preeclampsia y liquidos
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Capítulo 1. 17. Hipertensión en el embarazo
12.-MANEJO DE ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA SEVERA.
TRATAMIENTO
El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar
un tratamiento adecuado. Para ello el medico debe conocer una serie deindicadores que le ayude a diferenciar el grado de gravedad de la
enfermedad. (Tabla 8).
Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la
presión arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el
embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar
fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y
a ECL. Los factores críticos son la edad gestacional del feto, el estado de
madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La
PEE-ECL a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto
independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de lasemana 36, la PEE-ECL sugiere la inducción del parto, excepto en
circunstancias poco comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo
caso puede intentarse la prolongación del embarazo y la actitud
expectante. (Tabla 9).
El dolor epigástrico, trombocitopenia y alteraciones visuales son
indicaciones para realizar el parto con urgencia.
En una revisión del tratamiento no farmacológico de la PEE, Brown
encontró escasos motivos para apoyar las manipulaciones dietéticas, así
como la expansión de volumen o el reposo en cama (91). La mayoría de
los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya
que pueden producir un empeoramiento de la función renal, con
agravación de la hipovolemia ya presente. La expansión de volumen con
coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar en la madre,
aunque se puede considerar en la PEE con evidencia de reducción
volumétrica, en forma de una sola dosis durante el parto o de tratamiento
de días alternos cuando se pretende prolongar en embarazo (91). El agua
corporal está aumentada, pero hay contracción del volumen
intravascular, y la mujer con PEE es muy sensible a estos cambios de
volumen. No obstante hay un aumento de RVS por la vasoconstricción, yla administración de fluidos no revierte esta vasoconstricción. Así el
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incremento de fluidos podría provocar EAP, por ello estaría indicada la
monitorización de la arteria pulmonar, en estas pacientes. Finalmente, el
reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del
tratamiento estándar, pese a no haber pruebas definitivas de su utilidad.
Las indicaciones de la inducción del parto son el empeoramiento de lossíntomas maternos, datos de laboratorio de disfunción de órganos diana o
el deterioro del estado fetal. Como opciones para el control fetal con el
objetivo de intentar prolongar el embarazo están las pruebas no
estresantes realizadas dos veces por semana, y los perfiles biofísicossemanales o bisemanales con evaluación del crecimiento fetal
determinada por amniocentesis. En la PEE grave, sin embargo el
tratamiento conservador, con hospitalización, reposo en cama,
tratamiento para mantener la TAD entre 90-100 mm Hg y la evaluación
fetal, aporto malos resultados, con una tasa de mortalidad perinatal del
87% (92).
Por tanto el tratamiento va dirigido a: (Figura 1)
* Reposición de la volemia.
* Tratamiento del vasoespasmo.
* Tratamiento del metabolismo acido-basico, y alteraciones
electrolíticas.
* Corregir alteraciones de la coagulación.
* Reducir la irritabilidad del SNC.
* Control de la Hipertensión arterial.
* Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la
medicación antihipertensiva.
La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medición de la TA,
cantidad de proteinuria, y síntomas de progresión. Debe determinarse por
Eco la edad gestacional para el manejo óptimo del feto, si hubieseprogresión de los síntomas.
Se requiere la hospitalización en pacientes con TA sostenida de 140/90,
y signos de PEE severa.
La PEE severa o fulminante, con marcada elevación de Hipertensión
arterial ( >160/90 mm Hg), se maneja como si de eclampsia se tratase, la
meta es prevenir las convulsiones y evitar el daño orgánico.
Convulsiones y coma son las bases de la eclampsia, la última
consecuencia de la PEE.
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12. 1. CASOS GRAVES
Si la paciente presenta PEE grave, el tratamiento consistirá en: 1)
prevenir las crisis, 2) controlar la hipertensión arterial y 3) extraer el
feto.
12.1.1. Prevenir las crisis.
Sulfato de magnesio. Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis
de las crisis en las gestantes con PEE y eclampsia, dado su relativa
inocuidad, y amplio margen terapéutico. Sus efectos son anticonvulsivos
y vasodilatadores (93).
El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel periférico,
bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de
acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Es muy
efectivo como anticonvulsivante, previniendo nuevos ataques y
manteniendo el flujo fetal. En los recién nacidos de madres tratadas con
sulfato de magnesio, se han detectado depresión respiratoria e
hiporreflexia. Se han desarrollado protocolos de administración IV e IM
de magnesio. Es preferible la administración IV por facilidad manejo y
tiempo corto terapéutico. El sulfato de magnesio no es un fármaco
inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben
para evitar sus efectos colaterales. Las variables clínicas que hay que
monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función
respiratoria. dado que el magnesio se elimina por vía renal, es muy
importante monitorizar el volumen urinario el cual suele estardisminuido en las pacientes con PEE grave. Ello puede hacer que sus
niveles sean elevados y se produzca parada respiratoria o cardiaca. Para
la administración intravenosa continua es necesario mantener un gasto
urinario mayor de 20 ml/h, los reflejos osteotendinosos profundos deben
estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a 14/min.
