“per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha già scelto per loro, prima di...

“Per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha già scelto per loro, prima di

loro”E.M. Cioran

L’IDEA OSSESSIVA

Qualcosa è cambiato(As good as it gets)Di James L. BrooksCon Jack Nicholson e Helen HuntCommedia, USA, 1997

Nella psicopatologia funzionale i fenomeni ossessivi e quelli compulsivi vengono tradizionalmente associati tra loro

Però i meccanismi funzionali e le strutture cerebrali che regolano queste due dimensioni psicopatologiche sono differenti

L’IDEA OSSESSIVA E LE SUE COMPONENTI

OSSESSIONE dal latino “obsidere (assediare)” è usato per indicare lo “stare addosso”

Un’idea, un pensiero, una parola, un ricordo, un’immagine che si intromette nella mente e che non si riesce ad allontanare pur riconoscendone l’irragionavolezza

Causa profonda ansia, disagio che il soggetto tenta di neutralizzare con

pensieri o azioni

L’IDEA OSSESSIVA E LE SUE COMPONENTI

Jasper (1959): l’ossessione come costituita da rappresentazioni, angosce o impulsi ai quali l’individuo deve sempre pensare pur essendo consapevole della loro infondatezza, insensatezza ed impossibilità

Processi “Coatti” dai quali l’individuo si difende ed il cui contenuto appare senza ragione, insensato ed incomprensibile

LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO

Schneider (1950): quando c’è coazione (ossessione) esiste una coscienza di essere guidati, quindi non soltanto nel pensiero ma anche nella sfera della tendenza e dei sentimenti.

Mai la coazione viene dal di fuori e si può parlare di pensiero coatto solo quando un pensiero intrusivo non può venire represso, pur essendo nello stesso tempo giudicato assurdo nel contenuto


Bini e Bazzi (1972): è un disturbo formale del pensiero per cui idee intrinsecamente normali permangono e si ripetono nonostante la volontà del soggetto, che ne è infastidito, capace di criticarle e desideroso di eliminarle.


Attualmente l’ossessione è definita come un pensiero, un’idea, una parola, un ricordo, un’immagine mentale che occupa in modo ricorrente, invasivo e persistente la mente, la coscienza del soggetto contro la sua volontà

Il soggetto, almeno in qualche momento, ne riconosce l’irragionevolezza e l’intrusività o quanto meno ne percepisce l’esagerazione di tale persistenza


La natura dell’idea ossessiva può essere così riassunta:

1. Estraneità/egodistonia2. Intrusività3. Persistenza e ripetitività


1- LA DIMENSIONE DELL'ESTRANEITÀ E DELL'INSIGHT

Si rende conto della sua assurdità ed estraneità senza però riuscire a fare a meno di pensare a quella determinata cosa

Il pensiero ossessivo è definito parassita poiché l’individuo non lo riconosce come appartenente a se stesso ma come qualcosa di estraneo, lo sente molto forte e non riesce a liberarsene



è un concetto classicamente riferito al contenuto dell’ossessione che si presenta come non adeguato rispetto al normale procedere dell’esperienza dell’individuo che la esperisce

non è tanto l’estraneità del contenuto del pensiero a caratterizzarne la natura patologica ma il fatto che tale ideazione assuma caratteristiche di persistenza ed amplificazione così da definire un’alterazione quantitativa nella forma del pensiero

ESTRANEITÀ

PERO’


In italiano è tradotto con “convinzione” o “comprensione” ed in psicopatologia indica il grado di consapevolezza di malattia

Attualmente non è più considerato un fenomeno “tutto o nulla” ma come un costrutto variabile lungo un continuum che va dalla completa all’assenza di consapevolezza, dalla critica del pensiero all’adesione a questo

INSIGHT

Nella pratica clinica si possono incontrare pazienti con ideazione ossessiva nei quali la critica o l’accettazione del contenuto del pensiero sono difficilmente identificabili


INSIGHT

completo

Lo stesso paziente visto in periodi e fasi differenti della sua malattia può presentarsi

con gradi differenti di insight

parziale ridotto minimo assente

egodistonia

egosintonia

2- LA DIMENSIONE DELL’INTRUSIVITÀ

L’estraneità dell’ideazione patologica consente spesso la differenziazione dall’idea ossessiva da altre idee patologiche (es. delirante)

