pneumonia komunitas hany textbook reading

8/10/2019 Pneumonia Komunitas Hany Textbook Reading

1/23

1

Pneumonia Pneumonia adalah infeksi yang terjdi pada alveoli, distal saluran nafas dan intertisium

paru yang dimanifestasikan sebagai peningkatan kerja paru akibat penggantian paru-paru

yang normal oleh adanya konsolidasi dan alveoli yang terisi oleh sel darah putih, sel darah

putih, sel darah merah, dan fibrin. Pneumonia memiliki gejala dan tanda (demam, menggigil,

batuk, nyeri dada pleuritik, produksi sputum, hiper-atau hipotermia, meningkatnya laju

pernapasan, redup pada perkusi, pernapasan bronkial, egophony, crackles, mengi, adanya

gesekan pada pleura (pleural friction rub)) dengan sedikitnya satu gambaran radiografi dada.

Pneumonia dikategorikan sebagai pneumonia yang didapat di komunitas (CAP) dan

pneumonia yang di dapat di rumah sakit (HAP) atau nasokomial. Saat pneumonia terjadi pada

seseorang yang mendapatkan perawatan jangka panjang, sebagian dokter mengobati sebagai pneumonia yang didapat dari komunitas dan sebagian lainnya mengobatinya sebagai

pneumonia yang di dapat di rumah sakit (nasokomial).

Patogenesis

Rute Untuk dapat menimbulkan pneumonia, patogen potensial harus mencapai saluran

pernapasan bawah dalam jumlah yang cukup atau dengan virulensi yang cukup untuk

memenuhi pertahanan pejamu. Jalur masuk dapat melalui aspirasi kotor, microaspiration,aerosolisasi, penyebaran hematogen dari situs yang terinfeksi jauh, dan penyebaran langsung

dari situs terinfeksi bersebelahan. Sejauh ini rute yang paling umum untuk pneumonia bakteri

adalah microaspiration sekresi orofaringeal dijajah dengan mikroorganisme patogen.

Kolonisasi di Orofaringeal oleh Streptococcus pneumoniae dan Haemophilus influenzae

mungkin dapat terjadi pada individu yang sehat (dengan kegigihan selama berminggu-

minggu) tapi lebih cenderung dengan komorbiditas yang signifikan, terapi antibiotik, atau

stres fisiologis (misalnya, karena operasi). Aspirasi kotor dapat terjadi pasca operasi dan pada

pasien dengan gangguan sistem saraf pusat yang mempengaruhi menelan (kejang, stroke),

patogen umum termasuk organisme anaerob dan basil gram negatif. Penyebaran hematogen

dapat terjadi dalam pengaturan endokarditis, infeksi kateter intravena, atau infeksi di tempat

lain, seperti saluran kemih. Staphylococcus aureus (termasuk methicillin-resistant S. aureus,

atau MRSA) yang sering menginfeksi paru-paru dalam hubungan dengan infeksi kateter

terkait intravaskular, dalam endokarditis, dan dengan penurunan tingkat kesadaran setelah

trauma kepala. Escherichia coli umumnya berasal dari infeksi saluran kemih. Aerosolisasi

adalah rute dimana Mycobacterium tuberculosis, jamur endemik (Coccidioides immitis,


2/23

2

Blastomyces dermatitidis, Histoplasma capsulatum), Legionella spp., Coxiella burnetii, dan

banyak virus pernapasan (terutama virus influenza A dan B) mencapai paru-paru.

Faktor mikroba. Mikroorganisme patogen telah mengembangkan berbagai

mekanisme untuk mengatasi pertahanan pejamu. Chlamydia pneumoniae menghasilkan

faktor ciliostatic, Mycoplasma pneumoniae mempunyai geser dari silia, infeksi virus

influenza nyata mengurangi kecepatan lendir trakea beberapa jam setelah onset dan sampai

12 minggu sesudahnya. S. pneumoniae dan Neisseria meningitidis menghasilkan protease

yang dapat memecah sekretori IgA. Mycobacterium, Nocardia, dan Legionella spp. resisten

terhadap aktivitas mikrobisida dari fagosit. Kapsul pneumokokus menghambat fagositosis.

Faktor virulensi lain yang dihasilkan oleh semua pneumococci adalah pneumolysin 53-kDa

polipeptida, sebuah cytolysin tiol-diaktifkan yang berinteraksi dengan sel membran yang

mengandung kolesterol. Pneumococci juga memproduksi neuraminidase, hialuronidase, dan

IgA1 protease.

Faktor pejamu. Pneumonia lebih umum ketika pertahanan pejamu terganggu, seperti

pada penyakit yang mendasari parah. Hypogammaglobulinemia, cacat pada fagositosis atau

fungsi silia, neutropenia, asplenia fungsional atau anatomi, atau penurunan CD4+ Jumlah

limfosit T semua defisit pertahanan tuan rumah yang dapat mengakibatkan meningkatnya

frekuensi atau keparahan pneumonia. Infeksi virus makrofag alveolar dapat menjelaskan

sebagian tingkat yang sangat tinggi penyakit pneumokokus pada populasi HIVinfected.

Kelainan anatomi seperti bronkus terhalang, bronkiektasis, atau penyerapan dari segmen paru

semua mengarah ke pneumonia berulang atau kegagalan pneumonia untuk menyelesaikan.