Ante cualquier disminución en alguno de estos indicadores, se reevaluará
la velocidad de infusión del sulfato magnésico.
La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante, ya que
constituye el primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El
reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la concentración plasmáticade magnesio alcanza los 8-10 mEq/l. Cuando se llega a esta situación, el
fármaco debe seguir administrándose de forma discontinua hasta que se
recupere el reflejo. En estas condiciones , los niveles plasmáticos pueden
seguir aumentándose hasta alcanzar las concentraciones, generalmente
por encima de los 12 mEq/l, por encima de las cuales puede producirse
depresión o parálisis respiratoria. La cardiotoxicidad con prolongación
de los intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS así como del
QT, pueden observarse con concentraciones séricas de magnesio
mayores de 10 mEq/l.
Las dosis de ataque recomendada es entre 4-6 gr. IV en 5 min,pudiéndose repetir a los 15 minutos, si no se yugulan las crisis, seguidos
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de una perfusión de 1-3 gr./h ( en caso de insuficiencia renal crónica
habría que disminuir las dosis), controlando los niveles de magnesio en
sangre cada 6 horas y ajustar para mantener el magnesio sérico entre 4.8
y 9.6 mg/dl. Se recomienda continuar tratamiento con Mg después de 24
horas del parto.
El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en
respuesta a los potenciales de acción neuromuscular. Por ello cuando
existen signos de hipermagnesemia, el antídoto más lógico es el
gluconato cálcico, que administraremos a dosis de 10 ml de solución al10% e inyectado durante 3 min.
Fenitoina. La fenitoina también es un anticonvulsivo eficaz (42). Puesto
que casi el 10% de las eclampsias tratadas con sulfato de magnesio
presentan convulsiones repetitivas, la fenitoina brinda la ventaja de
proteger de forma prolongada contra las crisis en el periodo periparto.
Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde seorigina la crisis hacia la corteza motora. La experiencia en el tratamiento
con fenitoina de las mujeres con PEE es limitado. Su administración
requiere monitorización cardiaca y cálculo cuidadoso de dosis. La
experiencia es limitada en la PEE grave. Se recomiendan dosis bajas de
comienzo, ya que producen hipoalbuminemia.
La dosis inicial en el tratamiento es de 15-25 mg/kg. según el peso del
paciente, de forma lenta sin superar nunca los 25 mg/min. Se evita así la
toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central.
Después de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxiscontinuada se les administrará una segunda dosis intravenosa de 500 mg,
12 horas después de terminar la primera infusión y en función de los
niveles séricos.
Para la profilaxis, la fenitoina se administra en dosis de 100 mg por vía
intravenosa o intramuscular cada 4 horas. El tratamiento oral con
fenitoina debe mantenerse durante varios días después del parto.
Entre las posibles ventajas de la fenitoina sobre el sulfato de magnesio
estarían, la falta de actividad tocolítica, mejor tolerancia de la paciente,
vida media más prolongada y la posibilidad de la vía oral
Diacepam. El diacepam también ha sido utilizado en el control urgente
de las crisis convulsivas, pero tiene desventajas como son la vida media
corta, y los efectos depresores al SNC, y respiratorio fetal. No obstante,
puede utilizarse, con grandes ventajas en asociación con el Sulfato
magnésico. Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg IV, seguido de una
perfusión que variará según el grado de conciencia de la paciente (2-4
mg/h)
12. 1. 2.Controlar la hipertensión arterial.(Tabla 10)
La Hipertensión arterial severa (tensión arterial mayor de 170/110 mm
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Hg), en el embarazo constituye una situación de emergencia. Es
mandatorio disminuir la tensión arterial tan pronto como sea posible, y a
ser posible con terapia parenteral, por la rapidez, y mejor manejo de la
paciente. La inducción de hipotensión en el tratamiento, puede provocar
insuficiencia placentaria aguda por el déficit de flujo sanguíneo, por lo
que deberemos mantener la TAD alrededor de 90 mm Hg. Los fármacosmás frecuentemente utilizados según "Australian Society for the study of
Hipertension in Pregnancy consensus recomendations" son los
siguientes:
Hidralazina. Es un vasodilatador arteriolar, actúa directamente sobre el
músculo liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica. Es el
antihipertensivo que mayor experiencia ginecológica tiene, y el de
elección en la actualidad. Los efectos colaterales más frecuentes son la
taquicardia, aumento del gasto cardiaco y disminución de la perfusión
uteroplacentaria, la cual puede ser observada por la aparición de
desaceleraciones fetales tardías, esto ocurre con más frecuencia cuandola presión diástolica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.
Se comienza con 5 mg IV, que se repiten cada 20 minutos, hasta una
dosis máxima de 40 mg. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6
h, e ir subiendo hasta alcanzar un máximo de 300 mg/d.