Il soggetto si sente dominato contro la sua volontà e le caratteristiche soggettive dell’esperienza si identificano nel senso di obbligatorietà, imposizione e coazione (intrusività)

Il pensiero è percepito come inutile, immotivato ed ingiustamente dannoso poiché interferisce con il proprio mondo psichico e comportamentale


I tentativi di allontanamento dal pensiero imposto falliscono producendo un profondo stato di angoscia e conducendo alla messa in atto di strategie di controllo e di difesa (psichismo di difesa)

È caratterizzato da:• Rituali compulsivi agiti e/o

mentali• Evitamento È vista come la via

di fuga più vantaggiosa dall’angoscia del pensiero ossessivo

LE CARATTERISTICHE DEL PENSIERO OSSESSIVO 2- LA DIMENSIONE DELL’INTRUSIVITÀ

OSSESSIONI

Tentativi di controllo volontario

Fallimento

Contenuti di coscienza:• Estraneità/egodistonia

• Intrusività• Persistenza e ripetitività

Ricerca di contromisure

Psichismo di difesa

ANSIA E DEPRESSIONE

EVITAMENTO COMPULSIONI

3- LA DIMENSIONE DELLA PERSISTENZA E RIPETITIVITÀ

il pensiero intrusivo viene vissuto come un pensiero o un’idea illogica ed immotivata che risuona nella mente senza che la volontà abbia capacità di contrastarlo

Occupano costantemente la mente del soggetto riproponendosi continuamente => questo tipo di pensiero è denominato pensiero assediante

ma


Sono quegli aspetti della psicopatologia del pensiero ossessivo comprensibili alla luce delle conoscenze biologiche, dei meccanismi eziopatogenetici e degli aspetti cognitivi del disturbo ossessivo-compulsivo

LE CARATTERISTICHE NUCLEARI DEL PENSIERO OSSESSIVO

1- Risk assessment

in un soggetto con ideazione ossessiva è presente dubbiosità e incapacità di distinguere il possibile dal probabile (dubbio patologico).

Il pensiero probabilistico ci guida nelle azioni di vita quotidiana con elaborazioni mentali anche inconsapevoli


2- Incapacità di apprendere dall’esperienza

Espressione classica di ciò è la reiterazione dei comportamenti compulsivi e di evitamento, in modo incurante rispetto alla percezione delle conseguenze negative delle proprie azioni e nell’incapacità di discriminazione o nello stabilire analogie tra un’esperienza e un’altra.

Correlato clinico di ciò è la continua richiesta di rassicurazione


3- Just right e perfezionismo

Bisogno di completezza e perfezionismo che si accompagna all’ideazione ossessiva, da cui deriva la necessità di procrastinare, ripetere, controllare e di non concludere perdendosi nei dettagli e nei presupposti


3- Just right e perfezionismo

Caratteristiche compatibili con i modelli neurobiologici sul DOC: La disregolazione dell’attività del sistema frontostriatale sembra essere sottesa all’aumento del monitoraggio della risposta osservato nei pazienti che si manifesta come un segnale di errore persistente che costringe l’individuo ad agire per correggere i presunti o temuti sbagli (Gehring et al., 2002; Szechtman e Woody, 2004).


Perché leossessioni?

PERCHE’ LE OSSESSIONI? IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE

Ossessioni e compulsioni come espressione di un disturbo delle funzioni esecutive in rapporto con una disfunzione dei sistemi fronto-striatali>>>> lentezza patologica

Ossessioni e compulsioni come prodotto di un deficit della memoria in rapporto con una disfunzione dei circuiti temporo-ippocampali>>>> dubbio patologico

A- DEFICIT MEMORIA

B- DEFICIT FUNZIONI ESECUTIVE

PERCHE’ LE OSSESSIONI?

