pemicu 4 hepato
DESCRIPTION
hepatoTRANSCRIPT
Pemicu 4
Fajar H Panjaitan405090246
ABSES HATI
Abses hati adalah berbentuk infeksi pada hati yang disebabkan oleh karena infeksi bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yang bersumber dari sistim gastrointestinal yang ditandai dengan adanya proses supurasi dengan pembentukan pus yang terdiri dari jaringan hati nekrotik, sel-sel inflamasi atau sel darah didalam parenkim hati.
Abses hati
Abses hati piogenik (AHP)
Abses hati amebik (AHA)
Salah satu komplikasi amebiasis ekstraintestinal yang paling sering dijumpai di daerah
tropik/subtropik.
Dikenal juga sebagai hepatic abscess, bacterial liver abscess, bacterial abscess of the liver, bacterial
hepatic abscess.
Etiologi: Entamoeba histolytica
Etiologi: enterobacteriaceae, microaerophilic streptococci, anaerobic streptococci, klebsiella pneumoniae, bacteriodes, fusobacterium, staphylococcus aureus, staphylococcus milleri, candida albicans, aspergillus, actinomyces, eikenella corrodens, yersinia enterolitica, salmonella typhi, brucella melitensis, dan fungal
EPIDEMIOLOGI ABSES HATI
• Di negara-negara yang sedang berkembang, AHA didapatkan secara endemik dan jauh lebih sering dibandingkan AHP.
• AHP ini tersebar di seluruh dunia, dan terbanyak di daerah tropis dengan kondisi higiene yang kurang.
• AHP lebih sering terjadi pada pria dibandingkan perempuan, dengan rentang usia berkisar lebih dari 40 tahun, dengan insidensi puncak pada dekade ke-6.
AHP
• Abses hati bentuk infeksi pada hati yg disebabkan o/ bakteri, parasit, jamur maupun nekrosis steril yg bersumber dr GI tract
• Ditandai dg adanya proses supurasi dg pembentukan pus yg terdiri dari :
- Jaringan hati nekrotik- Sel-sel inflamasi- Sel darah di dalam parenkim hati
• Abses piogenik pd anak dan dewasa komplikasi apendisitis
• Pd orang tua komplikasi penyakit saluran empedu
• Abses hati soliter ataupun multiple penyebaran hematogen maupun secara langsung dari tempat terjadinya infeksi
• Hati menerima darah secara sistemik maupun melalui sirkulasi vena portal memungkinkan terinfeksinya hati oleh karena paparan bakteri berulang
• Lobus kanan hati lebih sering terjadi abses menerima darah dr arteri mesenterika superior dan vena portal
Patogenesis
AHP dapat terjadi melalui :1. V.porta yaitu infeksi pelvis atau GIT, bisa
menyebabkan pyleflebitis porta atau emboli septik
2. Penyumbatan saluran empedu (kanker, batu empedu, striktura sal empedu ataupun anomali saluran empedu kongenital)
3. Infeksi langsung / penetrasi langsung (luka tusuk)4. Bakteriemia akibat infeksi di tempat lain5. Kriptogenik (tanpa adanya faktor yang jelas,
biasanya pada wanita)
Penyakit sistem biliaris
Obstruksi aliran empeduProliferasi
bakteri
Tekanan dan distensikanalikuli, cabang vena porta,limfatik
Formasi abses fileflebitis
Trauma tusuk Inokulasi bakteri pada parenkim hati AHP
Trauma tumpul•Nekrosis hati•Perdarahan intrahepatik•Kebocoran sal empedu
Kerusakan kanalikuli
Bakteri masuk ke hatiPerumbuhan bakteri
dengan proses supurasiAHP
GAMBARAN KLINIS & PEMERIKSAAN
KELUHANPEMERIKSAAN
FISIK LABORATORIUM RONTGEN
• Demam• Nyeri • Menggigil • Nausea /
vomitus• BB kurang• Anoreksia• Malaise
• Hepatomegali (50%)
• Nyeri tekan perut kanan
• Ikterus• Kelainan
paru
• Leukositosis (70-90%), Shift to the left
• Anemia• Bilirubin (20-
50%) atau fosfatase alkali (80%) meningkat
• Peningkatan transaminase
• Hipoalbumin, PT turun (kronik)
• Xray, USG, CT, MRI
• Peninggian diafragma kanan
• Efusi pleura• Atelektasis
basal paru• Empiema
atau abses paru
• CT melihat abses kecil & multipel > akurat
Pemeriksaan CT dan MRI merupakan GOLD STANDART
Secara histologi :• Nekrosis sentral• Dikelilingi infiltrasi leukosit dan
limfosit yg masif• Sblh luarnya trdpt proliferasi
fibroplastik dinding jar ikat
CT scan showing liver abscess
• The abscess is shown as a darker area in the liver shadow
16
• Ultrasound (USG) u/ membedakan apakah solid/berisi cairan.
