PENYAKIT SEREBROVASKULAR (Cerebro Vascular Dissease; CVD, Stroke)...// Anwar Wardy W*

I. PENDAHULUAN

Penyakit serebrovaskuler (CVD) meliputi semua gangguan pada area dari otak; dan secara sepintas atau permanen dipengaruhi oleh iskemia. oklusi atau perdarahan dari satu atau lebih pembuluh darah serebral pada proses patologis tersebut.

CVD adalah penyebab utama yang ketiga dari kematian setelah penyakit jantung dan malignansi dan diestimasikan bahwa rata-rata dari 500,000 stroke baru akan terjadi tiap tahun di USA atau bangsa lainnya. CVD kebanyakan melumpuhkan anggota gerak dan beberapa Nn kranialis dan utama dari semua penyakit-penyakit neurologik. Kira-kira 50% dari para penyandang Strok yang bertahan hidup mempunyai defisit neurologik residual dan lebih dari 25% membutuhkan perawatan kronik.

Frekuensi kejadian Strok dan mortalitas menurun dan berdeklinasi secara primer; disebabkan karena penanganan yang sukses dan kendali dari dari faktor-faktor risiko.

II. KLASIFIKASI PENYAKIT SEREBROVASKULER

STROKE ISCHEMIC.-Embolik-Thrombotik

A. ANATOMI

1. Arteri karotis yang memperfusi mayoritas dari serebrum; umumnya arteri karotis --> membagi aliran darah ke dalam arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna, kemudian arteri karotis internal --> membagi darah ke dalam arteri serebri anterior (ACA) dan arteri serebral media (MCA); keduanya pada sisi kiri dan kanan hadir a. ACA mengaliri permukaan medial dari lobus frontalis, lobus oksipital dan lobus parietal b. MCA adalah cabang paling besar dari arteri karotis interna.2. Arteri vertebrobasiler mendistribusi bagian dasar dari serebrum dan mayoritas dari serebellum dengan dua arteries--> bersatunya a.vertebra untuk membentuk cabang dari arteri basiler dengan dua arteri serebri posterior ( PCA)Arteri basiler dan PCA memberi darah kelobus oksipital, batang otak dan serebellum.

B. KLASIFIKASI DARI STROKE ISKEMIK

1. Serangan Iskemia Sepintas (TIAs; transcient ishemic attack)

a. Episode dari suatu pengurangan darah secara temporer pada perfusi suatu daerah fokal dari otak akan menyebabkan suatu kekacauan jangka pendek; sesaat dari fungsi otak.b. Pasien akan mengalami suatu defisit neurologis fokal temporer seperti gangguan bicara (slurred), afasia, amaurosis fugax (kebutaan monokular), atau kelemahan; paralisis dari sebagian ekstremitasc. Onset sangat cepat; biasanya kurang dari 5 menitd. Durasi biasanya 2-15 menit; dan dapat berlangsung sampai 24 jam.e. Gejala-gejala dapat bervariasi tergantung pada anatomi susunan saraf pusat; SSP yang terganggu.f. Sensasi yang terjadi berupa kekebasan dari tangan, lengan, atau satu sisi dari wajah dan atau lidah; kesulitan saat berpidato atau membaca.g. Kehilangan kekuatan pada suatu lengan, tangan atau tungkai; defisit neurologis masih tertinggal setelah serangan; satu episode seumur hidup selama < 20 jam pada suatu hari.j. Mungkin satu-satunya peringatan dari suatu strok impending.

2. Defisit Neurologis Iskemik Reversible.

a. Iskemia otak fokal dimana defisit dapat diperbaiki selama maksimum kurang dari 72 jamb. Defisit tidak dapat secara lengkap memulih kembali pada semua kasus; umumnya sensasi.

3. Infark Serebri

a. Terjadi gangguan neurologis permanen; pasien mempresentasi fungsi neurologis dengan defisit yang terfiksasi.b. Dapat terjadi pada 3 bentuk:

1). Defisit neurologis adalah permanen dan tidak dapat diperbaiki lagi dan memburuk.2). Dapat kembalinya fungsi neurologis yang sebelumnya hilang selama beberapa hari sampai berminggu-minggu3). Progresif status neurologis dapat melanjut lagi dan memburuk setelah onset yang pertama dari defisit-defisit fokal; dan dapat pula dilihat suatu periode stabilisasi, yang diikuti oleh progresif daerah lainnya.

C. PATOFISIOLOGI

1. Aterosklerosis dan formasi plak subsekuen yang menghasilkan penyempitan arteri atau oklusi dan hal ini adalah penyebab paling umum dari stenosis arterial.

2. Pembentukan trombus adalah yang paling mungkin untuk terjadinya iskemi atau oklusi pada area-area dimana aterosklerosis dan deposisi plak yang menyebabkan penyempitan yang terbesar dari pembuluh-pembuluh darah.

3. Agregasi Plateleta. Rusaknya subendothelium setelah suatu cidera pembuluh darahb. Kolagen pembuluh darah yang mencetuskan "aktivasi" dari plateletc. Pelepasan dari ADP dari platelet-platelet yang diaktifkan, menyebabkan agregasi platelet.d. Konsolidasi dari platelet-plug oleh RBCs, faktor-faktor koagulasi, dan pembentukan dari jejala-fibrin.e. Tromboksan A2 (TX A2) yang diproduksi oleh platelet dan endotelium yang mempromosikan agregasi platelet dan vasokonstriksi

4. Kaskade Koagulasia. Seri dari kompleks enzim pada lokasi permukaan platelet-platelet; yang mana endotelium menyebabkan produksi trombin.b. Trombin kemudian mengkonversi Fibrinogen menjadi Fibrin

D. GEJALA KLINIS

Secara klinis, gejala-gejala tergantung pada daerah sirkulasi serebral yang terkena dan pada tingkatan mana daerah terkena memberi gejala dan tanda.

1. Oklusi Arteri Karotis Interna:a. Tidak ada gambaran klinis yang karakteristikb. Dapat berkisar dari suatu TIA samapai adanya infark dari suatu bagian badan; yang mayoritas ipsilateral (sisi yang sama) dari hemisferc. Jika sirkulasi kolateral intrakranial adekuat baik, tidak terlihat apapun tanda-tanda atau gejala-gejala.d. Gejala-Gejala neurologis:1). monoparesis kepada/ to hemiparesis dengan atau tanpa suatu defek pada visus/ vision2). kerusakan dari wicara/ speech atau bahasa3). kebutaan monokular transien2. Oklusi Arteri Serebral Media:a. Kebanyakan oklusi pada arteri ini disebabkan karena emboli dan secara tipikal menyebabkan suatu defisit neurologis.b. Kesempatan adanya sirkulasi kolateral karena direstriksi aliran darah anastomotik dari arteri serebri anterior dan posterior pada permukaan otak.c. Gejala-gejala neurologis:1). Hemiplegia ( paralisis dari satu sisi tubuh)2). Defisit hemisensorik3). Hemianopsia (kebutaan pada 1/2 lapangan penglihatan)4). Afasia (jika infark pada hemisfer yang dominan)3. Oklusi Arteri Serebri Anterior:a. Gejala-gejala neurologis:1). Kelemahan dari tungkai kontra-lateral dengan atau tanpa keterlibatan sensorik2). Apraksia (terutama gaya berjalan)3). Mungkin terjadi kerusakan kognitif.4. Sistem vertebrobasiler:a. Gejala-Gejala neurologis:1). Vertigo berat, mual, muntah, disfagia, ataksia serebelar ipsilateral2). Diskriminasi suhu dan nyeri yang menurun.3). Diplopia, menurun lapangan penglihatan, kelemahan menatap.

III. FAKTOR-FAKTOR RISIKO

1. Hypertensi pada umumnya adalah faktor risiko yang penting untuk semua tipe strok; tidak semua tekanan-darah yang meningkat didefinisikan; mengindikasikan risiko strok meningkat, tetapi risiko meningkatnya strok secara proporsional sebagai akibat tekanan darah yang meningkat secara mendadak.2. Penyakit Jantunga. CHF (congestive heart failure)b. CADc. Atrial Fibrilasid. Penyakit Jantung rematike. LVH (left ventricular hypertropy)3. TIAs, strok sebelumnya; karotis bruits4. Hematokrit yang meningkat, fibrinogen yang meningkat.5. Penyakit Sel Sabit (sicle cell disease)6. Faktor Gaya hidup;a. Tambah usia (lebih tua usia)b. Salah-guna alkohol.c. Merokok sigaret non-filterd. Salah-guna obate. Faktor genetikf. Laki-laki > wanita.g. Olahraga yang kurang.i. Garam > berlebih.7. Diabetes Mellitus8. Migren head-aches malignan.9. Emboli retina

IV. PENATALAKSANAAN PENYAKIT SEREBROVASKULER

A. SASARAN TERAPI.1. Pencegahan strok melalui reduksi faktor risiko.2. Pencegahan sejak awal atau pada strok yang rekuren dengan memodifikasi proses patologik mendasar.3. Mereduksi kerusakan otak sekunder dengan pemeliharaan perfusi yang adekuat pada daerah yang secara garis besar mengalami iskemik dengan mengurangi dan atau menurunkan edema.

B. PENANGANAN DARI SERANGAN ISKEMIA SELINTAS

1. Meneleminasi atau mengontrol faktor-faktor risiko.2. Memberi edukasi pada pasien mengenai pengurangan faktor risiko dan tanda serta gejala-gejala dari TIAs dan strok ringan.3. Intervensi-Bedah;a. Endarterektomi karotis ( Cea)1). Pengeluaran plak ateromatosa dengan cara bedah.

2). Pasien yang direservasi untuk pengeluaran bekuan atau lesi berulserasi yang mengoklusi > 70% dari aliran darah pada arteri karotis.3). Dapat menurunkan risiko dari strok >60% selama tahun keduanya setelah dioperasi; dan wajib mengikuti mengikuti prosedur.4). Endarterektomi vertebra umumnya tidak lagi digunakan.

a. Angioplasti balon1). Menempatkan suatu balon kecil yang dideflasikan pada pembuluh darah yang yang mengalami stenose.2). Balon kemudian dipompakan menekan plak ateromatosa ke arah dinding.3). Mempunyai risiko melepasnya emboli kecil yang dapat berpindah keretina atau otak .b. Penempatan Sten1). Prosedur eksperimental; > 50-60% mengalami kekambuhan.2). Menempatkan suatu coil baja tahan-karat kedalam pembuluh darah yang kemudian difiksasi pada salah satu dinding dari arteri; saat ini coil ditambahkan dengan obat2an slow-release.