Fanno riferimento a quegli aspetti di ripetitività, incertezza e dubbio che caratterizzano tale pensiero, attribuendoli, come ipotesi, a deficit intellettivi e di memoria.Dalla letteratura emerge come sia possibile escludere che alla base del pensiero ossessivo ci sia un deficit intellettivo ma viene confermata la presenza di un deficit mnestico

Più che un vero e proprio deficit mnesico si ipotizza sia il nucleo dubitativo (dubbio patologico) a generare scarsa affidabilità nei pazienti affetti dal disturbo nei confronti della propria capacità di elaborare informazioni e di manipolare il materiale mnestico -> deficit metacognitivo (Savage, 2000)

IPOTESI NEUROPSICOLOGICHE

NUCLEO DUBITATIVODEFICIT MENSICO

SENSAZIONE D’INAFFIDABILITA’ A MANIPOLARE MATERIALE

MNESICO

1 IPOTESI: il nucleo dubitativo ossessivo sarebbe l’espressione diretta di un deficit mnesico

NUCLEO DUBITATIVO

DEFICIT METACOGNITIVO DI MEMORIA

2 IPOTESI: il nucleo dubitativo genererebbe una scarsa affidabilità a manipolare le informazioni in genere, ed il materiale mensico in particolare, definibile come deficit

metacognitivo

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit di memoria

DEFICIT RICHIAMO DEL MATERIALE MNESICO

DEFICIT MENSICO

PROCESSI ORGANIZZATIVI DI

IMMAGAZZINAMENTO DEL MATERIALE MNESICO

MODELLO DIRETTOIl deficit mnesico, evidenziato dallo scadimento a prove di

memoria verbale e non-verbale, sarebbe l’espressione diretta di un deficit nel richiamo del materiale mnesico

DEFCIT MNESICO

DEFICIT RICHIAMO DEL MATERIALE MNESICO

MODELLO MEDIATOIIl deficit mnesico, evidenziato dallo scadimento a prove di

memoria verbale e non-verbale, sarebbe espresso indirettamente attraverso l’influenza dei processi

organizzativi di immagazzinamento del materiale mnesico


• Integrazione visuo-spaziale:aree parietali• Memoria non-verbale:circuiti temporo-ippocampali• Memoria verbale e non-verbale:circuiti temporo-ippocampali

Le abilità indagate da questi test

comprendono:


Test temporo-ippocampali

• Wechsler Memory Scale• Wechsler Adult Intelligence Scale-R NI• Rey-Osterrieth Complex Figure Test• Benton Visual Retention Test• Luria’s Neuropsychological

Investigation

Deficit della memoria visuo-spaziale (Cox, 1989; Christensen, 1992)

Deficit della memoria verbale (Otto, 1992) Nessun deficit della memoria (Abbruzzese, 1993)

disfunzione delle aree parietali (per il ruolo che queste svolgono nell’integrazione della percezione spaziale) e temporo-limbiche (per quello che concerne più specificatamente la memoria dell’emisfero di destra)

centralità dei circuiti limbici collegati alle regioni anteriori prefrontali o ai circuiti posteriori temporo-ippocampali


Autori Campione Test utilizzati Correlazione con i sintomi o-c

Cox(1989)

42 DOC; 35 CTRadolescenti

Rey-Osterrieth Complex Figure

nessuna

Martinot (1990)

16 DOC; 17 CTR10 in trattamento


non studiata

Boone(1991)

20 DOC; 16 CTRdrug-free


Wechsler Memory Scale

positiva con il punteggio delle

compulsioni

Christensen(1992)

18 DOC; 18 CTRdrug-free

Wechsler Memory Scale

non studiata


Etrogeneità dei risultati sul deficit di memoria :

problemi interpretativi etrogenità neuropsicologica possibilità di un deficit metacognitivo di memoria interferenza delle funzioni esecutive sull’efficienza dei

sistemi mnesici (deficit cognitivo primitivo della funzione esecutiva)


Studi più recenti in letteratura sui deficit di memoria : Identificazione di deficit nella processazione e

organizzazione delle informazioni nella memoria (Segalas et al., 2009, Segalas et al., 2010, Rao et al., 2009).


identificazione della lentezza patologica come risultato di una disfunzione specifica dei circuiti neuronali fronto-sottocorticali e non solo come variabile di confondimento aspecifica

iperattività del circuito che include la corteccia frontale (in particolare orbitofrontale) e cingolata ed i nuclei della base (Brain Imaging)

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit delle funzioni esecutive

Studi di neuropsicologia

deficit nei DOC in molteplici domini cognitivi: decision-making, memoria, perseverazione, set-shifting, attenzione (Cavedini et al., 2002; Kuelz et al., 2004).

compromissioni nelle abilità di processazione e organizzazione delle informazioni nella memoria non verbale e nel task-switching (Segalas et al., 2010; Shin et al., 2010).

prestazioni deficitarie in tali domini cognitivi anche nei familiari di primo grado dei pazienti con DOC (Viswanath et al., 2009; Cavedini et al., 2010).