Penatalaksanaan • Drainase
– AHP drainase terbuka secara operasi dan antibiotik spektrum luas.
– Saat ini drainase perkutaneus abses intraabdominal dengan tuntunan abdomen ultrasound/ CT scan
• Antibiotika– Terapi awal : penisilin– Ampisilin, aminoglikosida / sefalosporin
generasi III dan klindimasin / metronidazol– 48-72 jam belum ada perbaikan antibiotika
sesuai hasil kultur sensitifitas aspirat abses hati
– Pengobatan parenteral 10 – 14 oral
Tindakan aspirasi terapeutik
Indikasi :
• abses yang dikhawatirkan akan pecah
• respon terhadap medikamentosa setelah 5 hari tidak ada.
• abses di lobus kiri karena abses disini mudah pecah ke rongga perikerdium atau peritoneum
Tindakan pembedahan
Pembedahan dilakukan bila :
• abses disertai komplikasi infeksi sekunder.• abses yang jelas menonjol ke dinding
abdomen atau ruang interkostal.• bila terapi medikamentosa dan aspirasi
tidak berhasil• ruptur abses ke dalam rongga
intraperitoneal/pleural/pericardial.
Tindakan bisa berupa drainase baik tertutup maupun terbuka, atau tindakan reseksi misalnya lobektomi.
Komplikasi
• Septikemia/bakterimia• Ruptur abses hati disertai peritonitis generalisata • Kelainan pleuropulmonal• Gagal hati• Pendarahan ke dalam rongga abses• Hemobilia• Empiema• Fisistula hepatobronkial• Ruptur kedalam perikard atau retroperitoneum• Sesudah mendapat terapi : diatesis hemoragik,
infeksi luka, abses rekuren, perdarahan sekunder dan terjadi rekurensi / reaktifasi abses
Prognosis • Mortalitas AHP yg diobati dg antibiotika yg
sesuai bakterial penyebab dan dilakukan drainase adalah 10-16%
• Prognosis buruk : keterlambatan diagnosis dan pengobatan, hasil kultur darah yang memperlihatkan bakterial penyebab multiple, tidak dilakukan drainase terhadap abses, adanya ikterus, hipoalbuminemia, efusi pleural atau adanya penyakit lain
Amebic liver abscessDefinition• Amebic liver abscess is a collection of pus in the liver brought
on by an intestinal parasite.
Causes• caused by Entamoeba histolytica
Epidemiologi
• Amoebiasis diperkirakan penyebab kematian sebanyak 70.000 per tahun dengan gejala yang bervariasi dari diare yang sedang sampai disentri dengan bercampur darah dan mukus di tinja.
• Terdapat terutama di negara tropik dan subtropik dengan sanitasi yang masih buruk seperti India, Pakistan, Indonesia, Asia, Afrika dan Mexico.
• Lebih sering ditemukan pada laki – laki daripada wanita, dengan perbandingan 4 : 1 dan tersering pada usia 30 – 40 tahun.
• Di Asia Tenggara insidennya berkisar 5 – 40%
• Entamoeba histoolytica was first described bt Lambl in 1859 and Losch established it pathogenic nature in 1875 in a dysenteric patient is St. Petersberg.
• Councilman and Lafleur in 1981 described amobeic liver abscess.•Schauudinn (1903) differentiated pathogenic and nonpathogenic types of Amoebae.
