pbl modul perdarahan

7/25/2019 PBL Modul Perdarahan

1/34

Semester 3

MODUL PERDARAHAN

SISTEM HEMATOLOGI

Kelompok 2 :

Amalia Dei !2"#2$3"##%&

A'(ar P)spita'i'*r)m !2"#2$3"##+&

Dea P)tri Ik,sa'i !2"#2$3"#2#&

Na-,i.a/a'ti 0a)1ia, !2"#2$3"#3&

P)tri I'ta' N)rra,ma !2"#2$3"#$&

Re/,a' ala4ro !2"#2$3"#+&

Rial-i P)ala 5)ka !2"#2$3"#6#&

Trias M)r'i N)*ra,ati!2"#2$3"#6+&

T)tor : -r7 Sitti Airi1a 87 9 SpS

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

0AKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIERSITAS MUHAMMADI5AH 8AKARTA

2"#3;2"#


2/34

TU8UAN PEM


3/34

Ske'ario #

Seorang anak, wanita, umur 5 tahun, dibawa ke Puskesmas karena ada bintik bintik

merah di lengan, tungkai dan badan, dan keluardarah dari anusnya. Penderita tidak demam.

Enam hari sebelumnya anak tersebut baru sembuh dari batuk pilek.

Kata;Kalimat K)'=i

- Seorang anak perempuan 5 tahun

- Bintik-bintik merah di lengan, tungkai, badan

- Keluar darah dari anusnya

- idak demam

- ! hari sebelumnya baru sembuh dari batuk pilek

Perta'/aa'

". #elaskan hemostasis dan mekanismenya$

%. #elaskan mekanisme pembekuan darah$

&. #elaskan gangguan-gangguan pada 'askuler, proses pembekuan dan trombosit (dan

komplikasinya)$

*. Sebutkan dan jelaskan penatalaksaan dan pemeriksaan penunjang dari penyakit-penyakit

perdarahan$

5. #elaskan ++ dari skenario$

!. #elaskan armakodinamik obat-obatan yang berpengaruh pada sistem pembekuan darah$

. #elaskan patoisiologi dari tiap-tiap gejala (bintik-bintik merah, keluarnya darah dari

anus)$


4/34

8a>a4a'

". #elaskan hemostasis dan mekanismenya$

emostasis adalah penghentian perdarahan dari suatu pembuluh darah yang rusak-

yaitu, penghentian hemoragia (hemo berarti darah/ stasis berarti berdiri). 0ntuk terjadinya

perdarahan dari suatu pembuluh, dinding pembuluh harus mengalami kerusakan dan tekanan

di bagian dalam pembuluh harus lebih besar daripada tekanan di luarnya untuk memaksa

darah keluar dari deek tersebut. 1aal hemostasis melibatkan berikut2

". Sistem 'askuler

%. Sistem trombosit

&. Sistem koagulasi

0ntuk mendapatkan aal hemostasis yang baik maka keempat sistem tersebut harusbekerja sama dalam suatu proses yang berkeseimbangan dan saling mengontrol. Kelebihan

atau kekurangan suatu komponen akan menyebabkan kelainan. Kelebihan ungsi hemostasis

akan menyebabkan trombosis, sedangkan kekurangan aal hemostasis akan menyebabkan

perdarahan.

emostasis melibatkan tiga langkah utama2

". Spasme 'askular

%. Pembentukan sumbat trombosit

&. Koagulasi darah (pembentukan bekuan darah)

A7 Spasme ask)lar me'*)ra'*i alira' -ara, melal)i pem4)l), /a'* =e-era

Pembuluh darah yang terpotong atau robek akan segera berkonstriksi. Mekanisme

yang mendasari hal ini belum jelas tetapi diperkirakan merupakan suatu respon intrinsik

yang dipi3u oleh suatu 4at parakrin yang dilepaskan se3ara lokal dari lapisan dalam

(endotel) pembuluh yang 3edera. Kontriksi ini, atau spasme 'askular, memperlambat darahmengalir melalui deek dan memperke3ilkehilangan darah. Permukaan-permukaan endotel

yang saling berhadapan juga saling menekan oleh spasme 'askular awal ini sehingga

permukaan tersebut menjadi lekat satu sama lain dan semakin menambal pembuluh yang

rusak. indakan-tindakan isik ini tidak 3ukup untuk men3egah se3ara sempurna

pengeluaran darah lebih lanjut tetapi dapat meminimalkan aliran darah yang melalui

pembuluh yang rusak sampai tindakan hemostatik lain dapat benar-benar menyumbat

kebo3oran tersebut.


