Journal Reading

Perubahan Awal Variabel Fisiologis

setelah Stroke

Diterjemahkan dari: Andrew A Wong 1 , Stephen J Read 2 Andrew A 1 Wong,J Stephen Baca 2. Early changes in physiological variables after stroke. Departmentof Neurology, Royal Brisbane and Women's Hospital, Brisbane, Queensland; Central Clinical School, School of Medicine, University of Queensland, Queensland, Australia

Oleh:

Dian Manggiasih, S.Ked

02.34899.00092.09

Pembimbing:

dr. Susilo Siswoto, Sp.S, MSi. Med.Lab/SMF NEUROLOGIFakultas Kedokteran Universitas Mulawarman

RSUD A.W. Sjahranie

Samarinda

2009

Perubahan Awal Variabel Fisiologis setelah Stroke

Andrew A Wong 1 , Stephen J Read 2 Andrew A 1 Wong, J Stephen Baca 2 Departemen Neurologi, Rumah Sakit Princess Alexandra, Brisbane, Queensland, Australia; # Departmen Neurologi, Rumah Sakit Royal Brisbane dan Rumah Sakit Wanita, Brisbane, Queensland, Australia; ^Sekolah Klinis Tengah, Fakultas Kedokteran, Universitas Queensland, Brisbane, Queensland, Australia.Alamat korespondensi: Andrew A Wong Andrew Wong J Departmen Neurologi, Rumah Sakit Princess Alexandra, Woolloongabba, 4102, Queensland, Australia Ann Indian Acad Neurol 2008; 11: 207-20Abstrak

Beberapa aspek fisiologi, terutama tekanan darah, suhu tubuh, glukosa darah, dan saturasi oksigen darah, dapat berubah setelah stroke iskemik dan perdarahan intraserebral. Secara umum, tekanan darah dan suhu meningkat akut setelah stroke, sebelum kembali normal. Glukosa darah dan kadar oksigen mungkin abnormal pada individu, tetapi mereka tidak mengikuti pola tetap. Beberapa aspek fisiologis perubahan ini tetap tidak jelas, termasuk faktor penentu utama mereka - apakah mereka benar-benar mempengaruhi prognosis (sebagai lawan hanya mewakili proses yang mendasarinya seperti peradangan atau respons stres), apakah efek yang adaptif atau menyesuaikan diri, apakah efek khusus untuk subkelompok tertentu (misalnya stroke lakunar) dan apakah memodifikasi fisiologi juga memodifikasi efek prognosisnya. Hipertensi dan hiperglikemia mungkin bermanfaat atau berbahaya, tergantung pada status perfusi setelah stroke iskemik; respon terapi untuk penurunannya yang mungkin Sejalan dengan variabel. Hipotermia dapat memberikan manfaat, selain untuk mencegah bahaya melalui perlindungan dari hipertermia. Hipoksia adalah berbahaya, tetapi hyperoxia normobaric ini tidak membantu atau bahkan merugikan pada pasien normoxic. hyperoxia Hyperbaric namun, mungkin bermanfaat, meskipun ini tetap tidak terbukti. Ketidakpastian yang disebutkan di atas umumnya memerlukan tindakan konservatif untuk manajemen fisiologi, meskipun ada rekomendasi terutama khusus untuk pasien memenuhi syarat trombolisis. Unit perawatan stroke dikaitkan dengan hasil yang lebih baik, mungkin melalui manajemen yang lebih baik dari fisiologi poststroke. unit Stroke juga dapat memfasilitasi penelitian untuk menjelaskan hubungan antara fisiologi dan prognosis, dan untuk selanjutnya menjelaskan pedoman manajemen.