Entamoeba histolytica
Manusia merupakan hospes
satu-satunya
AMEBIASIS
Kosmopolit, Terutama daerah tropik dan iklim
sedang
Cara infeksi :Menelan kista
matang
Diagnosa :Menemukan std. Kista / trofozoit
pada tinja
Ukuran : 10 – 60 mikron Inti dalam endoplasma
Ektoplasma bening homogen,di tepi sel
Endoplasma berbutir halusPseudopodium
Patognomonik infeksi : erythrophagocytosis
PATOGEN, menyebar lewat aliran darah
Berkembang biak :belah pasang
STADIUM TROFOZOIT
STADIUM KISTA
Ukuran : 10 – 20 mikronInti 2 - 4
Bulat / lonjong
Benda kromatoid di endoplasma
Vakuol glikogenpada kista muda
Tidak patogen tetapi INFEKTIF
Dapat bertahan dari pengaruh burukdi luar tubuh manusia.Kista akan mati pada suhu50°C
Dalam rongga usus besar, trofozoit menjadi precyst,precyst membelah inti 2 inti 4
Kista dikeluarkan bersama tinja
• In feces they can survive for 5 hours at 370C, 16 hours at 250C, and 96 hours at 50C.
• The resistant cysts die in 5 minutes at 500C.• They survive in feces or in feces diluted with
water for 2 days at 370C, 9 days at 220C, and 60 days at 00C.
• Cysts are killed by 0,04% mercuric chlorine, 1% phenol, and 5% formalin.
• fekal oral secara langsung (melalui tangan) maupun tidak langsung (melalui air minum atau makanan yang tercemar).•pupuk kotoran manusia.•juru masak (food handlers).•vektor (lalat atau kecoa).•kontak langsung seksual oral – anal pada homoseksual.•Geografi rute infeksi yang biasa terjadi pada budaya tertentu.
Faktor resiko host:
• Stress • Malnutrisi• Alkoholism• Terapi kortikosteroid• Immunodefisiensi• Perubahan bakteri yang komensal
menjadi patogen.• Personal higiene• Homoseksual
Siklus Hidup
Aliran darah
Kista matang
tertelan
Lambung
Usus halus
ekistasi
Trofozoit
patogen enkistasi
Invasi jarUsus besar
HatiParuOtakKulit
vagina
Pre kista (inti1)
Kista inti 2
Kista inti 4
Diagnostic parasite forms
TROFOZOIT Entamoeba histolytica
HEMATOGEN
VENA PORTA
SEL EPITEL USUS
IMMOBILE
GRANULA, SITOPLASMA + INTI SEL
HANCUR (AMOEBAPORES)
SISTEIN PROTEINASE
AMEBAPAIN HISTOLISIN
INVASI JAR. SUBMUKOSA
TEMBUS LAP. MUSKULARIS SUBMUKOSA
ULKUS AMEBA
INFEKSI SEKUNDER
INFLAMASI
MELUAS DI SUBMUKOSA &
MLEBAR KE LATERAL
ULKUS SALING BERHUBUNGAN
MEMBENTUKSINUS2 ( DI SUBMUKOSA)
GERAKAN PERISTALTIK
TROZOIT + ISI ULKUS
SERANG MUKOSA
SEHAT
EKSKRESI VIA TINJA
PATOGENESISAbses Amebik
Pori pd lap.lemak sel epitel
Lisis matriks protein ekstra sel (lap muskularis)
bersarang
Proses nekrosis dan histolisis
PenyebaranEntamoebaHistolytica
PATOLOGI• Hati biasanya membesar, tergantung pada
besarnya abses.• Lokalisasi yang sering ialah di lobus kanan. Abses
di lobus kiri jarang terdapat (hanya , 15%), lebih kurang 70% bersifat soliter dan 30% multipel.
• Cairan abses biasanya kental berwarna coklat susu yang terdiri dari jaringan rusak dan darah yang mengalami hemolisis.
• Dinding abses bervariasi tebalnya, bergantung pada lamanya penyakit.
