physiopathologie des stents coronariens
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Physiopathologie des stents coronariens. Dr P.Merveille Dr N.Preumont Dr M.ElMourad. AMUB 5/9/2014. Traitement par voie percutanée de lésions coronaires ni trop complexes, ni trop nombreuses , plutôt que par voie chirurgicale. ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE. Processus lent et progressif - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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Physiopathologie des stents coronariens
Dr P.MerveilleDr N.PreumontDr M.ElMourad
AMUB5/9/2014
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• Traitement par voie percutanée de lésions coronaires ni trop complexes, ni trop nombreuses , plutôt que par voie chirurgicale
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Processus lent et progressif
Réduction de la lumière de l’artère
Prédisposition génétique
Facteurs de risque1. Hypercholestérolémie2. Tabagisme3. Hypertension4. Diabète5. Surcharge pondérale6. …
Caillot (thrombus)= accélération
ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
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Obstruction : 0 % 30 % 65 % 90 %
1. REDUCTION PROGRESSIVE DU DIAMETRE DE LA LUMIERE: STENOSE « SIGNIFICATIVE »
2. ALTERATIONS FONCTIONNELLES VAISSEAUX EPICARDIQUES et/ou MICROCIRCULATION
Déséquilibre entre les apports (O2) et les besoins (effort) = ISCHEMIE
ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
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= atteinte des vaisseaux proximaux
NB: Atteinte proximale et distale possible si diabète
ATHÉRO-THROMBOSE CORONAIRE
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• Début 1977: Gruntzig: 1ère procédure ballon (PTCA, Angioplastie)
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Après angioplastie
Reculélastique
Plaque(intima)
HyperplasieNeointimale(resténose)
BALLON
Dissection Risque de thrombose
Resténose intrastent
STENT
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Situations difficiles:
RecoilMauvais résultatsDissectionFlapsOcclusion >24h
-> Invention des stents
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ANGIOPLASTIE = STENT
Nouveaux risques :1. Thrombose de stent
2. Resténose « intrastent »3. Néoathéromatose « intrastent »
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EVOLUTION HISTORIQUE DE L’ANGIOPLASTIE CORONAIRE
1977Andreas Gruntzig réalise la première angioplastie coronaire à Zurich, en Suisse
Les chercheurs développent les premiers concepts de
dispositifs biorésorbables destinés à fonctionner
comme un étayage temporaire dans les artères
coronaires
1983
1988Julio Palmaz et Richard Schatz developpent un stent en acier inoxydable destiné aux artères coronaires
1999
Des chercheurs japonais implantent le premier implant
biorésorbable en PLLA dans des artères coronaires humaines
(Igaki-Tamai)
2001 - 2003Les stents à élution de médicament sont introduits en Europe puis aux USA
2006
Premier essai clinique humain destiné à évaluer un implant à élution de médicamente, totalement bio-absorbable
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Projet
Clarifier: • la structure des stents• le fonctionnement “physiologique” • les complications “pathologiques” • leur prévention et leur traitement
• Faciliter la communication pour une meilleure prise en charge des patients
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1.Présentation des acteurs
• Bare Metal Stent (BMS, stent nu, métallique…)Amélioration au fil des ans -> alliages Cr-Co
Mailles plus fines, plus souples, plus délivrables
• Drug Eluting Stent 1ère génération (DES I, stent coaté, pharmacologique, actif,…)
Cypher et TaxusSystème: ballon + stent métallique + Coating + Drogue
• Drug Eluting Stent 2ème et 3ème générationXience et Resolute
Nobori, Orsiro, Biomatrix, … Système: ballon + stent métallique à plus fines mailles +/- coating moins
irritant ou bioabsorbable + drogue Limus à dose réduite
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DES.1(2)
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Présentation des acteurs
• Bioabsorbable Vascular Scaffold (BVS, stent bioabsorbable)
Système: ballon + scaffold (tuteur-échaffaudage en polymère bioabsorbable PLLA) – Coating (PDLLA) + drogue Limus
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Absorb (Abbott) Bioresorbable Vascular Scaffold (BVS)
Poly (L-lactide)(PLLA)
Naturellement résorbé
Totalementmétabolisé
Cathéter
Ballon
Dosage et cinétique de re-largage similaire aux DES
Poly (D,L-lactide)(PDLLA)
Naturellement résorbé
Totalementmétabolisé
Implant Biorésorbable
PolymèreBiorésorbable Everolimus Système de
pose
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6 mois
12 mois
18 mois
24 mois
36 mois
48 mois
Modèle d’artère coronaire porcin
48 mois
6 mois
Données et images Abbott Vascular. Images histologiques d’un model animal porcin.
