pemicu 2 kgd
DESCRIPTION
kgdTRANSCRIPT
VARIABEL YANG SERINGKALI DIMONITOR PADA SYOK
PENGUKURAN NILAI NORMAL NILAI KHAS pd SHOCK
•Tekanan darah pd pemb.nadi•Denyut nadi•Tek.vena sentral•Hematokrit
120/80
80/menit4-8cm saline
35-45%
<90 mmHg sistolik
>100/menit<3cm<35 %
•Darah arteri•pH•pCO2
•HCO3
•Asam laktat
7,495 mmHg40 mmHg
23-25 mEq/liter12 mg/liter
7,385 mmHg
<30 mmHg<23 mEq/liter>20 mg/100ml
Air kemih•Volume•Berat molekul•Osmolalitas
50 ml/jam1,015-1,025
300-400 m Osm/kg air
<20 ml/jam>1,025
>700 m Osm/kg air
DEFINISI• Terjadinya gangguan sirkulasi yg
menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat sehingga mengganggu metabolisme sel/jaringan.
PENYEBAB • Perdarahan• Infark miokard• Anafilaksis• Emboli paru, dsb
Syok disebabkan o/ pe↓ SV, HR dan atau PVR.Maka satu-satunya cara u/ mengatasi syok a/ dgn me↑ SV, HR, dan atau PVR.
• Syok disebabkan o/ gangguan satu atau lebih dr 3 komponen tekanan darah normal:1. Volume darah2. Jantung3. Diameter lumen
pembuluh darah.
TDTD = CO x PVR TDTD = SV x HR x PVR
TDTD: tekanan darah arteri
CO: curah jantung SV: volume
sekuncup HR: frekuensi
jantung PVR: resistensi
pembuluh darah arteri
MEKANISME KOMPENSASI TUBUH1. α-adrenergik vasokonstriksi arteri & vena
me↑ PVR & SV.2. β1-adrenergik jantung kontraktilitas (SV)
& HR di↑.3. Aktivitas metabolik
– Retensi natrium & air o/ ginjal (SV).– Mobilisasi cairan ekstravaskular ke dalam PD
(SV).– Haus (SV).– Jangka lama, produksi sel darah ditingkatkan o/
Sumsum Tulang
MANIFESTASI KLINIS :
Temuan Subyektif
Cemas; Gelisah; Perasaan akan mati; Mual; Capek; Lemah; Haus
Temuan ObyektifMencerminkan pe↓ perfusi organ & mekanisme kompensasi.
•Takikardikec: pd pasien konsumsi
beta blocker & pd transeksi medula spinalis di atas T10 yg memutus persarafan simpatis ke jantung.
•Kulit dingin, pucat, lembab karena pengisian kapiler terlambat
kec: pd syok distributif yg mekanisme primernya adalah ketidakmampuan mempertahankan tonus vaskular yg normal merata.
•Tekanan nadi kecil.Terjadi sblm TD turun;
penting sbg ancaman syok.
•TD menurun.Sistol turun jika sudah
tjd kehilangan volume darah 15-25% & nadi < 40 mmHg.
•Status mental berubah, takipnea, dilatasi pupil.
•Keluaran urine menurun.
TERAPI SYOK• Penilaian awal cepat & pemeriksaan fisik rinci.• Jalan napas, pernapasaan & sirkulasi (ABC).
Oksigen dipasang pd semua pasien syok & selang IV berkaliber besar (kec pd syok kardiogenik).
• Pasang kateter urine & pertahankan keluaran urine di atas:– Dewasa: 50 ml/ jam– Anak-anak: 1 ml/kg/jam– Bayi < 1 tahun: 2ml/kg/jam.
Terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang.
(Ilmu Penyakit Dalam)
ETIOLOGI Perdarahan Hematom subkapsular hati
Aneurisma aorta pecahPerdarahan gastrointestinalPerlukaan berganda
Kehilangan plasma
Luka bakar luasPankreatitisDeskuamasi kulitSindrom dumping
Kehilangan CES
Muntah (vomitus)DehidrasiDiareTerapi diuretik yg sgt agresifDiabetes insipidusInsufisiensi adrenal
Ilmu Penyakit Dalam
GEJALA KLINISGEJALA KLINISRINGAN
( < 20% vol. Darah)
SEDANG( 20-40% vol.