Sejumlah polimorfisme di atau dekat tumor necrosis factor (TNF- ) Gen yang terkait

dengan variabilitas dalam TNF- produksi dan dengan hasil pada pneumonia. Pada pasien

dengan CAP, TNF- 238 GA genotipe merupakan faktor risiko independen untuk hasil yang

fatal, yang limfotoksin (LT- ) + 250 AA genotipe adalah faktor risiko untuk syok septik, dan

TNF- 308: LT - + 250 GC haplotype protektif terhadap syok septik. Pasien dengan DRB1* 1501/DQB1 * 0602 haplotipe telah ditemukan untuk me-mount secara signifikan

mengurangi respon terhadap kelompok invasif Infeksi paru streptokokus dan lebih kecil

kemungkinannya untuk mengembangkan penyakit parah. Dalam satu studi, 50% pasien

dengan pneumokokus bacteremic pneumonia tetapi hanya 29% dari yang tidak terinfeksi

kontrol-yang homozigot untuk Fc RIIA-R31, yang mengikat lemah ke IgG2; Perbedaan ini

menyarankan bahwa faktor genetik mungkin juga menjadi faktor risiko penting bagi

bacteremic pneumonia pneumokokus


3/23

3

Asplenia fungsional atau anatomis merupakan faktor risiko penting untuk pneumonia

menyajikan sebagai infeksi berat, dengan 80% kasus karena S. pneumoniae. Infeksi berat

seperti memiliki tingkat kematian 45%.

Patofisiologi

Kapasitas vital, kapasitas fungsial residu dan kapasitas paru total dibawah normal

pada pasien dengan pneumonia. Ventilasi perfusi yang tidak sesuai dan shunting

intrapulmonal bertanggung jawab atas hipoksemia yang banyak terjadi pada pasien dengan

pneumonia.

Patologi

Patologi pneumonia bermanifestasi sebagai empat pola yakni : pneumonia lobar,

bronkopneumonia, pneumonia interstitial, dan miliaria pneumonia.

a. Pneumonia lobaris : pneumonia lobar klasik melibatkan seluruh lobus paru-paru

yang relatif homogen, meskipun pada beberapa pasien sebagian kecil lobus

mungkin terpengaruh pada tahap awal. Empat tahap pneumonia lobar mungkin

ada secara bersamaan di paru-paru yang sama.

Stadium pertama kongesti terjadi selama 24 jam pertama dan di ditandai

dengan kemerahan dan konsistensi yang pucat dan mikroskopis ditandai dengan

kongesti pembuluh darah dan edema alveolar. Pada stadium ini, banyak terdapat

bakteri dan tersapu oleh ekspansi yang cepat dari cairan edema seluruh lobus

melalui pori-pori Kohn. Hanya sediit neutrofil yang ada pada stadium ini. Stadium

kedua hepatisasi merah karena warna paru-paru yang berwarana akibat

kehadiran banyak eritrosit, neutrofil, sel epitel, dan fibrin dalam ruang alveolar.

Stadium ketiga hepatisasi abu-abu paru-paru kering, berwana abu-coklat

sampai kuning sebagai konsekuensi dari eksudat gigih fibrinopurulent,disintegrasi progresif sel-sel darah merah, dan adanya hemosiderin. Eksudat

mengandung makrofag serta neutrofil, tetapi bakteri jarang terlihat. Tahap kedua

dan ketiga berlangsung selama 2 sampai 3 hari masing-masing, dengan 2 6 hari

konsolidasi maksimal. Tahap-resolusi yang akhir ditandai dengan pencernaan

enzimatik dari eksudat alveolar, resorpsi, fagositosis, atau batuk dari puing-puing

sisa, dan pemulihan dari arsitektur paru. Peradangan fibrinous dapat

memperpanjang untuk dan di rongga pleura, menyebabkan menggosok didengar


4/23


5/23

5

emfisema interstisial, pneumotoraks, dan ARDS. Pada pasien dengan kerusakan parah,

perbaikan jaringan dapat menyebabkan fibrosis dengan berbagai distribusi anatomi, seperti

bronkiolitis obliterans dan perlengketan pleura

Penumonia komunitas

EPIDEMIOLOGI Dengan biaya tahunan sebesar $ 9700000000, pneumonia

mempengaruhi 4 juta orang dewasa per tahun di Amerika Serikat, 20% di antaranya dirawat

di rumah sakit untuk menjalani perawatan. Tingkat keseluruhan pneumonia berkisar 8 sampai

15 per 1.000 orang per tahunnya, dengan tingkat tertinggi pada usia ekstrem dan selama

bulan-bulan musim dingin. Angka kejadian pneumonia lebih tinggi untuk laki-laki daripada

perempuan dan pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih.Faktor risiko independen untuk pneumonia komunitas adalah alkoholisme [RR

(relative resiko) 9], asma (RR 4.2), imunosupresi (RR 1,9), dan usia dari > 70 tahun (RR 1,5

vs usia 60 sampai 69 tahun). Demensia, kejang, gagal jantung kongestif, penyakit

serebrovaskular, merokok tembakau, alkoholisme, dan penyakit paru obstruktif kronik

(PPOK) adalah faktor risiko untuk pneumonia pneumokokus. Faktor risiko independen untuk

penyakit pneumokokus yang invasif adalah laki-laki, ras kulit hitam, penyait kronist,

merokok tembakau saat ini, dan paparan pasif tembakau merokok. Merokok adalah prediktor

independen terkuat penyakit pneumokokus invasif antara imunokompeten dewasa muda.

Tingkat pneumonia pneumokokus mecapai 40 kali lebih tinggi antara pasien yang terinfeksi

HIV daripada yang tidak terinfeksi HIV. Faktor risiko untuk penyakit legiuner 'termasuk laki-

laki jenis kelamin, merokok tembakau saat ini, diabetes, keganasan hematologi, kanker,

stadium akhir penyakit ginjal, dan infeksi HIV. Kemungkinan aspirasi, masuk rumah sakit

sebelumnya, pengobatan antimikroba sebelumnya, dan bronkiektasis merupakan prediksi

pneumonia karena bakteri gram negatif , termasuk Pseudomonas aeruginosa. Peminum berat

(yaitu, orang yang meminum > 100 g etanol per hari selama 2 tahun) memiliki insiden yang

lebih tinggi. Selain itu, penggunaan alkohol berlebihan adalah independen faktor risiko untuk

pengembangan ARDS.