5/34


6/34

7


7/34

%. #elaskan mekanisme pembekuan darah$

Koagulasi darah, atau pembekuan darah,adalah transormasi darah dari 3airan menjadi

gel paadat. Pembentukan bekuan diatas sumbat trombosit memperkuat dan menopang

sumbat, meningkatan tambalan yang menutupi kerusakan pembuluh. Selain itu, sewaktu

darah di sekitar deek pembuluh memadat, darah tidak lagi dapat mengalir. Pembekuan darah

adalah mekanisme hemostatis tubuh yang paling kuat. Mekanisme ini diperlukan untuk

mengehntikan perdarahan dari semua deek ke3uali deek-deek yang paling ke3il.

Pem4e't)ka'


8/34

trombin dalam plasma dalam bentuk prekursor inakti yang dinamai protrombin. pa yang

mengubah protrombin menjadi trombin ketika dibutuhkan pembekuan darah6 Perubahan ini

melibatkan jenjang pembekuan.

8e'(a'* Pem4ek)a'

erdapat aktor pembekuan plasma akti lainnya, aktor 9 yang mengubah protombin

menjadi trombin, aktor 9 itu sendiri dalam keadaan normal terdapat dalam darah dalam

bentuk inakti dan harus diubah menjadi bentuk akti oleh aktor pengakti lain, demikian

seterusnya. Se3ara bersama-sama terdapat "% aktor pembekuan plasma yang ikut serta dalam

tahap-tahap esensial yang menyebabkan perubahan akhir ibrinogen menjadi jala ibrin yang

stabil. 1aktor-aktor ini diberi nama angka romawi sesuai urutan penemuannya, bukan urutan

keikutsertaannya dalam proses pembekuan. Sebagian besar dari aktor pembekuan ini adalah

protein plasma yang disintesis oleh hati. Salah satu konsekuensi penyakit hati adalah waktu

pembekuan memanjang akibat berkurangnya produksi aktor-aktor pembekuan. +alam

keadaan normal aktor-aktor ini selalu terdapat di dalam plasma dalam bentuk inakti,

misalnya ibrinogen yang diubah menjadi untai-untai ibrin tak larut, protombin dan

prekursor lain, ketika diubah menjadi bentuk aktinya, bekerja sebagai en4im ini

mengaktikan aktor berikutnya, demikian seterusnya, dalam suatu rangkaian reaksi berantai

yang dikenal sebagai jenjang pembekuan (3lotting 3as3ade), sampai trombin mengatalisis

perubahan inal ibrinogen menjadi ibrin. Beberapa dari tahap-tahap ini memerlukan

keberadaan ;a%< plasma dan platelet a3tor & (P1&), suatu osolipid yang dikeluarkan oleh

sumbat trombosit. Karena itu trombosit juga berperan dalam pembentukan bekuan.

8ALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK

8al)r i'tri'sik memi3u pembekuan di dalam pembuluh yang rusak serta pembekuan

sampel darah di dalam tabung reaksi. Semua unsur yang diperlukan untuk menghasilkan

pembekuan melalui jalur intrinsik terdapat di darah. #alur ini yang melibatkan tujuh

langkah berbeda, teraktikan jika .aktor @II !.aktor Ha*ema'& diaktikan oleh kontak

dengan kolagen yang terpajan di pembuluh yang 3edera atau permukaan benda asing

misalnya ka3a tabung reaksi. :ngatlah bahwa kolagen yang terpajan juga memi3u agregasi

trombosit. Karena itu, pembentukan sumbat trombosit dan reaksi berantai yang

menyebabkan pembentukan bekuan se3ara bersama diaktikan jika terjadi kerusakan

pembuluh darah. Selain itu, mekanisme-mekanisme hemostatik komplementer ini saling