La hidralazina puede provocar distress fetal.
Nitroprusiato sódico. El nitroprusiato relaja el músculo liso arteriolar y
venoso, e impide la entrada y activación intracelular del calcio. Estárelativamente contraindicado, ya que al metabolizarse a tiocianato puede
producir toxicidad significativa sobre el feto., motivo por el cual debe
utilizarse sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo. Su
efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas
hipotensiones, y por tanto disminuye el flujo fetal. La dosis de comienzo
es de 0.2m /Kg./min.
Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensión arterial
en el embarazo, incluían la metildopa, pero la mayoría de los pacientes
estudiados tenían hipertensión arterial esencial, o PEE sin proteinuria.
Cuando se utiliza metildopa en esta patología, hay efectos secundarioscomo adormecimiento, depresión, hipotensión postural. Su uso en la
PEE es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. Las
dosis utilizadas son de 250-500 mg IV, repitiendo dosis cada 6-12 horas.
Betabloqueantes. Su mecanismo de acción, es la disminución del gasto
cardiaco, por la disminución del ino y cronotropismo, sin ningún efecto
sobre el aumento de RVS.
El retraso de crecimiento intrauterino, y la hipoglucemia neonatal son
complicaciones que pueden estar presentes, y aunque es común la
bradicardia, raramente se necesita apoyo farmacológico. Esta bradicardiaasintomática está en relación con la disminución de crecimiento
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intrauterino, y el posible distress fetal.
El Atenolol no obstante, dado a largo plazo, tiene una incidencia del
25% de retraso de crecimiento fetal, posiblemente este hecho esté
relacionado, con la bajada de la tensión arterial por disminución del
gasto cardiaco, pero las RVS permanecen elevadas, por lo que habría unadisminución del flujo uteroplacentario, por lo cual no debe darse como
droga de 1ª línea en el tratamiento. Estas drogas pueden disminuir aún
más el bajo gasto cardiaco a la que está sometida la enferma. El labetalol
es un bloqueante alfa y beta, es eficaz para el tratamiento de lahipertensión grave y puede administrarse mediante infusión intravenosa
o intermitente. La infusión continua se inicia a una dosis de 2 mg/min.,
ajustándose según la respuesta: la infusión intermitente se empieza con
20 mg, administrados durante 2 min. Después van administrándose dosis
adicionales de 20-40 mg a intervalos de 10 min, hasta conseguir los
efectos deseados.
Diuréticos. El papel de los diuréticos en la PEE, es controvertido desde
hace muchos años. Sabido es que depleccionan el volumen intravascular,
de base ya depleccionado, y que aumenta la urea sérica, la cual es un
indicador de mal pronóstico en la PEE, de por sí ya aumentados en la
PEE. En un estudio donde se trataban 700 mujeres con diuréticos, se
encontró que no influía sobre la mortalidad perinatal. Se utilizan, si se
demuestra signos de fallo cardiaco izquierdo.
Nifedipina. Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto
vasodilatador periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamentepor vía oral y alcanza su máximo efecto 30 min. después de la ingestión.
No debemos olvidar que el sulfato de magnesio puede potenciar el efecto
de los bloqueantes de los canales de calcio ocasionando una hipotensión
brusca e intensa. No disminuyen el Gasto cardiaco. la dosis inicial es de
10 mg, y 10-20 mg cada 4-6 horas, en función de la respuesta de la
presión arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120
mg/día. Utilizada conjuntamente con Sulfato magnésico, provoca
severos cuadros hipotensivos, sin que se conozca la causa, tambien se
han visto casos de bloqueo neuromuscular en esta asociación. Se ha
demostrado por doppler que la Nifedipina no afecta adversamente sobre
la hemodinámica feto-placenta, por lo que mantiene el flujo a este nivel,aunque produzca disminución de la tensión arterial, esto es un punto
importante a la hora de indicar un buen antihipertensivo en esta
patología. A diferencia de otros antihipertensivos, no alteran la
frecuencia cardiaca fetal. Otras acciones de la nifedipina serían:
Incrementan el flujo renal, y natriuresis, disminuyen los niveles de
Tromboxano, por lo que incrementa la ratio entre
Prostaciclina/Tromboxano. Se sabe que la nifedipina parece revertir la
trombocitopenia causada por la PEE , con lo cual sería beneficiosa en el"Síndrome HELLP".
En estudios realizados por Levin et al., y otros investigadores (Fenakel etal., Walss-Rodriguez, Villareal-Ordaz), comparando la hidralazina con
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nifedipina, se demostró, que las cifras de tensión arterial era mejor
controlada con Nifedipina, que reducía la morbilidad neonatal, y que no
existían episodios hipotensivos, por ello, aconsejan esta droga como de
primera elección, para el control de la tensión arterial. Además la
Nifedipina añade la ventaja de uso oral en vez de IV en el control de la
Hipertensión arterial aguda. No obstante la hidralazina, es la drogaantihipertensiva que más se utiliza en la PEE, y con la que se tiene
mayor experiencia. Este autor, también resalta, el mejor control, y
menores efectos una vez conseguida la estabilidad hemodinámica de la
embarazada.