ETIOLOGI organisme penyebab pneumonia dapat diidentifikasi dari kultur darah,

dahak, cairan pleura, jaringan paru, atau sekret endobronkial yang diperoleh dengan bronkial

brush atau melalui lavage. Metode lain untuk menentukan etiologi pneumonia meliputi

deteksi respon IgM atau meningkatnya empat kali lipat dalam titer antibodi terhadap antigen

dari mikroorganisme tertentu dan deteksi antigen dalam urin, cairan serum, atau pleura.


6/23

6

Dalam beberapa kasus, amplifikasi DNA atau RNA dari patogen pernafasan dari salah satu

spesimen di atas atau dari bahan diambil dengan nasofaring dapat digunakan untuk mencari

etiologi.

Dikategorikan sebagai definite, probable atau possible , tergantung pada sumber

mikroorganisme atau uji yang digunakan untuk mendeteksi (Tabel 239-1). Kategorisasi

diagnostik seperti ini berguna tidak hanya dalam studi banding pneumonia etiologi tetapi juga

dalam pendekatan kepada pasien dengan pneumonia.

TAB EL 239-1 kategori kategori yang mencerminkan dari diagnosa etiologi pneumonia

Kategori DefinisiDefinite Patogen yang berasal dari darah, cairan

pleura atau jaringan paru

Isolasi Legionella spp. atau Mycobacterium tuberculosis dari sputumPositive test antigen urin untuk L egionella

Probable Isolasi spesimen dari sputum purulen dari beberapa mikroorganisme, dengan morfologiorganisme yang sedang atau dalam jumlah

banyak pada pewarnaan Gram :Staphylococcus aureus ,Streptococcus pneumoniae , Haemophilusinfluenzae ,

Moraxella catarrhalis , Pseudomonas

aeruginosa

Kenaikan titer antibodi 4 kali lipat atau lebih pada serum sampel bakteri patogen respirasidiantara fase akut dan fase penyembuhanTest antigen bakteri S. pneumoniae padaorang dewasa positif pada urin

Posible 1. Pewarnaan gram yang dapat diterima darispesimen sputum menunjukkan dominasidari gram positif diplokokus ( S.

pneumoniae ), gram-positive cocci berkelompok ( S. aureus ), or gram-negative coccobacilli ( H. influenzae )

2. isolasi patogen dari spesimen sputum purulent tanpa adanya pewarnaan gram yangkompatible3. kenaikan satu atau tetap titer antibodi pada

Legionella pneumophila (1:1024) atau Mycoplasma pneumoniae (1:64)


7/23


8/23

8

PPOK

Transplantasi organ

Penyakit sel sabit

Infeksi HIV dan CD4+ jumlah leukosit


9/23

9

tunawisma untuk pria atau dalam penjara

Wabah Pneumonia di tempat pelatihanmiliter

Wabah pneumonia dalam rumah perawatan

Berkebun di daerah endemi

Paparan kelelawar, penggalian atau tempattinggal di daerah endemik

Paparan kucing bersalin di daerah endemikTidur di kebun mawar

berkemah, duduk di bawah pohon di daerahendemis

Terpajan di pulau vancouver(kemah, tempat tinggal)

S. pneumoniae , Chlamydia pneumoniae ,adenovirus

C. pneumoniae , S. pneumoniae , respiratorysyncytial virus,influenza A virus, M.Tuberculosis

Francisella tularensis

H. capsulatum

C. burnetii

Sporothrix schenckii

Blastomyces dermatitidis

C. neoformans var. gattii

MANIFESTASI KLINIS Tingkat keparahan Pneumonia dapat berkisar dari ringansampai fatal. Onset dapat terjadi secara tiba-tiba atau membahayakan. Demam, batuk

(produktif atau produktif purulen atau dahak berwarna karat), nyeri pleuritik dada, menggigil

dan sesak napas yang khas. Gejala yang dilaporkan dengan beberapa frekuensi termasuk sakit

kepala, mual, muntah, diare, mialgia, arthralgia, dan / atau kelelahan.

Tanda-tanda fisik yang terkait dengan pneumonia adalah takipnea, redup pada

perkusi, peningkatan vokal fremitus taktil, egophony, suara pectoriloquy, crackles, dan pleura

friction rub. Dalam dua studi, pasien dengan tingkat pernapasan > 25/min memilikikemungkinan rasio 1,5-3,4 menjadi pneumonia. Penelitian lain, pasien dengan denyut jantung

100/min, suhu 37,8 0 C, dan tingkat pernapasan 20/min lima kali lebih sedikit memiliki

pneumonia dibandingkan pasien yang memiliki semua parameter abnormal. diagnosis klinis

pneumonia harus dikonfirmasi oleh radiografi dada.

Satu gejala klinis yang paling berguna dari tingkat keparahan pneumonia adalah

tingkat pernapasan > 30/min pada orang tanpa penyakit paru-paru yang mendasari. Dari

beberapa ukuran tingkat keparahan pneumonia, yang paling sederhana adalah aturan Thoracic

Society Inggris, yang bergantung pada tiga temuan klinis dan satu penemuan laboratorium.