Darah)
BERAT( > 40% vol.
Darah)Ekstremitas dingin Sama, di (+)
takikardiaSama, di (+)
hemodinamik tak stabil
CRT Takipnea Takikardi bergejala
Diaporesis Oliguria Hipotensi
Vena kolaps Hipotensi ortostatik Perubahan kesadaran
Cemas
FAKTOR PREDISPOSISIFAKTOR PREDISPOSISI1. USIA
Usia t’lampau muda dan lanjut kurang bertahan akan kurangnya cairan dan plasma
2. PENYAKIT KRONIS Penyakit kronis volume darah berkurang
berlebihan3. ANESTESI
Akibat kelumpuhan syaraf vasomotor kompensasi pengurangan volume darah
4. KEKURANGAN ADRENALIN Akibat hipotensi berat yg dipicu oleh stress
TATA LAKSANATATA LAKSANA1. Biarkan penderita berbaring telentang
jangan gerakkan bila tidak perlu2. Buatlah dan pertahankan jalan napas3. Pasangkan sebuah atau lebih kateter intravena
yg besara. Buatlah sayatan pd vena saphena yg panjang pd
mata kaki cepat dan amanb. Buatlah sayatan pd vena vasilica dalam ruang
antekubiti tek vena sentral dapat dikontrolc. Pemasukan kateter perkutan mll vena subclavia
atau vena jugularis atau di v.femoralis bila pasien sadar
d. Cairan parenteral --. Kembalikan volume darah
1. KristaloidLebih disukai pd pertolongan pertama syok efektif
mengembalikan vol vaskuler dalam jangka waktu pendek
Dapat menurunkan kekentalan darah, mempertinggi sirkulasi darah mikro
2. Kolloida. Darah
Darah O negatif titer rendahJenis spesifikDikelompokkan dan cross-matchingSel darah merah yg sudah dicuciSel darah merah segar
b. Plasma darahPlasma yg baru dibekukanAlbuminPlasmanat
c. Pengganti plasma darahDekstran klinis (BM 70.000)Dekstran yg berat molekulnya ringan (BM 40.000)
1. Tekanan pd arteri pulmonalis merupakan suatu perkiraan yg berguna harus dimonitor pd penderita kritis. Evaluasi tekanan vena sentral cukup bermakna– Pd penderita syok ringan & sedang
disarankan meningkatkan tekanan atrium sebesar 24 torr tanpa menimbulkan resiko
– Pd penderita syok berat tek. Pengisian atrium harus dipertahankan pada atau mendekati keadaan normal (3,8 torr) tek.>> m’perburuk edema intertisial
EVALUASI PENGOBATAN
EVALUASI PENGOBATAN
EVALUASI PENGOBATANEVALUASI PENGOBATAN2. Monitor output urine perlu kateter. Output urine
yg > 0,5cc/kg/jam merupakan suatu indeks aliran darah visera, terutama aliran darah ginjal
3. TD, frek.nadi, pernapasan dicatat tiap 15-30 menit4. Ht harus diukur beberapa jam bila menduga adanya
perdarahan yg terus menerus setelah periode 24-48 jam.
5. Tentukan gas darah berulang kali
KEGAGALAN DALAM MENYADARKAN PENDERITA
KEGAGALAN DALAM MENYADARKAN PENDERITA1. Bila tek.pengisian atrium dan output air kemih meningkat tll
banyak cairan yg diberikan percepatan infusi segera perlambat
2. Bila tek.pengisian atrium dan output air kemih berada di bawah normal beri vol.yg lebih besar
3. Bila tek.pengisian atrium dinaikkan dan output air kemih rendah pengukuran cardiac output diperlukan
a. Tek.pengisian atrium tinggi, cardiac output air kemih rendah, curah jantung tinggi / N fungsi ginjal tidak memuaskan• Koreksi dgn pemberian mannitol (12,5-2,5gm IV) diikuti
infusi manitol 50 gm dalam 500-1000ml larutan garam seimbang.