4. Agen-agen antiplatelet

a. Aspirin1. Mekanisme kerja.a). Menghambat agregasi platelet.b). Menurunkan atau mengurangi pelepasan substansi vasoaktif dari platelet.c).Menginaktivasi secara ireversibel siklooksigenase-platelet; dan efeknya cukup berlangsung selama hidup dari platelet; 5-7 hari.

2. Efikasi.a). ASA telah menunjukkan pengurangan yang bermakna secara klinis (22-24%) pada risiko strok dan kematian, pada uji-uji klinis acak pasien-pasien yang telah mengalami suatu TIA sebelumnya atau strok sebagai pencegahan sekunder.b). Dosis berkisar dari 50 -1500 mg perhari.c). Pada uji klinis terakhir; evaluasi dosis rendah (30 - 325 mg perhari); hasilnya mengindikasikan bahwa dosis rendah mungkin lebih bermanfaat dengan berkurangnya efek-efek tak-diinginkan dari asam salisilat pada lambung.d). Pada beberapa studi menyatakan; bahwa ASA lebih efektif pada laki-laki dibanding sejumlah kecil perempuan pada studi lain.e). Peran pada pencegahan primer belum jelas.

b. Dipiridamol (Persantine)1. Mekanisme Kerjaa). Inhibitor lemah dari agregasi platelet .b). Sebagai inhibit fosfodiesterase platelet2. Efikasi.a). Pada uji klinis belum mempunyai dukungan kuat para klinikus dalam penggunaan dipiridamol pada iskemia otak.b). Tidak ada efek aditif yang temukan bersama dengan aspirin

c. Sulfinpirazon (Anturane)1. Mekanisme KerjaInnhibisi reversibel dari siklooksigenase.2. EfikasiUji klinis belum mempunyai dukungan rekomendasi penggunaan.

d. Tiklopidin (Ticlid)1. Mekanisme Kerjaa). Inhibisi agregasi platelet dan menginduksi ADP.b). Inhibisi agregasi platelet yang diinduksi oleh kolagen, PAF, epinefrin dan trombinc). Waktu perdarahan diperpanjang.d). Berefek minimal pada siklooksigenase.2. Efikasia). Telah menunjukkan dapat mereduksi insidens strok, kira-kira 22% pada pasien-pasien yang telah mengalami TIAs sebelumnya atau strok.b). Mungkin lebih efektif dibanding aspirin dengan kurangnya efek gastrointestinal.c). Tidak ada perbedaan gender yana memperlihatkan tiklopidin bereaksi sama; seperti halnya dengan ASAd). Dosed 500 mg perhari dibagi menjadi dua dosis (250 mg peroral-bid)e). Efek yang tak-diinginkan:1). Diare2). Ruam pada kulit.3). Total kolesterol serum yang meningkat (rasio dari HDL:T.Chol tanpa perubahan)4). Neutropenia terjadi pada 1-2% dari pasien; harus monitor CBC tiap 2 minggu untuk 3 bulan pertama dari rekomendasi terapi.

ASA telah terbukti bermanfaat pada pencegahan sekunder dari TIAs dan dapat mengurangi/ atau menurunkan kematian serta tanda-tanda risiko serebrovaskuler mayor; akan tetapi pendosisan yang benar masih belum ada kesepakatan para spesialis saraf. Sekarang ini dosis yang direkomendasi dari aspirin adalah 325-975 mg perhari. Peran dari dari aspirin pada pencegahan primer TIAs dan strok masih belum jelas. Tiklopidin telah terbukti efektif pada pencegahan sekunder TIAs dan strok; disebabkan karena efek samping yang kurang namun dengan biaya yang lebih mahal; haruslah direservasikan untuk pasien-pasien yang gagal atau tidak dapat mentoleransi ASA.

5. Antikoagulasi

a. Warfarin1). Belum ada studi-studi yang membuktikan superioritas dari antikoagulan ini sebagai agen antiplatelet2). Dapat mereduksi risiko dari strok pada pasien-pasien dengan suatu MI (miokard infark) sebelumnya.3). Mungkin bermanfaat pada pasien-pasien yang menderita keluhan simptomatik pada terapi antiplatelet.4). Eksepsi mayor adalah pada pasien-pasien dengan embolisme otak yang berasal kardiak;a). Antikoagulasi kronik dengan warfarin telah dibuktikan untuk mencegah keadaan gangguan serebrovaskuler pada pasien-pasien dengan AF (atrial fibrilasi)b). Penanganan terhadap strok infarction /dan atau ischemic serebral akut

C. DIAGNOSIS.

1. Diagnosis akurat adalah kunci utama penanganan strok. Penggunaan CT Scani harus dilakukan untuk menyampingkan suatu strok hemoragik sebelum inisiasi tentang segala penanganan yang akan dilakukan.a. Kebanyakan pasien tidak terganggu kesadaran pada 24 jam jam pertama (kecuali oklusi luas)b. Jika kesadaran terganggu, suspek suatu kejang terkait dengan strok, perdarahan, hipoksia atau tekanan intrakranial meningkat.2. Perawatan suportifa. Pelihara oksigenasi jaringan secara adekuat; membutuhkan suport saluran napas dan bantuan ventilasi. Cek aspirasi pneumoni yang mungkin terjadi.b. Tekanan darah; pada kebanyakan kasus, tekanan darah tidak boleh diturunkan secara cepat. Jika terlalu tingg, menurunkan tekanan darah secara berhati-hati, karena status neurologis dapat bertambah buruk ketika tekanan darah diturunkan.c. Status volume darah; koreksi hipovolemia dan elektrolit-elektrolit tetap pada rentang normal.d. Demam; harus dicari sumber dari demam dan diturunkan dengan anti piretik yang sesuai.e. Hypoglycemia/dan atau hyperglycemia; harus dijaga dengan kontrol yang ketat. Hiperglikemia dapat bertambah buruk pada cedera iskemik.f. Profilaksis DVT!!; adalah suatu kebutuhan yang hati2 pada strok dengan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk DVT. Penting untuk menggunakan heparin subcutan 5,000 IU q. 8 atau 12 jam. atau subcutan enoksaparin 30 mg q. 12 jam pada ambulasi awal.3. Terapi Farmakologik.Recombinant Tissure Aktivator plasminogen rekombinan (R-Tpa) dengan protocol; untuk seleksi pasien.

1. Efikasi dipengaruhi oleh rentang waktu antara onset dari strok dan inisiasi dari penanganan. (window of terapy)2. Diagnosis yang cepat dan pemberian segera tPA meningkatkan efikasi dan dapat membatasi potensial untuk konversi strok hemoragik dari strok iskemik.3. Kriteria Inklusi:a. Strok iskemik dalam waktu 3 jam pertama.b. SBP< 185; DBP< 110 (systole and diastole blood pressure)4. Kriteria Eksklusi:a. Defisit neurologis dibatasi.b. Strok lain atau cedera kepala serius di dalam 3 bulan yang sebelumnyac. INR> 1.7d. Penggunaan heparin sebelumnya < 48 jame. Pembedahan mayor pada 14 hari yang sebelumnya.f. Hitung platelet < 100,000/mm35. Dosis tPA:a. 0.9 mg/kg berat badan; max. dosis 90 mgb. Diberikan 10% dari dosis; bolus selama 1-2 menit dan sisanya selama 1 jam infus secara kontinyu.c. Tidak diberikan antiplatelets atau antikoagulan di dalam 24 jam!!6. Hasil-Hasil:a. Memperbaiki hasil kecacatan dan kematian yang persisten selama 3 bulan setelah terapib. Terdapat angka insidens yang tinggi dari perdarahan intraserebral (6.4% vs. 0.6%)c. Intra-arterial Trombolisis1). Rekanalisasi dan lisis trombus pada awal sekitar 50% dari pasien-pasien dengan intra-arterial streptokinase dan urokinase.2). Intra-arterial r-pro UK 6 mg yang diberikan dalam 6 jam dari strok menghasilkan 58% taraf rekanalisasi vs. 14% dengan plasebo.3). Perhatian utama pada transformasi strok hemoragik dari lesi iskemik.4). Risiko dari perdarahan dapat meningkatkan heparin konkomitan.5). Tetap dipertimbangkan investigasi dan analisa data lebih lanjut dengan mengumpulkan bukti-bukti yaitu;d. Heparin;1). Bermanfaat lebih maju strok; atau peran yang diragukan/dan atau dipertanyakan pada strok stabil atau memperbaiki strok.2). Pendosisan; 50-70 U/kg sebagai suatu dosis awal, yang diikuti oleh 10-25 U/kg/jam; PTT dengan sasaran 1.5-2.0 X untuk kontrol .3). Jangan memilih untuk menggunakan dosis awal pada pasien-pasien dengan perhatian mayor; yang berisiko konversi dari suatu strok iskemik kesuatu strok hemoragik sekunder dengan heparin, strok perdarahan dan trombositopenia.4). Seleksi dengan saksama pasien adalah penting sekali.e. Heparin berat molekul rendah (LMWH)1). Telah diuji-studikan pada pasien-pasien dengan strok akut2). Sintetik heparin; yang fraksi berat-molekul-rendah.3). Mengalami investigasi pada beberapa uji-uji klinis.4). Kurang risiko perdarahan dan trombositopenia.e. Ancrod ( ARVIN)1). Derivasi dari venom ular kecil berbisa Malayan.2). Enzim yang memecahkan fibrinogen kesuatu ancrod-fibrin dan kompleks ini dapat larut tanpa membiarkan stabilisasi dari fibrin.( fibrin tidak cross-linked)3). Dapat menstimulasi aktivasi tPA dari endotelium vaskular.4). Penyebab fibrinolisis dengan risiko rendah dari penyulit-penyulit hemoragik.5). Dosis: 0.5 U/kg pada pasien strok selama 6 jam; dan diberikan untuk 7 hari berikutnya pada uji-uji klinis; mentitrasi fibrinogen kelevel dari dari 0.5-1.0 g/L.6). Belum dapat direkomendasikan untuk digunakan sampai uji-uji klinis lebih lanjut diselesaikan; karena peran pada terapi belum mapan.4. Terapi Investigasi Strok Iskemik Akut

a. Infus Dekstran1). Viskositas darah yang menurun ldengan ekspansi volume.2). Fungsi platelet yang menurun atau berkurang.3). Interaksi darah yang menurun pada endoteliumb. Prostasiklin1). Supresan platelet dan vasodilator yang poten.2). Mempunyai aktivitas fibrinolitik.c. Antagonis Kalsium1). Dapat meningkatkan CBF dengan relaksasi otot polos.2). Dapat mempreservasikan fungsi neuronal dengan pencegahan influks kalsium kedalam neuron yang terjadi selama iskemia.3). Nimodipin 30 mg peroral tiap 6 jam selama 28 hari digunakan pada uji-uji klinis; juga nikardipin juga dievaluasi hasilnya.4). Peran pada terapi tak secara penuh saat uji klinik; dan untuk bekerja secara baik jika diinisiasikan di dalam 6-8 jam dari onset gejala strok.d. Hemodilusi1). Dengan menggunakan albumin dan cairan untuk menurunkan hematokrit pada level 30- 35% dimana viskositas darah menurun.2). Peran ini diragukan dan dipertanyakan pada terapi strok.e. 21-Aminosteroids (Tirilazad Mesylate)1). Selama iskemia, radikal bebas dibentuk, akan mengalami inisiasi dengan lipid peroksidasi.2). 21-aminosteroids adalah penghambat poten dari lipid peroksidasi.3). Dosis sampai pada 6.0 mg/kg/hari dibagi menjadi 4 dosis; IV x 5 hari telah dibuktikan bermanfaat pada uji-uji klinis.4). Belum dapat diartikan berperan pada studi; namun sedang berlangsung dan telah diuji klinik.