10/23

10

The American Thoracic society telah mengklasifikan pneumonia dari ringan sampai berat,

Pneumonia yang Pasien Hasil Tim Peneliti (PORT) poin diberikan untuk setiap 20 item

terkait dengan kematian. Skor yang dihasilkan PORT memungkinkan kategorisasi pasien

dengan pneumonia menjadi lima kelompok risiko.

Penyebab-penyebab tertentu dari pneumonia dan organisme dalam satu spesies yang

terkait dengan tingkat kematian yang tinggi. Angka kematian tertinggi (> 50%) untuk

pneumonia akibat P. aeruginosa, diikuti oleh Klebsiella spp., E. coli, S. aureus, dan

Acinetobacter spp. (mencapai 30 sampai 35%). kapsuler serotipe 3 pneumococcus dikaitkan

dengan tingkat kematian jauh lebih tinggi daripada serotipe 1, seperti M serotipe 1 dan 3

kelompok A Streptococcus (dibandingkan dengan serotipe lainnya).

DIAGNOSA standar yang umum untuk diagnosis pneumonia adalah radiografi dada,

yang bagaimanapun tidak 100% sensitif. Resolusi tinggi computed tomography (CT) kadang-

kadang mendeteksi kekeruhan paru pada pasien dengan gejala dan tanda sugestif pneumonia

di antaranya radiografi dada yang dilaporkan tidak menunjukkan pneumonia. CT juga lebih

mungkin dibandingkan radiografi dada untuk menunjukkan keterlibatan bilateral. Jika

pneumonia diduga kuat atas dasar klinis dan tidak ada opacity terlihat pada rontgen dada

awal, hal ini berguna untuk mengulang radiograf dalam 24 hingga 48 jam atau melakukan

CT. Penting untuk diingat bahwa opacity terlihat pada rontgen dada mungkin bukan karena

pneumonia, banyak proses penyakit lain dapat menyebabkan kekeruhan. Selain itu, ada

variabilitas di antara ahli radiologi dalam interpretasi radiografi dada, paling sering,

subsegmental kekeruhan rendah lobus pada pasien dengan radiografi dada suboptimal dapat

dilaporkan sebagai atelektasis oleh salah satu ahli radiologi dan radang paru-paru oleh orang

lain. Kadang-kadang, diagnosis etiologi disarankan oleh temuan radiografi dada. Misalnya,

lesi atas lobus kavitasi meningkatkan kemungkinan tuberkulosis, dan pneumatoceles

menunjukkan S. aureus pneumonia. Tingkat air-fluid menunjukkan abses paru, yang sering polimikrobial. Dalam immunocompromised host, a (meniskus) tanda sabit menunjukkan

aspergillosis. Dalam kebanyakan kasus, bagaimanapun, tidak ada kesimpulan etiologi dapat

dibuat dari temuan radiografi

DIAGNOSA ETIOLOGI

Kultur Darah darah yang akan di kultur diperoleh dari pasien yang menerima

pengobatan rawat jalan jika mereka menerima terapai antibiotik dan pasien yang diikutidengan keadaan berikut : hipertermia (suhu 38,5 C), Hipotermia (suhu 36 C), tunawisma,


11/23

11

atau penyalahgunaan alkohol. semua pasien yang dirawat di rumah sakit karena pnemunia

yang di dapat di komunitas harus memiliki dua set kultur darah yang dilakukan sebelum

memulai terapi antibiotik (tingkat positif: 6 sampai 20%). Yang paling umum dalam isolasi

adalah S. pneumoniae (60%), S. aureus, dan E. coli.

Pewarnaan dan kultur sputum pewarnaan gram digunakan untuk menyaring sampel

dahak untuk di kultur dan untuk membuat kemungkinan etiologi penyebab. Sebuah contoh

dahak dengan 25 sel darah putih Dan sel epitel 10 skuamosa per lapangan daya rendah cocok

untuk kultur. Ada banyak variabilitas interobserver dalam penafsiran BTA pewarnaan gram .

Kehadiran setiap diplococci gram-positif memiliki sensitivitas 100% tetapi spesifisitas 0

untuk diagnosis infeksi pneumokokus. Kehadiran >10 diplococci gram-positif per lapangan

minyak imersi memiliki sensitivitas 55% dan spesifisitas 85% untuk diagnosis ini. Hasil

kultur harus selalu berkorelasi dengan pewarnaan Gram. Jika organisme diisolasi dari dahak

dan morfologi yang berkorelasi tidak terlihat pada pewarnaan Gram, isolat dapat menjajah

saluran napas bagian atas. Mikroorganisme tertentu, jika diisolasi dari dahak, harus selalu

dianggap patogen. Ini termasuk M. tuberculosis, Legionella spp., B. dermatitidis, H.

capsulatum, dan C. immitis. Dalam prakteknya, hanya sekitar sepertiga dari seluruh pasien

lansia yang dirawat dengan pneumonia komunitas menghasilkan dahak yang cocok untuk di

kultur, dan sepertiga dari spesimen ini gagal untuk menghasilkan patogen.

Jenis lain dari pewarnaan dahak juga berguna untuk menentukan etiologi pneumonia

komunitas. Berbagai pewarnaa untuk basil asam-cepat digunakan untuk mendiagnosis

tuberkulosis, pneumonia dapat didiagnosis dengan antibodi pewarnaan monoklonal, dan

pewarnaan khusus untuk jamur berguna pada pasien tertentu, seperti pewarnaan sitologi.

