Belajar Sepanjang Hayat Saudaraku! Kamu tidak akan mendapatkan ilmu, kecuali dengan enam perkara; Kecerdasan, Kethoma’an (terhadap ilmu),Kesungguhan, Harta benda (bekal), Mempergauli guru dan Waktu yang panjang ^_^

Translate hereSelect Language ▼

hy Guys, Wellcome to my Blog,,!! :)

it's my notes. Thanks friends udah mau berkunjung dan melihat-lihat. Aku harap kamu senang membaca postingan di blog ini. Aku akan lebih sangat senang jika kamu berkomentar dan berkenan mengikuti blog ini demi pengembangan blog ini, be my followers!!

Lost time is never found again

chat box here!!!

diggShare

Get This

Thanks ya friend, let's follow my blog,,,!!!

Kamu pengunjung ke:

11027

Pages

Home About Me Cerita Hikmah Seputar ISLAM Kategori, please choose ^_^ !!! Gallery Kedokteran ku Tips and Trick

Share it

Prinsip hidup:

Manjadda Wa Jada

You are:

My Everything ^_^

Home Kategori

o Seputar Islam o Kedokteran o Cerita Hikmah

About Me

o About Me o Facebook o Twitter

Gallery

Tips and Trick

Minggu, 23 Desember 2012

PJR (Penyakit jantung Reumatik)

PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Defenisi jantung rematik            Penyakit jantung rematik adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup – katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik.penyakit jantung rematik (PJR) merupakan komplikasi yang membahayakan dari demam rematik. Katup – katup jantung tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β hemoliticus tipe A (contoh:Streptococcus pygenes). Yang bisa menyebabkan demam rematik. kurang lebih 39 % pasien dengan demam rematik akut bisa terjadi kelainan pada jantung mulai dari insufisiensi katup, gagal jantung, perikarditis bahkan kematian. Dengan penyakit jantung rematik yang kronik, pada pasien bisa terjadi stenosis katup dengan derajat regurgitasi yang berbeda – beda, dilatasi atrium, aritmia dan disfungsi ventrikel. Penyakit jantung rematik masih terjadi penyebab stenosis katup mitral dan penggantian katup pda orang dewasa di Amerika serikat.Demam rematik Demam rematik adalah peradangan penyakit yang terjadi setelah Streptococcus pyogenes infeksi, seperti faringitis streptokokus atau demam berdarah. Diyakini disebabkan oleh antibodi lintas-reaktivitas yang dapat melibatkan jantung, sendi, kulit dan otot, penyakit biasanya berkembang dua sampai tiga minggu setelah infeksi streptokokus. Demam rematik akut sering muncul pada anak – anak usia 6 -15, dengan hanya 20% dari pertama kali serangan yang terjadi pada orang dewasa.

2.2 EPIDEMIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.2.1 Epidemiologi jantung rematik

Demam rematik (demam reumatik) masih sering didapati pada anak di

negara berkembang dan sering mengenai anak usia antara 5 – 15 tahun.

Pada tahun 1944 diperkirakan diseluruh dunia terdapat 12 juta penderita

demam reumatik dan penyakit jantung reumatik dan sekitar 3 juta

mengalami gagal jantung dan memerlukan rawat inap berulang di rumah

sakit. Prevalensinya dinegara sedang berkembang berkisar antara 7,9

sampai 12,6 per 1000 anak sekolah dan relatif stabil.

Data terakhir mengenai prevalensi demam rematik di Indonesia untuk

tahun 1981 – 1990 didapati 0,3-0,8 diantara 1000 anak sekolah dan jauh

lebih rendah dibanding negara berkembang lainnya 5,13. Statistik rumah

sakit di negara sedang berkembang menunjukkan sekitar 10 – 35 persen dari

penderita penyakit jantung yang masuk kerumah sakit adalah penderita

demam reumatik dan penyakit jantung reumatik. Data yang berasal dari

negara berkembang memperlihatkan mortalitas karena demam reumatik

dan penyakit jantung reumatik masih merupakan problem dan kematian

karena demam reumatik akut terdapat pada anak dan dewasa muda. Di

negara maju insiden demam reumatik dan prevalensi penyakit jantung

reumatik sudah jauh berkurang dan bahkan sudah tidak dijumpai lagi, tetapi

akhir-akhir ini dilaporkan memperlihatkan peningkatan dibeberapa negara

maju 13. Dilaporkan dibeberapa tempat di Amerika Serikat pada

pertengahan dan akhir tahun 1980an telah terjadi peningkatan insidens

demam reumatik, demikian juga pada populasi aborigin di Australia dan New

Zealand dilaporkan peningkatan penyakit ini.

Tidak semua penderita infeksi saluran nafas yang disebabkan infeksi

Streptokokus β hemolitik grup A menderita demam reumatik. Sekitar 3

persen dari penderita infeksi saluran nafas atas terhadap Streptokokus β

hemolitik grup A di barak militer pada masa epidemi yang menderita demam

reumatik dan hanya 0,4 persen didapati pada anak yang tidak diobati

setelah epidemi infeksi Streptokokus β hemolitik grup A pada populasi

masyarakat sipil. Dalam laporan WHO Expert consultation Geneva, 29

October–1 November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas

untuk penyakit jantung reumatik 0,5 per 100.000 penduduk di negara maju

hingga 8,2 per 100.000 penduduk dinegara berkembang dan didaerah Asia

Tenggara diperkirakan 7,6 per Demam Rematik dan Penyakit Jantung

Rematik Permasalahan Indonesia 100.000. Diperkirakan sekitar 2000 –

332.000 yang meninggal diseluruh dunia karena penyakit tersebut. Angka

disabilitas pertahun (The disability-adjusted life years (DALYs)1 lost) akibat

penyakit jantung reumatik diperkirakan sekitar 27,4 per 100.000 dinegara

maju hingga 173,4 per 100.000 dinegara berkembang yang secara ekonomis

sangat merugikan.

2.2.2 Epidemiologi Deman Rematik

Meskipun individu individu segala umur dapat diserang oleh Dr akut,

tetapi DR ini banyak terdapat pada anak anak dan oaring usia ( 1-15 tahun)

(Rosenthal,1968). Ada dua keadaan terpenting dari segi epidemiologic pada

DR akut ini yaitu kemiskinan dan kepadatan penduduk.

Tetapi pada saat wabah DR tahun 1980 di amerika pasien pasien anak

yang terserang juga pada pada kelompok ekonomi  menengah dan atas.

Setelah perang dunia ke dua dilaporkan bahwa di amerika dan eropa  insiden

DR menuruna, tetapi DR masih merupakan masalah kesehatan masyarakat

di Negara Negara berkembang.

Pada penelitian di bawah ini terlihat insiden DR dan PJR di eropa dan

amerika menurun  sedangkan di Negara tropis dan sub tropis masih terlihat

peningkatan yang agresip, seperti kegawatan karditis dan payah jantung

yang meningkat. Majed melaporkan insiden DR di beberapa Negara ternyata

insiden yang tinggi dari karditis adalah anak muda dan teerjadinya  kelainan

katup jantung  adalah sebagai akibat kekurangan kemampuan untuk

melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. Taranta A DAN Markowictz M,

1998 melaporkan bahwa DR adalah peneyebab utama terjadinya penyakit

jantung untukn usia 5-30 tahun. DR dan PJR adalah penyebab utama

kematian penyakit jantung untuk usia dibawah  45 tahun,  juga dilaporkan

25-40% penyakit jantung disebabkan oleh PJR untuk semua umur.

2.3 ETIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Streptococcus Beta Hemolyticus Group A merupakan agen pencetus

yang menyebabkan terjadinya demam reumatik akut,walaupun mekanisme

patogenetik yang tetap tidak terjelaskan.tidak semua serotip Streptococcus

Beta Hemolyticsus Group A  dapat menimbulkan demam reumatik.Bila

beberapa strain (missal,M tipe 4) ada pada populasi yang amat rentan

reumatik,tidak terjadi reumatik ulang.sebaliknya serotip lain yang lazim pada

populasi yang sama menyebabkan angka serangan berulang 20-50% dari

mereka yang dengan faringitis.konsep Reumatogenesitas lebih lanjut

didukung oleh penelitian yang member kesan bahwa serotip-serotip

Streptococcus Beta Hemolyticus Group A yang sering dihubungkan dengan

infeksi kulit,biasanya serotip yang lebih tinggi,sering diisolasi dari saluran

pernapasan atas tetapi jarang menyebabkan kumat demam reumatik pada

individu yang sebelumnya dengan riwayat demam

reumatik.selanjutnya,serotip tertentu             Streptococcus Beta

Hemolyticus Group A (Misal : M tipe 1,3,5,6,18,24) lebih sering diisolasi dari

penderita dengan demam reumatik akut daripada serotip lain.namun,karena 

serotip tidak diketahui pada saat diagnosis klinis faringitis streptokokus,klinis

harus menganggap bahwa semua streptokokus group A mempunyai

kemampuan menyebabkan demam Reumatik dan karenanya dari semua

episode faringitis streptokokus harus diobati.

2.4 KLASIFIKASI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.4.1.Klasifikasi Demam Rematik

            Demam rematik adalah suatu penyakit immunitas sistematik di

klasifikasikan dalam demam rematik akut dan demam rematik kronik yang

dapat sembuh sendiri. Sesuai dengan adanya bukti sterptokokus beta

Hemolitikus grup A, diagnosa demam rematik dapat diklasifikasikan menjadi

Karditis, Poliartritis migrans, Khorea, Nodul subkutan, Eritema marginatum,

Demam.

2.4.2  Klasifikasi PJR

PJR lebih sering terjadi pada penderita yang menderita keterlibatan

jantungyang berat padaserangan DR akut. PJR kronik dapat ditemukan tanpa

adanyariwayat DR akut. Hal ini terutamadidapatkan pada penderita dewasa

denganditemukannya kelainan katup. Kemungkinan sebelumnyapenderita

tersebutmengalami serangan karditis rematik subklinis, sehingga tidak

berobat dantidak didiagnosis pada stadium akut. Kelainan katup yang paling

sering ditemukan adalah pada katupmitral, kira-kira tiga kali lebih banyak

daripada katup aorta. Klasifikasi PJR memiliki 4 (empat) bagian,di antaranya

insufisiensi mitral,stenosis mitral, insufisiensi aorta, dan stenosis aorta.

a. Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada

masaanak-anak dan remajadengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga

terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidakdapat tertutup dengan

sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna

menyebabkanterjadinya regurgitasidarah dari ventrikel kiri ke atrium kiri

selama fase sistol. Pada kelainan ringantidak terdapat kardiomegali, karena

beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambahsecara bermakna.

Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitralmerupakan klasifikasi

ringan,karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakansalah satu gejala

gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada

keparahannya.Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan

ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif

kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.

b. Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan

olehPJR. Perlekatan antardaun-daun katup, selain dapat menimbulkan

insufisiensi mitral(tidak dapat menutup sempurna) jugadapat menyebabkan

stenosis mitral (tidak dapatmembuka sempurna). Ini akan menyebabkan

beban jantung kanan akan bertambah,sehingga terjadi hipertrofi ventrikel

kanan yangdapat menyebabkan gagal jantungkanan. Dengan terjadinya

gagal jantung kanan, stenosis mitraltermasuk ke dalamkondisi yang berat

c. Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar

kasus ini terdapatpenyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi

aortadapat disebabkan oleh dilatasi aorta,yaitu penyakit pangkal aorta.

Kelainan inidapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibatperubahan-

perubahan yang terjadisetelah proses radang rematik pada katup aorta.

Insufisiensi   aorta ringan bersifatasimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi

aorta juga bisa dikatakansebagaiklasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila

penderita PJR memiliki insufisiensi mitraldaninsufisiensi aorta, maka

klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasiPJR yang sedang.

Halini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta

memiliki peluang untuk menjadiklasifikasi berat, karena dapat

menyebabkangagal jantung.

d. Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta

dimana lokasi obstruksi dapatterjadi di valvuler, supravalvuler, dan

subvalvuler.Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakanpenderita setelah

penyakit berjalan lanjuttermasuk gagal jantung dan kematian

mendadak.Pemeriksaan fisik pada stenosisaorta yang berat didapatkan

tekanan nadi menyempit dan lonjakandenyut arterimelambat.

2.5 PATOFISIOLOGI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

2.5.1 Patofisiologi Penyakit Jantung rematik

Demam reumatik yang mengakibatkan PJR terjadi akibat sensitasi dari

antigenSGA setelah 1-4 minggu infeksi Streptococcus Grup A beta

hemolitikus di faring. Terdapat dua mekanisme yang diajukan sebagai

pathogenesis dari demam reumatik :

1. Respons hiperimun yang bersifat autoimun maupun alergi,

2. Efek langsung organisme streptococcus atau toksinnya.

 

Yang paling dapat diterima adalah mekanisme pertama yaitu dari sudut

imunologi, dimana reaksi autoimun terhadap infeksi streptococcus akan

menyebabkan kerusakan jaringan atau manifestasi demam reumatik,

dengan cara :

1. Streptococcus grup A akan menyebabkan infeksi faring,

2. Antigen Streptococcus akan menyebabkan pembentukan antibody pada

pejamu yang hiperimun,

3. Antibodi akan bereaksi dengan antigen streptococcus, dan dengan

jaringan pejamu yang secara antigenic sama seperti streptococcus,

4. Autoantibodi tersebut bereaksi dengan jaringan pejamu sehingga

mengakibatkan kerusakan jaringan.

Kerusakan jaringan yang disebabkan tersebut berupa peradangan difus  yang

menyerang jaringan ikat berbagai organ, terutama jantung, sendi dan kulit.

Terserangnya jantung merupakan keadaan yang sangat penting, karena :

1. Kematian pada fase akut, yang sebagian besar karena gagal jantung.

2. Kecacatan jantung, yang sebagian besar oleh adanya deformitas

katup.

Keterlibatan jantung pada penyakit demam rematik dapat mengenai

setiap komponen jaringannya. Proses radang selama karditis akut paling

sering terbatas pada endokardium dan miokardium, namun pada pasien

dengan miokaditis berat, pericardium dapat juga terlibat. Peradangan di

endokardium biasanya mengenai endotel katup, sekitar 50%kasus adalah

katup mitral, yang mengakibatkan pembengkakan daun katup dan erosi

pinggir katup yang ditunjukkan dengan adanya vegetasi seperti manik-

manik (verruceae) di sepanjang pinggir daun katup. Proses ini mengganggu

penutupan katup yang efektif, mengakibatkan regurgitasi katup. Jika tidak

ada pembalikan proses dan penyembuhan, proses ini akhirnya akan menyebabkan

stenosis dan perubahan pengapuran yang kasar, yang terjadi beberapa tahun pasca

serangan.

Peradangan di miokardium, terdapat pembentukan lesi nodular yang

khas pada dinding jantung berupa sel Aschoff yang terdiri dari infiltrat

perivaskuler sel besar dengan inti polimorf dan sitoplasma basofil tersusun

dalam roset sekeliling pusat fibrinoid yang avaskular. Peradangan

Perikardium, adanya penumpukan cairan (eksudasi) di dalam rongga

perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Dan hal ini mengganggu

pengisian ventrikel sehingga volume sekuncup berkurang.

Bila terjadi karditis seluruh lapisan jantung akan dikenai. Perikarditis

paling sering terjadi dan perikarditis fibrinosa kadang-kadang didapati. Pada

keadaan fatal, keterlibatan miokard menyebabkan pembesaran semua ruang

jantung. Pada miokardium mula-mula didapati fragmentasi serabut kolagen,

infiltrasi limfosit, dan degenerasi fibrinoid dan diikuti didapatinya nodul

aschoff di miokard yang merupakan patognomonik DR.

2.5.1.1 Patofisiologi insufisiensi mitra

            Insufisiensi ini merupakan akibat perubahan struktur yang biasanya

meliputi kehilangan bahan valvuler dan pemendekan serta penebalan kordae

tendinea. Selama demam rematik akut dengan keterlibatan jantung berat,

gagal jantung kongestif paling sering disebabkan oleh gabungan pengaruh

mekanik insufisiensi mitral berat bersama dengan penyakit radang yang

dapat melibatkan perikardium, miokardium, endokardium dan epikardium.

Karena beban volume yang besar dan proses radang, ventrikel kiri menjadi

besar dan tidak efisien. Atrium kiri dilatasi ketika darah beregugirtasi

kedalam ruangan ini. Kenaikan tekanan atrium kiri mengakibatkan kongesti

pulmonal dan gejala-gejala gagal jantung sisi kiri. Pada kebanyakan kasus

insufisiensi mitral ada dalam kisaran ringan sampai sedang. Bahkan, pada

penderita-penderita yang pada permulaannya insufisiensi berat, biasanya

kemudian ada perbaikan spontan. Hasilnya lesi kronis paling sering ringan

atau sedang, dan penderita akan tidak bergejala. Lebih separuh penderita

dengan insufisiensi mitral selama serangan akut akan tidak lagi mempunyai

bising akibat mitral setahun kemudian. Namun, pada penderita dengan

insufisiensi mitral kronis, berat, tekanan ateria pulmonalis menjadi naik,

pembesaran ventrikel dan atrium kanan dan yang selanjutnya akan terjadi

gagal jantung sisi kanan.

2.5.1.2 Patofisiologi stenosis mitral reumatik

            Stenosis mitral reumatik adalah akibat fibrosis cincin mitral,

perlekatan komisura, dan kontraktur daun katup, korda, dan muskulus

papilare selama periode waktu yang lama. Stenosis ini biasanya 10 tahun

atau lebih agar lesi menjadi betul-betul tegak, walaupun prosesnya kadang-

kadang dapat dipercepat. Stenosis mitral reumatik jarang ditemukan

sebelum remaja dan biasanya tidak dikenali sampai umur dewasa. Stenosis

mitral secara klinis diketahui jika lubang katup mengurang sampai 25% atau

kurang dari lubang katup yang diharapkan normal. Pengurangan demikian

berakibat kenaikan tekanan pada pembesaran serta hifertrofi atrium kiri.

Kenaikan menyebabkan hifertensi vena pulmonalis, kenaikan tahanan

vaskuler pulmonal dan hipertensi pulmonal. Dilatasi ventrikel dan atrium

kanan, dan terjadi hipertrofi dengan disertai gagal jantung sisi kanan.

2.5.2        Patofisiologi Demam Rematik

Streptococcus beta-hemolyticus grup A dikenali oleh karena morfologi

koloninya dan kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri

dari sitoplasma yang dikelilingi oleh tiga lapisan membrane, yang disusun

terutama dari tiga komponen.

(1) Komponen bagian dalam adalahpeptidoglikan, yang memberi kekakuan

dinding sel, menimbulkan arthritis, sertareaksi nodular pada kulit binatang

percobaan.

(2) Komponen kedua adalahpolisakarida dinding sel, atau karbohidrat

spesifik grup. Struktur imunokimia komponen ini menetukan serogrupnya.

 

Karbohidrat grup A merupakan polimer polisakarida, yang terdiri dari

pendukung utama Ramnose dengan rantai samping yang diakhiri ujung

terminalN-asetilgluktosamin. Karbohidrat ini terbukti memiliki determinan

antigenicbersama dengan glikoprotein pada katup jantung manusia.

(3) Komponenketiga terdiri dari mosaic protein yang dilabel sebagai protein

M, R dan T. Dariketiga protein ini yang terpenting adalah protein M, yakni

antigen spesifik tipe dari streptococcus group A.

Adanya protein M pada permukaan streptokokus menghambat

fagositosis; hambatan tersebut dinetralkan oleh antibody terhadap protein

M,yaitu antibody spesifik tipe. Dari permukaan keluar bentuk menyerupai

rambut merupakan lapisan fimbriae yang tersusun oleh asam lipoteikoat.

Komponen ini penting dalam perlekatan (adherence) streptokokus terhadap

sel epitel. Beberapa strain streptokokus grup A, terutama yang ditemukan

dari demam reumatik, mempunyai kapsul mukoid yang terdiri dari asam

hialuronat. Kapsultersebut hanya kadang-kadang ada, kemungkinan karena

hidrolisis olehhialuronidase yang dihasilkan selama masa pertumbuhan

mikroorganisme.Disamping hialuronidase, streptokokus grup A juga

menghasilkansejumlah enzim ekstraselular, termasuk dua hemolisin atau

streptolisin (tipe Syang stabil pada oksigen dan O yang labil pada oksigen).

Hemolisin bekerjapada sel darah merah dan menyebabkan hemolisis di

sekitar kolonistreptokokus. Kebanyakan streptokokus grup A menghasilkan

toksin eritrogenik yang menyebabkan ruam pada kulit dan skarlatina;

streptokinase yang berfungsi sebagai activator sistem fibrinolitik nikotianmid

adenine dinikleotidase;proteinase; amylase dan esterase Empat isoenzim

DNAse (A, B, C, D) dihasilkandalam jumlah yang berbeda-beda oleh strain

yang berbeda. Isoenzim DNAse Bdihasilkan oleh streptokokus grup A yang

tersebar dimana-mana.