Kata kunci: glukosa darah, tekanan darah, suhu tubuh, gangguan serebrovaskular, oksigen

Pendahuluan

Telah diketahui dengan baik bahwa unit perawatan stroke meningkatkan hasil akhir. [1] Bagaimana ini dicapai masih belum jelas, tetapi pemantauan ketat dan pemeliharaan homeostasis fisiologis dapat memberikan kontribusi yang signifikan pada keuntungan ini. [2] , [3] , [4] Namun, pemahaman kami tentang perubahan parameter fisiologis utama dapat dimodifikasi, yaitu tekanan darah, suhu tubuh, glukosa darah dan saturasi oksigen darah, dan dampak perubahan tersebut pada hasil stroke tetap tidak lengkap. Tingkat ambang untuk membuat pengobatan untuk mengubah parameter ini, sasaran yang ingin dicapai dengan perawatan dan efektivitas pengobatan tersebut tetap tidak menentu. Dalam makalah ini, kami akan meninjau apa yang diketahui tentang perubahan akut poststroke dalam variabel fisiologis ini, penyebab perubahan tersebut, signifikansi prognosis mereka, dan efek pengobatan untuk mengubah parameter ini.

Tekanan darahStroke Iskemik (Ischemic stroke)

Perubahan tekanan darah (TD) setelah stroke iskemik adalah penting karena terdapat penurunan nilai autoregulasi serebral, [5] yang dalam keadaan normal, berfungsi untuk mempertahankan aliran darah serebral yang konstan meskipun terjadi perubahan pada BP sistemik. Dengan penurunan autoregulasi, perubahan BP sistemik dapat mempengaruhi perfusi otak, terutama pada jaringan penumbra, dan karena itu dapat mempengaruhi kelangsungan hidup jaringan iskemik dan hasil akhir neurologis.

Baik TD sistolik dan diastolik lebih tinggi setelah stroke. Tampaknya meningkat akut pada saat stroke. [6] Tekanan darah kemudian jatuh selama 7-10 hari berikutnya, [7] , [8] sebagian besar terjadi pada hari pertama 1-2. [9] , [10]

Mekanisme yang memicu perubahan TD ini masih belum pasti, meskipun ada beberapa penjelasan yang masuk akal. Sebuah hubungan antara stroke berat dan TD poststroke tinggi telah didokumentasikan, [11] walaupun orang lain telah menemukan bahwa stroke berat terkait dengan TD lebih rendah dari stroke derajat ringan sampai sedang. [10] , [12] Bagaimana keparahan stroke mungkin memodulasi BP tidak diketahui. Stres psikologis akut terkait dengan proses masuk ke rumah sakit telah diusulkan untuk menjadi penyebab, [13] meskipun studi di mana TD tinggi didokumentasikan setelah masuk dengan stroke tetapi tidak setelah penerimaan medis dengan masalah akut lain menunjukkan bahwa elevasi BP spesifik untuk stroke. 14] [ Namun, karena stres psikologis tidak dapat diukur, ada kemungkinan bahwa kelompok stroke mengalami stres psikologis lebih banyak daripada kelompok kontrol. Sebuah respons stres neuroendokrin dapat berkontribusi dan TD telah berkorelasi dengan tingkat kortisol salivary [15] dan serum [16] dan Katekholamin urin[16], meskipun orang lain menemukan tidak ada korelasi antara kortisol serum dan TD. [17] Peradangan juga mungkin memainkan peran, satu kelompok menemukan hubungan antara TD dan tingkat protein C-reaktif (CRP). [18] Peradangan dan respon stres neuroendokrin mungkin berhubungan, memberikan laporan hubungan antara interleukin 6 (IL-6) dan tingkat cortisol. [19 ] asosiasi lain dengan tingginya BP poststroke termasuk riwayat hipertensi [10] dan kebutuhan untuk obat antihipertensi, [10] meskipun yang terakhir ini mungkin efek bukan penyebab TD yang lebih tinggi.

Telah dibuat hipotesis bahwa peningkatan TD setelah stroke iskemik merupakan respon adaptif yang membantu untuk mempertahankan aliran darah serebral dan perfusi dari penumbra iskemik, meskipun hilangnya autoregulasi serebral. [20] Sebaliknya, itu menjadi perhatian klinis peningkatan yang berlebihan dari TD bisa menyebabkan kerusakan neurologis dari transformasi hemoragik, terutama dengan adanya kerusakan sawar darah otak (blood brain barrier).