Deteksi antigen patogen paru di urin L. pneumophila serogrup 1 antigen dapat

dideteksi dalam urin pasien dengan penyakit legiuner 'dengan cara assay enzyme-linkedimmunosorbent (ELISA). Sensitivitas tes ini adalah 69-72% rata-rata, 88-100% pada

penyakit yang berat, dan 40 sampai 53% pada penyakit ringan. Sensitivitas tes rendah pada

penyakit nosokomial legiuner '. Hasilnya mungkin negatif di awal penyakit, dan ekskresi

antigen dapat diperpanjang. Tes harus digunakan pada pasien yang penyakit legiuner 'diduga

kuat, termasuk mereka dengan pneumonia progresif cepat. Tes urin antigen sekarang metode

diagnostik yang paling sering digunakan untuk penyakit legiuner '. Sebuah titik kritis,

bagaimanapun, adalah bahwa infeksi Legionella spp. selain L. pneumophila serogrup 1memberikan hasil tes negatif.


12/23

12

Deteksi antigen S. pneumoniae dengan ELISA memiliki sensitivitas 80% dan

spesifisitas 97-100% pada pasien dengan bacteremic pneumokokus pneumonia. Antigen

dapat dideteksi sampai 1 bulan setelah onset pneumonia, dan hasilnya dapat tersedia dalam

15 menit. Pada anak-anak, karier nasofaring S. pneumoniae bisa menghasilkan tes antigen

kemih positif.

Serologi Deteksi antibodi IgM atau demonstrasi kenaikan empat kali lipat dalam titer

antibodi terhadap agen tertentu antara acuta dan sampel serum sembuh-fase umumnya

dianggap bukti yang baik bahwa agen ini adalah penyebab pneumonia. Para agen etiologi

berikut sering didiagnosis serologis:. M. pneumoniae, C. pneumoniae, Chlamydia psittaci,

Legionella spp, C. burnetii, adenovirus, virus parainfluenza, dan virus influenza A. berbagai

tes serologi termasuk fiksasi komplemen, imunofluoresensi tidak langsung, dan ELISA.

Terpisah IgM dan IgG tes deteksi antibodi dapat dilakukan dengan dua terakhir tes. Salah

satu kesulitan dalam mengandalkan serologi adalah bahwa respon antibodi poliklonal untuk

satu agen dapat mengakibatkan kenaikan empat kali lipat titer antibodi kepada orang lain,

sehingga hasilnya mungkin tidak spesifik. Pengujian serologi tidak direkomendasikan untuk

penggunaan rutin, namun jika agen seperti C. burnetii diduga, pengujian tersebut diperlukan.

Serologi juga merupakan bagian penting dari pemeriksaan wabah pneumonia yang

berhubungan dengan darah negatif dan kultur dahak.

PRC Amplifikasi DNA atau RNA mikroorganisme yang bukan merupakan bagian

dari flora faring (dari sel mikroba dikumpulkan oleh usap tenggorokan) telah digunakan

untuk menyimpulkan bahwa mikroorganisme yang terlibat adalah penyebab pneumonia.

Sebuah multiplex polymerase chain reaction memungkinkan deteksi DNA Legionella spp.,

M.pneumoniae, dan C. pneumoniae. Tes ini mahal dan tidak tersedia secara rutin.

Terapi antibiotik

Pengobatan empirik dan resistensi obat : sejak penyebab pneumonia sering tidakdiketahui, terapi antibiotik yang pertama adalah menggunakan terapi empiris. Sekarang ini

terdapat tiga set pengobatan secara empiris dari North America untuk pengobatan CAP: yang

dikembangkan di bawah naungan Infectious Diseases Society of America, The American

Thoracic Society,dan the Canadian Infectious Diseases and Canadian Thoracic Societies.

kombinasi berbagai element guideline dengan pendapat penulis.

Tidak ada data yang diperoleh secara uji klinis acak menunjukkan bahwa satu

antibiotik atau kombinasi antibiotik lebih baik daripada yang lain untuk terapi empiris CAP.Sebuah tinjauan retrospektif terhadap 12.945 pasien Medicare (semua > 65 tahun)


13/23


14/23

14

Munculnya resistensi pneumokokus terhadap kuinolon telah dijelaskan di Kanada,

Spanyol, Hong Kong, Eropa Timur dan Tengah, dan (pada tingkat lebih rendah) Amerika

Serikat. Di Kanada, prevalensi siprofloksasin tahan pneumococci ( MIC 4 g / mL)

meningkat dari 0 pada tahun 1993 menjadi 1,7% pada tahun 1997 sampai 1998 (p .01?),

Angka untuk orang dewasa adalah 0 pada tahun 1993 dan 3,7% di 1998. Program Active

Surveillance Inti bakteri dilakukan oleh US Centers for Disease Control dan Pencegahan

selama 1995-1999 melaporkan tingkat nonsusceptibility levofloxacin dari 0,2%. Munculnya

resistensi kuinolon telah didokumentasikan dalam dua klon pneumokokus pandemi-MDR,

Spanyol 23F-1 dan Spanyol 9V-3. Strain dari Spanyol 23F-1 clone telah ditemukan untuk

menjadi resisten terhadap kuinolon di Amerika Serikat, Eropa, dan Hong Kong.

Kenaikan pesat dalam resistensi obat belum disertai dengan bukti yang jelas tentang

kegagalan terapi antara pasien dengan CAP pneumokokus. Ada hanya beberapa studi

terkontrol tentang dampak resistensi pneumokokus terhadap penisilin pada hasil CAP. Secara

keseluruhan, hasil dari studi ini menunjukkan kematian yang tidak lebih tinggi di antara

pasien dengan isolat pneumokokus penisilin nonsusceptible dibandingkan antara pasien

dengan isolat rentan, terut ama ketika isolat MIC adalah 2 G / mL. Dua studi kasus-kontrol

telah melaporkan hasil yang merugikan antara pasien dengan CAP karena penisilin

nonsusceptible pneumococci. Dalam satu studi, setelah pengecualian kematian yang terjadi

selama 4 hari pertama rawat inap, ada risiko kematian yang signifikan

antara pasien yang pneumokokus isolat memiliki penisilin MIC minimal 4 g / mL

atau MIC cefotaxime minimal 2 g / mL. Sementara risiko kematian tidak meningkat di

antara pasien dengan penisilin-nonsusceptible pneumokokus pneumonia, risiko komplikasi

supuratif lebih besar dibandingkan antara pasien dengan infeksi rentan penisilin.