Deficit sovrapponibili a quelli evidenziati da pazienti con disturbi neurologici a carico della corteccia frontale e dei gangli della base

Test utilizzato Studi positivi

Wisconsing Card Sorting Test Harvey, 1987; Malcoy, 1987

Object Alternation TestAbbruzzese, 1994; Goss Isseroff,

1996Abbruzzese, 1987; Cavedini, 1998

Trail Making Test A e B Hollander, 1995

Verbal Fluenct Test Head, 1989; Mataix-Cols, 1999

Torre di Hanoi Veale, 1996; Cavedini, 2001

Self Ordered Pointing Test Galderisi, 1995

Stroop Test Martinot, 1990; Unoki, 1999

PERCHE’ LE OSSESSIONI? Il deficit delle funzioni esecutive

Sebbene la patofisiologia del DOC è ancora lontana dall’essere

definitivamente identificata l’esistenza delle basi biologiche di questo disturboi,

e dei disturbi del suo spettro, sono chiaramente stabilite

PSICOPATOLOGIA

NEUROBIOLOGIA

Presenza sintomi ossessivo-compulsivi in disturbi neurologici caratterizzati da alterazioni della corteccia frontale e gangli della base Corea di Huntington (Rappoport, 1989) Disturbo di Tourette (Worbe et al., 2010) Corea di Sydenham (Cummings and Cunningham, 1992) Morbo di Parkinson (Jellife, 1992) Lesioni focali prefrontali (Eslingher and Damasio, 1985)

Elevata comorbidità linkage familiare tra Disturbo di Tourette o altri Disturbi da TIC (Pauls, 1986)

Comparsa di sintomi ossessivo-compulsivi conseguente alla stimolazione della corteccia del cingolo in pazienti epilettici (Talairach, 1973)

Osservazione clinica

Studi di genetica

Studi gemellari: maggiore concordanza per il disturbo nei gemelli monozigoti rispetto ai dizigoti, stimando al 50% l’ereditabilità del DOC.

Identificazione di possibili geni candidati per il DOC: il gene trasportatore della serotonina (SLC6A4) nel cromosoma 17 con il suo polimorfismo nella regione promoter 5HTTLPR.

Più recentemente è stato identificato come gene candidato per il DOC anche il trasportatore del glutammato SLC1A1 (Katehrberg et al., 2009)

Anomalie dei potenziali evocati visivi durante compiti di risposta discriminativa Go-No Go (Malloy, 1989; Di Russo, 2000)

Anomalie dei movimenti lenti e rapidi di inseguimento degli occhi (Gambini, 1993; Pallanti, 1996)

Anomalie nella soppressione di risposte oculomotorie (Rosenberg, 1997)

Studi di neurofisiologia

Pazienti DOC refrattari alla terapia farmacologica: miglioramento clinico dopo trattamento neurochirurgico (capsulotomia, cingulotomia, tractotomia nella porzione del subcaudato e lesioni a livello delle proiezioni dal talamo verso la corteccia frontale) (Bingley, 1977; Kelly, 1980; Jenike, 1991)

Interventi di neurochirurgia

“loop cortico-striato-talamo-corticale” nel DOCStudi di Tomografia Computerizzata (TAC)

10 DOC maschi vs. 10 CTR Incremento volume del Nucleo caudato inferiore; nessuna differenza tra nuclei lenticolari, terzo ventricolo e ventricolo laterale (Luxenberg, 1988)

Studi di Risonanza Magnetica (RMN) 32 DOC vs 14 CTR anomalie non specifiche (Garber,

1989) 20 DOC vs 16 CTR significativo incremento del

volume della testa del nucleo caudato di dx (Scarone, 1992)

Studi di imaging strutturale

• Aumento del metabolismo della corteccia del cingolo del pallido del putamen e del talamo (Perani, 1995)

• più elevate attività metaboliche negli emisferi cerebrali, nel nucleo caudato e nel giro orbitale nei pazienti con DOC rispetto ai controlli;

• differenze nei DOC rispetto ai controlli nella attività metabolica nella sola corteccia frontale (Saxena, 2004).