Hubungan antara TD dan hasil akhir dari stroke tidak jelas, dengan hasil yang buruk dikaitkan dengan baik tinggi absolut [11] atau rendahnya [21] TD, atau tidak memiliki asosiasi dengan TD. [22] Penelitian terbaru telah mengidentifikasi hubungan berbentuk U antara TD dan hasil akhir, dengan hasil yang buruk di kedua ujung spektrum TD. [12] , [23] masalah-masalah metodologis, termasuk kelompok pilihan, waktu pengukuran TD, dan waktunya dan pemilihan titik akhir, mungkin memberikan kontribusi pada kesimpulan yang berbeda ditarik oleh para peneliti. Dampak prognosis tingkat TD tampaknya bervariasi antara subtipe stroke iskemik. Satu studi menemukan hubungan yang berbentuk U antara TD saat masuk dan kematian hanya di cardioembolic tetapi tidak stroke lakunar [24] dan yang lain menemukan bahwa hubungan antara TD masuk dan kematian pada stroke lakunar adalah linier, tanpa kerusakan yang disebabkan dari TD rendah. [23 ] Temuan ini dapat dijelaskan oleh kurangnya penumbra iskemik stroke lakunar, [25] di mana TD rendah tidak mungkin secara signifikan memperburuk hipoperfusi dan karena itu, kelangsungan hidup jaringan di wilayah iskemik. TD yang rendah saat masuk juga telah dikaitkan dengan hasil yang buruk pada pasien yang memenuhi syarat trombolisis. [26] Pasien yang memenuhi syarat untuk trombolisis harus hadir dalam waktu tiga jam onset stroke, ketika ada kemungkinan menjadi penumbra besar dan, karena itu, kerentanan lebih besar secara proporsional untuk hipoperfusi. Namun, protokol trombolisis juga mengekslusi pasien dengan TD tinggi (> 185/110 mm Hg); sehingga efek buruk dari TD tinggi mungkin tidak jelas dalam kohort. Satu studi juga menunjukkan bahwa pasien stroke cardioembolicmemiliki TD lebih rendah di 24 jam pertama dan hasil akhir yang lebih buruk, [21] dibandingkan dengan mereka yang non-cardioembolic stroke, meskipun hal ini hanya dapat mencerminkan bahwa dampak stroke yang lebih parah pada pasien cardioembolic telah terjadi baik pada tingkat TD tingkat maupun hasil akhir. Meskipun tekanan darah sistolik absolut (SBP), tekanan darah diastolik (DBP) dan mean arterial pressure (MAP) adalah nilai indeks yang paling sering dipelajari TD, aspek lain dari TD telah dikaitkan dengan hasil stroke. Peningkatan tekanan nadi, [27] fluktuasi lebar di kedua SBP dan DBP dalam tiga jam pertama stroke, [28] variabilitas yang lebih besar dari DBP dalam 72 jam pertama [26] dan peningkatan beat-to beat variabilitas SBP dan DBP dalam 24-72 jam setelah stroke [29] semuanya telah dikaitkan dengan prognosis yang buruk.

