion, oedème alvéolaire / interstitiel, dépôts de fibrine, desquamation des pneumocytes I.Prolifération des pneumocytes type II, et fibrose interstitielle.
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VI- Bronchopneumopathies chroniques obstructives (BPCO)
Deux causes principales
résistance augmenté au passage de l’air (rétrécissement des voies aériennes)
pression réduite de l’air expiré (diminution de l’élasticité pulmonaire)
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Les bronchopneumopathies obstructives (BPCO)
Pathologie siège Manifestations pathologiques
Etiologie Symptômes
Bronchite chronique
Bronches Hyperplasie des glandes mucosécrètoires, hypersécrétion
Tabagisme, polluants de l’air
Toux, expectorations volumineuses
Bronchiectasie Bronches Dilatation et cicatrisation des voies aériennes
Infections sévères ou persistantes
Toux, expectorations purulentes, fièvre
Asthme bronchique
Bronches Hyperplasie des cellules musculaires lisses, hypersécrétion, inflammation
Immunologique ou indéfinie
Stridor inspiratoire, toux, dyspnée
Emphysème Acinus Destruction de la paroi alvéolaire, augmentation de l’espace aérien
Tabagisme Dyspnée
Bronchiolite Bronchioles Cicatrisation inflammatoire, oblitération
Tabagisme, polluants de l’air
Toux, dyspnée
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L’asthme est caractérisé par une obstruction réversible des
petites bronches due à: des spasmes bronchiques des bouchons muqueux
on en connaît deux types:
Intrinsèque : mécanismes non immuns
Extrinsèque: hypersensibilité type I: dont le mécanisme est immunologique: IgE (mastocytes, basophiles) libération de l’histamine lors de
l’activation des cellules par l’antigène
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Rubin & Farber, Pathology, 1994
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EmphysèmeEmphysème pulmonairepulmonaire
DéfinitionElargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux aux bronchioles terminales, avec destruction des parois alvéolaires, mais sans fibrose significative.
Types principaux- Centroacinaire (centrolobulaire)- Panacinaire (panlobulaire)
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Pathogenèse
Déséquilibre entre l’activité protéolytique de l’élastase (libérée par les neutrophiles et les macrophages) et celle de l’alpha-1-antitrypsine, d’où destruction des parois alvéolaires.
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L’élastase
macrophage neutrophile
Le tabagisme
L’antiélastase
1-antitrypsine
La déficience en
1-antitrypsine
Perte de l’élasticité
L’EMPHYSEME
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Macro: Réception de plusieurs fragments Mesurer Couper la bulle selon son plus gd axe Inclusion sur la tranche
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Emphysème pulmonaire
Autres formes:
- Emphysème compensatoire
- Emphysème sénile- Emphysème obstructif- Emphysème bulleux
( tuberculose++)- Emphysème interstitiel
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Bronchite chroniqueBronchite chronique
Pathogenèse- Irritation chronique par l’inhalation de diverses substances (fumée de tabac, poussières, etc...)- Infections à répétition
Formes- simple, sans signes d’obstruction- forme obstructive
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BronchiectasiesBronchiectasies
Définition:- Dilatations segmentaires et permanentes de bronches et/ou bronchioles. Elles sont la conséquence d’une infection chronique et nécrosante. Elles favorisent la persistance de l’infection,et la formation d’abcès.
Causes:- Mucoviscidose, obstruction bronchique...
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Intense infiltrat inflammatoire visible dans les bronchioles.
Desquamation de l’ épithélium de surface.
+/- ulcération et métaplasie malpighienne
Destruction de la paroi bronchique abcès
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Pneumonies bactériennesPneumonies bactériennes
Bronchopneumonie:-Atteinte focale, lobulaire.-Staphylo-, strepto-, pneumocoques, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, etc...
Pneumonie lobaire:Atteinte de tout un lobe, généralement due à un pneumocoque.
VII - Infections pulmonaires
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Pneumonies à mycoplasme et Pneumonies à mycoplasme et viralesvirales
agents en cause:Mycoplasma pneumoniae++, virus de l’herpès (par ex. CMV), adénovirus, influenza, etc...Micro:
- Infiltrats inflammatoires, essentiellement lymphocytaires, dans les septa alvéolaires qui sont congestifs.
-Alvéoles: Peu ou pas d’exsudat.-Surinfection bactérienne assez fréquente!
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Abcés du poumon:
Processus de suppuration localisé du parenchyme pulmonaire.
Streptocoques++, staph auréus et BGN Macro:
qq mm à 5-10 cm Unique ou multiples Cavité emplie de débris purulents
Histo: Destruction suppurée du parenchyme
pulmonaire Stade ultime: coque pariétale fibreuse.
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Bronchiolite oblitérante
Origine infectieuse, inhalation de toxiques, mdts, collagénose…
Amélioration spontanée ou/ ttt.
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Tuberculose pulmonaireTuberculose pulmonaire
Primo-infection tuberculeuse: Foyer primaire d’inoculation
( étage moyen++) + ganglion de drainage = Complexe de Ghon.
