perlas clínicas: enfoque clínico de los gases arteriales
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Enfoque del trastorno electrolítico
Cortesía: Dr José Gregorio Thorrens Ríos
Residente de Medicina Interna
Universidad de Antioquia*
Ponencia del Congreso de Residentes de Medicina Interna, 2015
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Metabolismo
13.000 mmol/día CO2
70 mmol/día ácidos fijos
Cambio pHConfiguración
molecular de las proteínas
Alteración función de proteínas
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ENFOQUE FISIOLÓGICO (HENDERSON HASSELBACH)
BASE EXCESO
FISICOQUÍMICO ( STEWART)
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METABÓLICOS (acidosis-alcalosis)
RESPIRATORIOS (acidosis-alcalosis)
MIXTOS
1. Historia clínica.
2. Trastorno primario.
3. Respuesta compensatoria.
4. Anión GAP• Delta/Delta.• GAP urinario.• Osmolal GAP.
5. Establecer un diagnóstico
clínico.
Evaluación sistemática
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Mujer de 22 años de edad con DM tipo 1, ingresó a urgencias con cuadro de 1 día de evolución de náuseas, vómitos, poliuria, polidipsia y dolor abdominal difuso. EF: respiración de Kussmaul, hipotensión ortostática y mucosas secas.
pH 7.27; HCO3 10 mEq/L; PCO2 23 mmHg; PO2 65 mmHg.Na 132 mEq/L; K 6 mEq/L; Cl 93 mEq/L; glucosa 720 mg/dL; BUN 38 mg/dL; Cr 2.6 mg/dL; cetonemia trazas.Uroanálisis: pH 5; D 1010; cetonas negativas, glucosuria.
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1. HISTORIA CLÍNICA
2. pH 7.27 acidosis.HCO3 10 meq/L ; PCO2
23mmHg
3. RESPUESTA COMPENSATORIA.
4. ANIÓN GAP Na – (HCO3 + Cl) VR: 12 ± 4 mEq/L
Cetoacidosis diabética. Acidosis láctica. Alcalosis metabólica.
Acidosis metabólica
PCO2 esperada: 1.5 (10) + 8 ± 2 = 23 ± 2=
21-25 mmHg.
Agap= 132-(93+11)= 28.
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Trastorno mixto.
∆ Anión gap ÷ ∆ [HCO3-] o ↑Agap/ ↓ [HCO3-]
Delta-Delta = (Agap – 12) ÷ (24- [HCO3])
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-5 a 5 mEq/L
ACIDOSIS METABÓLIC
A PURA
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DELTA/DELTA:-5 a 5 mEq/L
Delta/delta(Agap-12) ÷ 24-HCO3(28-12) ÷ (24-11)= 16 ÷ 13= 1.2 mEq/L Acidosis metabólica pura.
5. CONCLUSIÓN: Acidosis metabólica con Agap elevado secundario a cetoacidosis diabética.
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Hombre de 60 años quien ingresó a urgencias con náuseas, vómito y pobre ingesta de 2 días de evolución. Llevaba 3 días ingiriendo alcohol antes de los síntomas.
pH 7.30; PCO2 30 mmHg; HCO3 16 mEq/L; PO2 92 mmHg.Albúmina:1.0mg/dL.
Na 141 mEq/L ; K 3.6 mEq/L; Cl 106 mEq/L; glicemia 106 mg/dL, BUN 8 mg/dL; Cr 2 mg/dLOsmolalidad sérica medida: 314 mOs/kg H2O.Uroanálisis: pH 5; densidad 1010; cetonas negativas.
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1.HISTORIA CLÍNICA.
2. pH 7.30 acidosis.HCO3 16 meq/LPCO2 30 mmHg.
3. RESPUESTA COMPENSATORIA.
4. ANIÓN GAP Na – (HCO3 + Cl) VR: 12 ± 4 mEq/L.
- Alcalosis metabólica. - Acidosis láctica o cetoacidosis alcohólica.
Acidosis metabólica
PCO2 esperada: 1.5 (16) + 8 ± 2 = 32 ± 2= 30-34
mmHg
Agap = 12 meq/L. 1g/dL albúmina Agap 2.5 4 - 1 = 3 g/dl 3 × 2.5 = 7.5 Anión gap ajustado = 12 +
7.5 = 19.5 mEq/L
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DELTA/DELTA:-5 a 5 mEq/L
(Agap – 12) ÷ (24 - HCO3)19.5 -12 ÷ 24 – 16 = 7.5 – 8 = - 0.5 mEq/L.Acidosis metabólica con Agap elevado pura.
5. Acidosis metabólica con Agap elevado:
Ac láctica o cetoacidosis alcohólica.
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OSMOLAL GAP:Osmolalidad medida – osmolalidad calculada.-10 a 10 mOsm/Kg H2O
Mayores de 10 mOsm/Kg intoxicación por alcohol.
Osm medida: 314 mOsm/Kg H20Osm calculada: 2 Na + glicemia/18 + BUN/2.82(141) + 103/18 + 8/2.8 = 290 mOsm/Kg H20Osmolal gap = 314 – 290 = 24 mOsm/Kg H2O
5. CONCLUSIÓN :ACIDOSIS METABÓLICA CON Agap ELEVADO
SECUNDARIA A INTOXICACIÓN POR ALCOHOL
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Mujer de 70 años de edad con antecedentes de falla cardiaca, ingresó con disnea de moderados esfuerzos y edema en miembros inferiores.EF: ortopnea, crépitos en ambas bases.
pH 7.24; PCO2 60 mmHg; PO2 52 mmHg; HCO3 26 mmHg.
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1. HISTORIA CLÍNICA.
2. pH 7.24 acidosis. HCO3 26 meq/L PCO2 60 mmHg
3. RESPUESTA COMPENSATORIA
Trastorno respiratorio.
Acidosis respiratoria.
¿Agudo vs crónico?. [HCO3] 1 : 10 PCO2. ∆PCO2: 60-40 = 20 HCO3= 20/10= 2
AGUDO
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5. CONCLUSIÓN:Acidosis respiratoria aguda
secundaria a edema pulmonar.
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• Los gases arteriales son una herramienta
diagnóstica muy útil en la práctica clínica.
• Para una adecuada interpretación de los gases arteriales se requiere de una buena historia clínica y de otras ayudas diagnósticas.
• Trate al paciente no a los números.
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