b. Tek.pengisian atrium tinggi, cardiac output air kemih rendah, curah jantung rendah butuh agen inoropik• Dopamin• Isoprotenol• 10% kalsium klorida
MANIFESTASI KLINISMANIFESTASI KLINISSISTEM / ORGAN
TANDA & GEJALA
UmumProdromal
Lesu, lemah, rasa tak enak yg sukar digambarkan, rasa tak enak di dada & perut, rasa gatal di hidung / pallatum
Hidung Gatal, bersin, tersumbat
LaringRasa tercekik, serak, sesak napas, stridor, edema, spasme
Lidah Edema
Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme
Kardiovaskular
Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi – syok, aritmiaEKG: T datar, terbalik, tanda-tanda infark miokard
GIT Disfagia, mmd, + darah, kolik, bising usus meninggi
Kulit Urtika, angioedema (bibir, muka, ekstremitas)
Mata Gatal, lakrimasi
SSP Gelisah, kejang
MANIFESTASI KLINISRx lokal hanya urtikaria & edema setempat, tdk
fatalRx sistemik mengenai saluran napas bag.ats,
sist.KV, GI,& kulit 30 mnt stlh terpapar antigen
REAKSI SISTEMIKRingan mata bengkak, hidung tersumbat, gatal di kulit &
mukosa, bersin-bersin, 2 jam stlh terpapar alergen
Sedang lbh berat, selain gejala di ats didpt bronkospasme, edema laring, mual, muntah 2jam stlh terpapar antigen
Berat lsg stlh terpapar alergen, gjl di ats lbh berat : bronkospasme, edema laring, stridor, napas sesak, sianosis, henti jantung, disfagia, nyeri perut, diare, muntah, kejnag, hipotensi, aritmia jantung, syok, koma
Kematian edema laring & aritmia jantung
MEKANISME & OBAT PENCETUSMEKANISME & OBAT PENCETUS
ANAFILAKSIS(MELALUI IgE)
ANAFILAKTOID(TIDAK MELALUI IgE)
• Antibiotik (penisilin, sefalosporin)
• Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)
• Obat (glukokortikoid, tiopental, suksinilkolin)
• Enzim (kemopapain, tripsin)• Serum heterolog (antitoksin
tetanus, globulin antilimfosit)• Protein manusia (insulin,
vasopresin, serum)
• Zat pelepas histamin scr langsung:– Obat (opiat, vankomisin, curare)– Cairan hipertonik (media
radiokontras, manitol)– Obat lain (dekstran, fluorescens)
• Aktivasi komplemen:– Protein manusia (Ig dan produk
darah lain)– Bahan dialisis
• Modulasi metabolisme as. Arakidonat:– As. Asetilsalisilat– AINS
DIAGNOSISPaling nyata edema laring bronkospasme
atau kolaps vaskulerManifestasi klinis kecemasan, urtikaria,
atau edema umum, perasaan tercekik, terengah-engah, batuk atau status asmatikus
Kasus berat hipotensi, kehilangan kesadaran, midriasis, inkontinensia, kejang, dan kematian terjadi dengan mendadak
TERAPIEvaluasi jalan napas, jantung, respirasiTerapi awal adrenalin, psg turniket, lepaskan turniket tiap
10-15mnt, tempatkan ps pd posisi telentang dgn elevasi ekstremitas bwh, awasi jln napas, periksa tanda vital tiap 15mnt
Efek adrenalin kurang difenhidramin hidrokloridaTerjadi hipotensi cairan IV yg ckp, tdk ada respon
dopaminTerjadi bronkospasme persisten okesigenTidak ada hipotensi aminofilin 6mg/kg iv slm 15-20mnt,
lanjut aminofilin 0,5-0,9mg/kgBB/jam, aerosol β2 agonis/2-4jamCegah relaps hidrokortisonAwasi adanya edema laring, jk perlu lakukan trakeostomiPasien Stabil terapi suportif dgn cairan slm beberapa hari,
ps hrs diawasi krn kemungkinan gjl b’ulang min slm 12-24jam
26
PENCEGAHANPENCEGAHAN• Sebelum memberikan
obat– Indikasi pemberian
obat– Riwayat alergi obat– Risiko alergi obat– Obat perlu uji kulit /
tidak– Pengobatan
pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi
• Sewaktu minum obat– Per oral jika
memungkinkan– Hindari pemakaian
intermiten– Observasi sesudah
pemberian suntikan– Beritahu kemungkinan
reaksi yang terjadi– Sediakan obat/alat
untuk engatasi keadaan darurat
– Lakukan uji provokasi/desensitisasi
PENCEGAHANPENCEGAHAN• Sesudah minum obat
– Kenali tanda dini reaksi alergi obat– Hentikan obat bila terjadi reaksi– Tindakan imunisasi sangat dianjurkan– Bila terjadi reaksi, berikan penjelasan agar tidak
terulang hal yang sama
•Rekurensi di masa mendatang•Kematian.