V. STROK HEMORAGIK ( SAH)

Perdarahan subaraknoid terjadi pada kira-kira 26,000 penderita di Amerika Utara per tahun; dan hampir sama dengan insiden rate di Eropa dan Asia. Kebanyakan pasien berkisar pada usia 20-70 tahun; akan tetapi, SAH terjadi paling sering pada umur 50-60 tahun. Perdarahan akut dan awal adalah fatal pada 20-30% dari pasien-pasien dan akan pada akhirnya menjadi fatal pada 50% dari pasien. SAH menyebabkan kecacatan neurologis permanen pada 20-50% dari para penderita yang bertahan hidup. Dua-Pertiga dari pasien-pasien dengan aneurisme dan berhasil sembuh, tidak pernah kembali ke kualitas hidup yang sama sebelumnya mengalami SAH. Tidak sama dengan tipe lain dari penyakit serebrovaskuler, insidens dari SAH mempunyai risiko buruk yang masih sama untuk tahun-tahun terakhir 2008 .

A. PATOFISIOLOGI

SAH terjadi ketika darah dilepaskan ke dalam ruang subaraknoid dan mengelilingi sekitar otak dan medula spinalis.

B. ETIOLOGI1. Trauma2. Aneurisme intrakranial yang ruptur (75-80%)a. Berhubungan erat dengan gangguan; seperti misalnya penyakit kongenital dari pembuluh-pembuluh darah, bakterial atau infeksi jamur dan hipertensi.b. Dinding pembuluh darah serebral menjadi lemah dan terbentuk aneurisme.c. Darah dapat keluar secara pelan-pelan jika dinding pembuluh darah mudah pecah atau secara cepat jika aneurisme pecah (ruptur). Jalan keluar dari darah ke dalam ruang subaraknoid menyebabkan iritasi dan kerusakan pada jaringan otak.3. Malformasi arteriovena ( AVM) ( 4-5%)Suatu keadaan abnormal dari pembuluh-pembuluh darah dimana darah arterial mengalir secara langsung ke dalam vena-vena.4. Vaskulitis5. Tumor6. Pemberian antikoagulan; uncontrol7. Gangguan koagulasi (hemofilia)8. Tidak diketahui penyebab. (14-22%)

C. FAKTOR RISIKO SAH1. Hipertensi2. Merokok sigaret (3-10 X berrisiko lebih besar dibanding pada bukan perokok)3. Kontrasepsi oral; estrogen.4. Konsumsi alkohol (minuman keras)5. Kehamilan dan pelatihan olahraga berlebihan.6. Salah-guna obat (kokain)

D. GEJALA KLINIS1. Gejala-Gejalaa. Headache-"nyeri kepala yang paling buruk dari hidup ku"b. Mual dan muntahc. Nyeri leherd. Kaku kuduke. Fotofobia, diplopiaf. Kejang-kejang2. Penetapan derajat beratnya SAHa. Berkorelasi dengan status klinis dari pasien dan hasil skor SAH.b. Hess Scale sering digunakan pada praktek klinisc. Hess Scale untuk rating beratnya dari SAH1). Derajat I ----- nyeri kepala minor, kaku kuduk minor.2). Derajat II ----nyeri kepala berat, kaku kuduk berat, tanda saraf kranial, fotofobia3). Derajat III --- perasaan mengantuk, pikiran dangkal, paresis ringan, disfagia ringan4). Derajat IV --- stuporous, sedang ke berat, hemiparesis, disfagia5). Derajat V ---- koma, decerebrate rigiditas, gejala-gejala dari sindrom otak-tengah akut3. Diagnosisa. Tomografi Komputer (CT Scan) untuk melihat darah pada ruang subaraknoid.b. Pungsi Lumbal (LP) untuk melihat likuor yang berdarah yang tidak jelas pada CT Scan.c. Angiography untuk memapankan adanya suatu aneurisme dan secara tepat melokasikannya untuk pembedahan.

E. PENYULIT DAN PENANGANAN PADA SAH

1. Terjadi perdarahan-ulang.a. Biasanya terjadi dalam 2 minggu dari SAH; akan tetapi, frekuensi yang maksimal dari perdarahan-ulang adalah pada hari pertama setelah SAH.b. Perdarahan-ulang dalam 2 hari terjadi pada 20% dari pasien-pasien dan adalah berhubungan dengan 60-70% mortalitas.c. Penyebab adalah biasanya disebabkan karena ruptur dari bekuan yang mengelilingi lokasi perdarahan yang asli.d. Gejala-Gejala:1). Onset mendadak dengan nyeri kepala berat.2). Kenaikan yang cepat pada tekanan darah.3). Level kesadaran yang menurun.4). Pencegahan dari perdarahan-ulang.4.1. Umum.a). Hindari ntikoagulan dan obat2an antiplatelet yang termasuk salisilat, obat-obat antiinflamasi nonsteroid, tiklopidin, heparin dan warfarin.b). Hindari reduksi secara cepat tekanan intrakranial yang meningkat.c). Jagalah tekanan darah rendah, tetapi menghindari suatu reduksi secara cepat.4.2. Pembedahan.a). Intervensi tindakan bedah sejak awal di dalam 3 hari dari serangan SAH. Eleminasi risiko perdarahan-ulang dan pengeluaran bekuan yang dapat menurunkan risiko iskemia otak yang tertunda.b). Intervensi bedah yang terlambat lebih dari 3 hari setelah SAH sangat beresiko defisit neurologis lebih berat sampai koma.4.3. Terapi Antifibrinolitik (kontroversial)a). Asam aminokaproat (Amicar) yang memblok aktivasi dari plasminogen menjadi plasmin dan menghambat aktivitas dari plasmin menjadi bekuan fibrin.b). Dosis: 5 gram IV-bolus, yang diikuti dengan infus kontinu dari 1-2 gms/jam untuk 14-21 hari.

2. Hidrosefalus

a. Dapat berkembang dalam 1 hari atau mungkin pada minggu-minggu setelah perdarahan yang awal. Risiko dari hidrosefalus adalah berhubungan dengan volume dan lokasi dari darah di dalam ruang subaraknoid dan sistem ventrikuler.b. Hidrosefalus akut terjadi dalam 24 jam dari perdarahan awal dan menyebabkan suatu defisit neurologis fokal dan level kesadaran yang menurun. Hidrosefalus yang lama akhirnya menyebabkan demensia, kekacauan gaya berjalan, dan inkontinensi.c. Penanganan terhadap Hidrosefalus;1). Pembedahana). Pembedahan adalah satu-satunya penanganan untuk hidrosefalus.b). Suatu saluran ditempatkan untuk memungkinkan likuor untuk mengalir keluar;b.1. Saluran Ventrikuler Eksternal (Evd)b.2. Shunt Intraventrikuler kepada peritoneum (VPS)b.3. Shunt Intraventrikuler kepada aorta (VAS)b.4. Iskemia otak yang tertunda (sekunder vasospasme)b.4.1. Penyebab utama dari defisit neurologis permanen.b.4.2. Vasospasme serebral berkembang pada 20-40% dari pasien selama 2-3 minggu dari suatu SAH dan paling umum berkembang 5-12 hari setelah perdarahan yang awal.b.4.3. Penyebab tidak atau sulit dipahami; akan tetapi, mungkin dihasilkan dari autoregulasi kompensasi yang menyebabkan bagian lain dari otak untuk menjadi iskemik. Mungkin juga hasil dari substansi vasoaktif yang dilepaskan dengan mendegradasikan sel-sel darah merah (epinefrin, serotonin, dan oksihemoglobin) yang mana dapat menyebabkan penyempitan arteri.b.4.4. Penanganan terhadap Iskemia Otak yang tertundac). Ekspansi volume dan Induksi dari hipertensi ("Tripel-H-Therapy";-hydration, hipertensi, hemodilusi)1). Ekspansi Volume: 0.9% NaCl dan 5% cairan serum albumin. Titik-Akhir adalah untuk memelihara tekanan A-V intrakranial dari 15-20 mmHg tanpa menyebabkan edema paru.2). Induksi hipertensi: Dopamin dan Norepinefrin digunakan untuk mengelevasi tekanan darah. Sasaran adalah untuk mengelevasi Systole Blood Pressure 200-220 mmHg dan menjaganya selama 7 - 14 hari.2). Antagonis Kalsium; Nimodipin dan Nikardipin.a). Mekanisme Kerjaa.1. Dapat memperbaiki hasil klinis dengan pembatasan defisit neurologis yang menetap.a.2. Menghambat influks yang cepat kalsium ke dalam neuron-neuron iskemik dan mencegah kerusakan calcium-induced.a.3. Terjadi dilatasi pembuluh darah, penetrasi yang membiarkan darah untuk dilangsir kembali kedaerah iskemik dari otak dan re-establish beberapa autoregulasi dari aliran darah serebral.b). Nimodipin dosis; 60 mg PO/NGT tiap 4 jam untuk 21 hari.Harus dimulai dalam 3 hari sejak SAH.3). Angiografi dengan PapaverinPapaverin, suatu relaksan otot non-selektif, yang diinjeksikan intra-arterial secara langsung pada lokasi vasospasme. Masih dipertimbangkan secara eksperimental.3. Angioplasti.4. Kejang-Kejang

a. Dapat terjadi pada 5 - 15% dari pasien-pasien dengan SAH.b. Pencegahan dari Kejang-Kejang1). Antikonvulsan.a). Fenitoin lebih disukai secara akut; dalam IV, sediaan yang tersedia mempunyai efek-efek minimal pada status mental.b). Dosis Awal: 15-20 mg/kg.2). Dosis pemeliharaan: 5-7 mg/kg/hari, konsentrasi serum dan efek-efek samping yang didasarkan pada;c). Jika pasien tidak mengalami kejang lagi, dapat dihentikan antikonvulsan, setelah 3-12 bulan.d). Fenobarbital dan asam valproat adalah drugs-alternatif.