Studi di imaging funzionale

• Anomalie nelle regioni orbitofrontostratali nei soggetti con DOC e anomalie funzionali anche nella corteccia frontale laterale e cingolata anteriore, e ancora in quella occipitale e parietale (Menzies et al., 2008)

• Tecniche di brain imaging funzionale (fMRI) mediante paradigmi di provocazione di sintomi: confermano l’implicazione delle disfunzioni a livello del loop orbitofrontostriatale e delle strutture limbiche ad esso connesse (gingolato anteriore e amigdala) nella patogenesi del DOC (Mataix-Cols, 2004).

Studi di imaging funzionale

Stimolazione magnetica transcranica (TMS)

Una singola sessione di una stimolazione a livello della corteccia prefrontale destra produce una significativa diminuzione della urgenza da parte del soggetto ad attuare compulsioni, che si mantiene per 8 ore (Greenberg et al., 1997)

Miglioramenti transitori solo nel tono dell’umore, non risultano evidenze significative per cambiamenti nei livelli di ansia o nella sintomatologia OC (Rodriguez-Martin et al., 2009)

Deep brain stimulation (DBS)

Interventi neurochirurgici e la DBS sono praticati a livello del limbo interiore della capsula interna, del cingolato anteriore e della regione subcaudata, con benefici per i soggetti con DOC grave, non responder ad altre strategie di intervento (Greenberg et al., 2010)

Studi di farmacologia clinica Efficacia antiossessiva con l’introduzione degli SSRI

che inibiscono in modo selettivo il reuptake della serotonina (Greist, 1995)

Studi su marker periferici: Aumento della concentrazione di acido 5-

idrossindolacetico (5-HIAA) nel liquido cefalorachidiano lombare (Insel, 1985)

Studi di provocazione Esacerbazione dei sintomi O-C dopo somministrazione

di dose orale di mCPP, metabolita ad azione proserotoninergica del trazodone (Zohar, 1987; Hollander, 1992; Erzegovesi, 2001)

Ipotesi neurochimica:serotonina

Osservazioni Cliniche Comportamenti ripetitivi e/o ritualizzati possono essere

osservati in pazienti che assumono stimolanti e levodopa (Ellinwood, 1969)

Efficacia clinica della combinazione di SSRI e di basse dosi di antagonisti della dopamina in pazienti DOC che non rispondono ai soli SSRI (McDougle, 1994)

Studi di modelli animali La somministrazione in acuto di sostanze

prodopaminergiche provoca comportamenti ripetitivi (Eliam, 1989)

Ipotesi neurochimica:dopamina

l’ipotesi neurochimica del DOC: ruolo interattivo dei sistemi serotoninergico e dopaminergico

trattamento con clomipramina riduce l’attivazione metabolica del glucosio nella corteccia orbito frontale e nel nucleo caudato e sembrerebbe invece aumentare quella nei gangli della base. La normalizzazione del funzionamento cerebrale nella area orbitofrontale attraverso questo farmaco è stata ulteriormente confermata da altri studi di PET.

Risposte ai trattamenti

Diminuzione del metabolismo del glucosio nella corteccia orbitofrontale destra nei soggetti trattati per 12 settimane con la paroxetina; la presenza prima del trattamento con SSRIs (fluvoxamina o paroxetina) di una ridotta attività metabolica nella corteccia orbito frontale sinistra e destra risulterebbe essere predittore di una maggiore risposta al trattamento

Studio di indagine dei cambiamenti di rCBF (regional cerebral blood flow) durante un trattamento positivo di CBT: riduzione di rCBF nel nucleo caudato destro correlata al miglioramento clinico della sintomatologia OC (Chamberlain et al., 2005).

Risposte ai trattamenti

Neurochimica Neuroanatomia

Patofisiologia del DOC

L’ipotesi neuroanatomica che indica la corteccia orbitofrontale e le sue connessioni con i gangli della base come possibile sede del meccanismo patofisiologico del

DOC si integra pienamente con l’ipotesi neurochimica che suggerisce un ruolo interattivo del sistema serotoninergico

e dopaminergico

CORTECCIAFRONTALE

GLOBO PALLIDOSOSTANZA NIGRA

STRIATO

I circuiti fronto-sottocorticali

TALAMO

Modello patofisiologico del DOC

Circuiti neuroanatomici paralleli di collegamento tra la corteccia frontale e i gangli della base attraverso il talamo

costituiti da 2 vie:

diretta indiretta

Il modello patofisiologico del DOC individua uno sbilanciamento tra i due circuiti per iperfunzionamento della

via diretta, con aumento dell’attività del circuito

COME?