IECA. Esta droga no debe usarse en el embarazo, ya que produce
oligohidramnios, y anuria neonatal. La circulación fetal es dependiente
de la angiotensina II, por lo que la administración de IECA provocan
hipotensión severa en el feto
Urapidil: Este nuevo fármaco con acción bloqueante alfa-1 y mínimobeta-1, y agonista de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser
beneficioso en el tratamiento de la hipertensión provocada por la PEE.
Incluso ha demostrado ser de gran beneficio en mujeres con PEE, en
donde la hidralacina no causa el efecto deseado. Ha demostrado no
disminuir el flujo sanguíneo placentario. Su mínima acción bloqueante
beta-1, no produce la taquicardia que siguen a la administración de otros
vasodilatadores. Las dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2
minutos, pudiendose administrar otra dosis de 25 mg, y otra de 50 mg.
En perfusión pueden administrarse dosis de 30 a 60 mg/h.
Nitroglicerina. Esta droga ha sido también utilizada. Incrementa el flujo
uterino. De todas maneras, puede disminuir la precarga, por lo que
disminuye el gasto cardiaco. Los efectos de la nitroglicerina pueden ser
mínimos en situaciones severas. No es de elección en la PEE.
12. 1. 3. Extracción del feto. (Tabla 11).
Una vez que la tensión arterial está controlada, el siguiente punto será la
decisión de terminar o no el embarazo, y proseguir un tratamiento
continuado de la Hipertensión arterial .
La decisión de extraer el feto en una paciente con PEE grave es
relativamente simple cuando la edad gestacional es de 36 semanas o
mayor. Sin embargo la decisión se hace más difícil cuando la paciente no
ha cumplido las 36 semanas de embarazo, siendo particularmente
complicada cuando la edad gestacional es menor de 30 semanas. El
problema consiste en sopesar los riesgos maternos asociados a la
continuación del embarazo y los riesgos fetales asociados a un
nacimiento prematuro.
Las indicaciones para terminación de embarazo Siempre considerando la
edad gestacional, madurez, y tamaño fetal, son las siguientes:
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*Absolutas:
a) Maternas: Convulsiones, Irritabilidad cerebral, fallo cardiaco, Oliguria
(< 20 ml/h), Hipertensión incontrolable, Aumento de creatinina
plasmática en más del 50%, trombopenia (< 150.000), anemia
microangiopática, clínica de abruptio placentae.
b) Fetales: Distress fetal.
*Relativas:
a) Maternas: Hipertensión grave, Dolor epigástrico, Proteinuria severa.
b) Fetales: Cese de crecimiento fetal.
No debe inducirse el parto hasta que la paciente, no se encuentra en
situación estable.
Las indicaciones de ingreso en UCI:
*Inestabilidad o hipertensión severa.
*Incremento de la proteinuria.
*Irritabilidad cerebral.
*Alteración de la función renal o hepática (aumento de creatinina, ytransaminasas).
*Alteración de la coagulación (contaje de plaquetas por debajo de
150.000).
*Cese de crecimiento fetal
12. 2. CASOS MODERADOS
Si el embarazo ha alcanzado o supera las 36 semanas, se tomarán las
medidas necesarias para extraer el feto. En estos casos la prolongacióndel embarazo no reportará beneficio alguno a la madre ni al feto. Si el
embarazo es menor de 36 semanas, la probabilidad de una buena
evolución fetal disminuye de forma directa al grado de prematuridad. Por
tanto el tratamiento depende de los resultados de las observaciones
clínicas y de los datos de laboratorio comentados anteriormente que se
realicen en las primeras 24-48 horas inmediatas a la hospitalización, los
cuales nos servirán para determinar la gravedad. Si en algún momento
durante el periodo de observación los estudios clínicos o analíticos nos
indican el deterioro o la no mejoría de la gestante, debemos de proceder
a la extracción fetal. En caso de que durante su ingreso presenta una
mejoría recibirá tratamiento expectante como en los casos leves. Figura 2
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12. 3.CASOS LEVES
El tratamiento viene determinado por la edad gestacional. Si la gestación
supera las 36 semanas, no hay razón para prolongar el embarazo. Sin
embargo en los casos leves, la inducción del parto mediante infusión de
oxitocina puede ser realizada cada dos días, si la enfermedad permaneceestable.
Cuando la edad gestacional es menor de la semana 36, se realizará
amniocentesis para valorar la madurez fetal. Si los pulmones están
maduros, se inducirá el parto. En caso contrario el tratamiento será
expectante basada en la monitorización materna y fetal comentada
anteriormente.