Pengelepasan enzim streptokokus ke dalam pejamu pada waktu

terjadiinfeksi merangsang pembentukan antibodi, kecuali streptolisin S, yang

pada manusia tidak imunogenik. Uji antibodi streptokokus didasarkan

padaimunogenitas produk. Dalam uji ini, serum diuji untuk mendeteksi

antibodyneutralisasi terhadap satu atau lebih enzim. Kenaikan titer antibody

lebih darinormal atau kenaikan titer yang bermakna antara serum akut dan

konvalesensbukti infeksi sebelumnya.

Kerentanan Pejamu Penelitian epidemiologis menunjukan bahwa hanya

sebagian kecil (2 sampai 3%) yang menderita faringitis streptokokus

menderita demam reumatik, tetapiangka kejadian penderita demam

reumatik adalah 50%. Hal ini memberi kesanadanya kerentanan pejamu

terhadap demam reumatik akut.Penelitian mutakhir memberikan tambahan

bukti. Pemeriksaan fenotip Human Leucocyt Antigen (HLA) terhadap demam

reumatik menunjukanhubungan alloantigen sel B spesifik, dikenal dengan

antibodi monoclonal,dengan status reumatikus. Penelitian lain menunjukan

insiden petanda HLAtinggi pada pasien demam reumatik. Antigen HLA-DR4

dan HLA-DR2 masing-masing lebih sering terdapat pada pasien demam

reumatik ras kaukasoid dan kulit hitam dibandingkan pada populasi sehat;

hal ini mendukung konsep predisposisi genetik pada demam reumatik.

Nodul aschoff terdiri dari area nekrosis sentral yang dikelilingi limfosit,

sel plasma, sel mononukleus yang besar dan sel giant multinukleus.

Beberapa sel mempunyai inti yang memanjang dengan area yang jernih

dalam membran inti yang disebut Anitschkow myocytes. Nodul Aschoff bisa

didapati pada spesimen biopsi endomiokard penderita DR. Keterlibatan

endokard menyebabkan valvulitis rematik kronis. Fibrin kecil, vegetasi

verrukous, berdiameter 1-2 mm bisa dilihat pada permukaan atrium pada

tempat koaptasi katup dan korda tendinea. Meskipun vegetasi tidak didapati,

bisa didapati peradangan dan edema dari daun katup. Penebalan dan fibrotik

pada dinding posterior atrium kiri bisa didapati dan dipercaya akibat efek jet

regurgitasi mitral yang mengenai dinding atrium kiri. Proses penyembuhan

valvulitis memulai pembentukan granulasi dan fibrosis daun katup dan fusi

korda tendinea yang mengakibatkan stenosis atau insuffisiensi katup. Katup

mitral paling sering dikenai diikuti katup aorta. Katup trikuspid dan pulmonal

biasanya jarang dikenai.

Dasar kelainan  patologi demam rematik ialah reaksi inflamasi

eksudatif dan proliferatif jaringan mesenkim. Kelainan yang menetap hanya

terjadi pada jantung, organ lain seperti ; sendi, kulit, paru, pembuluh darah,

jaringan otak dan lain-lain dapat terkena tetapi reversibel.

Yang terjadi di Jantung

Baik perikardium, miokardium, dan endokardium dapat terkena.

Miokarditis dapat ringan berupa infiltrasi sel-sel radang, tetapi dapat berat

sehingga terjadi dilatasi jantung yang dapat berakibat fatal.

Bila peradangan berlanjut, timbullah badan-badan Aschoff yang kelak

dapat meninggalkan jaringan parut diantara otot jantung. Perikarditis dapat

mengenai lapisan viseral maupun parietal perikardium dengan eksudasi

fibrinosa. Jumlah efusi perikard dapat bervariasi tetapi biasanya tidak

banyak, bisa keruh tetapi tidak pernah purulen.

Bila berlangsung lama dapat berakibat terjadinya adesi perikardium

viseral dan parietal. Endokarditis merupakan kelainan terpenting, terutama

peradangan pada katup-katup jantung. Semua katup dapat terkena, tetapi

katup jantung kiri (mitral dan aorta) yang paling sering menderita,

sedangkan katup trikuspidalis dan pulmonal jarang terkena. Mula-mula

terjadi edema dan reaksi seluler seluler akut yang mengenai katup dan

korda tendinae. Kemudian terjadi vegetasi mirip veruka di tepi daun-daun

katup. Secara mikroskopis vegetasi ini masa hialin. Bila menyembuh akan

terjadi penebalan dan kerusakan daun katup yang dapat menetap dan dapat

mengakibatkan kebocoran katup.

Yang terjadi di organ-organ lain

Sendi-sendi paling sering terkena. Terjadi peradangan eksudatif dengan

degenerasi fibrinoid sinovium.

Nodul subkutan secara histologis terdiri dari jaringan nekrotik fibrinoid

dikelilingi oleh sel-sel jaringan ikat, mirip badan aschoff.

Di jaringan otak dapat terjadi infiltrasi sel bulat di sekitar pembuluh darah

kecil. Kelainan tersebut letaknya tersebar di korteks, serebellum dan ganglia

basal. Kelainan-kelainan pada susunan saraf pusat ini tidak dapat

menerangkan terjadinya korea; kelainan tersebut dapat ditemukan pada

penderita demam rematik yang meninggal dan diautopsi tetapi sebelumnya

tidak pernah menunjukkan gejala korea.

Pada paru dapat terjadi pneumonia dengan tanda-tanda perdarahan.

Kelainan pembuluh darah dapat terjadi dimana-mana, terutama pembuluh

darah kecil yang menunjukkan pembengkakan dan proliferasi endotel.

Glomerulonefritis ringan dapat terjadi akibat reuma.

Gambar: Pathofisiology demam rematik

Gambar: Skema Patofisiologi Penyakit jantung Rematik

2.6          PATOGENESIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Meskipun pengetahuan tentang penyakit ini  serta penelitian terhadap

kuman beta-streptococcus hemolyticus grup A sudah berkembang pesat,

namun mekanisme terjadinya demam reumatik yang pasti belum diketahui.

Pada umumnya, para ahli sependapat bahwa demam reumatik yang

mengakibatkan penyakit jantung reumatik yang terjadi akibat sensitasi dari

antigen streptococcus sesudah 1-4 minggu infeksi streptococcus

difaring.lebih kurang 95% pasien menunjukkan peninggian titer 

antistreptoksi-O (ASTO),antideoksiribonukleat B (anti DNA –ase B) yang

merupakan 2 macam tes yang biasa dilakukan untuk infeksi kuman

streptococcus.

Penelitian-penelitian lain kebanyakan menyokong mekanisme

autoimunitas atas dasar reaksi antigen antibody terhadap antigen

streptococcus.salah satu antigen tersebut adalah protein-M

streptococcus .pada serum pasien demam reumatik akut ditemukan

antibody dan antigen. Antibodi yang terbentuk bukan bersifat kekebalan.

Dan reaksi ini dapat ditemukan pada miokard, otot skelet dan sel otot polos.

Dengan imunoflorensi dapat ditemukan immunoglobulinnya dan komplemen

pada sarkolema miokard.

2.7          GAMBARAN KLINIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Gambaran Klinis

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat

di bagi dalam 4 stadium.

 Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran atas bagian atas oleh kuman Beta-

Streptococcus hemolyticus grup A. Seperti infeksi saluran nafas pada

umumnya, keluhan biasanya berupa demam,batuk,rasa sakit  waktu

menelan,tidak jarang di sertai muntah bahkan pada anak kecil dapat terjadi

diare. Pada pemeriksaan fisis sering di dapatkan eksudatdi tonsil yang

menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening

submandibular sering kali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4

hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-

90% riwayat infeksi saluran nafas bagian atas pada penderita demam

reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari

sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten,ialah masa antara infeksi

Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode

ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau

bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

Yang dimaksud dengan stadium III ini ialah  fase akut demam

reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinis demam

reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat

digolongkan dalam gejala peradangan umum dan manifestasi spesifik

demam reumatik/penyakit jan tung reumatik.

Gejala peradangan umum

Biasanya penderita mengalami demam yang tidak tinggi tanpa pola

tertentu. Anak menjadi lesu,anoreksia,lekas tersinggung dan berat badan

tampak menurun. Anak kelihatan pucat karena anemia akibat tertekannya

eritropoesis. Bertambahnya volume plasma serta memendeknya umur

eritrosi. Dapat pula terjadi epitaksis dan bila banyak dapat menambah berat

derajat anemia.

Artralgia , rasa sakit disekitar sendi  selama beberapa hari /minggu

juga sering didapatkan; rasa sakit akan bertambah bila anak melakukan

latihan fisis. Gejala klinis lain yang dapat timbul ialah sakit perut, yang

kadang-kadang bisa sangat hebat sehingga menyerupai apendisitis akut.

Sakit perut ini akan member respons cepat dengan pemberian salisilat.

Pada pemeriksaan laboratorium akan didapatkan tanda-tanda reaksi

peradangan akut berupa terdapatnhya C-reactive protein dan leukositosis

serta meningginya laju endap darah. Titer ASTO meninggi pada kira-kira 80%

kasus. Pada pemeriksaan EKG dapat jumpai pemanjangan interval P-R (blok

AV derajat I).

Sebagai gejala-gejala peradangan umum ini penting untuk diagnosis

dan dikelompokan sebagai gejala minor. 

2.8          ANAMNESIS DEMAM REUMATIK DAN  JANTUNG REUMATIK

Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan

pemeriksaan fisikyang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-

tanda Karditis, disebabkankarena gejala-gejala poliartritis akan sembuh

dengan sempurna dalam beberapaminggu.

1.      Tanyakan identitas pasien

2.      tanyakan keluhan utama

dan telusuri keluhan utama

• Infeksi tenggorokan

apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?

Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?

Adakah keluhan demam?

Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?

• Polartritis

Apakah ada bengkak yang terjadi t iba-tiba pada sendi-sendi

besar(lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku

dan bahu)sebelumnya?

Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?

Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?

• Karditis

Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas?---dipsnoe ---

oneffort

Adakah sesak pada malam hari? (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea)

Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang

padaposisi duduk? (orthopnea)

Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?

Adakah pembengkakan (udem)?

• Korea

Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?

Adakah kelemahan otot?

Adakah ketidakstabilan emosi?

• Eritema marginatum

Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?

Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?

Apakah bercak berpindah-pindah?

• Nodul Subkutan

Adakah teraba massa padat?

Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulitdi

atasnya?

Riwayat medis dimasa lalu

Kondisi sebelumnya (termasuk masa kanak-kanak) dan terkait, seperti

infark miokard, hipertensi, diabetes, demam reumatik. Informasi resep dan

obat lainnya, serta kepatuhan pasien. Tinjauan kembali tekanan darah,

kadar lipid, rontgen toraks, dan EKG sebelumnya.