Le polymère dégradé est d'abord remplacé par la matrice extracellulaire puis par des cellules
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2.Comportement “physiologique”
• Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable
• BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise immédiatement les parois et complications du ballon
Colonisation des mailles par l’endothélium Cicatrisation “définitive” des plaques
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Après angioplastie
Reculélastique
Plaque(intima)
HyperplasieNeointimale(resténose)
BALLON
Dissection Risque de thrombose
Resténose intrastent
STENT
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Comportement “physiologique”
• Ballon: cicatrisation avec bon résultat durable
• BMS: plus grand diamètre en aigu, stabilise immédiatement les parois et complications du ballon
Colonisation des mailles par l’endothélium (endothélialisation) Cicatrisation “définitive” des plaques• DES: contrôle de l’endothélialisation au minimum utile
• BVS: disparition mécanique en 6 mois, totale en 2 ans avec guérison du vaisseau et plaques dangereuses isolées
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3.Evolutions “pathologiques”: causes et traitement
• Thrombose de stent:
- Evénement catastrophique, 30-40% mortalité, STEMI
- Toutes les techniques
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent:
1/ Aigue (0-24h):Association: - Etat du patient (compromission hémodynamique, diabète, IR, état d’hypercoagulabilité, …) - Anticoagulation, antiagregation insuffisante ou résistance des
patients à ces traitements - Technique d’implantation imparfaite (dissection résiduelle
ignorée, protrusion entre les mailles, surtout défaut d’apposition)
Prévention: - Technique d’implantation optimale - Anticoagulation aigue suffisante (Heparine standard, HBPM,
Bivalirubine, …) - Traitement antiaggregant double approprié à la sévérité de la situation (DAPT) (Plavix, Brilique, Effient)
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: 2/ Subaigue (24h-1mois):Association: - Arrêt DAPT inapproprié - Résistance à une composante DAPT (génétique,
inflammation ou allergie provoquée par le polymère ou la drogue)
Prévention: DAPT
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: 3/ Tardive (1 mois- 12mois):
Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défaut d’endothéliastion (surtout DES I)
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Non endothélialisation
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: 3/ Tardive (1 mois- 12mois):Association: - Arrêt DAPT surtout DES I, pontages - Défaut d’endothéliastion (surtout DES I)
Prévention: - DAPT - Arrêt utilisation DES I
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: 3/ Très tardive (>12mois):Association: - Essentiellement DES I Défaut d’endothélialisation Malapposition tardive
+ Neoatherosclérose
![Page 34: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/34.jpg)
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![Page 36: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/36.jpg)
![Page 37: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/37.jpg)
Peu d’informations pour DES 2-3
![Page 38: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/38.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: 3/ Très tardive (>12mois):Association: - Essentiellement DES I Défaut d’endothélialisation Malapposition tardive
+ NeoatherosclérosePrévention: - +/- 0 (prolongation DAPT inefficace)
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le
premier mois Epaisseur des mailles
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le
premier mois Epaisseur des mailles Pari sur l’avenir- Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: 1-3-6 mois ? (Age, risque
hémorragique, FA, …)- Fréquence des thromboses de stent
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![Page 43: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/43.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent: - BVS: probablement 2% de thrombose surtout le
premier mois Epaisseur des mailles Pari sur l’avenir- Durée DAPT: *Après SCA: 12 mois (étude 3 ans en cours) *BMS: 4-6 semaines * DES I: 6-12 mois *DES II-III: 1-3-6 mois ? (Age, risque
hémorragique, FA, …)- Fréquence des thromboses de stent- Traitement: PCI primaire
![Page 44: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/44.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Thrombose de stent:
Conclusions 1 : • Evénement catastrophique • Rare, surtout avec stents récents• Arrêt DAPT doit être réfléchi et motivé• Importance de l’observance thérapeutique du patient
![Page 45: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/45.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Resténose: Définition: Hyperplasie intimale excessive réduisant
progressivement la lumière du stent
![Page 46: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/46.jpg)
Après angioplastie
Reculélastique
Plaque(intima)
HyperplasieNeointimale(resténose)
BALLON
Dissection Risque de thrombose
Resténose intrastent
STENT
![Page 47: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/47.jpg)
LE PROBLEME DE LA RESTENOSE
Angioplastie (ballon) 45-45 %
Angioplastie + STENT "nu" 20-30 %(BMS, bare metal stent)
Angioplastie + STENT "enrobé » 3-6 %(DES, drug eluting stent)
![Page 48: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/48.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Resténose:
*Définition: Hyperplasie intimale excessive réduisant progressivement la lumière du stent
*Favorisé par: - Procédure trop aggressive - Stenting complexe (bifurcation,
superposition, longueur, diamètre, CABG, …) - Inflammation-Allergie - Facteurs patient: diabète, IR, ...