Mengingat aktivitas mereka sangat baik terhadap S.pneumoniae serta terhadap apa

yang disebut patogen atipikal M. pneumoniae, C. pneumoniae, dan Legionella spp.,

macrolide antibiotik (baik sendiri atau dikombinasikan dengan beta-laktam) telah banyakdigunakan untuk mengobati CAP. Meskipun eskalasi cepat resistensi macrolide di S.

pneumoniae, ada sedikit bukti kegagalan terapi, khususnya di antara pasien nonbacteremic

dirawat di masyarakat. Namun, sekarang ada bukti terobosan bakteremia selama makrolida

atau pengobatan azalide pasien yang terinfeksi dengan eritromisin-tahan S. pneumoniae.

Doxycycline, yang aktif terhadap penisilin-rentan S. pneumoniae dan melawan patogen

atipikal, kurang dimanfaatkan untuk pengobatan CAP dalam pengaturan rawat jalan.

Meskipun anekdot, sejumlah laporan telah menggambarkan kegagalan terapi kuinolonuntuk CAP karena S. pneumoniae resisten terhadap agen tertentu yang digunakan. Diantara


15/23

15

faktor-faktor risiko yang mengidentifikasi pasien mungkin atau terinfeksi dengan

pneumococci kuinolon-tahan merupakan usia >64 tahun dan riwayat COPD dan / atau

paparan kuinolon. Memang, pasien dengan pneumonia yang telah diobati dengan kuinolon

dalam 3 bulan terakhir harus menerima pengobatan dengan kelas lain antibiotik.

Jika ada bukti klinis meningitis pada pasien dengan CAP, vankomisin dan ceftriaxone

harus digunakan untuk memastikan yang berpotensi obat-resistant S. pneumoniae

diperlakukan secara memadai.

Berdasarkan Lodise (2007) pemberian terapi antibiotik beta laktam yang

dikombinasikan dengan makrolide memiliki efek lebih baik dibandingkan dengan pemberian

antibiotik tunggal. Makrolide memiliki efek imunomodulatory yang dapat berkontribusi

memberikan keunggulan dalam terapi kombinasi.

Beberapa studi telah menunjukkan bahwa makrolid dapat mengurangi respon

terhadap rangsangan proinflamasi, seperti interleukin-1, tumor necrosis factor alpha,

interleukin-6, dan interleukin-8. Modulasi respon imun dapat mengurangi komplikasi

proinflamasi sepsis seperti disfungsi organ sekunder. Selain menekan pelepasan TNF dan

sitokin lain dalam menanggapi rangsangan bakteri, makrolid memblokir atau mengurangi

produksi oksigen yang reaktif, memodulasi fungsi neutrofil, meningkatkan pembersihan

mukosiliar, dan mengganggu pembentukan biofilm dan ekspresi flagellin oleh bakteri

(Lodise, 2007).

Berdasarkan penelitian teh ,B et all (2012) pemberian kombinasi terapi beta laktam

dengan macrolide lebih baik dibandingkan dengan kombinasi betalaktam dengan doksisiklin.

Karena doksisiklin tidak memiliki efek imunomodulatory.

Penggantian terapi dari intravena menjadi terapi antibiotika oral

Berpindah dari intravena menajdi antibiotik oral dapat dilakukan dengan aman ketika

(1) jumlah sel darah putih kembali ke normal, (2) ada dua pembacaan suhu normal (< 37,5 0

C) 16 jam terpisah, dan (3) ada perbaikan batuk dan sesak napas. Beberapa antibiotik, seperti

amoksisilin dan kuinolon pernafasan (moksifloksasin, gatifloksasin, dan levofloksasin),

begitu juga diserap dari saluran pencernaan bahwa terapi intravena diperlukan hanya bila

pasien hipotensi, adalah mual, dan / atau muntah


16/23

16

Durasi terapi antibiotika

Durasi standar perawatan untuk kebanyakan pasien dengan CAP adalah 10 sampai 14

hari. Namun, tidak ada data dari uji klinis acak menunjukkan durasi yang optimal. Pasien

diperlakukan secara rawat jalan dengan antibiotik dengan waktu paruh panjang (misalnya,

azitromisin) hanya membutuhkan 5 hari pengobatan. Penderita penyakit Legionnaires parah

'membutuhkan 21 hari terapi, seperti halnya orang-orang dengan pneumonia karena P.

aeruginosa atau lainnya aerobik basil gram-negatif.

Keluar dari Rumah Sakit

Keputusan tentang kapan untuk melepaskan pasien dengan pneumonia sering masalah

rumit. Setelah stabilitas fisiologis dicapai (didefinisikan sebagai suhu oral? 37,5 0 C selama 24

jam, denyut jantung 100x/min, tingkat pernapasan 24x/min, tekanan darah sistolik >90

mmHg, saturasi oksigen dari >90% sedangkan menghirup udara ruangan, dan kemampuan

untuk makan dan minum cukup baik untuk mempertahankan hidrasi), perburukan klinis

membutuhkan masuk ke unit perawatan kritis atau pemantauan telemetri telah terjadi dalam


17/23

17

pneumonia untuk menyelesaikan radiografi dan jelas hanya ketika bronkoskopi dilakukan

untuk menentukan alasan untuk tertunda resolusi pneumonia. Tingkat resolusi radiografi

pneumonia dipengaruhi oleh usia pasien dan penyakit paru-paru yang mendasari. Jadi pasien

dengan pneumonia pneumokokus bacteremic yang berusia >60 tahun dan telah PPOK

membutuhkan sampai 12 minggu untuk resolusi pneumonia. Pertanyaannya, kemudian,

adalah waktu optimal foto toraks tindak lanjut antara pasien yang secara klinis dengan baik.