3.                  Riwayat keluarga, pekerjaan,dan sosial

4.                  Riwayat keluarga

5.                  Hal-hal yang memperberat dan memperingan

6.                  Aktivitas, iklim, makanan, kebiasaan dan Obat-obatan

2.9          PEMERIKSAAN FISIK DAN DIAGNOSIS DEMAM REUMATIK DAN

JANTUNG REUMATIK

2.9.1 PEMERIKSAAN FISIK DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG

REUMATIK

1. Pemeriksaan tanda vital

                  Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi

pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital

pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada

penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti

insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispnea

dan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi

kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda

vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan

komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu

pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan

maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan

menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut.

2. inspeksi

- Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada

                  Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak

napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat

apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya

pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari

gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi

merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian

utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang

terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena

terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus.

3. Palpasi

-Meraba denyut jantung

                  Palpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis

yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga

penting untuk memeriksa  nodul subkutan, nodul subkutan pada demam

jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang

tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati

akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah

satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.

4. Perkusi 

- Mengetahui batas-batas jantung

            Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari

jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek

kompensasi.

5. auskultasi   

-Mendengarkan bunyi-bunyi jantung

            Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara

patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan

murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan

mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup

trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan suara

jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan

penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan

penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup

mitral.

2.9.2 DIAGNOSIS DEMAM REMATIK DAN PENYAKIT JANTUNG REMATIK

Diagnosis demam rematik lazim didasarkan pada suatu kriteria

yang untuk  pertama kali diajukan oleh T. Duchett Jones dan, oleh

karena itu kemudian dikenalsebagai kriteria Jones.

Kr i te r i a   J ones  memuat  ke lompok  k r i te r i a  mayor  dan  mino r  

yang  padadasarnya merupakan manifestasi  kl inik dan laboratori

k demam rematik. 

Pada perkembangan selanjutnya, kriteria ini kemudian 

diperbaiki oleh American Heart  Association dengan menambahkan

bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya. Apabila ditemukan 2

kriteria mayor, atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor,

ditambah dengan bukti adanya infeksi streptokokus sebelumnya,

kemungkinan besar menandakan adanya demam rematik.

Tanpa didukung bukti adanya infeksi streptokokus, maka diagnosis

demam rematik harus selalu diragukan, kecuali pada kasus demam

rematik dengan manifestasi mayor tunggal berupa korea Syndenham

atau karditis derajat ringan, yang biasanya terjadi jika demam

rernatik baru muncul setelah masa laten yang lama dan infeksi

strepthkokus. Perlu diingat bahwa kriteria Jones tidak bersifat mutlak, tetapi

hanya sebagaisuatu pedoman dalam menentukan diagnosis demam rematik.

Kriteria ini bermanfaat untuk memperkecil  kemungkinan

terjadinya kesalahan diagnosis,baik berupa overdiagnosis  maupun 

underdiagnosis.

Kriteria Mayor

1)      Karditis

merupakan manifestasi klinik demam rematik yang paling berat

karenamerupakan satu-satunya manifestasi yang dapat

mengakibatkan kematian penderita pada fase akut dan dapat

menyebabkan kelainan katup sehingga

terjadipenyakit   j an tung   remat i k .  

D iagnos i s   ka rd i t i s   remat i k  dapa t  d i tegakkan   seca ra  k l i n i k  

 berdasarkan adanya salah satu tanda berikut:

(a) bising baru atau perubahan sifat bising organik,

(b) kardiomegali,

(c) perikarditis, dan gagal jantung kongestif. Bising jantung merupakan

manifestasi karditis rematik yang seringkali muncul pertama kali,

sementara tanda dan gejala perikarditis serta gagal jantung

kongestif biasanya baru t imbul pada keadaan yang leb ih berat .

B is ing pada kard i t i s remat ik dapat berupa  bising pansistol di

daerah apeks (regurgitasi mitral), bising awal diastol di

daerah basal (regurgitasi aorta), dan bising mid-diastol pada apeks

(bising Carey-Coombs)yang timbul akibat adanya dilatasi ventrikel kiri.

2)      Poliartritis

ditandai oleh adanya nyeri, pembengkakan, kemerahan, teraba

panas, dan keterbatasan gerak aktif pada dua sendi atau lebih. Artritis pada

demam rematik  paling sering mengenai sendi-sendi besar anggota

gerak bawah. Kelainan ini

hanya  b e r l a n g s u n g   b e b e r a p a   h a r i   s a m p a i   s e m i n g g u   p a d a  

s a t u   s e n d i   d a n   k e m u d i a n  berp indah,  seh ingga  dapat  d i tem

ukan ar t r i t i s  yang   sa l ing   tumpang  t ind ih  pada beberapa sendi

pada waktu yang sama; sementara tanda-tanda radang mereda

pada satu sendi, sendi yang lain mulai terlibat. Perlu diingat bahwa

artritis yang hanya mengenai satu sendi (monoartritis) tidak dapat

dijadikan sebagai suatu kriteria mayor. Selain itu, agar dapat

digunakan sebagai suatu kriterium mayor, poliartritisharus disertai

sekurang-kurangnya dua kriteria minor, seperti demam dan

kenaikan

l a j u   e n d a p   d a r a h ,   s e r t a   h a r u s   d i d u k u n g   o l e h   a d a n y a  

t i t e r   A S T O   a t a u   a n t i b o d i antistreptokokus lainnya yang tinggi.

3)      Korea

secara khas ditandai oleh adanya gerakan tidak disadari dan tidak

bertujuanyang berlangsung cepat dan umumnya bersifat

bilateral, meskipun dapat juga hanya mengenai satu sisi tubuh.

Manifestasi demam rematik ini lazim disertai kelemahan otot dan

ketidak-stabilan emosi. Korea jarang dijumpai pada penderita di bawah

usia3   t a h u n   a t a u   s e t e l a h   m a s a   p u b e r t a s   d a n   l a z i m   t e r j a d i 

p a d a   p e r e m p u a n .  

K o r e a Syndenham merupakan satu-satunya tanda mayor yang

sedemikian penting sehinggadapat dianggap sebagai pertanda adanya

demam rematik meskipun tidak ditemukankriteria yang lain. Korea

merupakan manifestasi demam rematik yang muncul secaralambat,

sehingga tanda dan gej ala lain kemungkinan sudah tidak ditemukan lagi

padasaat korea mulai timbul.

4)      Eritema marginatum

merupakan wujud ke la inan ku l i t yang khas pada

demamrematik dan tampak sebagai makula yang berwarna merah,

pucat di bagian tengah, tidak terasa gatal, berbentuk bulat atau

dengan tepi yang bergelombang dan

meluass e c a r a   s e n t r i f u g a l .   E r i t e m a   m a r g i n a t u m   j u g a  

d i k e n a l   s e b a g a i   e r i t e m a   a n u l a r e remat ikum dan  terutama t

imbul  d i  daerah  badan,  pantat ,  anggota  gerak  bag ian  proksimal

, tetapi tidak pernah ditemukan di daerah wajah. Kelainan ini dapat bersifat

sementara atau menetap, berpindah-pindah dari satu bagian tubuh

ke bagian tubuh yang lain, dapat dicetuskan oleh pemberian panas,

dan memucat jika ditekan. Tanda mayor demam rematik ini hanya

ditemukan pada kasus yang berat.

5)       Nodulus subkutan

pada umumnya hanya d i jumpai pada kasus yang berat dan

terdapat di daerah ekstensor persendian, pada kulit kepala serta kolumna

vertebralis. Nodul ini berupa massa yang padat, tidak terasa nyeri, mudah

digerakkan dari kulit diatasnya, dengan diameter dan beberapa

milimeter sampai sekitar 2 cm. Tanda ini  pada umumnya tidak akan

ditemukan jika tidak terdapat karditis.

Kriteria Minor

1)      Riwayar demam rematik sebelumnya

dapat digunakan sebagai salah satu kriteriaminor apabila tercatat

dengan baik sebagai suatu diagnosis yang didasarkan

padakr i ter ia  obyekt i f  yang  sama.

Akan  tetap i ,   r iwayat  demam remat ik  atau  penyak i t  jantung

rematik inaktif yang pernah diidap seorang penderita seringkali tidak

tercatatsecara baik sehingga sulit dipastikan kebenarannya, atau bahkan

tidak terdiagnosis

2)       Artralgia

Artralgia adalah rasa nyeri pada satu sendi atau lebih tanpa disertai

peradanganatau keterbatasan gerak sendi. Gejala minor ini harus

dibedakan dengan nyeri padaotot atau jaringan periartikular

lainnya, atau dengan nyeri sendi malam hari yanglazim terjadi pada

anak-anak normal. Artralgia tidak dapat digunakan sebagai kriteriaminor

apabila poliartritis sudah dipakai sebagai kriteria mayor.

3)       Demam

pada demam

rematik biasanya ringan,meskipun adakalanya mencapai39°C,

terutama jika terdapat karditis. Manifestasi ini lazim berlangsung sebagai

suatudemam derajat ringan selama beberapa minggu. Demam merupakan

pertanda infeksiyang tidak spesifik, dan karena dapat dijumpai pada

begitu banyak penyakit lain,kriteria minor ini tidak memiliki arti diagnosis

banding yang bermakna.

4)      Peningkatan kadar reaktan fase akut 

berupa kenaikan laju endap darah, kadar  protein C reaktif, serta

leukositosis merupakan indikator nonspesifik dan peradanganatau infeksi.

Ketiga tanda reaksi fase akut ini hampir selalu ditemukan pada

demam r e m a t i k ,   k e c u a l i   j i k a k o r e a   m e r u p a k a n   s a t u -

s a t u n y a   m a n i f e s t a s i   m a y o r   y a n g ditemukan.

Perlu diingat bahwa laju endap darah juga meningkat pada kasus

anemiadan gagal jantung kongestif. Adapun protein C reaktif tidak

meningkat pada anemia,akan tetapi mengalami kenaikan pada gagal

jantung kongestif. Laju endap darah dankadar protein C reaktif

dapat meningkat pada semua kasus infeksi, namun apabila  protein

C reaktif tidak bertambah, maka kemungkinan adanya infeksi

streptokokusakut dapat dipertanyakan.

5)      Interval  P-R yang memanjang 

biasanya menunjukkan adanya keterlambatanabnormal sistem

konduksi pada nodus atrioventrikel dan meskipun sering

dijumpai pada demam remat ik , perubahan gambaran EKG in i

t idak spes i f ik untuk demam rematik. Selain itu, interval P-R yang

memanjang juga bukan merupakan pertandayang memadai akan

adanya karditis rematik.