Berisi nanah kental yang steril tidak berbau
Berwarna kecoklatan Terdiri atas jaringan sel hati yang
rusak bercampur darah Kadang berwarna kuning
kehijauan, karena bercampur dengan cairan empedu.
Material aspirated is contain tropozoites and may be detected by direcct microscopic examination
Tanda dan Gejala
• Diarrhea (20-50%)• Demam tidak lebih 38,5 C• Malaise• Napsu makan turun• BB turun• Nyeri spontan di perut kanan atas, kalau berjalan
posisinya membungkuk ke depan dengan kedua tangan diletakkan di atasnya.
• Hati teraba di bawah lengkung iga, nyeri tekan (kadang di terasa di daerah antara iga ke – 8, ke – 9, dan ke – 10.
• Jarang terjadi ikterus• Kadang nyeri di bahu kanan apabila ada iritasi diafragma• Lobus kiri massa di epigastrium
Kriteria Poin Kriteria
Sherlock Hepatomegali yang nyeri tekanRespons baik terhadap obat amebisidLeukositosisPeninggian diafragma kanan & pergerakan yang kurangAspirasi pusPada USG didapatkan rongga dalam hatiTes hemaglutinasi positif
Rama-chandran
Bila didapatkan 3 atau lebih:Hepatomegali yang nyeriRiwayat disentriLeukositosisKelainan radiologisRespons terhadap terapi amebisid
Lamont & Pooler
Bila didapatkan 3 atau lebih:Hepatomegali yang nyeri, kelainan hematologis, kelainan radiologisPus amebik, tes serologi (+), Respons terhadap terapi amebisid
Kriteria Diagnosis Abses Hati
Exams and Tests
• Abdominal ultrasound • Abdominal CT scan or MRI• Complete blood count (leukocytosis moderat: 15.000 –
25.000/mm3, 70% leukosit polimorfonuklear)• Liver biopsy - rarely done due to high risk of
complications• Liver scan • Liver function tests • Serology for amebiasis: Indirect Heamagglutination
Assay (IHA), ELISA)• Stool testing for amebiasis
WorkupsLaboratory Studies• Hematology
– ¾ leukocytosis. – Eosinophilia is rare.
• Chemistry– Hyperbilirubinemia : small proportion of cases.– In acute liver abscess : AST ++– In chronic liver abscess : ALP elevated & AST normal.
• Stool examination– Heme +, neutrophils, Charcot-Leyden crystal protein +.
• Stool antigen detection– Stool antigen detection facilitates early diagnosis before an
antibody response occurs (<7 d) and differentiates pathogenic from nonpathogenic Entamoeba infection. The primary drawbacks are the requirement for fresh, unpreserved stool specimens11 and the lack of intestinal amebiasis in as many as 60% of patients with amebic liver abscess.
– Sensitivity : EIA > PCR– PCR high sensitivity for detecting E histolytica and for
distinguishing nonpathogenic amoebas.13,14,15
• Serologic testing– EIA has now largely replaced indirect
hemagglutination (IHA) testing and counter immunoelectrophoresis (CIE) testing. EIA is relatively simple and easy to perform, rapid, inexpensive, and more sensitive.17,18
• The EIA test detects antibodies specific for E histolytica in approximately 95% of patients with extraintestinal amebiasis, in 70% of patients with active intestinal infection, and in 10% of persons who are asymptomatic cyst passers.
• The EIA serology findings revert to negative in 6-12 months following eradication of infection. Even in highly endemic areas, fewer than 10% of patients who are asymptomatic have positive amebic serology findings.
• Initial negative test results may appear in as many as 10% of patients with amebic liver abscess. Under these circumstances, order repeat serology testing in 1 week. This test result will usually be positive.
• Serum antigen detection– E histolytica galactose lectin antigen is detectable by
ELISA
Imaging Studies• USG preferable initial diagnostic test.
– Ultrasonography simultaneously evaluates the gallbladder and avoids radiation exposure.
– As opposed to scanning with technetium-99m, sonography often can distinguish an abscess from a tumor or other solid focal lesion.
– The lesions tend to be round or oval, with well-defined margins, and hypoechoic.