Variasi sirkadian normal pada TD, di mana TD nokturnal relatif lebih rendah terhadap TD siang hari (pencelupan atau dipping), hal ini mungkin akan terganggu setelah terkena stroke. [30] , [31] Hal ini mungkin lebih umum pada stroke sisi kanan [32] atau insular atau tromboemboli [33 ] infark, dan dapat sembuh dalam fase subakut dan kronis. [16] Ada beberapa bukti bahwa hilangnya dipping dapat berhubungan dengan hasil akhir yang buruk [34] dan bahwa pelestarian adalah terkait dengan hasil yang lebih baik. [35] Tidak ada uji coba yang menyelidiki efek menjaga dip TD malam, meskipun ada beberapa kepentingan pemeliharaan irama sirkadian chronotherapeutic dalam situasi lain. [36] Signifikansi prognosis dari fluktuasi dinamis pada tekanan darah saat keluar rumah sakit bervariasi. Hasil akhir yang buruk dapat dilihat pada penurunan spontan TD sistolik [37] dan diastolik [38], tetapi juga dapat dilihat pada peningkatan spontan TD. [11] Sebaliknya, hasil yang baik telah terlihat dengan penurunan spontan TD. [39] Hal ini menghasilkan penelitian pada kedua elevasi dan reduksi TD secara farmakologis sebagai strategi potensial untuk pengobatan stroke akut. Elevasi terapeutik TD telah dipelajari terutama dalam kasus-kasus di mana hipoperfusi relatif diduga. Such cases include patients with lower BP (SBP 10 mmHg pada seperempat pasien stroke. [54] Penjelasan mengenai apakah perubahan di otak dan tekanan sistemik secara klinis penting adalah penting, mengingat bahwa kegiatan ini berpotensi dimodifikasi di hampir semua pasien stroke.

Perdarahan intraserebral (Intracerebral hemorrhage)Blood pressure also rises after intracerebral hemorrhage (ICH), perhaps even more than after an ischemic stroke, and falls over the next seven days. [55] It is also possible that the rise may sometimes precede and trigger the ICH. [56] Tekanan darah juga meningkat setelah perdarahan intraserebral (ICH), bahkan mungkin lebih daripada setelah stroke iskemik, dan jatuh selama tujuh hari berikutnya. [55] Hal ini juga mungkin yang menimbulkan kadang-kadang bisa mendahului dan memicu ICH. [56]

The mechanisms behind BP changes after ICH remain uncertain. Mekanisme di balik perubahan BP setelah ICH tetap tidak menentu. Because there is no ischemic penumbra around hematomas, [57] the BP rise is unlikely to be adaptive, especially as autoregulation seems to be preserved after ICH, and changes in systemic BP are not completely transmitted to the cerebral circulation. [58] Sebab tidak ada penumbra iskemik sekitar hematoma, [57] kenaikan BP tampaknya tidak akan adaptif, terutama sebagai autoregulasi tampaknya harus dipertahankan setelah ICH, dan perubahan pada BP sistemik yang tidak sepenuhnya ditransmisikan ke sirkulasi otak. [58]

A rise in BP may also be harmful, higher BP having been associated with hematoma enlargement [59] and poor prognoses. [60] Kenaikan BP mungkin juga berbahaya, lebih tinggi BP yang telah dikaitkan dengan pembesaran hematoma [59] dan prognosis miskin. [60]

Systemic BP, however, has not been universally shown to affect hematoma enlargement [61] or ICH prognosis [62] and lowering of BP has not yet been shown to improve prognosis, [63] although prospective trials are ongoing. [64] BP sistemik Namun, belum universal terbukti mempengaruhi pembesaran hematoma [61] atau prognosis ICH [62] dan menurunkan BP belum ditampilkan untuk memperbaiki prognosis, [63] meskipun uji calon sedang berlangsung. [64]

Temperature Suhu

Ischemic stroke Iskemik stroke

Body temperature rises by about 0.2C over the first 24-36 h [65] , [66] after an ischemic stroke. Suhu tubuh meningkat sekitar 0,2 C selama 24-36 jam pertama [65] , [66] setelah stroke iskemik. The temperature rise is greater after moderate to severe stroke (0.35C in a cohort with National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) scores 6). [66] Boysen and Christensen, for example, observed a temperature rise only in those with severe stroke (Scandinavian Stroke Score, SSS 25), with no temperature change after mild to moderate stroke. [67] They also found that the admission temperature was more often low (6.1-7.0 mmol/L) was 3.28 (95% CI 2.32 to 4.64) in ischemic stroke patients without diabetes, but not significantly increased in patients with diabetes. [129] Similar findings have been published since this meta-analysis. [114] , [130] Outcome other than mortality have also been shown to be worse in hyperglycemic patients without diabetes than in other stroke patients. [113] , [131] Dalam analisis-meta oleh jubah et al., Risiko kematian relatif in-hospital/30-day pada pasien dengan hiperglikemia masuk (> 6,1-7,0 mmol / L) adalah 3,28 (95% CI 2,32-4,64) pada stroke iskemik pasien tanpa diabetes, tetapi tidak signifikan meningkat pada pasien dengan diabetes. [129] Temuan serupa telah dipublikasikan sejak analisis-meta. [114] , [130] Outcome selain kematian juga telah terbukti lebih buruk pada pasien tanpa diabetes Hiperglikemi dibandingkan pada pasien stroke lainnya. [113] , [131]