Durante el periodo de tratamiento expectante, no administraremos
diuréticos, ni antihipertensivos. En el caso de que los valores de la
tensión arterial se incrementen, será necesario extraer el feto. No
debemos restringir el sodio de la dieta, tampoco es necesario el reposo
estricto en cama y por supuesto siempre debe estar ingresada en el
hospital.
CONSIDERACIONES ANESTESICAS ENPREECLAMPSIA / ECLAMPSIA :Rosa Pernas Mera. Facultativo del Servicio deAnestesia Hospital del SAS de JerezPREECLAMPSIA :7% DE LOS EMBARAZOS y recurrencia del 5-7%CRITERIOS : - HTA (TAS> 140 ó incremento>30mmHg ó TAD >90
o incremento >15 mmHg por encimade la T.A. basal)
- Proteinuria- Con o sin Edema generalizado
ECLAMPSIA :0,3% DE LOS EMBARAZOSCRITERIOS : -Preeclampsia
- Convulsiones y/o Coma (no causadospor enfermedad
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neurológica coincidente) ; * recordarque puedenaparecer sin advertencia y en
pacientes asintomáticas,sin evidencia de HTA severaSINDROME HELLP :CRITERIOS : - Preeclampsia
- Hemolisis (esquistocitos,BR>1,2mg%,LDH>600U/L
- Enzimas hepáticas elevadas
(GOT>70 U/L y LDH>600)- Plaquetopenia (<100.000)
¿CUÁNDO APARECE ? :
A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DEEMBARAZO (más temprana
en la Mola Hidatiforme ; las que comienzan en el 2ºtrimestre tienenpeor pronóstico) SUELE REMITIR AL CABO DE 48 HORAS
POSTPARTO (hay casoshasta 10 días tras el parto) MÁS FRECUENTE EN :
1.JOVENES NULIPARAS2.MOLA
HIDATIFORME,POLIHIDRAMNIOS3. EMBARAZO MULTIPLE4.DIABETES5.INCOMPATIBILIDAD RH,
TRISOMIA 13
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6.OTRAS : -sobrepeso (si seganan > 2,25 Kg depeso en una semana y hay HTA,
es consistente conel diagnóstico de Preeclampsia)-HTA crónica con/sin
enfermedadrenal.
FISIOPATOLOGÍA :Factores genéticos (herencia recesiva)
Rechazo inmunológico (se ha visto ausencia/defecto de un gen, enpacientes tejidos fetalescon Preeclampsia severa repetidas)
(interacción de los genespaternos
con los tejidos Desequilibrio TXA2 - PGI2
maternos)(plaquetarios-VC y endoteliales-VD e inhibidoragregaciónplaquetaria)
Placentación deficienteVasculitis
(por defecto de perfusión del espaciointervelloso y aumento de la agregación
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plaquetaria)Aterosclerosis aguda
ISQUEMIAPLACENTARIA :
1. 1. Aumento de Renina , Angiotensina, Aldosterona yCatecolaminas
2. 2. Vasoconstricción generalizada y lesión del
endotelio3. 3. Liberación de sustancias y/o factores citotóxicos.
PASO DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR AL
ESPACIO EXTRAVASCULAR :(manteniendo el volumen eritrocitario,
cae el volumen plasmático)1. 1. Hipoxemia2. 2. Edema3. 3. Hemoconcentración
ANOMALIAS DE LA COAGULACIÓN :HIPERCOAGULABILIDAD -Trombocitopenia, >PDF, >TTPA, rara la CIDCAIDA DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL - < FG y <DiuresisIRRITABILIDAD DEL SNC CON HIPERREFLEXIA.CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS :
1. 1. HEMODINÁMICOS Y CARDIOVASCULAR-caída del vol. plasmático (del 9% al 40% en PE.graves) ; el
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inadecuado vol. de expansión y la hipovolemia sueleser elfactor etiológico de la enfermedad
-caída importante de la presión oncótica pordescenso de la albúmina,lo que contribuye a la mayor tendencia al edema pulmonar -alteraciones del ECG : morfologías de BCRD y deIAM
2. 2. HEMATOLÓGICOS-hipercoagulabilidad : aumento de la agregaciónplaquetaria queconlleva a la trombocitopenia (rara vez <100000/mm3, sí en el sd.HELLP).Caída del Fibrinógeno con aumento de los PDF ;>TTPA y TºPT, contendencia elevada al tromboembolismo (poraumento y alteración delF-VIII y caída de la antitrombina III) ; es rara la CID(Dímeros D) -se sabe que a veces aparecen alteraciones de lacoagulación en losneonatos de madres con PE, probablemente,reflejando el paso defactores de la madre al feto por la placenta.3. 3. FUNCIÓN RENAL-proteinuria por aumento de la permeabilidad paralas proteínasde > PM.La proteinuria se correlaciona con el grado de HTA y
es >300 mg
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prot/24h para el dco. de PE media y de 5 g /24h parael dco. de PEsevera
-hiperuricemia ; la tasa de ácido úrico normal es algoinconsistentecon la existencia de enfermedad significativa-oliguria también paralela a la severidad de la PE ; elfallo renal esraro y se correlaciona con necrosis cortical BL.