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TUBERCULOSE PULMONAIRE SECONDAIRE:
réactivation ou réinfection latente ou dissémination à partir de la lésion primaire.
Apex+++ 2 aspects particuliers: cavités et
nécrose caséeuse.
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Lésions macroscopiques Lésions microscopiques
Caséum Lésions tuberculeuses
nodulaires: Granulations miliaires Tubercules miliaires Tubercules enkystés Tuberculomes Empyème tuberculeux
Lésions tuberculeuses diffuses
Lésions tuberculeuses ulcérées
Cavernes tuberculeuses
Granulomes épithéliogigantocellulares
Nécrose caséeuse
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![Page 46: Pathologie Non Tumorale Bronchopulmonaire](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061203/547bfeaeb379594e2b8b4e9a/html5/thumbnails/46.jpg)
Aspergillose pulmonaireAspergillose pulmonaire
Forme allergique: syndrome asthmatiforme dû à la seule présence d’aspergillus (ABPA).
Forme broncho-pulmonaire: colonisation des voies respiratoires et des alvéoles (bronchopneumonie).
Aspergillome: colonisation d’une cavité préexistante.
Aspergillose invasive: complication souvent mortelle, chez les immunodéprimés, d’une bronchopneumonie aspergillaire avec dissémination hématogène.
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Aspergillose bronchopulmonaire Aspergillose bronchopulmonaire allergique (ABPA)allergique (ABPA)
CauseHypersensibilité à l’Aspergillus fumigatus
Pathologie importants bouchons muqueux contenant le
champignon bronchiectasies proximales pneumonie à éosinophiles granulomes bronchocentriques bronchiolite exsudative
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Aspergillusfumigatus
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VIII- Pneumopathies interstitielles chroniques
Affections interstitielles diffuses constituant un groupe hétérogène de pathologies caractérisées par une atteinte diffuse et chronique de l’interstitium alvéolaire
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Cause connue Cause inconnue
Réaction pulm: alvéolite, inflammation interstitielle et fibrose diffuse
MdtsRIpneumoconiose
Connectivite, vasculariteFibrose pulmonaire idiopathiquePoumon éosinophile
Réaction pulmonaire + granulome
Pneumonie d’hypersensibilitébérylliose
Sarcoïdosewegner
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pneumoconioses
Agents pathogène Maladie en cause
Poussières minérales:
CharbonSiliceAmianteBérylliymOxyde de ferbaryum
anthracoseSilicoseAsbestose, mésothélium malinBéryllioseSidérosebaritose
Poussières organiques avec pneumonie d’hypersensibilité
Foin moisiBagasseDéjection d’oiseaux
Poumon de fermierBagassosePoumon d’éleveurs d’oiseaux
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![Page 53: Pathologie Non Tumorale Bronchopulmonaire](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061203/547bfeaeb379594e2b8b4e9a/html5/thumbnails/53.jpg)
Pneumopathies d’hypersensibilitéPneumopathies d’hypersensibilitéAlvéolite allergique extrinsèqueAlvéolite allergique extrinsèque
Pneumopathies résultant de réactions allergiques et inflammatoires suite à l’inhalation d’allergènes (substances organiques).- Actinomyces thermophiles (maladie des climatiseurs)- Moisissures (poumon du fermier)- Protéines animales (maladie des éleveurs d’oiseaux)- Acariens (maladie des laveurs de fromages)- Poussières de bois etc...
Bx si sd interstitiel isolé. Le pathologiste doit évoquer ou affirmer le Dc justifiant
une enquête étiologique.
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Pneumopathies d’hypersensibilitéPneumopathies d’hypersensibilitéAlvéolite allergique extrinsèqueAlvéolite allergique extrinsèque
Histologie
- Infiltrats lympho-histio-plasmocytaires interstitiels et péribronchiques en foyers.
- Granulomes épithéliogigantocellulaires non-nécrosants fréquents
-Images de bronchiolite oblitérante et de pneumonie en voie d’organisation.
- Uniformité de l’âge des lésions, peu ou pas de fibrose - corps biréfringents en lumière polarisée dans les cellules
géantes.
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![Page 56: Pathologie Non Tumorale Bronchopulmonaire](https://reader033.vdocuments.net/reader033/viewer/2022061203/547bfeaeb379594e2b8b4e9a/html5/thumbnails/56.jpg)
SarcoïdoseSarcoïdose Maladie
systémique de cause inconnue, caractérisée par la présence de granulomes non-nécrosants dans les poumons, les ganglions médiastinaux, la rate, la peau, les yeux etc…
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Pneumonie à éosinophilesPneumonie à éosinophiles
Causes:- Champignons (aspergillus fumigatus, candida...)- Médicaments (sulfamides, antibiotiques...)- Parasites (filariose, ascaridiose...)- Association avec une vascularite( PAN) ou... idiopathique
Pathologie:Infiltrats denses alvéolaires et interstitiels avec éosinophiles et histiocytes et lymphocytes.