Contoh:Kasus 1

Seorang wanita umur 57 tahun dilaporkan oleh perawat saat di ruang gawat darurat. Riwayat penderita yang tak dikenal, berikut medikasi yang telah ditemukan pada catatan pasien:- HCT 50mg po,Teofilin 300mg /12 hrs ; Aldomet 250mg, /12 hrs; ASA dan codeine 60mg / 4 hrs Simetidin 400Mg.Pasien ditemukan tak berespon ditepi jalan pada pagi hari. Pasien setelah dilaporkan dengan tanda-tanda vital stabil namun pasien tak sadarkan diri. Laboratorium sedang diperiksa:

1.Bagimana intervensi farmakologik; bila anda akan merekomendasikan pada waktu awal ?

Di sini Sasaran-Sasaran adalah penatalaksanaan dasar dari pasien yang tak berespon sampai diagnosis spesifik dapat mapan:o A-B-Cs ( airway-breathing-circulation)- maksud maintain/support tanda-tanda vital basis/ dasar dan fungsi o dekstrosa 50% 50cc IVP o nalokson 0.01mg/kg IVP o IV akses Dapat juga meliputi:o tiamin 100mg o teofilin level o tapisan toksikologi untuk lain substansi-substansi yang mungkin menyebabkan/ cause Hasil-Hasil Laboratorium koma sampai saat ini:140108505.1293.0CBC WNL PT 13.7/12 kontrol

Temuan-Temuan fisik Didasarkan pada Dan PENSIDIKAN CT, penyakit serebrovaskuler diagnosis-diagnosis penduduk/ resident. Apa yang intervensi anda akan merekomendasikan untuk:2. Strok progresif? Pelihara A-B-Cs Pertimbangkan hiperperfusi untuk memelihara aliran darah serebral- ini dapat dipenuhi oleh infus dari agen-agen hiperosmotik kepada/ to perfusi gaya/ force melalui/ through pembuluh-pembuluh darah kompromais, dan contoh akan meliputi manitol atau hemodilusi. Sekali ketika perdarahan dikesampingkan, pasien dapat dimulai pada antikoagulasi untuk strok tromboembolik- onset yang paling cepat, dan oleh karena itu lebih sukai, agen akan infus heparin. Antikoagulasi Sasaran akan PTT 1.5-2 kali kontrol lini-dasar. Anda mungkin meragukan, meskipun [demikian] sejak pasien mempunyai suatu vial resep obat untuk simetidin. Tekanan darah harus secara ketat/ dekat diregulasikan, apakah [yang] hemoragik dari strok tromboembolik. Suatu sasaran layak untuk memelihara aliran darah serebral akan menjadi suatu tekanan darah sistolik dari 130-150. Agen yang terbaik untuk menseleksi akan satu mana yang adalah secara cepat titratable, dengan kata lain., natrium nitroprusid. Disebabkan karena riwayat pasien dari hipertensi dan strok akut, nimodipin mungkin (adalah) suatu seleksi [yang] sangat layak untuk intervensi akut. Dosis direkomendasi [yang] secara akut adalah 30mg Q6 hrs. parameter-parameter Monitoring dan keterbatasan-keterbatasan dosis untuk senyawa/ compound [yang] dihidropiridin ini akan meliputi kendali dari dari tekanan darah dan pencegahan dari hipotensi. Steroid-Steroid mungkin (adalah) diusulkan untuk edema otak ischemia-associated, walaupun manfaat adalah diragukan/dipertanyakan. Profilaksis Antikonvulsan adalah suatu pertimbangan layak. Suatu penambahan perhatian patient-specific pada pasien tertentu ini melibatkan fungsi ginjal menurun/ dikurangkan nya, dan atensi spesifik kepada/ to seleksi obat dan parameter-parameter monitor.

3. Strok yang diselesaikan?

Pelihara A-B-Cs Pelihara CBF ( aliran darah serebral) Regulasi Tekanan darah Teofilin Dan Asesmen Simetidin Hiperperfusi sekali ketika strok [tidak/jangan] diselesaikan adalah mungkin bermanfaat. Adakalanya klinisi-klinisi akan merekomendasikan hiperperfusi pada pasien-pasien kompromais sangat diseleksi, dengan harapan bahwa ini hiperperfusi akan tingkatkan pembentukan dari sirkulasi kolateral. Ini adalah [yang] sangat penuh resiko dan tidak boleh secara rutin direkomendasi. terapi antiplatelet yang jangka lebih panjang untuk mencegah masalah-masalah serebrovaskuler lebih lanjut adalah mungkin suatu pilihan baik. Perlu untuk mempertimbangkan antikonvulsan-antikonvulsan dan steroid-steroid. Pada yang akan datang 24 jam gejala-gejala pasien memulih/ resolve secara lengkap. Diagnosis Umum adalah TIA.

4. Diskusikan intervensi medis pada pasien ini, meliputi kelebihan-kelebihan dan kekurangan-kekurangan.

Kontrol Tekanan darah Antikoagulasi- bermanfaat Untuk onset [yang] baru TIAs Secara akut dengan heparin/overlap dengan terapi warfarin bertukar kepada/ to agen-agen antiplatelet setelah 12 bulan Pertimbangkan resep obat simetidin pada pasien ini- ? riwayat dari PUD, mengasesmen perdarahan risiko pada pasien dengan telah sedikit elevasi PT, peningkatan pada BUN sebelum penanganan Pertimbangkan perhatian-perhatian edukasi pasien dan interaksi obat. agen-agen antiplatelet- May/ Dapat menjadi jangka lebih panjang bermanfaat dengan kurang risiko dari perdarahan. Jika gejala-gejala dari melangkah maju penyakit, agen-agen antiplatelet adalah mungkin tidak antikoagulasi bermanfaat atau intervensi bedah mungkin (adalah) diindikasikan. Konsultasi Neurologi berbeda dengan penduduk/ resident- Edema otak Diagnosis-Diagnosis Neurologi sekunder kepada tumor. Pasien kemudian adalah transferkan ke Neurologi [itu] Menservis. Pasien mendeteriorasi dengan tanda-tanda dari ICP secara berat ditingkatkan.5. Diskusikan [itu] berbagai modus dari intervensi untuk ICP [yang] ditingkatkan berat akut pada pasien tak sadar ini.

A-B-Cs Restriksi cairan 1/2 kepada/ to 2/3 pemeliharaan. Elevasi kepala dari tempat tidur 30 derajat tingkat Pertimbangkan diuretik keluk dulu, harus berhati-hati sekitar agen osmotik, disebabkan karena fungsi ginjal menurun/ dikurangkan. Deksametason Steroid-Steroid 10Mg IV Q6 hrs Hiperventilasi adalah intervensi paling cepat kepada/ to pCO2 24-28 May/ Dapat [yang] secara adisional mempertimbangkan: Pengeluaran dari dari CSS- via puncture/tap lumbal atau pirau/ shunt dekompresi bedah koma barbiturat dari tumor adalah mungkin terbaik, walaupun terapi obat intervensi-intervensi akan membeli waktu untuk mempersiapkan pasien untuk pembedahan emergen.

Kasus 2.

Suatu 57yo WM dibawa kepada ER oleh paramedics yang temukan dia pada suatu lorong- suatu korban dari trauma tumpul kepada/ to tubuh dan kepala nya. Riwayat penyakit dahulu tidak tersedia. Berikut medikasi-medikasi telah ditemukan pada pasien: HCTZ 50mg QAM o Digoksin 0.125Mg QAM o NTG 0.4mg SL prn nyeri dada o Mylanta II ii rekening/ tab PO Q4 hrs prn Pe bersangkutan: WDWN laki-laki yang responsif hanya untuk nyeri dalam bp 220/110 HR 105 RR 8 T 97.8 HEENT: depresikan fraktur tengkorak dan laserasi-laserasi multipel o R pupil edema-papil bilateral tidak reaktif o kaku kuduk/ stiff neck o karotis bilateral bruits cor S1 S2 S3, tidak (ada) S4,? stenosis mitral CT Scan mengungkapkan edema otak difus dan tidak (ada) bukti dari hematoma pada waktu ini. Dokter mintakan/ tanyakan anda untuk rekomendasi-rekomendasi untuk menatalaksanakan masalah pasien ini- spesifik ( obat, dosis, parameter-parameter monitor). Pastikan dasar itu A-B-Cs dipelihara pada pasien ini dengan riwayat medis kompleks ( dari medikasi-medikasi)

Penatalaksanaan dari edema otak:

a. Kepala bedrest non-farmakologik dari tempat tidur elevasi 30 derajat tingkat jika diintubasikan untuk suport ventilasi ( RR 8), hiperventilasi penggunaan kepada/ to pCO2 24-28 b. Restriksi cairan farmakologik kepada/ to 2/3 kepada/ to 3/4 manitol cairan-cairan pemeliharaan 0.25- 0.5 gm/kg Q4 hrs IVPB [yang] menggunakan/ using 20% solusi

parameter-parameter monitor:

o I/O keseimbangan cairan o serum dan osmolalitas urin o elektrolit-elektrolit, esp Na, K o fungsi ginjal dan keluaran urin pertimbangan-pertimbangan tambahan:

o profilaksis antikonvulsan untuk kejang-kejang [yang] pasca-traumao mengevaluasi untuk tanda-tanda lain dari trauma o antibiotika untuk luka terbuka- harus mengkover flora kulit, tetanus 2. Hari 3 pada rumah sakit, pasien berkembang R sided hemiparesis dari ekstremitas-ekstremitas atas dan bawah. Apakah [yang merupakan] faktor-faktor risiko untuk penyakit serebrovaskuler pada pasien ini?

Faktor-Faktor risiko meliputi mungkin riwayat dari

o hipertensi o stenosis mitral o cedera trauma pada pasien dengan karotis bruits 3. Bagaimana anda akan menata laksana strok pasien diselesaikan ini?

Kandidat buruk untuk antikoagulasi dengan trauma terbaru, dan riwayat dari penggunaan antasida ( mempertimbangkan GI potensial berdarah). Alternatif terbaik untuk membantu mencegah strok lebih lanjut yang cedera akan aspirin. Pasien ini [perlu] mungkin menjadi tangani karena ia telah/ mempunyai karotis bilateral bruits, dan faktor-faktor risiko lain.

Skala Penderajatan

Beberapa sarana-sarana umum dari evaluasi klinis dari berbagai kondisi-kondisi dan status klinis pada pasien-pasien neurologis dipresentasikan. Skala penderajatan mengijinkan diskusi gampang pada suatu bahasa umum antar praktisi medis.