KOMPLIKASIKOMPLIKASI
Gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan
NYERI DADA, SESAK NAFAS, G3 KESADARAN, TD, G3 IRAMA,
RUDAPAKSA
NYERI DADA
GAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT
•Menetap•Menjalar ke leher, lengan, atau rahang + gmbrn iskemia pd EKG•# << dgn istirahat atau nitrogliserin•Lemah wkt aktifitas, pucat & keringat dingin, hipotensi, takikardi, irama # t’atur, bising atau thrill yg # ada sblmnya, ronki bsh
•Kekerapan & intensitas sdg•<< dgn istirahat atau nitrogliserin•Nyeri dada substernal b’ulang atau menetap tanpa kel PF•Episode nyeri dada pd infark lama, kemudian hilang•Keluhan & atau tanda penyakit perikardium•Nyeri dgn riw & atau tanda ggl jntg >>
•Angina tipikal stabil, timbul krn bekerja atau emosi•Hilang dgn istirahat atau nitrogliserin•# ada riw kel br & PF N
SESAK NAFASGAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT
•≥40x/mnt• wkt b’baring•Gelisah•T’lihat sakit brt•Batuk terus menerus (kdg disertai darah atau busa kemerahan)•Disertai nyeri dada, punggung, bising diastolik, nadi asimetris, atau aritmia
•Ps # nyaman tp # tampak sakit brt•<40x/mnt•Lbh enak bl bantal •JVP sdkt•# ada tanda g3 alat pd ps pacu jntg atau katup buatan
•<30x/mnt•Ckp enak meski tdr datar•JVP N•# ada ronki
G3 KESADARANGAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT
•Sinkop + g3 irama/aritmia atau TD abN
•Sinkop dgn latar blkg g3 fg alat pacu atau katup buatan•Flebitis, nyeri dada atau g3 neurologis•Ps dgn riw resusitasi, dlm pengobatan antiaritmia, aritmia ventrikel kompleks, nadi lambat, hipotensi, JVP , pulsus paradoksus, ggl jntg, bising karotis atau subklavia
•Sinkop atau prasinkop krn obt vasodilator, hipotensi ortostatik, sinkop pasca mituriksi atau vasovagal•Curiga non-cardiak bl ada riw kejang epilepsi, hiperventilasi, hipoglikemia, trauma kepala, p’darahan atau hilang byk cairan, bakteremia, intoksikasi, histeria
TD GAWAT CUKUP GAWAT KURANG GAWAT
•Diastolik ≥130mmHG•Diastolik >110mmHG + g3 sesak nafas, ronki bsh/edema paru, angina, nyeri kepala hbt, edema papil, g3 neurologik atau kesadaran, kejang atau oliguria
•Diastolik 110-130mmHG•Sesak nafas ringan-sdg•Krepitasi basal paru, sering dgn gallop
•Diastolik 90-109mmHG•Tanpa keluhan atau tanda lain, kec konstriksi atau lekukan di retina pd funduskopi
G3 IRAMA JANTUNGGAWAT CUKUP GAWAT
•Bl sebabkan atau t’dpt hipotensi, tanda iskemia miokard atau otak, blok, aritmia ventrikuler, atau sinus takikardi menetap (t.u bl ada tanda klinis kel jntg organik atau riw infark)
•Asimtomatik•Keluhan ringan (lelah, sesak, atau debar ringan), tanpa tanda iskemia miokard atau otak•Denyut ≥170/mnt, denyut 30-40/m, bl ada pause 3dtk antara 2 QRS atau nadi, takikardia ventrikel dgn laju >90/mnt, VES kompleks yg sblmnya diketahui, aritmia benigna
RUDAPAKSAGAWAT CUKUP GAWAT
•Rudapaksa + deselerasi cpt, ‘Crush injury’, jatuh, t’pukul o/ kemudi, luka tusuk/tembak, benda asing, t’benam, riwayat bedah jntg/penyakit jntg & pd inspeksi t’lihat kulit lembab, pucat, dingin; cemas, nyeri, disorientasi, tanda rudapaksa dada/punggung, nafas lambat/cpt/paradoksikal•Nadi & BJ lemah/hilang. Hipotensi, tamponade, sianosis, nadi asimetris