• CT scan is sensitive but the findings are not specific.– The abscess typically appears low density with smooth margins
and a contrast-enhancing peripheral rim.– The use of injected contrast may differentiate hepatic abscesses
from vascular tumors.–
CT scan of the abdomen with IV and oral contrast is shown. Note the thick-walled cavity with low attenuation center and contrast-enhanced periphery.
–CT scan of the abdomen with contrast showing large amebic abscess with multiloculated appearance and atypical left liver lobe location. CT scan cannot differentiate amebic liver abscess from pyogenic liver abscess.
• MRI sensitive, but the findings are not specific. This test provides information comparable with less expensive imaging procedures.
• Technetium-99m liver scanning useful for differentiating an amebic liver abscess from a pyogenic abscess; however, it is not used as a first-line test.– Because amebic liver abscesses do not contain leukocytes, they
appear as cold lesions on hepatic nuclear scanning, with a typical hot halo or a rim of radioactivity surrounding the abscess.
– In contrast, pyogenic liver abscesses contain leukocytes and, therefore, typically appear as hot lesions on nuclear scanning.
• Gallium scanning helpful in differentiating pyogenic abscess (similar to technetium-99m nuclear hepatic scanning) but requires delayed images, which makes the test less helpful.
• Hepatic angiographyonly useful to differentiate liver abscesses from vascular lesions.
• Plain chest or abdominal films may show elevation and limitation of motion of the right diaphragm, basilar atelectasis, and right pleural effusion or gas within the abscess cavity.
Gambaran foto thorax dada memperlihatkan pengangkatan hemiafragma kanan yang berkaitan dengan
abses hepar amuba pada lobus kanan
Gambaran USG memperlihatkan abses hepar amuba pada lobus kanan
CT Scan ABDOMEN
Gambaran CT Scan Abdomen Pada Abses Hepar Amuba
Diagnosis : Biopsi Hati
Terapi bedah
• Aspirasi dengan tuntunan USG mencapai sasaran dengan tepat
menguntungkan (tidak mengganggu fungsi vital,sedikit mempengaruhi kenyamanan pasien,tidak menyebabkan kontaminasi rongga peritonium,murah)
KI: asites, struktur vital mengalangi jalannya jarum
• Penyaliran melalui laparotomiIndikasi:Gagal dengan terapi konservatifAbses hati lobus kiri yg mengancam pecahnya
rongga peritoneumAbses pecah ke rongga peritoneum,organ lain
termasuk dinding perutInfeksi sekunder yang tidak terkontrol
Pengobatan
PengobatanMetronidazol • Anak : 50 mg/kgBB/hr 5-10 hr
• Dewasa : 2x1gr (3-5hr) / 3x750 mg 5-10 hr
Nimorazol (Naxogin)
• Anak : 30-40 mg/kgBB 5 hari• Dewasa : 2g /hr 5 hari• Amebiasis hati 10 hari
Ornidazol • Anak : 50 mg/kgBB/hr• Dewasa : 2x1 gr/ hr 3 hari
Tinidazol • 2 gr (dosis tunggal) 2-3 hari
Seknidazol • Anak : 25 mg/kgBB 3 hari• Dewasa : 3 x 500 mg 3 hari• Amebiasis hati 5-10 hari
DH Emetin Dihidroklorida
• 1-1,5 mg/kgBB/hr injeksi
Clefamid (Mebinol)
• 3x500 mg selama 10-20 hari
Pencegahan• Masak semua makanan hingga
matang.• Cuci sayur – sayuran dan buah –
buahan hingga bersih sebelum dimasak atau dimakan.
• Panaskan makanan pada suhu 1670F.
• Mencuci tangan dengan sabun sebelum menyiapkan makanan dan sebelum makan.
• Bersihkan toilet sesering mungkin.
Prognosis• Tanpa pengobatan, bisa menimbulkan ruptur dan
menyebar ke organ lain.
Komplikasi • Perforasi dan peritonitis• Penjalaran langsung ke pleura atau perikardium• Abses otak• Abses paru• Amebiasi urogenital• Ulkus pada vagina dan perianal.