4. 4. FUNCIÓN RESPIRATORIA-aumento del riesgo de edema faringolaríngeo , conestrechamientode VA superior-aumento del riesgo de EAP (3% de los casos)
5. 5. FUNCIÓN HEPÁTICA-aumento de las transaminasas hepáticas-la distensión de la cápsula hepática por sangrado oedema conllevaa dolor epigástrico y subcostal (criterio de gravedad)6. 6. FUNCIÓN NEUROLÓGICA-la etiología de las convulsiones no es del todo clara: encefalopatíaHT (pero el 20% de las eclámpticas tienen cifras deTA de 140/90 omenos), vasoespasmo, microinfartos, hemorragiaspuntiformes,trombosis y edema cerebral
7. 7. PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA-está disminuida ; las necesidades sanguíneas del
feto se aseguran
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a costa del aumento de la presión arterial de lamadre.-útero hiperactivo con marcada sensibilidad a la
oxitocina
CRITERIOS DE GRAVEDAD :
TAS >160 Y/O TAD >110 EN DOS REGISTROSCON INTERVALO
DE 4 - 6 HORAS
PROTEINURIA > 5g EN 24 HORAS
DIURESIS <400 ml EN 24 HORAS ó < 0,5ml/Kg/h
CREATININA > 2 mg
SIGNOS/SINTOMAS NEUROLÓGICOS OVISUALES
COMO CEFALEA, ALTERACIÓN DE LACONCIENCIA, ESCOTOMAS, VISIÓN BORROSA,
HIPERREFLEXIA
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CON CLONUS
EDEMA PULMONAR O CIANOSIS
DOLOR EPIGÁSTRICO O EN HIPOCONDRIODERECHO
HIPERURICEMIA >5,5 mg%
ALTERACIÓNDEL FUNCIONALISMOHEPÁTICO DE ETIOLOGÍADESCONOCIDA
TROMBOCITOPENIA (< 100.000 y defectuosascualitativamente),
EVIDENCIA DE ANEMIA HEMOLÍTICAMICROANGIOPÁTICA
CIR Y OLIGOAMNIOSLa severidad del cuadro está relacionada con la cantidad de TROFOBLASTO presente, de ahí el elevado riesgo en las hiperplacentaciones ( embarazo múltiple, embarazo molar, diabetes,...)
LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MUERTEMATERNA SON :
HEMORRAGIA CEREBRAL EDEMA PULMONAR FALLO RENAL O HEPÁTICO
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CIDEN LO REFERENTE A LA MORTALIDADPERINATAL, LAS
CAUSAS MÁS FRECUENTES SON :
PREMATURIDAD ABRUPTIO PLACENTAE CIR.
PROFILAXIS :
Consiste en prevenir EL DESARROLLO DE LAENFERMEDADSEVERA ya que la mortalidad maternofetal no difiereentre laembarazada normotensa y las PE de leve y mediogrado.a. a. AAS . Previene la síntexis del Tromboxano por
las plaquetas.Se acepta su indicación pero también su papellimitado.60-150 mg/día, entre las 10-14 semanas degestaciónb. b. CALCIO . Estudios epidemiológicos que
relacionan el Calciosérico con la incidencia de Eclampsia. El suplementodeCalcio en la embarazada produce un ligerodescenso de la p.a.,y reduce la incidencia de PE y partos pretérmino.1,5-2 g/día de carbonato cálcico.TRATAMIENTO :
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EL TRATAMIENTO VA DIRIGIDO A :
1.CONTROL DE LA T.A.
2.PREVENCIÓN Y/O TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES 3.ADECUACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR 4.SUPERVISIÓN DEL ESTADO MATERNOFETAL5.Y FINALIZACIÓN ÓPTIMA DEL EMBARAZO.
EL TRATAMIENTO DEFINITIVO CONSISTE EN LA RÁPIDAEXTRACCIÓN DEL FETO :
las indicaciones de inducción del parto (rara vezse deja continuar
una PE más allá de la 37 semana) son :-edad gestacional 37 semanas o más-madurez pulmonar fetal-cuello favorable-aumento de la TA que no responde
a medidas conservadoras sin tener en cuenta la edad gestacional,será
indicación deinmediato parto, si :
-HTA severa que persiste tras 24-48 h de tto
-trombocitopenia progresiva-disfunción hepática con aumento
de transaminasas-deterioro renal incluida la oliguria-signos premonitorios de eclampsia
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-y/o signos premonitorios desufrimiento fetal.