Glasgow Koma Skor

Mata;1,2,3,4

1: tidak membuka mata2: membuka mata dengan rangsang nyeri3: membuka mata dengan panggilan4: membuka mata secara spontan

Respon verbal; 1,2,3,4,5

1: tidak (ada) respon verbal2: bicara tidak dapat dimengerti / inkomprehensif3: bicara tidak sesuai4: bicara konfus5: respon verbal normal

Motor Reaksi 1,2,3,4,5,6 ( respon motorik direkam, dengan mengabaikan sisi yang lumpuh)

1: tidak (ada) respon motorik2: respon ekstensor3: fleksi abnormal4: flexor respon5: melokalisir pada nyeri6: respons normal; patuhi perintah

Skor yang paling tinggi adalah 15 dan skor yang paling rendah adalah 3.GCS 15-13 adalah baik, GCS 12-9 adalah kritis dengan suatu potensial tinggi untuk mendeteriorasi, GCS 8-3 adalah buruk dengan suatu risiko tinggi kematian.

Federasi Dunia dari Spesialis-Spesialis Neurologis Skala untuk Strok Perdarahan Subaraknoid adalah didasarkan pada GCS dan temuan dari afasia atau suatu defisit motorik.

1. GCS 15= derajat baik2. GCS 14-13, dengan tidak ada defisit motorik= derajat fair3. GCS 14-13, dengan hemiparesis atau afasia= perawatan pada derajat buruk4. GCS 12-8, dengan atau tanpa hemiparesis atau afasia= derajat buruk5. GCS < 8, dengan atau tanpa hemiparesis atau afasia= pasien hampir mati

Skala inklusi dari afasia pada WFNS:(Glasgow Skor Koma)

Mati: PERGI 1Vegetatif: PERGI 2Cacat berat: PERGI 3Secara moderat cacat: PERGI 4Pemulihan baik: PERGI 5

Lain Scales sangat bermanfaat:Barthel Indeks

Pemberian makan

0= tidak mampu5= bantuan kebutuhan memotong roti, menyebar mentega, dll., atau membutuhkan diet atau dimodifikasi10= independen

Mandi0= bergantung5= independen ( atau pada pancuran/ shower)Pengurusan0= memerlukan bantuan dengan perawatan personal5= face/hair/teeth/shaving independen

Pembalut luka.0= bergantung5= kebutuhan/ need mau tak mau dapat melakukan sekitar separuh tanpa bantuan10= independen ( termasuk tombol, semangat, renda, dll.)

Usus besar0= tidak dapat menahan diri (atau perlu untuk diberikan enema)5= kadang-kadang10= independen.

Kandung kemih0= tidak dapat menahan diri, atau tidak mampu dengan kateter untuk menatalaksanakan sendiri5= kadang-kadang10= independen

Kamar kecil.0= bergantung5= memerlukan/ need bantuan/ help beberapa, tetapi dapat melakukan sesuatu (yang) sendiri10= independen (sekali-kali, berpakaian, menyeka)

Pemindahan tempat (tempat tidur kekursi, dan kembali)0= tidak mampu, tidak (ada) duduk imbangan5= bantuan besar( satu atau dua orang-orang, fisik), dapat duduk10= bantuan- minor ( verbal atau fisik)15= independen

Mobilitas ( pada permukaan datar)0= tak bergerak atau < 25 meter5= kursiroda independen, termasuk sudut,> 50 yard10= berjalan dengan bantuan dari seseorang (verbal atau fisik)> 50 yard 15= independen (tetapi dapat menggunakan alat bantu; sebagai contoh; mecucuk / julurkan-stick)> 50 tangga0= tidak mampu5= bantuan kebutuhan (verbal, fisik, membawa alat bantu)

10= TOTAL independen ( 0100):

The Barthel ADL Indeks: Guidelinesthe Indeks harus digunakan sebagai suatu rekor dari seorang pasien mengerjakan, bukan sebagai suatu rekor seorang pasien dapat melakukan.

Tujuan yang utama adalah untuk memapankan derajat tingkat dari independensi dari manapun bantuan/ help, fisik atau verbal, akan tetapi minor dan untuk apapun juga [yang] alasan.

Kebutuhan akan supervisi tidak memandang pasien [itu] independen.

Performans seorang pasien harus menggunakan bukti yang terbaik yang tersedia. Menanyakan kepada pasien relatives adalah perawat-perawat menjadi sumber-sumber yang biasa, tetapi pengamatan langsung adalah juga penting. Akan tetapi pengujian tidak diperlukan.

Biasanya performans pasien selama yang terdahulu 24-48 jam adalah penting, tetapi periode adakalanya lebih panjang akan menjadi relevan.

Kategori-Kategori Pertengahan menyiratkan bahwa pasokan-pasokan pasien selama/ over 50 per sen dari usaha [itu].

Sasaran-Sasaran Dan Sasaran hasil:

1. Daftar tipe-tipe dari penyakit serebrovaskuler ( PKV) dan penyebab-penyebab mayor dari tiap.

2. Diskusikan faktor-faktor risiko [itu] berasosiasi dengan PKV.

3. Jelaskan patofisiologi dari iskemik dan strok hemoragik.

4. Diskusikan intervensi farmakologik [itu] pada PKV.

5. Daftar sasaran-sasaran dari terapi pada PKV.

Kepustakaan:

Bradberry JC. Et al; Farmakoterapi: Suatu Pendekatan Patofisiologik. Edisi Ketiga. New York, Elsevier, 1997. Bab 20, pp. 435-458.

Jakarta, Juli 2008Anwar Wardy WDiposkan28th May 2010olehAnwar Wardyaskep Penyakit serebrovaskuler (cerebrovasculer disease)BAB IKONSEP DASAR