Orbitofrontalcortex

Cingulatecortex

Ventromedial caudate and nucleus accumbens

+

Globus pallidus interna

substantia nigrapars reticulata

-

Indirect basal ganglia control system (globus pallidus

externa,subthalamic nucleus)

--

++

+

-Medial dorsal

thalamus

DIRECTPATHWAYINDIRECTPATHWAY

Orbitofrontalcortex

Cingulatecortex


Medial dorsal

thalamus



Globus pallidus internasubstantia nigrapars reticulata

+

++

+- -

--

BALANCEPATHWAY

Orbitofrontalcortex

Cingulatecortex


Medial dorsal

thalamus



Globus pallidus internasubstantia nigrapars reticulata

+

++

+- -

--

INBALANCEPATHWAYIN OCD

- -

IPERATTIVAZIONELOOP CORTICO-STRIATO-TALAMO-CORTICALE

Primaria attivazione della corteccia orbitofrontale nella quale le rappresentazioni emozionali salienti sono eccessivamente mantenute “online”: vengono prodotti e mantenuti stimoli in eccesso rispetto alla capacità dei nuclei caudati di poterli filtrare ed eliminare (da Modell, 1989)

L’iperfunzionamento della corteccia orbitofrontale sarebbe indiretta e secondaria al controllo di una primaria disfunzione dei nuclei caudati, non in grado di provvedere all’inibizione automatica di pensieri e comportamenti (da Baxter, 1990)

Modello patofisiologico del DOC

semeiotica (dal termine greco σημεῖον semeion, che significa "segno" e tékhné, "arte") è la disciplina che studia i segni

oggetto di studio sono i sintomi soggettivi e i segni di malattia e di come entrambi debbano essere integrati per giungere alla diagnosi

SEMEIOTICA DEL PENSIERO OSSESSIVO

La valutazione clinica dell’idea ossessiva ha due scopi:

1- identificazione e descrizione dei contenuti del pensiero ossessivo nelle sue caratteristiche di estraneità, incoercibilità e ripetitività

2- valutazione della gravità del pensiero ossessivo sia nella contemporaneità sia nella sua evoluzione temporale in relazione alla durata e frequenza delle ossessioni, della capacità di resistenza e di controllo del soggetto

SEMEIOTICA DEL PENSIERO OSSESSIVI

È difficile fornire un elenco di ossessioni in quanto queste possono riguardare diverse ed innumerevoli tematiche, associarsi tra loro cambiare durante l’evoluzione del disturbo e variare da soggetto a a soggetto

Nella pratica clinica sono stati rilevati con maggiore frequenza i seguenti contenuti (Goodman WK, Price LH, Rasmussen SA et al. 1989):

SEMEIOTICA DELL’OSSESSIONE: I CONTENUTI

● CONTAMINAZIONE (35-50%)● Preoccupazione per lo sporco e/o i germi● Preoccupazione per detersivi o solventi

● AGGRESSIVE (9-31%)● Paura di fare del male a se stessi o agli altri● Paura di pronunciare insulti o oscenità o

fare qualcosa di imbarazzante● SESSUALI (27-42%)

● Paura di essere omosessuale● RELIGIOSE

● Preoccupazione per il sacrilegio o la bestemmia

● Preoccupazione per bene/male e moralità


● SIMMETRIA E PRECISIONE● Bisogno di mettere tutti gli

oggetti allineati e in un ordine preciso

● SOMATICHE● Preoccupazione per malesseri o

malattie● Preoccupazione per alcune parti

del corpo o l’aspetto esteriore● ACCUMULO● ALTRE OSSESSIONI

● Bisogno di sapere o ricordare● Paura di non dire la cosa giusta


Secondo Freud (Freud, 1909), i sintomi ossessivi hanno un senso inaccessibile al paziente, risultante da processi psichici inconsci che costituiscono una difesa rispetto a quegli impulsi che sfuggono alla rimozione e arrivano alla coscienza