Why hyperglycemia particularly affects stroke prognosis in patients without diabetes is unclear. Mengapa hiperglikemia terutama mempengaruhi prognosis stroke pada pasien tanpa diabetes tidak jelas. Despite being apparently protective against ischemic damage in vitro , in vivo studies have consistently associated high glucose levels with harm. [132] Diabetes is associated with microcirculatory abnormalities in the brain, including arteriovenous shunting and a reduction in glucose transport across the blood-brain barrier. [133] . These processes would reduce the delivery of glucose from the blood to the brain of a patient with diabetes, thus possibly protecting them from high glucose levels after stroke. Meskipun perlindungan terhadap kerusakan iskemik in vitro tampaknya sedang, dalam studi in vivo secara konsisten terkait dengan kadar glukosa tinggi membahayakan. [132] Diabetes dikaitkan dengan kelainan microcirculatory di otak, termasuk shunting arteriovenosa dan penurunan transpor glukosa melintasi penghalang darah-otak . [133] . Proses ini akan mengurangi pengiriman glukosa dari darah ke otak pasien dengan diabetes, sehingga mungkin melindungi mereka dari kadar gula tinggi setelah stroke.

Other factors could potentially explain the relationship between glucose and stroke prognosis. Faktor-faktor lain yang berpotensi dapat menjelaskan hubungan antara glukosa dan prognosis stroke. Hyperglycemia only increases growth of the infarct core in patients with surrounding hypoperfusion, [134] suggesting that hyperglycemic blood is only toxic to ischemic brain. Hiperglikemia hanya meningkatkan pertumbuhan inti infark pada pasien dengan sekitar hypoperfusion, [134] menyatakan bahwa darah hanya Hiperglikemi beracun ke otak iskemik. Similarly, several studies have shown that non-ischemic brain surrounding lacunar infarcts [135] and, in turn, stroke prognosis, is unaffected [136] or perhaps even improved [137] by hyperglycemia. Demikian pula, beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa non-iskemik otak infarcts lakunar sekitarnya [135] dan, pada gilirannya, prognosis stroke, tidak terpengaruh [136] atau mungkin meningkatkan [137] dengan hiperglikemia. Conversely, Toni et al. found that a collateral blood supply could improve the prognosis if hyperglycemia coexists, [138] suggesting that glucose can protect ischemic brain. Sebaliknya, Toni et al. Menemukan bahwa jaminan pasokan darah bisa memperbaiki prognosis jika berdampingan hiperglikemia, [138] menyarankan glukosa yang dapat melindungi otak iskemik. Several biochemical mechanisms, including excessive glutamate or lactate, vascular reactivity, or oedema formation [132] could possibly link glucose and stroke prognosis. Beberapa mekanisme biokimia, termasuk glutamat berlebihan atau laktat, reaktivitas vaskular, atau pembentukan edema [132] mungkin link glukosa dan prognosis stroke. However, these relationships remain too unclear to reconcile these apparently contradictory findings. Namun, hubungan ini tetap terlalu jelas untuk mendamaikan temuan ini tampaknya bertentangan.