Diagnosa Banding
• Kolesistitis akut• Hepatitis virus akut• Karsinoma hati primer tipe febril
Perbedaan AHP dan AHA
PiogenicKuning kehijauan
AmoebicMerah tengguli
Hepatic Actinomycosis
• Disebabkan oleh Actinomyces israelli• Biasanya metastasis dari appendix yg
terinfeksi, melalui vena portal dan menuju ke hati
• Yg membedakan dari abses yg lain adalah menghasilkan lesi yg berwarna putih-keabu-abuan dan menutupi sebagian besar lapisan superficial dari hepar.
Actinomyces
KLASIFIKASI ILMIAH
Domain Bacteria
Phylum Actinobacteria
Class Actinobacteria
Order Actinomycetales
Family Actinomycetaceae
Genus: Actinomyces
• Actinomyces dari Yunani "actino" yang berarti mukas dan jamur, adalah genus dari Actinobacteria kelas bakteri.
• Gram-positif : anaerob atau anaerob fakultatif• Actinomyces spesies tidak membentuk
endospora• Morfologi: koloni jamur –seperti jaringan
bercabang dari hyphae• Actinomycosis paling sering disebabkan oleh
Actinomyces israelii.
Actinomycosis
• Actinomycosis adalah infeksi bakteri subakut-kronis yang disebabkan oleh filamen, gram positif, bakteri anaerob-mikroaerofil
• Hal ini ditandai oleh penyebaran berdekatan, peradangan supuratif dan granulomatosa, dan pembentukan abses multiple dan saluran sinus yang butiran debit mungkin belerang
• Bentuk klinis yang paling umum actinomycosis adalah cervicofacial (yaitu, rahang kental), dada, dan perut.
Epidemiologi• Actinomycosis terjadi di seluruh dunia, dengan tingkat
prevalensi cenderung lebih tinggi di daerah dengan status sosial ekonomi rendah dan kesehatan gigi yang buruk
• Ras Actinomycosis tidak memiliki predileksi rasial
• Sex Laki : perempuan = 3 : 1
• Umur Dapat terjadi pada segala usia, tetapi kebanyakan orang dewasa umur 20-50
Patofisiologi
• Actinomycesflora normal dirongga mulut, saluran pencernaan bawah dan saluran alat kelamin perempuan
• Infeksi umumnya adalah infeksi polymicrobial (memerlukan bakteri pendamping) yang bertindak sebagai copathogens yang meningkatkan infeksi actinomyces mengelaborasi toksin atau enzim atau dengan menghambat pertahanan host
Patofisiologi
• Infeksirespon inflamasi yang intens (yaitu, supuratif, granulomatosis), dan fibrosis menyebar dan menyerang jaringan sekitarnya atau organ.
• Penyebaran hematogen ke organ jauh dapat terjadi dalam setiap tahap actinomycosis, sedangkan penyebaran limfatik adalah jarang
DD• Bisul perut• Kanker paru-paru, Oat Cell (Cell Kecil)• Adnexal Tumor• Limfoma, Non-Hodgkin • Appendicitis• Neoplasma ganas Usus Kecil • Blastomycosis• Nocardiosis • Abses Otak• Pelvic Inflammatory Disease• Kanker usus besar, Adenokarsinoma
• Pneumonia Aspirasi • Penyakit Crohn• Pneumonia bakteri • Diverticulitis• Pneumonia Fungal • Abses Hati• Tuberculosis• Abses Paru• Kanker Uterine• Lung Cancer, Non-Small Cell
Pemeriksaan penunjang
Laboratorium• Anemia and mild leukocytosis• LED dan CRP meningkat• Fosfatase alkali sering meningkat pada actinomycosis hati• Kultur organisme
– Identifikasi langsung dan / atau isolasi dari organisme penyebab infeksi dari spesimen klinis atau dari butiran belerang diperlukan untuk diagnosis definitif dalam banyak kasus.