9/34

memperkuat. gregat trombosit mengeluarkan P1& yang esensial bagi jenjang pembekuan

yang selanjutnya meningkatkan agregasi trombosit lebih lanjut

8al)r ekstri'sikbersiat potong kompas dan hanya memerlukan empat langkah. #alur ini,

yang memerlukam kontak dengan aktor-aktor jaringan yang eksternal terhadap

darah.memi3u pembekuan darah yang telah kelaur dari jaringan. Ketika mengalami

trauma, jaringan mengeluarkan suatu kompleks protein yang dikenal sebagai

tromboplastin jaringan. romboplastin jaringan se3ara langsung mengaktikan aktor 9

sehigga melewatkan semua tahap sebelumnya di jalur intrinsik. +ari titik ini, kedua jalur

identik.

Mekanisme ekstrinsik dan intrinsik biasannya bekerja bersamaan. #ika 3edera jaringan

menyebabkan ruptur pembuluh darah maka mekanisme intrinsik menghentikan darah di

pembuluh yang 3edera, sedangkan mekanisme ekstrinsik membekukan darah yang keluar dari

jaringan sebelum pemuluh tertambal. Biasannya bekuan darah terbentuk sempurna dalam tiga

sampai enam menit.


10/34

Retraksi 4ek)a'

Setelah bekuan terbentuk, konstraksi trombosit yang terperangkap di dalam bekuan

akan men3iutkan jala ibrin, menarik tepi-tepi pembuluh yang rusak agar saling mendekat.

Selama retraksi bekuan, 3airan terperas dari bekuan. ;airan ini yang pada hakikatnya adalah

plasma tanpa ibrinogen dan prekursor pembekuan lainnya yang telah dibersihkan selama

proses pembekuan, disebut serum.

Ampli.ikasi selama proses pem4ek)a'

Meskipun proses pembekuan yang melibatkan sedemikian banyak langkah tampaknya

tidak eesien, namun keuntungan proses ini adalah terjadi ampliikasi selama langkah-

langkah tersebut. Satu molekul aktor yang telah diaktikan mungkin dapat mengaktikan

ratusan molekul aktor berikutnya dalam jenjang, yang masing-masing dapat mengaktikan

lebih banyak lagi aktor selanjutnya, demikian seterusnya. +engan 3ara ini, sejumlah besar

aktor akhir yang berperan dalam pembekuan 3epat teraktikan akibat pengaktian awal hanya

beberapa molekul di tahap permulaan jenjang.

Karena itu, bagaimana proses pembekuan ini, setelah dimulai, dibatasi hanya di tempat

3edera pembuluh6 #ika dibiarkan eredar maka aktor-aktor pebekuan yang telah akti akan

memi3u pembekuan luas yang dapat menyumbat pembuluh diseluruh tubuh. 0ntungnya,

setelah ikut serta dalam proses pembekuan lokal, aktor-aktor akti yang ber jumlah besar

tersebut 3epat diinaktikan oleh en4im-en4im dan aktor lain yang terdapat di plasma atau

jaringan.


11/34

&. #elaskan gangguan-gangguan pada 'askuler, proses pembekuan dan trombosit (dan

komplikasinya)$

emostatis adalah proses berhentinya perdarahan setelah 3idera 'askular. emostatis

bergantung pada interaksi yang sangat erat antara lain2

". +inding pembuluh

%. rombosit

&. 1aktor-aktor koagulasi

A7 DINDING PEM


12/34

Protein dari kaskade koagulasi adalah proen4im (protease serin) dan prokoaktor

yang diakti'asi se3ara sekuensial. Kaskade dibagi berdasarkan uji laboratorium menjadi

jalur intrinsik, ekstrinsik, dan umum. Pembagian ini berguna dalam memahami hasil-hasil

uji koagulasi in 'itro. 8amun demikian, se3ara in 'i'o jalur-jalur ini terkaot erat satu sama

lain. Koagulasi mulai terjadi bila aktor jaringan yang terakti'asi pada permukaan sel yang

3edera mengikat dan mengakti'asi aktor >::, kompleks ini mengakti'asi aktor :9 yang,

dengan koaktor >:::, mengakti'asi aktor 9 menjadi 9a.

rombosit memper3epat proses koagulasi dengan menyediakan osolipid membran.