2.10      PEMERIKSAAN PENUNJANG DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG

REUMATIK

Penyakit Demam Reumatik akibat kumam Streptococcus β hemolyticus

Lancefield grup A pada tonsilofaringitis dengan masa laten 1-3 minggu

(Morehead,1965).Sedangkan yang dimaksud dengan Penyakit Jantung

Reumatik (PJR) adalah kelainan jantung yang terjadi akibat Demam

Reumatik,atau kelainan karditis reumatik (Taranta A dan Markowitz,1981).

Pemeriksaan penunjang Demam Reumatik dan Jantung Reumatik :

A.Pemeriksaan darah :

1.      LED tinggi sekali

2.      Lekositosis

3.      Nilai hemoglobin dapat rendah

4.      PCR meningkat

B.Pemeriksaan bakteriologi

            Biakan hapus tenggorokan untuk membuktikan adanya kuman

streptococcus

C.Pemeriksaan serologi

 Titer ASTO, Antistreptokinase, Antihyaluronidase

D.Elektrokardiogram

Pada demam reumatik/penyakit jantung reumatik dapat menunjukkan

pelbagai kelainan sesuai dengan kelainan jantungnya.Yang paling sering

ditemukan ialah pemanjangan interval PR,yang dianggap sebagai salah satu

gejala minor.

E.Bentuk pemeriksaan paling akurat adalah dengan dilakukannya

echocardiografi

untuk melihat kondisi katup-katup jantung dan otot jantung.

Demam Reumatik dan Jantung Reumatik ditandai oleh pelbagai manifestasi

klinis dan laboratorium.Sampai saat ini tidak ada satu jenis pemeriksaan

laboratorium yang spesifik.Oleh karena itu diagnosis demam

reumatik/jantung reumatik didasarkan pada gabungan gejala dan tanda

klinis serta kelainan laboratorium.

2.11      PENATALAKSANAAN DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Penatalaksanaan demam reumatik/PJR meliputi: (1) tirah baring di

rumah sakit, (2) eradikasi kuman streptokokus, (3) pemberian obat-obat anti

inflamasi, (4) pengobatan korea, (5) pemberian diet

Tirah baring

Tabel 1 : Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam

reumatik/penyakit jantung reumatik 

Artritis Karditis

minimal

Karditis

tanpa

kardiomega

li

Karditis

dengan

kardiomega

li

Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulan

Mobilisasi

bertahap di

ruangan2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan

Mobilisasi

bertahap diluar

ruangan3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau

lebih

Semua

kegiatan

Sesudah 6-

8 minggu

Sesudah 10

minggu

Sesudah 6

bulan

bervariasi

Eradikasi kuman Streptococcus

            Pengobatan yang adekuat terhadap infeksi Streptococcus harus

segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan. Dianjurkan menggunakan

penisilin dosis biasa selama 10 hari; pada penderita yang peka terhadap

penisilin dapat diganti dengan eritromisin. Pengobatan terhadap

Streptococcus ini harus tetap diberikan meskipun biakan usap tenggorok

negative

Tabel 2 : Pengobatan Infeksi  Beta-Streptococcus Hemolyticus Grup A

Jenis Cara

Pemberian

Dosis Frekuensi/lama

pemberian

Penisilin benzatin

G

IM 1,2 juta S 1 kali

Penisilin prokain IM 600.000 S 1-2 kali sehari selama

10 hari

Penisilin V oral 250.000 S 3 kali sehari selama 10

hari

Eritromisin Oral 125-250

mg

4 kali sehari selama 10

hari

Obat anti Inflamasi

Yang dipakai secara luas ialah salisilat dan steroid. Keduanya efektif untuk

memngurangi demam, kelainan sendi serta fase reaksi akut. Dosis dan

lamanya pengobatan disesuaikan dengan beratnya penyakit dan responsnya

terhadap pengobatan.

Tabel 3: Terapi AntiInflamasi pada penyakit DR/PJR

Artritis Karditis ringan tanpa kardiomegali

Kardiomegali karditis berat, gagal jantung

1.Salisilat 100 mg/kgbb/hari

1.Salisilat 100 mg/kgbb/hari

1.Prednison 2 mg/kgbb/hari (rata-rata 4x10 mg/hari)

2.Setelah 1 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari

2.Setelah 1-2 minggu turunkan menjadi 75 mg/kgbb/hari

2.Setelah 2 minggu turunkan menjadi 3x10 mg/hari

3.Bila hasil laboratotium normal turunkan menjadi 50 mg/kgbb/hari,teruskan minimal 6 minggu

3. teruskan sampai 6-8 minggu (terapi total 12 minggu)

3. setelah 2 minggu turunkan menjadi 4x5 mg/hari

4. setelah 2 minggu turunkan menjadi 3x5 mg/hari. Mulai berikan salisilat

5. dosis prednisone terus diturunkan setiap minggu; salisilat berikan sampai 6-12

minggu

Pengobatan Korea

            Korea pada umunya akan sembuh sendiri, meskipun dapat

berlangsung selama beberapa minggu sampai 3 bulan. Obat-obat sedative,

seperti klorpromazin, diazepam, fenobarbital atau haloperidol dilaporkan

memberikan hasil yang memuaskan . haloperidol sebaiknya tidak diberikan

pada anak dibawah 12 tahun.

Diet

            Bentuk dan jenis makanan dengan keadaan penderita,. Pada

sebagian besar kasus cukup diberikan makanan biasa, cukup kalori dan

protein. Tambahan vitamin dapat dibenarkan.

Penanganan gagal jantung

            Gagal jantung pada DR/PJR dapat ditangani seperti kasus gagal

jantung pada umumnya. Komplikasi ini biasanya dapat diatasi dengan tirah

baring dan pemberian kortikosteroid, meskipun seringkali perlu diberikan

digitalis dan diuretic.

Penatalaksanaan penyakit jantung reumatik kronik :

1.      Penatalaksanaan medik

a.       Kemoprofilaksis sekunder untuk mencegah serangan ulang demam

reumatik

b.      Pengobatan gagal jantung

c.       Pencegahan endokarditis bakterialis

d.      Pengaturan aktivitas

2.      Penatalaksanaan bedah Pada anak, indikasi bedah pada umumnya ialah:

a.       Kardiomegali berat yang menetap yamg menghalangi kehidupan normal

b.      Kardiomegali progresif

c.       Gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan terapi medis

2.12  REHABILITASI DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Penyakit demam reumatik dapat mengakibatkan gejala sisa (sequele)

yang amat penting pada jantung sebagai akibat berat ringannya karditis

selama serangan akut demam reumatik. Dari beberapa penelitian tentang

insidens karditis dan PJR yang menetap adalah akibat kekambuhan DR tanpa

PJR sebelumnya adalah 6-14%. Kekambuhan yang terbanyak dan terpenting

adalah akibat perjalanan penyakit demam reumatik itu sendiri. Cukup

banyak dilaporkan insidens dari kekambuhan demam reumatik yang

berlanjut dan mengakibatkan PJR.

DR dapat diatasi dengan antibiotika penisilin-V atau benzatin penisilin

parentral yang adekuat terhadap kuman SGA hemolitikus. Pasien DR berisiko

tinggi untuk terjadi kekambuhan kembali, sehingga diperlukan pencegahan

yang berkelanjutan dengan antibiotika sebagai pencegahan sekunder

terhadap kekambuhan tersebut. Tetapi yang sulit adalah menetapkan

berapa lama pencegahan sekunder ini dilakukan. Walaupun risiko

kekambuhan berkurang dengan bertambahnya umur dan juga interval

kekambuhan makin panjang tetapi kekambuhan ini bisa terjadi selama 5-10

tahun. Hanya akan berkurang atau menghilang bila dilakukan pengobatan

pencegahan sekunder secara teratur untuk waktu yang cukup lama.

Program pencegahan sekunder yang dapat mengurangi atau

menghilangkan perjalanan penyakit DR dan PJR, yang dapat dilakukan

adalah :

1.      Untuk pasien <20 tahun, berikan suntikan Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit

tiap 4 minggu sampai umur 25 tahun

2.      Bila umur pasien >20 tahun, berikan suntikan Benzatin Penisilin G (long-

acting) selama 5 tahun.

3.      Bila pasien telah selesai dengan protocol 1 dan 2 sedangkan terjadi

kekambuhan lagi maka aka mendapatkan kembali suntikan Benzatin

Penisilin G dengan dosis 1,2 juta unit tiap 4 minggu untuk selama 5 tahun

berikutnya. Bila kasus berat tiap 3 minggu.

2.13  PROGNOSIS DEMAM REUMATIK DAN JANTUNG REUMATIK

Demam reumatik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.

Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan

akut demam reumatik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam

reumatik dan penyakit jantung reumatik tidak membaik bila bising organik

katup tidak menghilang, (Feinstein AR dkk, 1964). Prognosis memburuk bila

gejala karditisnya lebih berat dan ternyata demam reumatik akut dengan

payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun pertama dan 40% setelah 10

tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah bila pengobatan

pencegahan sekunder dilakukan secara baik. Ada penelitian melaporkan

bahwa stenosis mitralis sangat tergantung pada beratnya karditis, sehingga

kerusakkan katup mitral selama 5 tahun pertama sangat mempengaruhi

angka kematian demam reumatik ini. (Irvington House Group & U.K and U.S

1965). Penelitian selama 10 tahun yang mereka lakukan menemukan

adanya kelompok lain terutama kelompok perempuan dengan kelainan

mitral ringan yang menimbulkan payah jantung yang berat tanpa diketahui

adanya kekambuhan demam reumatik atau infeksi streptokokus. (Stresser,

1978).   

Adanya atau tidak adanya kerusakan jantung permanen menentukan

prognosis jantung reumatik. Perkembangan dari penyakit jantung residual

dipengaruhi oleh 3 faktor, yaitu :

1.      Keadaan jantung pada awal terapi. Semakin berat keterlibatan jantung

pada saat pertama kali pasien diperiksa, semakin besar resiko timbulnya

kelainan jantung residual.

2.      Kekambuhan demam reumatik. Semakin berat keterlibatan katup, maka

angka kekambuhannya semakin tinggi.

3.      Regresi dari gangguan jantung. Bukti adanya keterlibatan jantung pada

serangan awal mungkin tidak terlihat pada 10 – 25 % pasien, dan baru

nampak kurang lebih 10 tahun setelah serangan awal.

Prognosis demam rematik juga tergantung pada stadium saat diagnosis

ditegakkan, umur, ada tidaknya dan luasnya kelainan jantung, pengobatan

yang diberikan, serta jumlah serangan sebelumnya. Prognosis pada

umumnya buruk pada penderita dengan karditis pada masa kanak-kanak.