•Keluhan + fraktur sternum, ronki paru, hemoptisis, bising, thrill, distensi JV, hipotensi ringan, memar dada
SYOK KARDIOGENIKPenyebab kematian utama Infark
Miokard Akut (IMA)Terapi reperfusi segera (primary PCI)
menurunkan insiden syok kardiogenik
Syok kardiogenik kebanyakan terjadi pada Infark Miokard dengan elevasi segmen STGagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80%
syok kardiogenik akibat IMA
EPIDEMIOLOGIPenyebab terbanyak adalah IM akut
(kehilangan sejumlah besar miokardium akibat terjadinya nekrosis)
Terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris unstable dan 2,1% pasien IMA non elevasi ST
Waktu perkembangan menjadi syok adalah 76 jam dan 94 jam (tersering 48 jam)
Tingkat mortalitas tinggi 70-100%
ETIOLOGIPENYEBAB PENCETUS
1. Infark miokard akut2. G3 mekanis akut : ruptur
katup mitral atau aorta, defek akut septum ventrikel
3. Bedah pintas kardiopulmonal
4. Payah jntg kongestif : iskemia, hipertensi, kardiomiopati atau penyakit jntg katup
1. Iskemia miokard atau infark2. Anemia : takikardi atau
bradikardi3. Infeksi : endokarditis,
miokarditis atau infeksi di luar jntg
4. Emboli paru5. >> cairan atau garam6. Obt penekan miokard spt β-
blocker7. Lain2 : kehamilan,
tirotoksikosis, anemia, stres (fisik atau emosi), hipertensi akut
FAKTOR RESIKOLaki-laki usia > 40 tahunWanita pascamenopauseRiwayat kematian atau IMA dalam
anggota keluarga pada usia yang relatif muda
Gangguan-gangguan spesifik seperti DM dan hiperlipidemia
Obesitas yang jelasMerokok beratHipertensi
MANIFESTASI KLINISKriteria syok kardiogenik (Scheidt dkk 1973)
Sistolik arteri <80mmHG
Produksi urin <20ml/hr atau g3 status mental
Pengisian ventrikel kiri >12mmHG
Vena sentral >10mm H2O menyingkirkan hipovolemia
Manifestasi katekolamin : gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi
3 komponen utama syok kardiogenik
g3 fg ventrikelBukti kegagalan organ
akibat << perfusi jar# ada hipovolemi atau
sebab lain
DIAGNOSISPasien IMA nyeri dada akut
dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya
Syok akibat komplikasi mekanik dari IMA terjadi dalam beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tsb (nyeri dada, edema paru akut, henti jantung)
Pasien aritmia palpitasi, presinkop, sinkop, irama jantung yang berhenti sejenak, letargi akibat berkurangnya perfusi ke SSP
PEMERIKSAAN PENUNJANG• EKG
– Membantu menentukan etiologi– IMA: bila lokasi infark di ventrikel kanan, maka
akan terlihat elevasi ST di sandapan V4R
• Rontgen dada– Gagal ventrikel kiri berat kardiomegali,
edema paru– VSD / regurgitasi mitral akibat IMA kongesti
paru tanpa kardiomegali
44
PEMERIKSAAN PENUNJANG
EkokardiografiMenilai fungsi ventrikel kananMenilai fungsi katup jantung (stenosis atau
regurgitasi)Menilai tekanan ventrikel kananMendeteksi adanya shunt (cth: VSD)Mendeteksi adanya efusi perikardial /