MODELLO PSICODINAMICO

Benché oggi sia stata dimostrata la debolezza dell’ipotesi psicoanalitica, rimangono ancora attuali i concetti introdotti da Freud riguardanti la difesa dai contenuti mentali inaccettabili, il pensiero magico e il timore di arrecare danno agli altri

Secondo il modello dei teorici dell’apprendimento, le ossessioni sono stimoli condizionati. Uno stimolo relativamente neutro si associa alla paura o all’ansia attraverso un processo di condizionamento, essendo associato ad eventi per natura nocivi; in tal modo oggetti e pensieri precedentemente neutri diventano stimoli condizionati


MODELLO COMPORTAMENTALE

Trae le sue origini dal pensiero di Carr (1979), fondato sulla valutazione anomala del rischio. Il “nevrotico compulsivo” presenta una stima soggettiva elevata della probabilità che si verifichi l’esito sfavorevole, cosicché ogni situazione con potenziale esito dannoso, per quanto minimo, genera un alto grado di minaccia con conseguente ansia. Come già detto precedentemente, anche secondo questo punto di vista, l’eccessiva stima del rischio è presentata come nucleo fondamentale nel DOC (Rasmussen e Eisen, 1991)


MODELLO COGNITIVO

• Studio di risonanza magnetica funzionale attraverso l’utilizzo di un paradigma di “provocazione degli stimoli” condotto su un campione di 16 pazienti DOC

• SCOPO: esaminare, in ciascun soggetto, i correlati neurali delle dimensioni di washing, checking e hoarding.

• La prevalenza dei tre contenuti clinici (Washing, Checking e Hoarding) in ogni singolo soggetto è stata valutata mediante la somministrazione di due scale: la “Padua Inventory-Revised” (PI-R; Van Oppen et al, 1995) e la Saving Inventory-Revised (SI-R; Coles et al., 2003)• Per ogni individuo è stata rilevata l’attivazione

corticale durante l’osservazione di immagini “emotive” (correlate cioè a contenuto di lavaggio-contaminazione, di accumulo, di controllo o normalmente disturbante) e di figure neutre

Sintomi di contaminazione/lavag

gio

Sintomi di controllo

Sintomi di accumulo

Aree prefrontali ventromediali

Aree corticali dorsolaterali

Corteccia orbitofrontale destra

Washing Experiment

Checking Experiment

Hoarding Experiment

Aversive control Eperiment

• Conferma della mediazione di sistemi neurali discreti sull’espressione di sintomi differenti, coesistenti spesso in uno stesso paziente con DOC, probabilmente proprio a causa della prossimità neuroanatomica di questi circuiti nel loop fronto-striato-talamico.

• Il DOC potrebbe essere definito non come un’entità unitaria, ma come uno spettro di sindromi multiple potenzialmente sovrapponibili, in cui ogni dimensione sintomatica rifletterebbe la disregolazione di sistemi neurali altamente complessi atti a cogliere, valutare e quindi rispondere a potenziali pericoli.

Tale valutazione può essere effettuata attraverso:

1- scale autosomministrate: es. Leyton Obsessional Inventory (SHOI Cooper, 1970)

2- scale eterosomministrate: es. Yale-Brown ossessive compulsive scale (Y-BOCS Goodman, W.K., Price, L.H., Rasmussen, S.A., Mazure, C., Delgado, P., Heninger, G.R., Charney, D.S., 1989a)

LA VALUTAZIONE

PRINCIPALI SCALE DI VALUTAZIONE PER IL DOC

SCALA AUTORE TIPO

Leyton Obsessional Inventory (SHOI)

Cooper, 1970 Autosomministrato

Maudsley Obsessive-Compulsive Inventory (MOCI)

Hodgson e Rachman, 1977

Autosomministrato

Padua Inventory (PI) Sanavio, 1988 Autosomministrata

Obsessive Compulsive Rating Scale (OCRS)

Jenike et all, 1986 Eterosomministrata

Yale Brown Obsessive Compulsive Scale (Y-BOCS)

Goodman et all, 1989 Etrosomministrata

Dymensional Brown Obsessive Compulsive Scale (DY-BOCS)

Goodman, 2000 Eterosomministrata

Yale Family- Genetic Study Self Report Questionnaire

Pauls et all, 1996 Autosomministrata

Scala non diagnostica di valutazione clinica che permette di individuare le caratteristiche e la gravità della sintomatologia ossessivo-compulsiva.