Serangan ulang dalam waktu 5 tahun pertama dapat dialami oleh sekitar

20% penderita dan kekambuhan semakin jarang terjadi setelah usia 21

tahun. 

KESIMPULAN

                        Joko mengalami penyakit jantung rematik, cara

Pengobatannya yaitu tidur istirahat selama 3 minggu, pemberantasan

bakteri streptokokus dengan benzatin  1,2 juta unit penisilin intramuskular

jika berat> 30 kg dan 600.000-900.000 unit jika berat badan <30kg atau

penisilin 2 x 500.000 unit / kg / bb / hari selama 10 hari. Jika alergi terhadap

penisilin, eritromisin diberikan secara oral 125-250 mg 4 kali sehari selama

10 hari. Dengan pemberian anti-inflamasi Salisilat 100 mg / kg / hari, setelah

1-2 minggu turunkan menjadi 75 mg / kg / hari, naik ke 6-8 minggu (total 12

minggu terapi). Mengingat makanan bergizi tinggi dan vitamin.

DAFTAR PUSTAKA

A.price, sylvia. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.2006.EGCArif mansoer,dkk,kapita selekta kedokteran, FKUI,2003 hal 451Bermen dkk.nelson ilmu kesehatan anak edisi 5, vol 2, 2000.jakarta: EGCBickley lynn s.buku saku pemeriksaan fisik & riwayat kesehatan bates.2006.egc:jakartaBuku kuliah 2 ilmu kesehatan anak, fkui 1985Buku kuliah ilmu kesehatan anak , jilid 2,1997, FKUIBuku kuliah ilmu kesehatan anak fk ui; “demam reumatik dan penyakit jantung reumatik”Buku panduan blok sistem kardiovaskuler. FK UNPRIDemam rematik “di Dorland s Dictionary Medishttp://id.scribd.com/doc/40545168/demam-rematik

http://www.bemfkunud.com/2009/06/20/demam-reumatik-dan-penyakit-jantung-reumatik/http://www.infopenyakit.com/2008/08/penyakit-jntung-rematik-pjr.htmlHttp://www.scribd.com/doc/54393059/demam-reumatikIlmu penyakit dalam jilid II edisi VIsjd.pdii.go.id/jurnal/116972528.pdf

Ismudati lili, dkk,buku ajar kardiologi, FKUI,2002 hal 249Kapita selekta fakultas kedokteran ui,edisi iii, jilid 1,2001,media aesculapius.JakartaKumar, Vinay, Abbas, Abul K., Fausto, Nelson,. &Mitchell, Richard N. (2007) Robbins

Basic Patologi (8 ed.). Saunders Elsevier.hlm 403-406 ISBN 978-1-4160-2973-1

Leman, saharman; demam reumatik dan penyakit jantung rematik; buku ajar lmu penyakit dalam; jilid ii edisi v; interna publishing; jakarta

Prof.dr.dr.a.samik wahab,sp.a(k).ilmu kesehatan anak edisi 15.jakarta : balai penerbit buku kedokteran;2000.hal.930.Sudoyo,et al. (2009).ilmu penyakit dalam.jakarta : interna publishingWahab samik, penyakit jantung anak,EGC,2003 hal 166,179www.usu.ac.id/id/files/pidato/ppgb/.../ppgb_2008_afif_siregar.pdf

Posted by Arijal Azmi at 7:10:00 AM Kirimkan Ini lewat Email BlogThis! Berbagi ke Twitter Berbagi ke Facebook Reactions: 

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar

Posting Lebih Baru Posting Lama Beranda Langganan: Poskan Komentar (Atom)

pagerank

About Me

Arijal Azmi my blog aku manusia biasa yang lg belajar jadi orang sukses

Lihat profil lengkapku

Blog Archive

►   2013 (9) o ►   Juni (1) o ►   Mei (7) o ►   Februari (1)

▼   2012 (9) o ▼   Desember (1)

PJR (Penyakit jantung Reumatik) o ►   Mei (4) o ►   Maret (3) o ►   Februari (1)

►   2011 (19) o ►   Desember (2) o ►   November (17)

►   2010 (5) o ►   September (5)

BMI For Adults Widget

script fake pageview

My Facebook

Arijal Azmi

Buat Lencana Anda

Google

 2010 - Belajar Sepanjang Hayat is proudly powered by BloggerBlogger Template created by AnshulDesign By Templatelite.com

Original textContribute a better translation

Mencari dan Memaknai kehidupanKamis, 13 Desember 2012

Analisa kasus Penyakit Jantung Rematik

LAPORAN HASIL STUDI KASUS KARDIOVASKULER

Kelompok 5                          Linda Pitria Pebriana       04091003001                                 Jara Agustina                      04091003007                                 Tiara Dwi Yunianti           04091003015                                 Robi Saputra                        04091003018                                 Puji Sumanti                         04081003029                                

Mata Kuliah: Keperawatan Medikal Bedah II

Dosen Pengajar: Hikayati

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATANFAKULTAS KEDOKTERANUNIVERSITAS SRIWIJAYA

TAHUN AJARAN 2012– 2013

LAPORAN HASIL STUDI KASUS KARDIOVASKULERCase 4 :

Anak F, 11 tahun  dibawa ibunya berobat ke puskesmas dengan keluhan sakit tenggorokan sejak 2 minggu yang lalu dan demam disertai sesak nafas. Sesak bertambah bila melakukan aktivitas. Anak F sering  demam dan mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah. Pada pada pengkajian didapatkan takipne, takikardi, suhu 39◦c, JVP 5+2 cm H2O, bising jantung grade 3. Pada ekstremitas terdapat nodul subkutan dan eritema marginatum. Dokter merujuk ke RSHH  dan orang tuanya gelisah menanyakan penyakitnya. Pasien  direncanakan pemeriksaan EKG, rontgen dan lab : leukosit, LED, CRP dan ASTO.Pertanyaan:

1.      Apa yang terjadi pada pasien? Jelaskan secara teoritis dan patofisiologi berdasarkan data yang ada!

2.      Pemeriksaan apa saja yang diperlukan?3.      Bagaimana penatalaksanaan pada pasien tersebut?4.      Bagaimana rencana asuhan keperawatan dan discharge planning pada pasien tersebut?5.      Buatlah mapping masalah keperawatan berdasarkan data !

Analisa Case StudyBerdasarkan kasus di atas, Anak F menderita PENYAKIT JANTUNG REMATIK (REUMATHIC HEART DESEASE)

A.    Pengertian Penyakit Jantung RematikReumatoid heart disease (RHD) adalah suatu proses peradangan yang mengenai

jaringan-jaringan penyokong tubuh, terutama persendian, jantung dan pembuluh darah oleh organisme streptococcus hemolitic-b grup A (Pusdiknakes, 1993).

Penyakit jantung reumatik adalah penyakit peradangan sistemik akut atau kronik yang merupakan suatu reaksi autoimun oleh infeksi Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A yang mekanisme perjalanannya belum diketahui, dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu Poliarthritis migrans akut, Karditis, Korea minor, Nodul subkutan dan Eritema marginatum.

B.     EtiologiPenyebab secara pasti dari RHD belum diketahui, namun penyakit ini sangat

berhubungan erat dengan infeksi saluran napas bagian atas yang disebabkan oleh streptococcus hemolitik-b grup A yang pengobatanya tidak tuntas atau bahkan tidak terobati. Pada penelitian menunjukan bahwa RHD terjadi akibat adanya reaksi imunologis antigen-antibody dari tubuh.Antibody yang melawan streptococcus bersifat sebagai antigen sehingga terjadi reaksi autoimun.

Terdapat faktor-faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD yaitu :a.        Faktor-faktor pada individu         Faktor Genetik

Meskipun pengetahuan tentang faktor genetik  pada RHD ini tidak lengkap namun pada umumnya ada pengaruh faktor keturunan pada proses terjadinya RHD, walaupun cara penurunanya belum dapat dipastikan.

         Jenis KelaminDulu sering dinyatakan bahwa RHD lebih sering terjadi pada anak wanita daripada anak laki-laki.

         Golongan Etnik dan RasData di Amerika menunjukan bahwa serangan awal maupun serangan ulangan lebih sering terjadi pada orang berkulit hitam dibandingkan orang berkulit putih

         UmurRHD paling sering terjadi pada anak-anak berumur antara 6- 15 tahun ( usa sekolah ) dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasanya ditemukan pada anak sebelum berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun

b.       Faktor-faktor lingkungan         Keadaan sosial ekonomi yang buruk

Keadaan sosial ekonomi yang buruk adalah sanitasi lingkungan yang buruk, rumah dengan penghuni yang padat, rendahnya pendidikan sehingga pemahaman untuk segera mencari pengobatan anak yang menderita infeksi tenggorokan sangat kurang ditambah pendapatan yang rendah sehingga biaya perawatan kesehatan kurang

         Iklim dan geografisRHD adalah penyakit kosmopolit. Penyakit ini terbanyak didapatkan pada daerah beriklim sedang,tetapi data akhir-akhir ini menunjukan bahwa daerah tropispun mempunyai insiden yang tinggi. Didaerah yang letaknya tinggi, insiden RHD lebih tinggi daripada dataran rendah

         CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insiden infeksi saluran napas atas meningkat, sehingga mengakibatkan kejadian RHD juga dapat meningkat

C.    PatofisiologiHubungan yang pasti antara infeksi streptokokus dan demam rematik akut tidak

diketahui. Cedera jantung bukan merupakan akibat langsung infeksi, seperti yang ditunjukkan oleh hasil kultur streptokokus yang negative pada bagian jantung yang terkena. Fakta berikut ini menunjukkan bahwa hubungan tersebut terjadi akibat hipersensitifitas imunologi yang belum terbukti terhadap antigen-antigen streptokokus :

1.    Demam rematik akut terjadi 2-3 minggu setelah faringitis streptokokus, sering setelah pasien sembuh dari faringitis.

2.    Kadar antibody anti streptokokus tinggi (antistreptolisin o, anti –DNase, anti hialoronidase ) terdapat pada pasien demam rematik akut.

3.    Pengobatan dini faringitis streptokokus dengan penisilin menurunkan resiko demam rematik akut.

4.    Immunoglobulin dan komplemen terdapat pada permukaan membrane sel-sel miokardium yang terkena.

Hipersensitifitas kemungkinan bersifat imunologik, tetapi mekanisme demam rematik akut masih belum diketahui. Adanya antibody-antibodi yang memiliki aktifitas terhadap antigen streptokokus dan sel-sel miokardium menunjukkan kemungkinan adanya hipersensitifitas tipe II yang diperantarai oleh antibody reaksi silang. Adanya antibody-antibodi tersebut di dalam serum beberapa pasien yang kompleks imunnya terbentuk untuk melawan antigen-antigen streptokokus menunjukkan hipersensitifitas tipe III. Pathway terlampir.