Pada pasien usia lanjut dengan COPD, adalah wajar untuk menunggu 8 sampai 12 minggu.

Bebas Rokok pasien usia


18/23

18

disebabkan oleh kombinasi bakteri aerobik dan anaerobik, dengan rata-rata enam atau tujuh

spesies bakteri yang diidentifikasi dalam kasus individu. Bakteri anaerob terlibat termasuk

Bacteroides fragilis kelompok, Bacteroides gracilis, Prevotella intermedia, Prevotella

denticola, Prevotella melaninogenicus, Prevotella oralis, Fusobacterium nucleatum,

Peptostreptococcus mikro, Peptostreptococcus anaerobius, dan Peptostreptococcus magnus.

Streptococcus milleri merupakan salah satu patogen aerobik utama; S. aureus, S.

pneumoniae, H. influenzae, P. aeruginosa, E. coli, dan Klebsiella pneumoniae juga terisolasi

frequently.Rarely, S. pneumoniae saja (biasanya kapsul tipe 3) dapat menyebabkan abses

paru. Pada pasien yang terinfeksi HIV, abses paru-paru dapat disebabkan oleh pneumonia,

Rhodococcus equi, dan Cryptococcus neoformans serta bakteri disebutkan di atas.

Gambaran klinis biasanya malas, dengan penurunan berat badan, malaise, keringat

malam, demam, dan batuk produktif. Pasien dengan abses paru anaerobik memiliki berbau

busuk, sering busuk mencicipi dahak. Clubbing jari-jari terjadi pada 10% pasien, biasanya

pada mereka yang telah menjadi simptomatik >3 minggu.

Drainase spontan terjadi melalui komunikasi bronkial dan disertai dengan produksi

jumlah berlebihan sputum purulen. Percutaneous kateter drainase dapat baik diagnostik dan

terapeutik. Terapi antibiotik harus diarahkan pada organisme terisolasi dan harus dilanjutkan

sampai abses telah diselesaikan radiografi. Pengobatan abses paru-paru membutuhkan durasi

berkepanjangan terapi (biasanya 6 sampai 8 minggu, tergantung pada respon klinis).

Manajemen medis tidak berhasil masuk 10% kasus. Ketika manajemen medis gagal atau

abses paru besar, perkutan drainase atau lobektomi harus dipertimbangkan. Ketika empiema

hadir, ditutup thoracostomy atau drainase bedah terbuka dengan atau tanpa decortication

harus dilakukan.

Tidak semua rongga paru abses paru-paru. Kavitasi karsinoma, Wegener

granulomatosis, nodul rematik, infark paru, TBC, dan infeksi jamur termasuk dalam

diagnosis diferensial.

Pneumonia berulang Dari pasien dirawat di rumah sakit untuk pengobatan CAP, 10

sampai 15% memiliki episode lain dalam waktu 2 tahun. Jika kekambuhan mempengaruhi

lokasi anatomis yang sama seperti episode sebelumnya, kemungkinan besar penyebabnya

adalah terhalang bronkus karena baik tumor atau benda asing. PPOK dan diulang

macroaspiration adalah penyebab paling umum pneumonia berulang. Orang tanpa PPOK,

pneumonia di lokasi yang berbeda dari episode sebelumnya, dan

tanpa faktor risiko aspirasi harus menjalani evaluasi untuk immunodeficiency,termasuk tes HIV, penentuan imunoglobulin, elektroforesis protein, dan penghitungan sel T


19/23

19

dan B. CT dada sering mendeteksi kelainan anatomi paru seperti bronkiektasis yang mungkin

menjadi penyebab pneumonia berulang.

Penumonia komunitas di tempat perawatan jangka panjang

EPIDEMIOLOGI Sekitar 4% dari orang >65 tahun dan 15% dari mereka >85 tahun

tinggal di LTCFs. Warga LTCF berkisar dari sehat, individu mandiri kepada orang-orang

lemah yang mungkin terbaring di tempat tidur. Pneumonia adalah penyebab utama infeksi

yang membutuhkan transfer penghuni panti jompo ke rumah sakit, akuntansi untuk 10 sampai

18% dari seluruh penerimaan pneumonia di Amerika Utara. Kecacatan yang mendalam (skor

Karnofsky dari


20/23

20

pencegahan isoniazid diberikan sesuai kebutuhan. Humidifier harus dihindari atau digunakan

hanya dengan air steril. Semua pekerja LTCF harus menerima vaksin influenza setiap tahun.

Pneumonia komunitas derajat berat

CAP berat umumnya didefinisikan sebagai pneumonia yang memerlukan perawatan

ICU. Kriteria untuk CAP parah diberikan dalam adalah 100% sensitif dan 72,8% spesifik dan

memiliki nilai prediksi positif 26,4%. Penilaian klinis jelas tetap penting dalam manajemen

keputusan ini.