Kompleks 9a dan >a, yang diakti'asi dari aktor > oleh trombin, bekerja pada protrombin

(aktor ::) untuk menghasilkan trombin. Kemudian, trombin mengubah ibrinogen menjadi

monomer ibrin, dengan pelepasan ibrinopeptida dan B. Monomer ini berkombinasiuntuk membentuk bekuan polimer ibrin. 1aktor 9::: menautsilangkan (3rosslink) polimer

untuk membentuk bekuan yang lebih stabil. rombin memiliki banyak peran kun3i dalam

proses koagulasi2

". rombin mengubah ibrinogen plasma menjadi ibrin

%. rombin mengampliikasi koagulasi dengan2 (i) mengakti'asi aktor 9: yang

meningkatkan produksi :Aa, (ii) meme3ah aktor >::: dari molekul pembawanya, '=1,

untuk mengakti'asinya dan meningkatkan produksi 9a, dan (iii) mengakti'asi aktor >

menjadi aktor >a&. rombin juga mengakti'asi aktor 9::: menjadi aktor 9:::a, yang menstabilkan

bekuan ibrin

*. rombin mempotensiasi agregasi trombosit

5. rombin mengikat trombomodulin pada permukaan sel endotel untuk membentuk suatu

kompleks yang mengakti'asi protein ;, yang terlibat dalam pengaturan koagulasi.

0AKTOR PENGHAM


13/34

meningkatkan ibrinolisis dengan menginakti'asi inhibitor akti'ator plasmogen

jaringan (P)

*. :nhibitor jalur aktor jaringan (tissue a3tor pathway inhibitor, 1P:) menghambat jalur

koagulasi in 'i'o utama dengan menghamabt aktor >::a dan 9a

8ALUR 0I dan >::. Plasmin bebas

diinakti'asi oleh antiplasmin %dan makroglobulin %plasma

U8I LA


14/34

emostatis yang mengalami gangguan dengan perdarahan abnormal dapat disebabkan oleh2

". Kelainan dinding pembuluh darah

%. rombositopenia

&. ?angguan ungsi trombosit

*. Koagulasi darah deekti

A7 KELAINAN DINDING PEM


15/34

akut, biasanya pada masa kanak-kanak, dan mungkin berhubungan dengan artropati,

hematuria, dan gejala gastrointerstinal.


16/34

rombositopenia imun juga terjadi berhubungan dengan beberapa keganasan

(misalnya leukimia limositik kronik, limoma non-odgin, mielodisplasia),

ineksi (misalnya 'irus Epstein-Barr, :>, malaria), dan penyakit

jaringan ikat (misalnya lupus eritematosus sistemik). Pasien

harus diuji untuk memeriksa adakah 81 dan antibodi

antikardiolipin.

-7 PENGO


17/34

47 PURPURA TROM


18/34

67 GANGGUAN 0UNGSI TROM


19/34

- :nus konsentrat aktor >::: untuk meningkatkan kadar pada pasien sampai %D-5DH

dari normal untuk perdarahan berat.

- Kadar dinaikkan sampai dan dipertahankan pada LD-"DDH untuk pembedahan elekti

- +esmopresin, suatu analog 'asopresin, menyebabkan sedikit peningkatan aktor >:::

endogen yang berguna pada kasus ringan- indari aspirin, obat antitrombosit lainnya, dan suntikan intramuskular

- Pasien harus diregistrasi oleh pusat hemoilia yang diakui dan harus membawa kartu

yang berisi perin3ian kondisi mereka

- Pasien mungkin harus menjalani pengobatan berkelanjutan atau pengobatan

proilaktik di rumah

7 KOMPLIKASI PENGO dan hepatitis ; dari sediaan tidak murni (sebelum tahun "FLD-an awal). :+S,

hepatitis, dan sirosis yang mun3ul kemudian.

- ntibodi penetral untuk aktor >::: pada "5H pasien berat mungkin memerlukanterapi imunosupresi, pengobatan dengan aktor >::: babi, atau pertukaran plasma.