                       

                                              

Untuk menegakkan diagnosis RHD dengan melihat tanda dan gejala maka digunakan kriteria Jones yang terdiri dari kriteria mayor dan kriteria minor.

a.       Kriteria Mayor1.      Carditis

Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.

2.       PolyarthritisKlien yang menderita RHD biasanya datang dengan keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar, lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ), gangguan fungsi sendi.

3.      Khorea SyndenhamMerupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf pusat.

4.      Eritema MarginatumEritema marginatum merupakan manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada batang tubuh dan telapak tangan.

5.      Nodul SubcutanNodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri. Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 1-2 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

b.      Kriteria Minor1.      Memang mempunyai riwayat RHD2.      Artralgia  atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi, klien kadang-kadang sulit

menggerakkan tungkainya3.      Demam namun tidak lebih dari 39 derajat celcius dan pola tidak tentu4.      Leukositosis5.      Peningkatan laju endap darah ( LED )6.      C- reaktif Protein ( CRP ) positif7.       P-R interval memanjang8.      Peningkatan pulse/denyut jantung saat tidur ( sleeping pulse )9.      Peningkatan Anti Streptolisin O ( ASTO )

Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala  umum seperti, akral dingin, lesu, terlihat pucat dan anemia akibat gangguan eritropoesis.gejala lain yang dapat

muncul juga  gangguan pada GI tract dengan manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia.

Diagnosis RHD ditegakkan apabila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor, atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor.

Perjalanan klinis penyakit demam reumatik / penyakit jantung reumatik dapat dibagi dalam 4 stadium :

Stadium IBerupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman Beta Streptococcus Hemolyticus Grup A.

Keluhan : Demam, Batuk, Rasa sakit waktu menelan, Muntah, Diare, Peradangan pada tonsil yang disertai eksudat.

Stadium IIStadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi streptococcus dengan

permulaan gejala demam reumatik; biasanya periode ini berlangsung 1 - 3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium IIIYang dimaksud dengan stadium III ini ialah fase akut demam reumatik, saat ini

timbulnya berbagai manifestasi klinis demam reumatik /penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinis tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum dan menifesrasi spesifik demam reumatik /penyakit jantung reumatik.

Gejala peradangan umum : Demam yang tinggi, lesu, Anoreksia, Lekas tersinggung, Berat badan menurun, Kelihatan pucat, Epistaksis, Athralgia, Rasa sakit disekitar sendi, Sakit perut

Stadium IVDisebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan

jantung / penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala apa-apa.

Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pasa fase ini baik penderita demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

E.     Pemeriksaan Diagnostik

a)         Pemeriksaan fisik

  Inspeksi-  Pharynx heperemis-  Kelenjar getah bening membesar-  Pembengkakan sendi-  Tonjolan di bawah kulit daerah kapsul sendi-  Ada gerakan yang tidak terkoordinasi  Palpasi-  Nyeri tekan persendian-   Tonjolan keras tidak terasa nyeri dan mudah digerakkan  Auskultasi-  Murmur sistolik injection dan friction rub

b)      Pemeriksaan Penunjang  ECG                    : Perpanjangan interval P-R  Radiologi            :-  Thorax Foto  : cardiomegali-  Foto sendi     : tidak spesifik  Laboratorium -  Hemoglobin              : Kurang dari normal-  LED                          : Meningkat-   C-Rp                                    : Positif-   ASO                         : Positif-  Swab tenggorokan    : Streptococcus positif

F.     PenatalaksanaanA.    Penatalaksanaan Medis

Karena penyakit jantung rematik berhubungan erat dengan radang Streptococcus betahemolyticus grup A, maka pemberantasan dan pencegahan ditujukan pada radang tersebut. Ini dapat berupa :

a)      Eradikasi kuman Streptococcus beta-hemolyticus grup APengobatan adekuat harus dimulai secepatnya pada DR dan dilanjutkan dengan pencegahan. Erythromycin diberikan kepada mereka yang alergi terhadap penicillin.

b)      Obat anti rematikBaik cortocisteroid maupun salisilat diketahui sebagai obat yang berguna untuk mengurangi/menghilangkan gejala-gejala radang akut pada DR.

c)      DietMakanan yang cukup kalori, protein dan vitamin.

d)     IstirahatIstirahat dianjurkan sampai tanda-tanda inflamasi hilang dan bentuk jantung mengecil pada kasus-kasus kardiomegali. Biasanya 7-14 hari pada kasus Demam Reumatik minus carditis. Pada

kasus plus carditis, lama istirahat rata-rata 3 minggu – 3 bulan tergantung pada berat ringannya kelainan yang ada serta kemajuan perjalanan penyakit.

KelompokKlinis

Tirah baring( minggu )

Mobilisasi bertahap( minggu)

- Karditis (  -  )- Artritis    ( + ) 2 2

- Karditis     ( + )- Kardiomegali (-) 4 4

-   Karditis (  +  )-   Kardiomegali(+) 6 6

-   karditis ( +  )-   Gagal jantung (+ ) > 6 > 12

e)      Obat-obat LainDiberikan sesuai dengan kebutuhan. Pada kasus dengan dekompensasi kordis diberikan digitalis, diuretika dan sedative. Bila ada chorea diberikan largactil dan lain-lain.

B.     Manajemen DietTujuan diet pada penyakit jantung reumatik adalah memberikan makanan secukupnya

tanpa memberatkan kerja jantung, mencegah atau menghilangkan penimbunan garam atau air. Syarat-syarat diet pada penyakit jantung reumatik antara lain:

1.      Energi yang cukup untuk mencapai atau mempertahankan berat badan yang normal.2.      Protein yang cukup yaitu 0,8 gram/KgBB3.      Lemak sedang yaitu 25-30 % dari kebutuhan energi total (10 % dari lemak jenuh dan 15 % dari

lemak tidak jenuh).4.       Vitamin dan mineral yang cukup.5.      Diet rendah garam (2-3 gram/hari).6.      Makanan mudah dicerna dan tidak menimbulkan gas.7.      Serat yang cukup untuk menghindari konstipasi.8.       Cairan cukup 2 liter/hari

Bila kebutuhan gizi dapat dipenuhi melalui makanan maka dapat diberikan berupa makanan enteral, parenteral atau suplemen gizi.

C.    Pencegahana.      Profilaksis primer-  Pengobatan adekuatb.      Profilaksis sekunder

Setelah diagnose ditegakkan pada hari ke-11, tergantung ada tidaknya kelainan jantung:-  Bila tidak ada kelainan jantung profilaksis diberikan sampai 5 tahun terus menerus, minimal usia

18 tahun.

-  Bila ada kelainan jantung sampai usia 25 tahun.

Jika kita lihat di atas bahwa penyakit jantung paru sangat mungkin terjadi dengan adanya kejadian awal yaitu demam rematik (DR). tentu saja pencegahan yang terbaik adlah bagaimana upaya kita jangan sampai mengalami demam rematik (terserang infeksi kuman streptokokus beta hemolyticus ). Ada beberapa factor yang dapat mendukung seseorang terserang kuman tersebut, diantaranya factor lingkungan seperti kondisi kehidupan yang jelek, kondisi tinggal yang berdesakan dan akses kesehatan yang kurang merupakan determinan yang signifikan dalam distribusi penyakit ini. Variasi cuaca juga mempunyai peranan yang besar dalam terjadinya infeksi streptokokus untuk terjadi DR.

Seseorang yang terinfeksi kuman streptokokus beta hemolyticus dan mengalami demam rematik harus diberikan terapi yang maksimal dengan antibiotiknya. Hal ini menghindarkan kemungkinan serangan kedua kalinya atau bahkan menyebabkan penyakit jantung rematik.

G.    Masalah Keperawatana.      Analisa Data

No Symptom Problem Etiologi

1 DS :DO :-  takikardia

-   Takipnea-  bising jantung grade 3

 Lab : Peningkatan Sel Retikuloendotelial, sel plasma dan limfosit(leukositosis),Peningkatan laju endap darah ( LED ), C- reaktif Protein ( CRP ) positif,

 EKG: P-R interval memanjang 

Penurunan curah jantung

gangguan pada penutupan pada katup mitral (stenosis katup)

2. DS:  Klien mengeluh sesak nafas Klien mengeluh nyeri

DO:

-   JVP (Jugular Venous

Pressure)5+2 cm H2O

-   Takipnea Eritema Marginatum

Perfusi jaringan perifer tidak efektif

Penurunan metabolisme terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah

3 DS: Klien mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah

Nyeri akut Peradangan pada membran

DO: Polyarthritis (Nyeri sendi berpindah-

pindah) Takipnea Takikardi

sinovial

4 DS: Klien mengeluh nyeri sendi berpindah-pindah

DO: Suhu 39◦c Polyarthritis (Nyeri sendi berpindah-

pindah) Takikardi Lab : Peningkatan Sel

Retikuloendotelial, sel plasma dan limfosit(leukositosis),Peningkatan laju endap darah ( LED ), C- reaktif Protein ( CRP ) positif,

 EKG: P-R interval memanjang

Hipertermia Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung

5 DS: Klien mengeluh nyeri sendi berpindah-pindahDO:

 Polytarthritis (Nyeri sendi berpindah-pindah)

Syndrome kurang perawatan diri

Gangguan muskuloskeletal

6 DS:DO:

 Eritema Marginatum Nodul Subcutan

Kerusakan integritas kulit

Peradangan pada kulit dan jaringan subcutan

7 DS : Klien mengeluh sesak nafasDO :

Sesak nafas bertambah bila melakukan aktivitas

TakipneaTakikardi

Resiko kerusakan pertukaran gas

penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkat

b.      Diagnosis Keperawatan yang mungkin muncul1.      Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan pada katup mitral (stenosis

katup)2.      Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan metabolisme terutama

perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darah3.      Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovial

4.      Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung

5.      Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Poltarthritis/arthalgia dan therapi bed rest .