Y-BOCS: Yale-Brown Obsessive-Compulsive scale (Goodman et al. 1989a, 1989b)

1- Target Symptom List

permette un’indagine qualitativa dei sintomi attuali e passati e delle condotte di evitamento. I contenuti clinici sono classificati secondo 15 tipologie, 8 per le Ossessioni (Aggressive, Contaminazione, Sessuali, Accumulo, Religiose, Ordine, Somatiche, Altre Ossessioni), 7 per le Compulsioni (Lavaggio, Controllo, Rituali ripetitivi, Conteggio, Riordino, Accumulo, Altre Compulsioni)

La Y-BOCS è suddivisa in due parti:

2- Check List

misura quantitativamente la severità clinica della malattia tramite 16 items, il cui punteggio può variare da “0” (nessun sintomo) a “4” (gravità estrema). La “Check List” è composta a sua volta da 10 items principali (core items), 5 per le ossessioni e 5 per le compulsioni, atti a misurare il tempo occupato dai sintomi, l’interferenza con il normale funzionamento, la comparsa d’ansia e la capacità di resistenza nei confronti dei sintomi, per un punteggio totale massimo di 40. I restanti 6 items (non-core-items) sono deputati a misurare il grado di insight, di evitamento, d’indecisione, il senso di responsabilità patologica, la lentezza pervasiva e il dubbio patologico, e non vengono inclusi nel punteggio totale della Y-BOCS.


MAI LIEVE MODERATO GRAVE ESTREMO

1. TEMPO OCCUPATO DA PENSIERI OSSESSIVI

0 1 2 3 4

1.b INTERVALLO LIBERO DA OSSESSIONI(non sommare)

No sintomi0

Lungo1

Moderatamente lungo2

Breve3

Estremamente breve4

2. INTERFERENZA DOVUTA AI PENSIERI OSSESSIVI

0 1 2 3 4

3. ANGOSCIA ASSOCIATA AI PENSIERI OSSESSIVI

0 1 2 3 4

4. RESISTENZA ALLE OSSESSIONI

Resiste sempre0

1 2 3 Si arrende completamente4

5. GRADO DI CONTROLLO SUI PENSIERI OSSESSIVI

Controllo completo0

Grande controllo1

Controllo moderato2

Scarso controllo3

Nessun controllo4

Subtotale per le ossessioni(sommare le voci 1-5)


core items


6. TEMPO OCCUPATO DA COMPULSIONI

0 1 2 3 4

6.b INTERVALLO LIBERO DA COMPULSIONI(non sommare)

No sintomi0

Lungo1

Moderatamente lungo2

Breve3

Estremamente breve4

7. INTERFERENZA DOVUTA ALLE COMPULSIONI

0 1 2 3 4

8. ANGOSCIA ASSOCIATA ALLE COMPULSIONI

0 1 2 3 4

9. RESISTENZA ALLE COMPULSIONI

Resiste sempre0

1 2 3 Si arrende completamente4

10. GRADO DI CONTROLLO SULLE COMPULSIONI

Controllo completo0

Grande controllo1

Controllo moderato2

Scarso controllo3

Nessun controllo4

Subtotale per le compulsioni (sommare le voci 6-10)


core items

ECCELLENTE ASSENTE

11. INSIGHT NEI SINTOMI OSSESIVO COMPULSIVI

0 1 2 3 4


12. EVITAMENTO 0 1 2 3 4

13. GRADO DI INDECISIONE

0 1 2 3 4

14. SENSO PATOLOGICO DI RESPONSABILITà

0 1 2 3 4

15. LENTEZZA PERVASIVA

0 1 2 3 4

16. DUBBIO PATOLOGICO

0 1 2 3 4

17. GRAVITà GLOBALE 0 1 2 3 4 5 6

18. MIGLIORAMENTO GLOBALE

0 1 2 3 4 5 6

19. ATTENDIBILITA’ ECCELENTE = 0 BUONO = 1 DISCRETO = 2 SCARSO = 3


non-core-items

“per gli ossessionati non c'è scelta: l'ossessione ha già scelto per loro, prima di...

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