A. PengertianPenyakit serebrovaskuler (cerebrovasculer disease) merupakan gangguan neurologi yang sering terjadi pada orang dewasa. Penyakit serebrovaskuler mencakup semua proses patologi yang mengenai pembuluh darah otak. Cerebrovasculer accident atau yang lebih dikenal dengan istilah stroke merupakan salah satu bentuk gangguan pada sistem neurologi yang sering dijumpai.Menurut Hudak dan Gallo (1996) stroke adalah defisit neurologi yang mempunyai awitan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cerebrovasculer disease (CVD). Tucker (1998) mendefinisikan stroke sebagai awitan defisit neurologis yang berhubungan dengan penurunan aliran darah serebral yang disebabkan oleh oklusi dan stenosis pembuluh darah karena embolisme, trombosis atau hemorhagi yang mengakibatkan iskemik otak.Senada dengan pengertian diatas, Harsono (1999) memakai istilah Gangguan Pembuluh Darah Otak (GPDO) atau dikenal sebagai CVA (Cerebrovascular Accident) dengan mendefinisikannya sebagai gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang dapat timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala atau tanda yang sesuai dengan daerah yang terganggu. Ahli lain mengemukakan bahwa stroke adalah kehilangan fungsi otak yang diakibatkan oleh terhentinya suplai darah ke bagian otak (Brunner dan Suddarth, 2001).Lebih lanjut Harsono (1999) mengemukakan bahwa gangguan peredaran darah otak atau stroke ini dibagi menjadi stroke karena perdarahan (stroke hemorhagi) dan stroke bukan karena perdarahan (stroke non hemorhagi).Satyanegara (1998) menjelaskan bahwa stroke tipe non hemoragik merupakan penyakit yang mendominasi kelompok usia menengah dan dewasa tua yang kebanyakan berkaitan erat dengan kejadian arterosklerosis (trombosis) dan penyakit jantung (emboli) yang dicetuskan adanya faktor predisposisi hipertensi. Menurut Lumbantobing (1994) stroke non hemoragik ini terjadi karena aliran darah berkurang atau terhenti pada sebagian daerah di otak sehingga terjadi iskemik.Berdasarkan perjalanan klinisnya, ada beberapa istilah yang dikemukakan oleh Satyanegara (1998) dalam stroke tipe ini yaitu Transient Ischemic Attack yang merupakan tampilan peristiwa berupa episode-episode serangan sesaat dari suatu disfungsi serebral lokal akibat gangguan vaskuler, dengan lama serangan sekitar 2-15 menit sampai paling lama 24 jam. Bila tanda dan gejala tersebut berlangsung lebih lama dari 24 jam dan kemudian pulih kembali (dalam jangka waktu kurang dari tiga minggu) disebut sebagai Reversible Ischemic Neurologic Defisit (RIND).Gejala gangguan neurologis yang muncul makin lama makin memberat. Hal ini disebabkan gangguan aliran darah makin lama makin berat yang disebut juga sebagai progressing stroke atau stroke in Evolution. Sebaliknya lesi-lesi yang stabil selama periode waktu 18-24 jam, tanpa adanya progresivitas lanjut disebut complete stroke (Satyanegara, 1998).Sedangkan pada stroke hemoragik dijelaskan oleh Lumbantobing (1994) karena adanya dinding pembuluh darah yang robek. Perdarahan yang terjadi dapat meninggikan tekanan di rongga otak dan menyebabkan iskemia di daerah lain yang tidak terlibat perdarahan.B. PenyebabMenurut Brunner dan Suddarth (2001) stroke biasanya diakibatkan dari salah satu dari empat kejadian, yaitu:1. Trombosis serebri (bekuan darah di dalam pembuluh darah otak atau leher).2. Embolisme serebral (bekuan darah atau material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh yang lain).3. Iskemia (penurunan aliran darah ke otak).4. Hemoragik serebral (pecahnya pembuluh darah serebral dengan perdarahan dalam jaringan otak atau ruang sekitar otak). Akibatnya kehilangan penghentian suplai darah ke otak, yang menyebabkan kehilangan sementara atau permanen.Senada dengan Brunner dan Suddarth, Price dan Wilson (1995) mengemukakan bahwa trombosis serebri merupakan penyebab stroke yang paling sering ditemui yaitu pada 40 % dari semua kasus stroke yang telah dibuktikan oleh ahli patologi. Arteriosklerosis serebral dan pelambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama trombosis serebri. Secara umum, trombosis serebral tidak terjadi dengan tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralisis berat pada beberapa jam atau hari (Brunner dan Suddarth, 1995). Mancall (cit. Price dan Wilson, 1995) menambahkan bahwa trombosis serebri merupakan penyakit orangtua. Usia yang paling sering terserang oleh penyakit ini berkisar antara 60 sampai 69 tahun.Sedangkan pada embolisme serebral terjadi karena adanya abnormalitas patologik pada jantung kiri. Seperti endokarditis infektif penyakit jantung rematik, dan infark miokard serta infeksi pulmonal adalah tempat-tempat asal emboli. Embolus biasanya menyumbat arteri serebral tengah atau cabang-cabangnya, yang merusak sirkulasi serebral. Iskemia serebral terutama karena konstriksi ateroma yang menyuplai darah ke otak manifestasi paling umum adalah Transient Ischemic Attack (Brunner dan Suddarth, 2001). Satyanegara (1998) menambahkan bahwa stroke akibat emboli serebri biasanya mempunyai onset yang tiba-tiba dan cepat tanpa adanya tanda-tanda peringatan atau peringatan sama sekali klien tiba-tiba terjatuh kolaps dilantai dan lumpuh.Selain beberapa faktor diatas, menurut Harsono (1999) ada beberapa faktor risiko yang ditemui pada stroke yaitu :1. Faktor Risiko Utamaa. HipertensiHipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya pembuluh darah otak apabila pembuluh darah otak pecah maka timbullah perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah otak menyempit maka aliran darah ke otak terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian.b. Diabetes Mellitus.Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan menyempitkan diameter pembuluh darah tadi kemudian menganggu kelancaran aliran darah ke otak, yang pada akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak.c. Penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan stroke dikemudian hari seperti penyakit jantung rematik, penyakit jantung koroner dengan infark otot jantung dan gangguan irama jantung. Faktor risiko ini pada umumnya akan menimbulkan hambatan atau sumbatan aliran darah ke otak karena jantung melepas gumpalan atau sel-sel atau jaringan yang telah mati ke aliran darah.d. Transient Ischemic Attack (TIA)Transient Ischemic Attack dapat terjadi beberapa kali dalam 24 jam, atau dapat berkali-kali dalam 1 minggu. Makin sering seseorang mengalami Transient Ischemic Attack ini maka kemungkinan untuk mengalami stroke makin besar.2. Faktor Risiko Tambahana. Kadar lemak darah tinggiKadar lemak ini termasuk kolesterol dan trigliserida. Meningginya kadar kolesterol merupakan faktor penting terjadinya aterosklerosis (menebalnya dinding pembuluh darah) dalam hal ini kolesterol darah yang berperan terutama adalah Low Density Lipoprotein (LDL). Peningkatan kadar Low Density Lipoprotein dan penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) merupakan faktor risiko terjadinya penyakit jantung koroner dan penyakit jantung seperti ini merupakan faktor risiko stroke.b. Obesitas atau kegemukanc. MerokokMerokok dapat meningkatkan konsentrasi fibrinogen yang akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan peningkatan viskositas darah.d. HerediterLewin et.all (2000) mengemukakan bahwa orang yang mempunyai keluarga dengan riwayat stroke atau Transient Ischemic Attack (TIA) juga dipertimbangkan mempunyai risiko tinggi terkena stroke.e. UmurInsiden stroke meningkat dengan umur yang sampai 75 tahun.C. PatofisiologiDalam kehidupan sehari-hari otak membutuhkan suplai darah yang konstan dimana dalam hal ini semua perubahan-perubahan terkanan perfusi dari sistem sirkulasi sentral dipelihara oleh suatu fenomena autoregulasi. Hal ini diperankan oleh kontraksi otot polos arteri dan arteriol sesuai dengan tekanan luminalnya. Mekanisme secara terperinci (baik melalui distensi mekanik atau reflek neurogenik) masih belum diketahui dengan jelas (Satyanegara, 1999). Hal senada dikemukakan oleh Lewis dkk (2000) yang menyebutkan bahwa aliran darah ke otak harus dipertahankan 750 sampai 1000 mL/menit atau 20 % cardiac output untuk memastikan fungsi serebral yang optimal.Menurut Hudak dan Gallo (1996) jika aliran darah ke setiap bagian otak terhambat karena trombus atau embolus maka mulai terjadi kekurangan oksigen ke jaringan otak. Kekurangan selama satu menit dapat mengarah pada gejala-gejala yang dapat pulih seperti kehilangan kesadaran, kekurangan oksigen dalam waktu yang lama dapat menyebabkan nekrosis mikroskopik neuron-neuron. Lewis dkk (2000) menambahkan bahwa kematian atau infark seluler terjadi bila dalam lima menit otak kekurangan oksigen.Berkaitan dengan terhambatnya aliran darah ini, Price dan Wilson (1995) mengemukakan bahwa bila aliran darah normal ke suatu bagian tertentu berkurang maka setahap demi setahap dapat terbentuk sirkulasi kolateral. Kebanyakan sirkulasi-sirkulasi kolateral antara aretri-arteri utama adalah melalui sirkulus Willisi. Diduga anomali-anomali di daerah sirkulasi willisi ini dialami hampir setengah populasi. Lewis et.all (2000) berpendapat bahwa anomali-anomali ini meliputi keadaan berkelok-keloknya pembuluh darah, bergulung-gulung, kekakuan dan adanya arterovenous malformations. Anomali-anomali ini bisa menganggu aliran darah ke otak dan merupakan tempat-tempat yang sering menjadi tempat perkembangan penyakit atherosklerosis.Secara teoritis menurut Price dan Wilson (1995) saluran komunikasi kolateral tersebut sanggup menyediakan darah yang memadai untuk mengaliri semua bagian otak tetapi kenyataannya tidaklah demikian, kalau suatu pembuluh utama seseorang tersumbat, maka mungkin tidak akan timbul gejala apa-apa atau timbul gangguan neurologis yang bersifat sementara. Tetapi pada orang lain mungkin penyumbatan pembuluh yang sama dapat menyebabkan gangguan fungsional yang cukup parah. Perbedaan ini ada kaitannya dengan keadaan sirkulasi kolateral masing-masing individu.Penyebab penyumbatan berasal dari plak atherosklerosis yang menyebabkan oklusi ditempat arteri serebral yang bertrombus sedangkan pada emboli serebri disebabkan karena suatu embolus yang terlepas dari dinding-dinding arteri yang sklerotik dan berulserasi atau gumpalan trombosit karena fibrilasi atrium. Gumpalan kuman karena endokarditis bakterialis ketika embolus yang mengikuti sirkulasi sampai pada sebuah arteri di serebri yang terlalu sempit dilalui sehingga tersangkut kemudian berhenti di area ini dan membendung aliran darah (Lewis dkk, 2000).Terjadinya penyumbatan atau gangguan pembuluh darah in akan menyebabkan suplai darah ke bagian tertentu dari otak berkurang atau terhenti sama sekali dan lesi yang terjadi dinamakan infark iskemik dan infark hemoragik. Adanya lesi pada hemisfer otak ini akan menimbulkan manifestasi defisist neurologis (Brunner dan Suddarth, 2000).

D. Pathway dan Masalah Keperawatan

Gambar Pathway Stroke (Price dan Wilson, 1995)