6.      Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutan.7.      Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat

pengisian atrium yang meningkat

c.       Rencana Tindakan Keperawatan1.      Penurunan curah jantung b/d adanya gangguan pada penutupan katup mitral ( stenosis

katup )Tujuan:Setelah diberikan asuhan keperawatan,penurunan curah jantung dapat  diminimalkan.Kriteria hasil:Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam batas normal, haluaran urine adekuat). Melaporkan penurunan episode dispnea,angina. Ikut serta dalam akyivitas yang mengurangi beban kerja jantung.Intervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

1.  Kaji frekuensi nadi, RR, TD secara teratur setiap 4 jam

2.  Kaji perubahan warna kulit terhadap sianosis dan pucat.

3.  Batasi aktifitas secara adekuat.

4.  Berikan kondisi psikologis lingkungan yang tenang.

5.  Kolaborasi untuk pemberian oksigen6.  Kolaborasi untuk pemberian digitalis

1.      Memonitor adanya perubahan sirkulasi jantung sedini mungkin dan terjadinya takikardia-disritmia sebagai kompensasi meningkatkan curah jantung

2.      Pucat menunjukkan adanya penurunan perfusi perifer terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis terjadi sebagai akibat adanya obstruksi aliran darah pada ventrikel.

3.      Istirahat memadai diperlukan untuk memperbaiki efisiensi kontraksi jantung dan menurunkan komsumsi O2 dan kerja berlebihan.

4.      Stres emosi menghasilkan vasokontriksi yang meningkatkan TD dan meningkatkan kerja jantung.

5.      Meningkatkan sediaan oksigen untuk fungsi miokard dan mencegah hipoksia.

6.      Diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas miokard dan menurunkan

beban kerja jantung.

2.      Perfusi jaringan perifer tidak efektif berhubungan dengan perubahan metabolism terutama perifer akibat vasokonstriksi pembuluh darahTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan , perfusi jaringan perifer efektifKriteria hasil :Klien tidak pucat, Tidak ada sianosis, Tidak ada edemaIntervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.      Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu, contoh: cemas, bingung, letargi, pingsan.

2.      Lihat pucat, sianosis, belang, kulit dingin atau lembab. Catat kekuatan nadi perifer.

3.      Kaji tanda edema.4.      Pantau pernapasan, catat kerja

pernapasan.

5.      Pantau data laboratorium, contoh: GDA, BUN, creatinin, dan elektrolit.

1.      Perfusi serebral secara langsung sehubungan dengan curah jantung dan juga dipengaruhi oleh elektrolit atau variasi asam basa, hipoksia, atau emboli sistemik.

2.      Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan nadi.

3.      Indikator trombosis vena dalam.4.      Pompa jantung gagal dapat

mencetuskan distress pernapasan. Namun dispnea tiba-tiba atau berlanjut menunjukkkan komplikasi tromboemboli paru.

5.      Indikator  perfusi atau fungsi organ

3.      Nyeri akut berhubungan dengan peradangan pada membran sinovialTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan, masalah nyeri teratasi.Kriteria hasil :Skala nyeri 0-1, tanda-tanda vital dalam batas normal, klien tidak mengeluh nyeri, tidak ada nyeri tekan dan klien tidak membatasi gerakanya.Klien tampak rileksIntervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

1.      Kaji keluhan nyeri. Perhatikan intensitas ( skala 1-10 )

2.      Pantau tanda-tanda vital (TD, Nadi, RR , suhu)

3.      Pertahankan posisi daerah sendi yang nyeri dan beri posisi yang nyaman

4.      Kompres dengan air hangat jika diindikasikan

5.      Ajarkan teknik relaksasi progresif ( napas dalam, Guid imageri,visualisasi )

6.      Kolaborasi untuk pemberian analgetik

1.      Memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan intervensi

2.      Mengetahui keadaan umum dan memberikan informasi sebagai dasar dan pengawasan intervensi

3.      Menurunkan spasme/ tegangan sendi dan jaringan sekitar

4.      Menghambat kerja reseptor nyeri

5.      Membantu menurunkan spasme sendi-sendi, meningkatkan rasa kontrol dan mampu mengalihkan nyeri.

6.      Menghilangkan nyeri

4.      Hipertermia berhubungan dengan Peradangan pada membran sinovial dan peradangan katup jantung.Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah hiperteemia teratasiKriteria hasil :Suhu normal ( 26-37 derajat celcius ), nadi normal,leukosit normal (4.300-11.400 per mm³ darah), tidak ditemukan steptococcus hemolitikus b grup A pada hapusan tenggorokan.

Intervensi dan rasional :

Intervensi Rasional

1.      Kaji suhu tubuh klien dan ukur tanda-tanda vital lain seperti nadi, TD dan respirasi

2.      Berikan klien kompres hangat pada lipatan tubuh dan terdapat banyak pembuluh darah besar seperti aksilla, perut )

3.      Anjurkan klien untuk minum 2 liter/hari jika memungkinkan

4.      Anjurkan klien untuk tirah baring      ( bed rest )

5.      Kolaborasi untuk pemberian antipiretik dan antiradang seperti salisilat/ prednison serta pemberian Benzatin penicillin

1.      Mengetahui data dasar terhadap perencanaan tindakan yang tepat

2.      Membantu meberikan evek vasodilatasi pembuluh darah sehungga pengeluaran panas terjadi  secara evaporasi

3.      Peningkatan suhu juga dapat meyebabkan kehilangan cairan akibat evaporasi

4.      Mencegah terjadinya peningkatan reaksi peradangan dan hipermetabolisme.

5.      Mengurangi proses peradangan sehingga peningkatan suhu tidak terjadi serta streptococus hemolitikus b grup A akan mampu dimatikan

5.      Syndrome kurang perawatan diri berhubungan Gangguan muskuloskeletal ; Polyarthritis / Arthralgia dan therapi bed rest.Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah pemenuhan ADL klien teratasi.Kriteria hasil :Klien mengatakan perawatan diri / ADL terpenuhi, Klien dapat melakukan perawatan diri dalam batas toleransiIntervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.      Bantu pemenuhan ADL klien

2.      Libatkan keluarga untuk membantu  memenuhi kebutuhan klien

3.      Beri penjelasan kepada klien bahwa klien harus tirah baring sesuai dengan waktu yang diindikasikan

1.      Memenuhi kebutuhan klien sehingga klien tetap bed rest dan tenang

2.      Kebutuhan klien akan lebih terpenuhi sehingga klien merasa tetap diperhatikan

3.      Mencegah adanya komplikasi peradangan sampai ketingkat gagal jantung.

6.      Kerusakan integritas kulit behubungan dengan peradangan pada kulit dan jaringan subcutanTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan,kerusakan integritas kulit teratasi.Kriteria hasil :Eritema hilang pada tangan dan tubuh klien, mempertahanakan integritas kulit. Mendemonstrasikan perilaku / teknik mencegah kerusakan kulit

Intervensi dan Rasional :

Intervensi Rasional

1.      Kaji tingkat kerusakan kulit

2.      Berikan perawatan kulit sering, minimalkan dengan kelembaban/ ekskresi

3.      Ubah posisi sering di tempat tidur / kursi, bantu latihan rentang gerak pasif/aktif

4.      Berikan bantalan yang lembut pada badan

5.      Kolaborasi untik pemberian obat antiradang ( prednison )

1.      Memberikan pedoman untuk memberikan intervensi yang tepat

2.      Terlalu kering adan lembab merusak kulit dan mempercepat kerusakan.

3.      Memperbaiki sirkulasi/ menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah

4.      Mencegah penekanan pada eritema sehingga tidak meluas

5.      Mengurangi reaksi peradangan sehingga eritema hilang.

7. Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan penumpukan darah diparu akibat pengisian atrium yang meningkatTujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan masalah resiko kerusakan pertukaran gas tidak terjadiKriteria hasil :Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada jaringan ditunjukkan oleh GDA/ oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan. Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas kemampuan/situasiIntervensi dan rasional:

Intervensi Rasional

1.      auskultasi bunyi nafas, catat krekels, mengii.

2.      Anjurkan pasien batuk efektif, nafas dalam.

3.      Pertahankan posisi semifowler, sokong tangan dengan bantal Jika memungkinkan

4.      Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan sesuai indikasi.

5.      Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD6.      Kolaborasi untuk pemberian obat

diuretik.7.      Kolaborasi untuk pemberian obat

bronkodilator

1.      Menyatakan adanay kongesti paru/pengumpulan sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

2.      Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

3.      Menurunkan komsumsi oksigen/kebutuhan dan meningkatkan ekspansi paru maksimal.

4.      Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.

5.      Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru

6.      Menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaran gas.

7.      Meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasibjalan nafas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru

Discharge Planning1.      Jelaskan penyebab,tanda, gejala,perjalanan penyakit dan prognosis Penyakit Jantung Rematik2.      Jelaskan Tindakan Farmakologi yang dilakukan. Jelaskan  tentang kegunaan obat-obatan yg

digunakan,serta berikan jadwal pemberian obat3.      Diskusikan pentingnya pencegahan4.      Bantu pasien mengidentifikasi kebutuhan fisiologis5.      Anjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala6.      Homecare

           

                                                                                                                                                                                  

 

 

DAFTAR PUSTAKA

Ariesti,Agung.2011.Konsep Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Reumatoid Heart Disease (RHD). (google scholar, diakses tanggal 5 Desember 2012

Doengoes,Marilynn E.1999.Rencana Asuhan Keperawatan Edisi 3.Jakarta: EGCNoviyanto,Dwi.2011.Askep Penyakit Jantung rematik.(http://blogedwinoviyanto.blogspot.com/ ,diakses

tanggal 5 Desember 2012)Nurjannah,I.(2012) (3rd Ed). ISDA Intan’s Screening Diagnoses Assesment.Yogyakarta: MocomediaSantoso,Budi.2005.Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA.Jakarta: ErlanggaWilkinson,Judith M.2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan Dengan Intervensi NIC dan Kriteria Hasil

NOC.Jakarta: EGC

                       

Diposkan oleh Linda Pitria Pebriana di 08.19 Kirimkan Ini lewat EmailBlogThis!Berbagi ke TwitterBerbagi ke Facebook

Tidak ada komentar:

Poskan KomentarBeranda

Langganan: Poskan Komentar (Atom)

Arsip Blog

Analisa kasus Penyakit Jantung Rematik

Mengenai Saya

Linda Pitria Pebriana

Saya adalah seorang

Gadis dewasa muda yang sedang menempuh pendidikan di smster 7 di sebuah universitas negeri, saya berasal dari kota Lahat tercinta, orang tua saya sejak menikah hingga saat ini berdomisili di Lahat. saya adalah putri bungsu dari pasangan bapak Abdul Muis dan Ibu Nurjanah, saya 3 bersaudara & saya adalah malaikat kecil bagi saudara saya, kakak perempuan saya (okta) dan kakak laki-laki saya (eko). sejak kecil saya adalah gadis yg susah ditebak,ya

ketika anda pertama mengenal saya & telah mengenal saya lebih dalam anda pasti memiliki persepsi yg berbeda.. but i'm a friendly person

Lihat profil lengkapkuTemplate Watermark. Gambar template oleh blue_baron. Diberdayakan oleh Blogger.