20/34

- Konsentrasi aktor >::: dengan kemurnian sedang (mengandung '=1 maupun

aktor >:::) untuk perdarahan

- +esmopresin membantu untuk perdarahan ringan

- :nhibitor ibrinolitik (misalnya asam traneksamat) membantu

- +eteksi karier dan diagnosis antenatal yang didasarkan pada analisis +8 etal saat

ini telah tersedia

D7 GANGGUAN LAIN

+eisiensi aktor 9: lebih jarang terjadi darpada hemoilia , memliki insidensi

lebih tinggi pada bangsa ahudi shkena4i, dan bersiat resesi autosomal. erdapat

korelasi yang buruk antara kadar aktor 9: dan gejala-gejala. ?angguan ini biasanya

ringan, tetapi dapat terjadi perdarahan spontan dan pas3abedah. +eisiensi kongenital

aktor ::, >, >::, 9, dan 9::: jarang terjadi dan biasanya menyebabkan gangguan

perdarahan ringan. +eisiensi aktor 9::: memperpanjang P tetapi tidak menyebabkan

gejala klinis. +eisiensi ibrinogen terjadi sebagai gangguan resesi autosomal agak berat.

+isibrinogenemia (adanya molekul yang ungsinya abnormal) bisa merupakan gangguan

dominan autosomal yang langka maupun gangguan didapat yang lebih sering (penyakit

hati, keganasan, dan lupus eritematosus sistemik)

GANGGUAN KOAGULASI : DIDAPAT

A7 PEN5AKIT HATI

Penyakit hati menyebabkan deek pada koagulasi, trombosit, dan ibrinolisis

- Penurunan sintesis aktor-aktor yang bergantung 'itamin K (::, >::, :9, 9, protein ;

dan S) yang disebabkan oleh gangguan absorpsi 'itamin K (obstruksi bilier).

- Sintesis protein koagulasi lainnya (aktor : dan >) terganggu

- rombositopenia (hipersplenisme) dan ungsi trombosit abnormal (sirosis)

- 1ibrinolisis terganggu


21/34

- Penurunan kadar protein ; dan S, antitrombin, dan antiplasmin % menyebabkan

kerentanan mengalami koagulasi intra'askular diseminata (disseminated intra'as3ular

3oagulation, +:;)

- +isibrinogenemia dapat menyebabkan perdarahan atau trombosis


22/34

#7 O


23/34

*. Sebutkan dan jelaskan penatalaksaan dan pemeriksaan penunjang dari penyakit-penyakit

perdarahan$

#7 HEMO0ILIA

Pe'atalaksa'aa'

erapi umum

Bergantung pada

7okasi dan beratnya perdarahan

#enis dan beratnya penyakit

da tidaknya inhibitor

:stirahat

+iet

Medikamentosa

Cbat pertama 2

emoili ringan dan moderat,tanpa inhibitor

o +esmopressin (++>P)

+osis 2

D,&Og@kg BB@:>,maksimum &DOg

"5DOg bila BB5D kg,&DDOg bila BB 5D kg

emoili moderat dan berat,tanpa inhibitor,perdarahan jelas

o 1aktor >:::,dosis sesuai dengan jenis perdarahan

emoili B

o 1aktor :9 konsetrat

o PP;s ( Prothrombin 3ompleA 3on3etrates )

+osis 2 5 0@kgBB

o aPP;s ( a3ti'ated prothrombin-3ompleA

3on3tretate )

+osis 2 50@kgBB

Cbat alternati 2

11P atau ;ryopre3ipitate

Pemeriksaa' pe')'(a'*

Masa tromboplastin parsial terakti'asi (Activated partial thromboplastin time, P)

=aktu pembekuan normal

Protombin time ( P ) normal

:nhibitor 2 b terhadap aktor yang hilang

Pemeriksaan pembekuan aktor >::: atau aktor :9


24/34

27 DISSEMINATED INTRAASULAR OAGULATION

Pe'atalaksa'aa'

erapi 0mum

Mengobati penyakit dasarnya

:stirahat

+iet

ransusi

+arah segar atau PG;

rombosit

Plasma segar

Medikamentosa

Cpat pertama 2

;ry3opre3ipitate untuk mengganti ibrinogen

eparin masih kontro'ersial

Epsilon amino 3aproi3 a3id ( E; )


rombositopeni

Burr 3ell ::: seperti umate-Patau Koate-S.Bila tidak tersedia,dapat diberikan

3ryopre3ipitate yang berisi "DD 0 >w

Pemeriksaa' Pe')'(a'*

Kadar '=1 rendah

1aktor >::: rendah atau normal

67 PURPURA HENOH SHOENLEIN


26/34


Pemeriksaan :g


27/34

5. #elaskan ++ dari skenario$


28/34

!. #elaskan armakodinamik obat-obatan yang berpengaruh pada sistem pembekuan darah$