E. Fokus PengkajianMenurut Doenges, dkk (1999) fokus pengkajian pada klien dengan stroke antara lain :1. Aktivitas atau IstirahatGejala : Merasa kesulitan untuk melakukan aktivitas akrena kelemahan, kehilangan sensasi atau paralisis merasa mudah lelah, susah beristirahat.Tanda : Gangguan tonus otot (flaksid, spastis): paralitik (hemiplegia), dan terjadi kelemahan umum, gangguan penglihatan, gangguan tingkat kesadaran.2. SirkulasiTanda : Hipertensi arterial, Dysritmia, perubahan EKG.3. Integritas EgoGejala : Perasaan tidak berdaya, perasaan putus asa.Tanda : Emosi yang labil dan ketidaksiapan untuk marah, sedih dan gembira, kesulitan untuk mengekspresikan diri.4. EliminasiGejala : Perubahan pada berkemih, seperti Inkontinensia urin, anuria. Distensi abdomen (distensi kandung kemih berlebihan), bising usus negatif.5. Makanan atau cairanGejala : Nafsu makan hilang. Mual muntah selama fase akut (peningkatan Tekanan Intra Kranial), kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, pipi dan tenggorok, disfagia, adanya riwayat diabetes, peningkatan lemak dalam darah.Tanda : Kesulitan menelan (gangguan pada reflek palatum dan faringeal, obesitas (faktor risiko).6. NeurosensoriGejala : Sinkope atau pusing (sebelum serangan stroke atau selama Transient Ischemic Attack). Gangguan rasa pengecapan dan penciuman, penglihatan menurun, seperti buta total, kehilangan daya lihat sebagian (kebutaan monokuler). Penglihatan ganda atau gangguan yang lain. Sentuhan; hilangnya rangsang sensorik kontralateral (pada sisi tubuh yang berlawanan) pada ekstremitas dan kadang-kadang pada ipsilateral (yang satu sisi) pada wajah.Tanda : status mental atau tingkat kesadaran: biasanya terjadi karena pada awal hemoragis: klien merasa sadar jika penyebabnya adalah trombosis yang bersifat alami; gangguan tingkah laku (seperti letargi, apatis, menyerang). Ekstremitas: kelemahan atau paralisis kontralateral pada semua jenis stroke.Afasia; baik reseptif atau motorikKehilangan kemampuan untuk mengenali atau menghayati masuknya rangsang visual, pendengaran dan taktil, kehilangan kemampuan menggunakan motorik saat klien ingin menggerakkannya.Ukuran atau reaksi pupil tidak sama.7. Nyeri atau kenyamananGejala : Sakit kepala dengan intensitas yang berbeda-beda.Tanda : Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah.8. Interaksi sosialTanda : Masalah bicara, ketidakmampuan berkomunikasi.9. PernafasanGejala : Merokok (faktor risiko)Tanda : Ketidakmampuan menelan atau batuk atau hambatan jalan nafas. Timbulnya pernafasan sulit dan atau tak teratur suara nafas terdengar atau ronchi (aspirasi sekresi).F. Fokus IntervensiFokus intervensi yang dapat diterapkan pada kasus stroke non hemorhagi menurut Doenges et.all (2000) adalah :1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan interupsi aliran darah sekunder terhadap cedera serebrovaskulera. Batasan karakteristikPerubahan tingkat kesadaran, kehilangan memori, defisit bahasa sensori, intelektual dan emosi, perubahan tanda-tanda vital.b. Kriteria evaluasiKlien akan memperlihatkan tanda-tanda adanya perbaikan jaringan serebral dengan kriteria hasil:1) Mempertahankan tingkat kesadaran atau kesadaran membaik, fungsi kognitif dan sensori membaik.2) Tanda-tanda vital stabil dan tidak ada tanda-tanda peningkatan Tekanan Intra Kranial.3) Menunjukkan tidak ada kekambuhan defisit atau kelanjutan deteriorasi.c. Intervensi :1) Kaji faktor-faktor yang berhubungan dengan penyebab penurunan perfusi serebral dan potensial peningkatan Tekanan Intra Kranial.2) Pantau dan catat status neurologis sesering mungkin dan bandingkan dengan keadaan normal.3) Letakkan kepala pada posisi agak ditinggikan (15o-30o). Hindari mengubah posisi dengan cepat.4) Pantau tanda-tanda vital.5) Perhatikan hal berikut :a) Muntah.b) Sakit kepala meningkat.c) Perubahan jelas misalnya letargi, gelisah, nafas kuat, gerakan kacau dan perubahan mental.6) Pertahankan tirah baring. Ciptakan lingkungan yang tenang.7) Berikan obat sesuai indikasi: antikoagulasi, antihipertensi, antifibrinolitik.2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler; paralise.a. Batasan karakteristikKetidakmampuan bergerak, kerusakan koordinator, keterbatasan rentang gerak, penurunan kekuatan otot.b. Kriteria evaluasiMempertahankan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang lumpuh dengan kriteria hasil:1) Mendemonstrasikan perilaku yang memungkinkan melakukan aktivitas.2) Mempertahankan intergritas kulit.3) Tidak ada kontraktur.c. Intervensi :1) Kaji kemampuan fungsional perawatan diri dengan skala 0-4.0 : perawatan diri secara penuh.1 : penggunaan alat bantu.2 : memerlukan bantuan atau pengawasan orang lain.3 : memerlukan bantuan atau pengawasan terus menerus.4 : bantuan total.2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam.3) Lakukan latihan gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas.4) Inspeksi kulit terutama daerah-daerah yang menonjol secara teratur.3. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan sirkulasi serebral: kehilangan tonus atau kontrol otot fasia.a. Batasan karaketristikKerusakan artikulasi, tidak dapat bicara, ketidakmampuan menemukan dan menyebutkan kata-kata, ketidakmampuan memahami bahasa tertulis atau ucapan.b. Kriteria evaluasiMampu melakukan komunikasi verbal dengan kriteria hasil.1) Mengindikasikan pemahaman komunikasi.2) Membuat metode komunikasi dimana kebutuhan dapat diekspresikan.3) Menggunakan sumber-sumber dengan tepat.c. Intervensi :1) Kaji tipe atau derajat disfungsi.2) Bedakan antara afasia dan disartria.3) Perhatikan kesalahan dalam komunikasi dan berikan umpan balik4) Mintalah klien untuk mengikuti perintah sederhana.5) Mintalah klien untuk mengucapkan suara sederhana seperti pus.6) Bicara dengan nada normal dan hindari percakapan yang cepat.7) Anjurkan keluarga terdekat mempertahankan usahanya untuk berkomunikasi dengan klien.4. Kerusakan persepsi sensori berhubungan dengan kesalahan interpretasi sekunder terhadap stroke dan stres psikologis.a. Batasan karakteristikDisorientasi, agnosia, konsentrasi buruk.b. Kriteria evaluasiMemperlihatkan perbaikan persepsi sensori dengan kriteria hasil:1) Memulai atau mempertahankan tingkat kesadaran dan fungsi perseptual.2) Mengakui perubahan dalam kemampuan persepsi sensori.c. Intervensi1) Lihat kembali proses patofisiologis kondisi individual.2) Evaluasi adanya gangguan penglihatan, catat adanya penurunan lapang pandang, perubahan ketajaman, adanya diplopia.3) Berikan stimulasi terhadap rasa sentuhan4) Hilangkan kebisingan/ stimulasi eksternal yang berlebihan dan sesuaikan dengan kebutuhan.5. Kerusakan menelan berhubungan dengan kerusakan neuromuskulera. Batasan karakteristikTeramati adanya kesukaran dalam menelan, stasis makanan dalam rongga mulut, batuk tersedakb. Kriteria evaluasiKlien akan melaporkan adanya peningkatan kemampuan menelan, dengan kriteria hasil:1) Tidak ada tanda dan gejala aspirasi.2) Mampu mentoleransi makanan dan cairan tanpa tersedak.c. Intervensi1) Tetapkan klien terhadap kerusakan menelan atau memastikan.2) Tempatkan klien duduk atau kepala agak ditinggikan saat makan dan 30 menit setelahnya.3) Hindari mulut yang terlalu penuh karena hal ini dapat menurunkan keefektifan menelan.4) Berikan makan dengan lembut dan pastikan gigitan sebelumnya telah ditelan.6. Kurang perawatan diri: mandi, higiene berhubungan dengan penurunan kekuatan dan ketahanan otot.a. Batasan karaketristikKerusakan kemampuan melakukan aktivitas kehidupan sehari-hari, ketidakmampuan memandikan bagian tubuh, ketidakmampuan melepaskan atau memasang pakaian.b. Kriteria evaluasiKlien bisa mempertahankan atau meningkatkan partisipasi dalam pemenuhan diri dengan kriteria hasil:1) Mendemonstrasikan perubahan gaya hidup untuk memenuhi kebutuhan diri.2) Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan sendiri.c. Intervensi :1) Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan untuk mealkuakn kebutuhan sehari-hari.2) Berikan bantuan sesuai kebutuhan.3) Letakkan sesuatu yang dibutuhkan klien pada sisi yang tidak sakit.4) Libatkan keluarga dalam perawatan klien.7. Harga diri rendah berhubungan dalam perubahan biofisik, psikologis dan perseptual kognitif.a. Batasan karakteristikPerasaan negatif tentang tubuh, tidak menyentuh atau melihat pada bagian yang sakitb. Kriteria evaluasiPeningkatan harga diri dan bertambahnya rasa percaya diri dengan kriteria hasil:1) Bicara atau komunikasi dengan orang terdekat.2) Mengungkapkan penerimaan diri sendiri dalam sehari siruasi krisis.3) Mengenali dan menggabungkan perubahan dalam konsep diri tentang cara yang akurat tanpa menimbulkan harga diri negatif.c. Intervensi :1) Kaji luasnya gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.2) Identifikasi arti kehilangan atau disfungsi atau perubahan pada klien.3) Beri semangat klien untuk mengungkapkan perasaan.4) Berikan dukungan terahdap perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi klien dalam kegiatan rehabilitasi.5) Rujuk pada evaluasi neuropsikologis sesuai kebutuhan.8. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai rencana perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurang informasi.a. Batasan karakteristikMeminta informasi, pernyataan kesalahan informasi.b. Kriteria evaluasi :Peningkatan pengetahuan terhadap kondisi dan rencana perawatan dengan kriteria hasil :1) Berpartisipasi dalam proses belajar.2) Mengungkapkan pemahaman tentang kondisi atau prognosis dan terapeutik.3) Merubah gaya hidup yang diperlukan.c. Intervensi :1) Evaluasi tipe atau derajat dari gangguan persepsi sensori.2) Diskusikan keadaan patologis yang khusus dan keadaan yang ada pada individu.3) Tinjau ulang atau pertegas kembali pengobatan yang diberikan.4) Identifikasi cara meneruskan program setelah pulang.5) Identifikasi faktor-faktor risiko secara individual (seperti hipertensi, kegemukan, merokok, aterosklerosis, penggunaan kontrasepsi oral dan perubahan pada hidup yang penting.

0Tambahkan komentarHasil dari iskemia ke bagian otak atau perdarahan ke dalam otak yang menyebabkan kematian sel-sel otak .

Sekitar 750.000 di Amerika Serikat setiap tahunnyaPenyebab paling umum ketiga kematian# 1 terkemuka penyebab kecacatan25 % dengan awal stroke meninggal dalam waktu 1 tahun50-75 % akan fungsional independen25 % akan hidup dengan cacat tetapNonmodifiable :

Umur - Kejadian ganda setiap dekade > 55 tahun

Jender - Sama untuk pria & wanita ; wanita meninggal lebih sering daripada laki-laki

Race - Amerika , Hispanik , penduduk asli Amerika , Asia Amerika Afrika - insiden yang lebih tinggi

Keturunan - riwayat keluarga , transient ischemic attack sebelumnya, atau stroke meningkat sebelum risikoRisiko dikontrol dengan Treatment & Lifestyle Medis Perubahan :Tekanan darah tinggi Diabetes merokok Rokok TIA ( Aspirin ) kolesterol darah tinggi Obesitas Penyakit Jantung Atrial FibrilasiPenggunaan kontrasepsi oral tidak aktif FisikPenyakit sel sabit karotis asimtomatik stenosis hiperkoagulabilitasPasokan darah

Anterior : Arteri karotis - tengah & anterior arteri serebralfrontal , parietal , temporal lobe ; ganglion basal ; bagian dari diencephalon ( thalamus & hipotalamus )

Posterior : vertebra Arteri - arteri basilarMid dan sementara & oksipital lobus lebih rendah , otak kecil , batang otak , dan bagian dari diencephalon

Lingkaran Willis - menghubungkan anterior & sirkulasi serebral posteriorPasokan darah

20 % dari cardiac output 750-1000ml / min

> 30 detik metabolisme neurologis interruption- diubah ; metabolisme berhenti di 2 menit ; kematian sel otak < 5 menit .Aterosklerosis : penyebab utama CVAPembentukan trombus dan pengembangan emboliAbnormal filtrasi lipid pada lapisan intima dari dinding arteriPlak mengembangkan & lokasi peningkatan turbulensi darah - bifurcationsPeningkatan turbulensi darah atau daerah berliku-likuKalsifikasi plak pecah atau fissureTrombosit & fibrin mematuhi plakPenyempitan atau penyumbatan arteri oleh trombus atau emboliCerebral Infark : diblokir arteri dengan suplai darah terputus luar sumbataniskemik CascadeRangkaian acara metabolikMemadai ATP produksi adenosine triphosphateHilangnya homeostasis ionPelepasan asam amino rangsang - glutamatPembentukan radikal bebaskematian selZona Perbatasan : daerah reversibel yang mengelilingi daerah iskemik inti di mana ada berkurang aliran darah tetapi dapat dipulihkan ( 3 jam +/- )Mati rasa tiba-tiba atau kelemahan pada wajah , lengan , atau kaki , terutama pada satu sisi tubuh .

Kebingungan tiba-tiba atau kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan .

Masalah tiba-tiba melihat pada satu atau kedua mata .