Hyperglycemia has a particularly potent adverse effect after thrombolysis. Hiperglikemia memiliki dampak buruk khususnya kuat setelah trombolisis. Hyperglycemic patients more commonly develop intracerebral hemorrhage after thrombolysis [139] and have overall poorer clinical [140] and radiological [141] outcome. Hiperglikemi pasien lebih umum mengembangkan perdarahan intraserebral setelah trombolisis [139] dan memiliki keseluruhan klinis miskin [140] dan radiologis [141] hasil. Hyperglycemic patients are also less likely to recanalise with thrombolysis. [142] Even if recanalization occurs, hyperglycemic patients are more likely to deteriorate, [143] particularly if hyperglycemia occurs early after recanalization. [144] Hiperglikemi pasien juga kurang kemungkinan untuk recanalise dengan trombolisis. [142] Bahkan jika rekanalisasi terjadi, pasien Hiperglikemi lebih cenderung memburuk, [143] terutama jika terjadi hiperglikemia awal setelah rekanalisasi. [144]

Hyperglycemia may be merely an epiphenomenon of other underlying processes. Hiperglikemia dapat semata-mata merupakan proses yang mendasari epiphenomenon lainnya. Given the association between stroke severity and hyperglycemia, [22] , [119] the repeated finding that hyperglycemia has no association with prognosis after adjustment for stroke severity [82] , [145] suggests that in some cases hyperglycemia is an epiphenomenon of stroke severity. Mengingat hubungan antara tingkat keparahan stroke dan hiperglikemia, [22] , [119] mengulangi menemukan hiperglikemia yang tidak memiliki hubungan dengan prognosis setelah penyesuaian untuk keparahan stroke [82] , [145] menunjukkan bahwa dalam beberapa kasus hiperglikemia adalah epiphenomenon keparahan stroke . In other cases, however, hyperglycemia has affected prognosis independent of stroke severity. [146] , [147] Glucose has variably lost [148] or retained [75] an independent effect on stroke prognosis, after adjustment for IL-6 levels. Dalam kasus lain,, hiperglikemia telah mempengaruhi prognosis namun independen dari keparahan stroke. [146] , [147] Glukosa telah variabel kehilangan [148] atau saldo [75] efek independen pada prognosis stroke, setelah penyesuaian untuk IL-6 level. Similarly, glucose has variably lost [125] or retained [149] its independent association with stroke prognosis after adjustment for cortisol levels. Demikian pula, glukosa telah variabel kehilangan [125] atau saldo [149] asosiasi independen dengan prognosis stroke setelah penyesuaian untuk tingkat kortisol. As glucose is associated with both inflammation [75] , [122] and cortisol levels, [17] , [125] and as stroke prognosis is also associated with both inflammation [81] and cortisol, [77] it is possible that these factors drive stroke prognosis and that hyperglycemia is merely an epiphenomenon of one or both of these factors. Sebagai glukosa dikaitkan dengan kedua peradangan [75] , [122] dan tingkat kortisol, [17] , [125] dan sebagai prognosis stroke juga berhubungan dengan kedua peradangan [81] dan kortisol, [77] adalah mungkin bahwa faktor-faktor prognosis stroke drive dan hiperglikemia yang semata-mata merupakan epiphenomenon salah satu atau kedua faktor ini.

Given the frequency of hyperglycemia and its effect on outcome, glucose-lowering therapy has potential as a widely applicable treatment after stroke. Mengingat frekuensi hiperglikemia dan efeknya pada hasil, terapi penurun glukosa mempunyai potensi sebagai pengobatan banyak berlaku setelah stroke. Insulin, specifically glucose-potassium-insulin (GKI) infusions, have been shown to be feasible and safe in acute stroke patients. [150] , [151] Insulin appears to have beneficial effects, including anti-inflammatory, antioxidant and nitric oxide effects, which are independent of its ability to lower glucose levels, and which may be beneficial in stroke. [152] Insulin, khususnya glukosa-insulin-kalium (GKI) infus, telah terbukti layak dan aman pada pasien stroke akut. [150] , [151] Insulin tampaknya memiliki efek yang menguntungkan, termasuk anti-inflamasi, efek nitrat oksida dan antioksidan , yang independen dari kemampuannya untuk kadar glukosa lebih rendah, dan yang mungkin bermanfaat pada stroke. [152]