$7

+7 ANTIKOAGULAN

F. ntikoagulan digunakan untuk men3egah pembekuan darah dengan

jalan menghambat ungsi beberapa aktor pembekuan darah. ntikoagulan dapat

dibagi menjadi & kelompok 2 heparin, antikoagulan oral, dan antikoagulan yang

bekerja dengan 3ara mengikat ion kalsium, salah satu aktor pembekuan darah.

"D.

". eparin

"". Eek antikoagulan heparin tim4)l karena ikatannya dengan -:::

(antitrombin :::). -::: berungsi menghambat protease aktor pembekuan termasuk

aktor ::a (trombin), 9a dan :9a, dengan 3ara membentuk kompleks yang stabil dengan

protease aktor pembekuan. eparin yang terikat dengan -::: memper3epat

pembentukan kompleks tersebut sampai "DDD kali. Bila kompleks -::: protease sudah

terbentuk, heparin dilepaskan untuk selanjutnya membentuk ikatan baru dengan

antitrombin.

"%.

%. ntikoagulan Cral

"&. +alam golongan ini dikenal deri'at *-hidroksikumarin dan deri'at indan-",&-

dion. Perbedaan utama antara kedua deri'at tersebut terletak pada dosis, mula kerja, masa

kerja, dan eek sampingmya, sedangkan mekanisme kerja nya sama. ntikoagulan oral

merupakan antagonis 'itamin K. >itamin K ialah koaktor yang berperan dalam akti'asi

aktor pembekuan darah ::, >::, :9, 9 yaitu dalam mengubah residu asam glutamat

menjadi residu asam gama-karboksiglutamat. 0ntuk berungsi, 'itamin K mengalami

siklus oksidasi dan reduksi di hati. ntikoagulan oral men3egah reduksi 'itamin K

teroksidasi sehingga akti'asi aktor-aktor pembekuan darah terganggu@tidak terjadi.

"*.

"5. Karena eek antikoagulan oral berdasarkan penghambatan produksi aktor

pembekuan, jelaslah bahwa eeknya baru nyata setelah sedikitnya "%-%* jam, yaitu setelah

kadar aktor-aktor tersebut menurun sampai suatu nilai tertentu. +emikian juga

perdarahan akibat takar lajak antikoagulan oral, tidak dapat diatasi dengan segera oleh

'itamin K. 0ntuk itu diperlukan transusi darah segar atau plasma.

"!.

&. ntikoagulan Pengikat :on Kalsium

". 8atrium sitrat dalam darah akan mengikat kalsium menjadi kompleks kalsium

sitrat. Bahan ini banyak digunakan dalam darah untuk transusi karena tidak toksik. etapi

dosis yang terlalu tinggi, umpamanya pada transusi darah sampai "*DD m7 dapat

menyebabkan depresi jantung. sam oksalat dan senyawa oksalat lainnya digunakan untuk


29/34

antikoagulan in 'itro, sebab terlalu toksik untuk penggunaan in 'i'o. 8atrium edetat

mengikat kalsium menjadi suatu kompleks dan bersiat sebagai antikoagulan.

"L.

#C7 ANTITROM


30/34

&D.

&". bsiksimab. Merupakan antibodi monoklonal ;himeri3 men3it@manusia.

bsiksimab bekerja memblokade reseptor glikoprotein ::b@:::a sehingga menghambat

agregasi trombosit.

&%.&&. :ntegrilin. Merupakan suatu peptida sintetik yang mempunyai ainitas tinggi

terhadap reseptor glikoprotein ::b@:::a.

&*.

367 TROM


31/34

". emostatik 7okal

*5. ang termasuk dalam golongan ini dapat dibagi lagi menjadi beberapa

kelompok berdasarkan mekanisme hemostatisnya.