Dengan dukungan ventilasi

Sementara ventilasi mekanis umumnya digunakan untuk mengobati hipoksemia

terkait dengan CAP parah, terapi lain juga digunakan. Continuous positive airway pressure

secara luas digunakan pada pasien hypoxemic dengan pneumonia, dan studi awal

menunjukkan bahwa ia memiliki potensi untuk mempercepat pemulihan. Hipoksemia adalah

hasil dari shunting intrapulmonary dan ventilasi-perfusi mismatch, yang mempengaruhi

hingga 50% dari cardiac output pada pasien dengan CAP parah. Pada pasien dengan

pneumonia sepihak, hanya posisi paru-paru tidak terpengaruh bawah dapat mengakibatkan

peningkatan pencocokan ventilasi-perfusi dan peningkatan PaO dari 10 sampai 15 mmHg.

Pendekatan yang lebih eksperimental termasuk penggunaan inhibitor siklooksigenase

(misalnya, aspirin dan indometasin) untuk membantu sebagian membalikkan vasokonstriksi

arteri pulmonalis hipoksia dan aerosol dari prostasiklin (PGI2) atau nitri oksida untuk

mengurangi shunting intrapulmonary dan hipertensi pulmonal.

Pneumonia aspirasi / pneumonitis

Sindrom Aspirasi merujuk pada efek klinis dan patofisiologis yang dihasilkan dari

pengenalan benda asing atau zat ke dalam saluran pernapasan bagian bawah. Yang palingsering terlibat daerah-mereka yang paling tergantung pada posisi terlentang-adalah segmen

posterior lobus atas dan segmen superior lobus bawah.

ETIOLOGI Penyebab biasa aspirasi pneumonia pada lansia adalah

Enterobacteriaceae, S. aureus, S. pneumoniae, dan H. influenzae.

EPIDEMIOLOGI sindrom aspirasi termasuk dua aspirasi pneumonitis, isi yang

berbeda klinis lambung (steril asalkan asam lambung hadir) yang disedot ke paru-paru,

dengan respon inflamasi konsekuen. Hasil Pneumonia aspirasi dari flora orofaringeal ke paru- paru, dengan infeksi bakteri konsekuen. Faktor resiko aspirasi termasuk mengubah tingkat


21/23

21

kesadaran, persimpangan gastroesophageal kompeten, tekanan intragastrik tinggi atau

volume, dan penyakit neuromuskuler yang mengganggu penutupan glotis.

Jumlah kasus pneumonia aspirasi didiagnosis pada pasien Medicare meningkat

sebesar 93,5% antara 1991 dan 1998. Tingkat kematian di antara pasien dengan pneumonia

aspirasi adalah 23,1%, dibandingkan dengan 7,6% di antara mereka dengan pneumonia

pneumokokus.

GAMBARAN KLINIS Manifestasi aspirasi pneumonia bervariasi dengan volume

dan sifat bahan disedot. Hasil aspirasi asam lambung dalam pneumonitis kimia yang bisa

sangat parah, membutuhkan ventilasi dibantu. Sebuah pH? 2,5 dan volume aspirasi lambung

dari? 0,3 mL / kg (20 sampai 25 mL pada orang dewasa) yang diperlukan untuk

pengembangan aspirasi pneumonitis. Ada onset akut dispnea, takipnea, bronkospasme, dan

sianosis, dengan rontgen dada sering menunjukkan kekeruhan menyebar.

Banyak pasien lanjut usia achlorhydric sehingga mungkin tidak sesuai dengan

presentasi khas dijelaskan di atas. Memang, dalam banyak pasien ini, aspirasi pneumonitis

sering dibedakan dari pneumonia. Sebuah sejarah atau rekening menyaksikan suatu peristiwa

aspirasi (satu atau lebih kasus muntah, batuk saat makan, perpindahan dari sebuah tabung

makan, atau muntahan atau makan tabung pada seprai atau pasien dalam 24 jam dari

diagnosis pneumonia) didokumentasikan hanya 40% kejadian aspirasi yang pasti antara

penduduk LTCF. Jadi diagnosis aspirasi pneumonitis / pneumonia membutuhkan indeks

kecurigaan yang tinggi. Lokasi pneumonia tergantung pada posisi pasien ketika terjadi

aspirasi. Opacity melibatkan segmen posterior lobus atas (terutama lobus kanan atas)

ditemukan pada orang yang telah disedot dalam posisi telentang, sementara aspirasi dalam

hasil posisi tegak atau semirecumbent dalam keterlibatan segmen basal posterior lobus

bawah.

Dalam pengaturan aspirasi isi orofaringeal dan kesehatan gigi yang buruk, bakteri

anaerob dapat hadir, dan abses paru bukan merupakan komplikasi yang jarang terjadi.Partikulat dapat disedot, dengan obstruksi mekanik akibat jalan napas. jumlah air, dimulai

dengan satu sendok. Air bocor keluar dari sudut mulut, batuk, dan sesak napas semua sugestif

aspirasi dan menunjukkan perlunya evaluasi lebih lanjut.


22/23

22

DAFTAR PUSTAKA

Harrison textbook edisi 16

Butt and Edwin, 2011. Treatment of Community-Acquired Pneumonia in an

Ambulatory Setting. The American Journal of Medicine (2011) 124, 297-300

Lodise, 2007. Comparison of -Lactam and Macrolide Combination Therapy versus

Fluoroquinolone Monotherapy in Hospitalized Veterans Affairs Patients with

Community-Acquired Pneumonia. ANTIMICROBIAL AGENTS AND

CHEMOTHERAPY, Nov. 2007, p. 3977 3982. Vol. 51, No. 11

Teh , B et all, 2012. Doxycycline vs. macrolides in combination therapy fortreatment of community acquired pneumonia. Clin Microbiol Infect 2012; 18: E71 E73

10.1111/j.1469-0691.2011.03759.x


23/23

LAMPIRAN

pneumonia komunitas hany textbook reading

Documents