tamponade
45
PEMERIKSAAN PENUNJANGPemantauan hemodinamik
Penggunaan kateter Swan-Ganz mengukur tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler, indikator evaluasi terapi
Saturasi O2
Dapat dilakukan saat pemasangan kateter Swan-Ganz
Dapat mendeteksi adanya VSD
46
PENATALAKSANAANPendekatan pengobatan : tujuannya batasi luas infark dgn pengobatan
dini IMA, pengenalan g3 mekanis sekunder atau hipovolemi yg dpt menuju tjdnya curah jntg & renjatan, serta memulai pengobatan spesifik
Reperfusi dini dgn trombolisis & angioplasti
Stabilisasi hemodinamik ggl pembedahan
Monitoring hemodinamik• Pengukuran tek pengisian ventrikel & curah
jntg gmbrn brtnya masalah, prognosis & hipovolemi
Pompa balon intra aorta• I : perburukan hemodinamik e.c ggl pompa
jntg atau g3 mekanik, yaitu bl :– Hipotensi (sistolik <90mmHG, tek arteri rata2
60mmHG atau <30mmHG dbwh tek basal sblmnya)
– Tek baji arteri (>16-18mmHG)– Indeks jntg (<2L/mnt/m2)
Kateterisasi jntgPs dgn skt dada b’ulang atau
b’kepanjangan hrs dilakukan angiografi koroner u/ pastikan ada #nya otot jntg yg dpt diselamatkan dgn reperfusi
Ps tanpa tanda2 iskemi br dilakukan angiografi 24-48jam u/ tentukan perlu #nya pembedahan
Reperfusi diniIdealnya 2-4jam sejak mulai skt dada
PENGOBATAN LAIN
Hipotensi & hipoperfusi menetap dukungan inotropik dgn dopamin atau dobutamin atau dua2nya
Digitalis hanya u/ takiaritmia supra ventrikuler dgn dosis lbh << dr biasa
51
Respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. (infeksi dan inflamasi)
(American College of Chest Physician and Society of Critical Care Medicine, 1992)
SYOK SEPTIKsuatu keadaan dimana tekanan darah ↓ sampai
tingkat yang membahayakan nyawa sebagai akibat dari sepsis.
Sepsis berat yang disertai :Hipotensi
tek. Sistole < 90 mmHg penurunan > 40 mmHg dari T awal
Sirkulasi perifer gagal
Perfusi jaringan tidak adekuat
ETIOLOGIInfeksi luka atau jaringan lunakAbsesPeritonitisInfeksi traktus urogenitalInfeksi paru/pneumoniaLuka bakar terinfeksi
FAKTOR RESIKOPenyakit menahun (kencing manis, kanker
darah, saluran kemih-kelamin, hati, kandung empedu, usus)
InfeksiPemakaian antibiotik jangka panjangTindakan medis atau pembedahan
TANDA KEGAWATDARURATANGangguan sirkulasi perfusi jaringan
menjadi tdk adekuat mengganggu metabolisme jar/sel
Penurunan tekanan darah (tek darah sistol < 90mmHg / penurunan tek sistol > 40mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi meskipun telah dilakukan resusitasi adekuat atau memerlukan vasopresor u/ mempertahankan tekanan darah dan perfusi organ
MANIFESTASI KLINISUmum
Demam, menggigil, nyeri otot
TakikardiaTakipnea,
hipoksemiaProteinuriaLeukositosis,
eosinopeniaHipoforemia,
iritabilitas, lemah, fungsi hati abnormal ringan, hiperglikemia pd DM
Jarang/hanya pd sepsis beratHipotermia, syokAsidosis laktat,
sindrom gagal napas dws, azotemia, oliguria, leukopenia, rx leukemoid, trombositopenia, KID, anemia, koma, stupor, perdarhan sal.cerna bag.atas b’lbh, hipogliekmia