La decisión de continuar el embarazo se hace “día adía”
LOS SÍNTOMAS SUELEN DESAPARECER EN LAS48 HORASSIGUIENTES AL PARTO, Y HASTA ESEMOMENTO ES
PRIORITARIO NORMALIZAR LA TENSIÓNARTERIAL,EL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y LASANOMALIAS DE LACOAGULACIÓN, ASÍ COMO PREVENIR OINTERRUMPIR LASCONVULSIONES.
1. 1. CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL.
HIPERTENSIÓN :En general, se consideran indicativos de terapiafarmacológicas,los valores superiores a 160/110 con vistas aprevenir el EAP,la hemorragia cerebral y el abruptio placentae, asícomo mantenerla perfusión cerebral y uteroplacentaria.
La reducción debe ser moderada y progresiva ;el antihipertensivo
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ideal sería aquél capaz de normalizar las cifras deTA sin producirhipotensión ortostática, sin alterar el flujo
uteroplacentario y queatraviese escasamente la placenta.a. a. Hidralacina HYDRAPRESR ampolla 1 ml = 20
mg Es el vasodilatador arteriolar más utilizado ya queaumenta el flujouteroplacentario y el renal ( a través de la liberación
de óxido nítrico);aumenta la frecuencia cardiaca.DOSIS BOLOS REPETIDOS DE 5mg iv pasados en1 ó 2 mincada 15-30 min ; máx 30 mgPERFUSIÓN de 5-40 mg/h ; sus efectos aparecen alos 15 - 20 ‘ y
duran 2 - 4 horas. No utilizar en casos de cardiopatíaisquémica yaneurisma disecante de la aorta.Algunos autores no recomiendan la perfusión por ladifícildosificación y el riesgo de sobredosis.
b. b. Labetalol TRANDATER ampolla 20 ml= 100 mg y bloqueante (más poder beta bloqueante)A pesar de ser el más eficaz en la prevención de larespuestapresora a la intubación, y no aumentar la frecuenciacardiaca,
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aconsejan reservarlo como fármaco de segundaelección , trasla hidralacina, o asociarlo a ella ;
ocasionalmente produce hipotensión o bradicardianeonatal yresulta peligroso en caso de prematuridad.DOSIS BOLOS 10 mg iv y repetir cada 10 min.,doblando la dosis ; máx 300 mgPERFUSIÓN de 40-160 mg/h ( 1-2 mg/min)No debe utilizarse en casos de bloqueo cardiaco,
bradicardiagrave o shock cardiogénico
c. c. Metildopa ALDOMETR Simpaticolítico indicado en las HTA crónicas previasa la gestación.No presenta efectos secundarios sobre la madre , elfeto y/o reciénnacido, y tampoco supone problema para lalactanciaDOSIS PARA MEDICACION ORAL 250-500 mg/6-8h vo.Su administración prolongada se asocia a anemiahemolítica,pudiendo confundir el dco. de sd. HELLP.
d. d. Otras alternativas, menos extendidas son :urapidil , sobre el que
aún hay poca experiencia en este campo ;nitroprusiato , del queconocemos su riesgo de hipotensión severa ;
nitratos , más indicados
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en casos de fallo cardiaco o isquemia. Inicialmente 5- 10 g/minaumentando cada 5 min. sin pasar de 7g/Kg/min
(evitar lametahemoglobinemia); o los antagonistas del calcio ,con propiedadescardiopresoras e interacciones con los halogenados(nicardipino- 0,5 - 1 mg i.v. o perfusión de 1-2 mg/h) y los antagonístas
de la Serotonina (Ketanserina), sobre los que serequieren másestudios.
Algunos autores, contraindican en la mujer
embarazada el uso delURAPIDIL (poca experiencia), NITROPRUSIATO,que según laSEGO sólo está justificado ante situaciones gravescon necesidadde finalización inmediata del embarazo,(potencia delfármaco eintoxicación fetal cianídica) y FUROSEMIDA(dilatación del ductusarterioso y anormalidades electrolíticas). TambiénANTAGONISTASDEL CALCIO, que asocian a hipoxemia, acidosis yprematuridad fetalo CIR, los B-BLOQUEANTES por su asociación aCIR y un aumento
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de la morbimortalidad perinatal o los IECAS con suefecto teratógeno(oligoamnios,anuria neonatal y defectos de
osificación craneal).
En USA se está iniciando el uso sistemático decatéteres epidurales para el tratamiento de la HTA de la PE.
MANEJO DE LA HTA EN EL POSTOPERATORIO :
1. 1. Descartar y tratar otras causas de HTA :-dolor y ansiedad-hipoxemia e hipercapnia-sobrecarga hídrica-raras : crisis tiroidea, sd. carcinoide, coartación
de Aorta
2. 2. Determinar la velocidad con la que hay quedisminuir la TA y las
cifras tensionales a alcanzar :a) a) en la primera media hora :no hay que reducir la PAM más de un 20%(PAM = PAD + 1/3 PAS - PAD)
b) b) durante las primeras 24 horas :no hay que reducir la PAM más de un 30%, excepto
en situaciones
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de emergencia :-disección aórtica-EAP
-hemorragia subaracnoidea.2.ADECUACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y CORRECCIÓN DE ANOMALÍAS DE LA COAGULACIÓN :
La EXPANSIÓN DE VOLUMEN es necesaria en elcaso de utilizar
hipotensores para evitar caídas bruscas de la TAque puedendescender el flujo uteroplacentario y provocar unsufrimiento fetalagudo.Debe ser cuidadosa por el mayor riesgo de estasmujeres al EAP.