%7 Hemostatik Serap

*. emostatik serap menghentikan perdarahan dengan pembentukkan suatu

bekuan buatan atau memberikan jala serat-serat yang mempermudah pembekuan bila

diletakkan langsung pada permukaan yang berdarah. +engan kontak pada permukaan

asing, trombosit akan pe3ah dan membebaskan aktor yang memulai proses pembekuan

darah. emostatik golongan ini berguna untuk mengatasi perdarahan yang bersal dari

pembuluh darah ke3il saja, misalnya kapiler, dan tidak eekti untuk menghentikan

perdarahan arteri atau 'ena yang tekanan intra'askularnya 3ukup besar.

+7 Astri'*e'

*F. Tat ini bekerja lokal dengan mengendapkan protein darah sehingga perdarahan

dapat dihentikan. Kelompok ini digunakan untuk menghentikan perdarahan kapiler, tetapi

kurang eekti bila dibandingkan dengan 'asokonstriktor yang digunakan lokal.

6"7 Koa*)la'

5". Cbat kelompok ini pada penggunaan lokal menimbulkan hemostatis dengan

dua 3ara, yaitu dengan memper3epat perubahan protrombin menjadi trobin dan se3ara

langsung menggumpalkan ibrinogen.

627 asoko'striktor5&. Epinerin dan norepinerin bereek 'asokonstriksi, dapat digunakan untuk

menghentikan perdarahan kapiler suatu permukaan.

5*.

%. emostatik Sistemik

55. +engan memberikan transusi darah, seringkali perdarahan dapat dihentikan

dengan segera. al ini terjadi karena pasien mendapatkan semua aktor pembekuan darah

yang terdapat dalam darah transusi.

6%7 0aktor A'ti,emo.ilik !0aktor III& -a' Cryoprecipitated Antihemophilic

Factor

5. Kedua 4at ini bermanaat untuk men3egah atau mengatasi perdarahan pada

pasien hemoilia (deisiensi aktor >::: yang siatnya herediter) dan pada pasien yang

darahnya mengandung penghambat aktor >:::. !ryoprecipitated antihemophilic factor

didapat dari plasma donor tunggal dan kaya akan aktor >:::, ibrinogen dan protein

plasma lain.

6+7 Kompleks 0aktor I@


32/34

5F. Sediaan ini mengandung aktor ::, >::, :9, dan 9, serta sejumlah ke3il protein

plasma lain dan digunakan untuk pengobatan hemoilia B, atau bila diperlukan aktor-

aktor yang terdapat dalam sediaan tersebut untuk men3egahan perdarahan.

%"7 Desmopresi'

!". +esmopresin merupakan 'asopresin sintetik yang dapat meningkatkan kadar

aktor >::: untuk sementara. Peningkatan aktor pembekuan tersebut paling besar terjadi

pada "-% jam dan menetap sampai ! jam. Cbat ini diindikasikan untuk hemostatik jangka

pendek pada pasien dengan deisiensi aktor >::: yang ringan sampai sedang.

%27 Asam Ami'okaproat

!&. sam aminokaproat merupakan penghambat bersaing dari akti'ator

plasminogen dan penghambat plasmin. Plasmin sendiri berperan menghan3uran

ibrinogen, ibrin dan aktor pembekuan darah lain. Cleh karena itu asam aminokaproat

dapat membantu mengatasi perdarahan berat akibat ibrinolisis yang berlebihan.%7 Asam Tra'eksamat

!5. Cbat ini merupaka analog asam aminokaproat, mempunyai indikasi sama

degan asam aminokaproat tetapi "D kalilebih potent dengan eek samping yang lebih

ringan.


33/34

!!. #elaskan patoisiologi dari tiap-tiap gejala (bintik-bintik merah, keluarnya darah dari

anus)$


34/34

%$7Da.tar P)staka

!L. Mubin, alim. Panduan Pra#tis $lmu Penya#it %alam %iagnosis dan Terapi,

Edisi %. #akarta 2 Penerbit Buku Kedokteran E?;.

!F. Sherwood, 7auralee. %D"".Fisiologi &anusia dari el #e istem, 'disi (.#akarta2 Penerbit Buku Kedokteran E?;.

D.

71.

pbl modul perdarahan

Documents