Gram negative Bacteremia
SEPSIS
SEPTIC SHOCK
MODS(Multiple Organ Dysfunction Syndrome)
Meninggal
PENATALAKSANAANMANIFESTASI TERAPI
•Demam, menggigil, nyeri otot•Hipotensi•Hipoksemia•Gagal napas•Asidosis metabolik•Azotemia, oliguria
•Trombositopenia
•KID
•Perdarahan saluran cerna
•Hiperglikemia•Hipoglikemia
Antipiretik, selimut pendingin, ganti cairanDopaminPemberian O2Ventilasi mekanikPemberian Na bikarbonatPenanganan cairan & elektrolit, mengurangi dosis obat yg dikeluarkan ginjalTransfusi trombosit &/atau sel darah merah jk tjd perdarahan aktifSesuai terapi dasarnya, transfusi sel darah merah jk tdpt perdarahan aktifBilas lambung, transfusi sel darah merah bl perlu, antasid/antagonis reseptor H2Pemberian insulinInfus dekstrosa 10% konstan
PENATALAKSANAAN LANJUTAN
• Selama Pengobatan Pemantauan Hemodinamik:– Pemasangan EKG– Pemasangan kateter arteri/vena mengukur
keseimbangan cairan– Pemsangan kateter urin mengukur jml urin– Pemasangan manset mengukur TD– Pem.analisis gas darah, elektrolit, as.laktat, uji
pembekuan darah u/ menilai fungsi metabolik– Pem.serial fungsi ginjal & hati– Pemsangan infus cairan, O2 & bila diperlukan
oksigen agresif dpt dipasang PEEP
PRIMARY SURVEYRESUSITASIairway (A)breathing (B)circulation (C) dgn oksigenasi terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid)vasopresor/inotropik transfusi (bila diperlukan)
OKSIGENASITERAPI CAIRANVASOPRESOR DAN INOTROPIK
SECONDARY SURVEYELIMINASI SUMBER INFEKSITERAPI ANTIMIKROBA
TERAPI SUPORTIF
Disfungsi otonom krn cedera medula spinalis hipotensi & bradikardiDtg stlh mengalami trauma tumpul/trauma tembus pd medula spinalis
PATOFISIOLOGI• Syok neurogenik cedera pd medula spinalis
g3 aliran keluar otonom simpatis• Sinyal tsb berasal dr kornu grisea lateralis
medula spinalis antara T1 & L2• Konsekuensi penurunan tonus adrenergik
ketidakmampuan meningkatkan kerja inotropik jantung scr tepat & konstriksi buruk vaskularisasi perifer sbg respons thd stimulasi eksitasional
• Tonus vagal yg tdk mengalami perlawanan hipotensi & bradikardia
• Vasodilatasi perifer kulit hangat & kemerahan
Hipotermia tdk adanya vasokonstriksi pengatur otonomik pd redistribusi darah ke inti tubuh
Lbh tinggi tingakat cedera medula spinalis, lbh berat syok neurogenik lbh byk massa tbh yg t’potong dr regulasi simpatisnya
Syok neorogenik tdk tjd jk cedera di bwh T6
DIAGNOSISPemeriksaan fisik hipotensi, bradikardia,
kulit hangat, kering, tanda awal yg menyebabkan cedera medula
PENATALAKSANAAN• Hipotensi cairan IV kristaloid• Obat presor (dopamin, dobutamin),
pemantauan invasif respons thd cairan IV suboptimal
• Bradikardia atropin, tp pacing kasus refrakter
• Kortikosteroid cedera medula spinalis traumatik
• Evaluasi neurogenik & bedah saraf semua kasus
SYOK OBSTRUKTIF
Definisi Ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama diastol sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup dan endnya curah jantungMisalnya : tamponade kordis, koarktasio aorta, emboli paru, hipertensi pulmoner primer