Unfortunately, the large Glucose Insulin in Stroke Trial (GIST-UK) [51] was terminated prematurely due to slow recruitment, after 933 patients were randomized to either GKI or intravenous saline. Sayangnya, Glukosa Insulin besar di Stroke Trial (inti-Inggris) [51] adalah perekrutan diakhiri sebelum waktunya karena lambat, setelah 933 pasien secara acak baik GKI atau salin intravena. Being correspondingly underpowered, the study failed to identify a treatment effect on mortality or other outcome. Sejalan Menjadi underpowered, penelitian gagal untuk mengidentifikasi pengaruh perlakuan pada kematian atau hasil lainnya. Further studies are clearly warranted. studi lebih lanjut secara jelas diperlukan.

There have been few studies with other agents used in the treatment of diabetes, although sulfonylureas were not shown to affect stroke prognosis in one trial. [153] Ada beberapa studi dengan agen lain yang digunakan dalam pengobatan diabetes, meskipun tidak ditampilkan sulfonylureas mempengaruhi prognosis stroke dalam satu sidang. [153]

Intracerebral hemorrhage Perdarahan intraserebral

Hyperglycemia after ICH is less well-characterized than after ischemic stroke. Hiperglikemia setelah ICH kurang baik dicirikan dari setelah stroke iskemik. Apart from diabetes, [154] the most significant determinant of hyperglycemia is the severity of the ICH, as assessed by the hematoma size [155] or other markers of severity. [154] Selain dari diabetes, [154] yang signifikan sebagian besar penentu hiperglikemia adalah beratnya ICH, sebagaimana dinilai oleh ukuran hematoma [155] atau spidol lainnya keparahan. [154]

In the meta-analysis by Capes et al. , admission hyperglycemia was not associated with higher mortality in unadjusted analyses of either diabetic or nondiabetic ICH patients. [129] Since this meta-analysis, one group found that hyperglycemia had no association with outcome after adjustment for ICH volume and growth, two strong predictors of outcome after ICH. [62] Other studies, however, have shown an independent effect from glucose, even after adjusting for the volume [106] , [156] or other markers of mass effect [154] of the ICH. Dalam analisis-meta oleh jubah et al., Hiperglikemia masuk tidak berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi dalam analisis unadjusted baik nondiabetic ICH pasien atau diabetes. [129] Karena ini analisis-meta, satu kelompok ditemukan hiperglikemia yang tidak terkait dengan hasil setelah penyesuaian untuk volume ICH dan pertumbuhan, dua prediktor kuat hasil setelah ICH. [62] Penelitian lain, bagaimanapun, telah menunjukkan efek independen dari glukosa, bahkan setelah disesuaikan untuk volume [106] , [156] atau tanda lain dari efek massa [154] dari ICH itu. These subsequent results suggest that glucose does have an independent effect on ICH prognosis. Hasil ini selanjutnya menunjukkan bahwa glukosa tidak berpengaruh pada prognosis ICH independen.

There are no treatment trials specifically addressing the effects of glucose lowering in ICH patients. Ada uji coba tidak ada perawatan khusus menangani dampak penurunan glukosa pada pasien ICH.

Hipoksia sering dilaporkan setelah stroke, meskipun frekuensi tergantung pada definisi yang digunakan. oksimetri Pulse diidentifikasi saturasi oksigen arteri (SaO2) 10% dari waktu perekaman dalam 20% dari satu kohort stroke, [157] sementara 63% dari kelompok lain telah SaO2 30 menit pada 25% pasien dalam satu penelitian. [159] Hipoksia tampaknya tidak berkaitan dengan beratnya stroke. [157]

Transient hipoksia telah rutinitas diamati selama manuver seperti MRI scan (pasien telah SaO2 18%