*Fréquence: BMS 7% clinique DES 80%
![Page 49: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/49.jpg)
![Page 50: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/50.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Resténose:
*Délai: - PTCA: quelques semaines - BMS: jusque 6 mois - DES: jusque 12 mois
*Clinique: - Théoriquement bénin(angor progressif) - En pratique, 1/3 SCA
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3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Resténose:
*Prévention: ? , après implantation
*Traitement: Difficulté croissante PTCA -> BMS -> DES (ISR- Resténose Intra Stent - RIS)
- PTCA: DES-(DEB-Drug Eluting Balloon-Ballon actif-Ballon à élution de drogue)
- BMS: DES-(DEB) - DES: DES-DEB
![Page 52: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/52.jpg)
3. Evolutions “pathologiques”: cause et traitement
• Resténose-Resténose Intra-Stent:
Conclusions 2 : • Reste une complication significative • Moins bénigne qu’on ne l’a cru• Pouvant être difficile à traiter (RIS)
![Page 53: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/53.jpg)
FFR (Fractional Flow Reserve)
![Page 54: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/54.jpg)
FRACTIONAL FLOW RESERVEFlux sanguin maximal dans une artère
coronaire sténosée, divisé par le flux sanguin maximal dans cette même artère
sans sténose
![Page 55: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/55.jpg)
FFR (Fractional Flow Reserve)
• Juge de paix des lésions intermédiaires
• Equivalent d’épreuve d’effort sur la table de cathéterisme
Pour les lésions coronaires stables surtout
![Page 56: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/56.jpg)
IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)
![Page 57: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/57.jpg)
IVUS (Intra-Vascular Ultrasound)
• Préciser les anatomies complexes
• Vérifier l’apposition des stents
• Rechercher la présence de dissections non visibles
![Page 58: Physiopathologie des stents coronariens](https://reader036.vdocuments.net/reader036/viewer/2022081504/568135c5550346895d9d2607/html5/thumbnails/58.jpg)
OCT (Optical Coherence Tomography)
• Lumière proche des infra-rouges• Visualisation des parois coronaires plus fines• Caractérisation des tissus
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OCT
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OCT (Optical Coherence Tomography)
• Lumière proche des infra-rouges• Visualisation des parois coronaires plus fines• Caractérisation des tissus• Images beaucoup plus fines• Utilisation proche de l’IVUS
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CONCLUSIONS
• Traiter les sténoses coronaires par voie percutanée moins aggressive que la chirurgie cardiaque (situations complexes, diabétiques, …)
• Procédures, drogues, matériels toujours plus efficaces et sûrs
• Chemin parfois chaotique, avec des dégâts “collatéraux” pour les patients
• Stents de 2ème et 3ème génération remarquablement efficaces et sûrs
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CONCLUSIONS
• Nécessité de comprendre le jargon de la technique
• Tant les cardiologues que les médecins traitants doivent comprendre les implications en terme de risques et de traitements associés à l’utilisation de cette technique