– Spesimen diperoleh dari: draining sinuses, deep needle aspirate, biopsy
– Spesimen dari swabs, sputum, and urine tidak dapat digunakan
Studi Imaging • Chest radiography• CT scanning
Histologi• campuran reaksi peradangan supuratif dan granulomatosa,
proliferasi ikat-jaringan, dan adanya butiran belerang
Actinomycosis dalam jaringan endometrium
PenatalaksanaanFARMAKO• Penisilin G (Pfizerpen, Bicillin)
– DOC untuk pengobatan actinomycosis– Mengganggu sintesis dinding sel mucopeptide selama multiplikasi
aktif– Dosis:
• Dewasa : 2 g IV / IM Q12-24jam, tidak melebihi 4 g• Pediatric
– Neonatus> 7 d: 25-50 mg / kg IV / IM, tidak melebihi 125 mg– Bayi dan anak-anak: 100 mg / kg IV / q12h IM terbagi; tidak melebihi 2
g– Interaksi:
• Probenesid dapat meningkatkan efek• Coadministration dari tetrasiklin dapat mengurangi efek
– KI: hipersensitivitas
• Doxycycline (Bio-Tab, Doryx, Vibramycin) – Untuk pasien hamil dengan alergi penisilin– Dosis:
• Dewasa : 100 mg PO / IV q12h • Pediatric
– <8 tahun: Tidak dianjurkan – > 8 tahun: 1 mg / kg PO / q12h IV, tidak melebihi
200 mg– I: penurunan bioavailabilitas dengan antasida yang
mengandung aluminium, kalsium, magnesium, besi, atau bismuth bismuth
– KI: hipersensitivitas; disfungsi hati berat
• Seftriakson (Rocephin) – Meliputi baik actinomyces patogen dan bakteri pendamping, yang
sering resisten terhadap penisilin– Berguna dalam kasus berat actinomycosis cervicofacial dan thoracic. – Penangkapan pertumbuhan bakteri dengan mengikat penisilin binding
protein – Dosis:
• Dewasa : 2 g IV / IM Q12-24jam, tidak melebihi 4 g / d • Pediatric
– Neonatus> 7 d: 25-50 mg / kg / d IV / IM, tidak melebihi 125 mg– Bayi dan anak-anak: 100 mg / kg / d IV / q12h IM terbagi; tidak
melebihi 2 g– I:
• Probenesid dapat meningkatkan efek• Coadministration dengan asam ethacrynic, furosemide, dan aminoglikosida
dapat meningkatkan nefrotoksisitas– KI: hipersensitivitas
• Imipenem / cilastatin (Primaxin) – Meliputi baik actinomyces patogen dan bakteri pendamping, yang
sering resisten terhadap penisilin– Berguna dalam kasus parah actinomycosis abdominal dan pelvic– Dosis:
• Dewasa: 500-1000 mg IV q8h, tidak melebihi 4 g• Pediatric : 15-25 mg / kg / dosis IV q6h disarankan untuk > 3 bln
– I: • Coadministration dengan siklosporin dapat meningkatkan efek SSP
merugikan dari kedua agen • Coadministration dengan gansiklovir dapat mengakibatkan kejang
umum– KI: hipersensitivitas
BEDAH• Insisi dan drainase abses, eksisi saluran sinus dan lesi
fibrotik, dekompresi infeksi ruang-tertutup, dan intervensi yang bertujuan mengurangi obstruksi (misalnya, ketika lesi actinomycotic mengkompresi ureter)
NON FARMAKO• Pemeliharaan kebersihan mulut yang baik dan perawatan
gigi yang teratur sangat penting• Pasien dan dokter sama-sama harus menyadari
peningkatan risiko infeksi yang berkaitan dengan IUCD.
Komplikasi
• Osteomyelitis (tulang rusuk, rahang, dan tulang belakang)
• Penyakit SSP : abses otak; meningitis kronis; actinomycetoma; infeksi cranial, epidural, dan subdural; dan infeksi epidural tulang belakang
• Endocarditis• Hepatic actinomycosis • Disseminated actinomycosis
Prognosis
• Ketika actinomycosis didiagnosa dini dan diobati dengan terapi antibiotik yang tepat, prognosis sangat baik
• Bentuk actinomycotic tahap lanjut memerlukan terapi antibiotik dan bedah agresif untuk hasil yang optimal