Tiba-tiba kesulitan berjalan , pusing , atau kehilangan keseimbangan atau koordinasi

Sakit kepala parah tiba-tiba tanpa diketahui penyebabnya .Kehilangan fokus sementara fungsi neurologis

Disebabkan oleh iskemia salah satu wilayah vaskular otakMicroemboli dengan penyumbatan sementara aliran darah

Berlangsung kurang dari 24 jam - sering kurang dari 15 menit

Kebanyakan menyelesaikan dalam waktu 3 jam

Peringatan tanda penyakit serebrovaskular progresifdiagnosis :CT tanpa kontrasMengkonfirmasi bahwa TIA tidak berhubungan dengan lesi otakEvaluasi jantungMengesampingkan jantung mural trombus

pengobatan :Obat-obatan yang mencegah agregasi plateletASA , Plavixantikoagulan oralBerdasarkan temuan patofisiologis yang mendasariKlasifikasi Kecelakaan serebrovaskularStroke iskemiktrombotikemboli

hemorrhagic StrokePerdarahan intraserebralPerdarahan subarachnoidgondok nadiBerry atau saccularAliran Stroke Iskemik - tidak memadai darah ke otak dari oklusi parsial atau lengkap arteri - 85 % dari semua stroke

Tingkat stroke tergantung pada :Kecepatan onsetUkuran lesiKehadiran sirkulasi kolateral

Gejala dapat berkembang dalam 72 jam pertama sebagai infark & peningkatan edema serebral

Jenis Stroke Iskemik :

Stroke trombotik emboli StrokeLumen pembuluh darah menyempit - kemudian menjadi tersumbat - infarkTerkait dengan HTN dan Diabetes Mellitus> 60 % dari stroke50 % didahului oleh TIALacunar Stroke : pengembangan rongga di tempat jaringan otak infark - hasil defisit yang cukup besar - bermotor hemiplegia , kehilangan kontralateral sensasi atau motorik kemampuanPondok-pondok embolus dan menyumbat arteri serebralHasil infark & edema serebral daerah dipasok oleh kapalPenyebab paling umum kedua stroke - 24 %Emboli berasal lapisan endokardium jantung - fibrilasi atrium , MI , endokarditis infektif , penyakit jantung rematik , prostesis katupKejadian yang cepat dengan gejala berat - badan tidak punya waktu untuk mengembangkan sirkulasi kolateralSetiap kelompok usiaKekambuhan umum jika penyebab yang mendasarinya tidak diobatiTujuan Kecelakaan serebrovaskular untuk ManajemenSegera - menilai & menstabilkanABC , VSskrining neurologisOksigen jika hipoksiaakses IVPeriksa glukosaAktifkan Tim Stroke - CODE GREEN12 -lead EKGPenilaian Neuro SegeraMembangun onset gejalaulasan hxSkala StrokeDroop wajah ; lengan melayang ; pidato yang abnormal CT Scan No hemorrhage: Consider Fibrinolytic therapy Check for exclusions tPA No anticoagulants or antiplatelet therapy for 24 hours If not a candidate: Antiplatelet Therapy CT Scan Hemorrhage: Neurosurgery? If no surgery: Stroke Unit Monitor BP and treat Hypertension Monitor Neuro status Monitor blood glucose and treat as needed Supportive therapy CT Scan - Tidak ada perdarahan : Pertimbangkan terapi fibrinolitik Periksa pengecualian tPA Tidak ada antikoagulan atau antiplatelet terapi selama 24 jam Jika tidak calon : antiplatelet Terapi CT Scan - Perdarahan : Bedah Saraf ? Jika tidak ada operasi : Stroke Satuan Memantau BP dan mengobati Hipertensi Memonitor status Neuro Memonitor glukosa darah dan mengobati sesuai kebutuhan terapi suportif Segera - menilai & menstabilkan ABC , VS skrining neurologis Oksigen jika hipoksia akses IV Periksa glukosa Tim Stroke aktif Muncul CT scan otak 12 -lead EKG Penilaian Neuro Segera Membangun onset gejala ulasan hx Skala Stroke Droop wajah ; lengan melayang ; pidato yang abnormal hemorrhagic Stroke 15 % dari semua stroke Hasil dari perdarahan ke dalam jaringan otak itu sendiri intraserebral subarachnoid Pecahnya kapal Hipertensi - penyebab paling penting Lainnya : malformasi vaskular , gangguan koagulasi , antikoagulan , trauma , tumor otak , aneurisma pecah Tiba-tiba mengalami gejala dengan perkembangan Defisit neurologis , sakit kepala , mual , muntah , penurunan LOC , dan hipertensi Prognosis : miskin - 50 % meninggal dalam beberapa minggu 20 % fungsional independen pada 6 bulan Dengue Stroke - subaraknoid Perdarahan Perdarahan intrakranial ke dalam ruang berisi cairan cerebrospinal antara membran mater arachnoid dan pia pada permukaan otak Umumnya disebabkan oleh pecahnya aneurisma otak ( kongenital atau didapat ) Saccular atau berry - beberapa 20-30 mm Mayoritas terjadi di Lingkaran Willis Penyebab lain : malformasi arteriovenosa ( AVM ) , trauma , penyalahgunaan obat terlarang Insiden : 6-16 / 100.000 Meningkat dengan usia dan lebih umum pada wanita Gejala Peringatan : tiba-tiba sakit kepala parah - " sakit kepala terburuk dalam hidup seseorang " Perubahan LOC , defisit neurologis , mual , muntah , kejang , leher kaku Meskipun perbaikan dalam teknik bedah , banyak pasien meninggal atau kiri dengan kesulitan kognitif yang signifikan Pengobatan bedah : Kliping aneurisma - mencegah rebleed Melingkar - platinum koil dimasukkan ke dalam lumen aneurisma untuk menyumbat kantung Postop : Vasospasme pencegahan - Kalsium Channel Blocker

Cerebrovascular Manifestasi Klinis Kecelakaan Tengah Cerebral Arteri Keterlibatankelemahan kontralateralhemiparesis ; hemiplegiahemianesthesia kontralateralKehilangan proprioception , sentuhan halus dan lokalisasiDominan belahan bumi : aphasiaNondominant belahan - mengabaikan sisi berlawanan ; Anosognosia - menyadari atau penolakan defisit neuroHomonim hemianopsia - penglihatan atau kebutaan cacat kanan atau bagian kiri bidang visual kedua mataCerebrovascular Accident Manifestasi klinis Anterior Cerebral Artery KeterlibatanOtak oklusi batangkontralateralkelemahan proksimal ekstremitas atasdefisit sensorik & motorik ekstremitas bawahinkontinensia urinHilangnya sensasi ( diskriminasi , proprioception )Kontralateral pegang & mengisap refleks mungkin adaApraxia - hilangnya kemampuan untuk melakukan gerakan-gerakan yang disengaja familiar dengan tidak adanya gangguan sensorik atau motorikPerubahan kepribadian : datar mempengaruhi , kehilangan spontanitas , kehilangan minat dalam lingkungangangguan kognitifCerebrovascular Accident Manifestasi klinis Posterior Cerebral Arteri & Vertebrobasilar KeterlibatanAlert untuk komaHilangnya sensasi unilateral atau bilateralKelemahan kontralateral atau bilateralDisartria - gangguan bicara artikulasiDisfagia - kesulitan menelanSuara serakAtaksia , VertigoGangguan pendengaran unilateralGangguan visual ( kebutaan , hemianopsia homonim , nistagmus , diplopia )Cerebrovascular Manifestasi Klinis KecelakaanMotor Fungsi PenurunanDisebabkan oleh kerusakan neuron motorik di jalur piramida ( otak sumsum tulang belakang )mobilitasfungsi pernafasanMenelan dan pidatorefleks muntahKegiatan perawatan diriCerebrovascular Manifestasi Klinis KecelakaanmempengaruhiKesulitan mengendalikan emosiRespon emosional berlebihan atau tak terdugaDepresi / perasaan tentang perubahan citra tubuh dan kehilangan fungsiintelektual FungsiMemori dan penghakimanStroke otak kiri : hati-hati dalam membuat penilaianStroke otak kanan : impulsif & bergerak cepat untuk keputusanKesulitan dalam belajar keterampilan barukomunikasiMeninggalkan belahan dominan untuk kemampuan bahasa pada orang kidal & orang yang paling kidal - Afasia / DisfasiaKeterlibatan Ekspresi & PemahamanReseptif Afasia (area Wernicke ) : suara pidato atau maknanya dapat dipahami - lisan & tertulisEkspresif Aphasia (area Broca ) : kesulitan dalam berbicara dan menulisDisartria : Mempengaruhi mekanisme pidato akibat gangguan kontrol otot - pengucapan , artikulasi , dan fonasiPerubahan spasial - persepsi - 4 kategori :

1. Persepsi yang salah dari diri & penyakit2. Persepsi Keliru diri dalam ruang - mungkin mengabaikan semua masukan dari sisi yang terkena ( diperburuk oleh hemianopsia homonim )3. Agnosia : Ketidakmampuan untuk mengenali objek dengan penglihatan, sentuhan atau pendengaran4. Apraxia : Ketidakmampuan untuk melakukan gerakan berurutan belajar pada perintahpenyisihan

Sebagian besar masalah terjadi pada awalnya dan bersifat sementaraSatu belahan Stroke : prognosis yang sangat baik untuk fungsi kandung kemih yang normalUsus eliminasi : kontrol motor tidak masalah - sembelit yang berhubungan dengan imobilitas , otot perut lemah , dehidrasi , respon berkurang dengan refleks buang air besarCerebrovascular Accident Pengobatan TujuanPencegahan - Kesehatan Pemeliharaan Focus :diet yang sehatkontrol berat badanolahraga teraturDilarang MerokokBatasi konsumsi alkoholPenilaian kesehatan RoutePengendalian faktor risikopencegahanTerapi obatTerapi bedahrehabilitasiCerebrovascular Accident Studi DiagnostikDilakukan untuk mengkonfirmasi CVA dan mengidentifikasi penyebabnyaPE : Neuro Penilaian ; karotis bruitStudi karotis doppler ( studi USG )CT - primer - mengidentifikasi ukuran , lokasi , membedakan antara iskemik dan hemoragikCTA - CT Angiography - visualisasi pembuluh darahMRI - spesifisitas lebih besar dari CTMungkin tidak dapat digunakan pada semua pasien ( logam , claustrophobia )Angiography : standar emas untuk arteri karotid pencitraanObat Terapi - CVA trombotik - untuk membangun kembali aliran darah melalui arteri yang tersumbatObat trombolitik : tPA ( tissue plasminogen activator )menghasilkan fibrinolisis lokal dengan mengikat fibrin dalam trombus tersebutPlasminogen dikonversi menjadi plasmin ( fibrinolisin )Tindakan enzimatik mencerna fibrin & fibrinogenHasil adalah gumpalan lisisDiberikan dalam waktu 3 jam dari gejala CVA iskemikDikonfirmasi DX dengan CTpasien antikoagulanASA , Kalsium Channel BlockerPengobatan bedah

Endarterektomi - preventif - > 100.000 / tahunpenghapusan lesi atheromatous

Kliping , pembungkus , melingkar Aneurysm

Evakuasi aneurisma yang disebabkan hematoma lebih besar dari 3 cm .

Pengobatan AV Malformasi