Recordar que este riesgo es mayor en elpostparto inmediato :con la caída de la p. Oncótica, el aumento de la pcppor la adminis-tración de líquidos y el paso de líquidosextravasculares al espaciointravascular.
Inicialmente SOLUCIONES COLOIDALES paraaumentar la presiónoncótica. CUANDO LA ALBÚMINA CAE ( el 54% delas pacientes conEAP presentan albúminas < 2,7 g/dl) EXISTENESTUDIOS DEPRESTIGIO RECONOCIDO QUE SUGIEREN EL
TRATAMIENTO
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IDEAL COMO LA SEROALBÚMINA :500 ml al 5% ó 50 ml al 20%.Posteriormente SOLUCIONES DE RINGER
LACTADO A 125 ml/hora
ESTUDIOS DE COAGULACIÓN :
Valoraremos : plaquetas
vía extrínseca - fundamentalmente tiempo de PT vía intrínseca - tiempo de TPA fibrinógeno - muy descendido en CID, con
aparición de PDF , y deDímero D , como más específico de CID , pordegradación de laFibrina. hematocrito
y estudiaremos la transfusión de :
plaquetas-si cirugía o hemorragia activa , cuando <50.000/mm3 -1 U/10 Kg ; cada unidad aumenta 7000 plaquetas
Haemofactor, actualmente Bebulín (sin factor VII)
plasma fresco congelado-10-15 ml/Kg, incrementando un 30% los factores decoagulación
y 50 mg/dl el Fibrinógeno
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-es hipocalcemiante en grandes transfusiones
fibrinógeno sintético (Haemocompletant) o
crioprecipitado,-1 U/7-10Kg, incrementa 50 mg/dl el Fibrinógeno
concentrados de hematies.-1 concentrado asciende 1 gr la Hemoglobina y 3puntos el Hcto.-la hipocalcemia se compensa con 1 gr de ClCa por
cada 4 concentrados transfundidos.respectivamente, o asociaciones.
3. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS
CONVULSIONES :
a. a. Sulfato de Magnesio SULMETINR ampolla 10ml= 1,5 gr
Es un depresor moderado del SNC y unvasodilatasor, que al relajarel miometrio tambien provoca un aumento del flujouteroplacentarioDOSIS INICIAL 2-4 g iv en 10 ó 15 minPERFUSION CONTINUA de 1 - 3 g/h , las 12-24horas tras el parto el magnesio provoca un aumento de la
sensibilidad a los relajantesmusculares tanto despolarizantes como no
despolarizantes (más a
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éstos últimos con su inhibición de la liberaciónpresináptica delneurotransmisor facilitada por el calcio)
puede provocar atonía uterina postparto,especialmente si se hautilizado oxitocina y a dosis altas si atraviesa la placenta puede provocar debilidad
muscular o apneadel RN (reversible con Calcio intravenoso) la administración concomitante de bloqueantes
del calcio conllevariesgo elevado de hipotensión, depresión respiratoriay toxicidadcardiaca
EFICACIA : para la PROFILAXIS es dudosa
(0,18% de lasembarazadas convulsionan frente al 0,26% de las notratadas),pero si es eficaz en el TRATAMIENTO de losepisodios convulsivosen el 90-98% frente a otros anticonvulsivantes.b. b. Otras alternativas, incluyen tratamientos con
Tiopental, Propofol ,Fenitoína o BZD (Diacepam -ValiumR, Midazolam -DormicumR ,Loracepam -OrfidalR o Clonacepam -RivotrilR, deacción muy rápida ymenos sedante , dosis carga de 0,2 - 0,5 mg/h ;las Benzodiacepínas deben ser bien dosificadas yaque se han
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relacionado con un aumento de la morbilidadperinatal.
NIVELES DE MAGNESIO :
normales en suero 0,7 - 1mmol/l ó 1,5 - 2 meq/l
terapia anticonvulsivante 2 - 34 - 6
pérdida de reflejos patelares 510 relajación musculoesquelética 6
12 paralisis respiratoria 6 - 7,5
12 - 15 asistolia cardiaca >12
24ACTITUD ANESTÉSICA :1º ES MUY IMPORTANTE LA VALORACIÓNPREANESTÉSICA DE
LA VÍA AÉREA TENSIÓN ARTERIAL HEMATOCRITO-HEMOGLOBINA ALBÚMINA - PROTEINAS PLASMÁTICAS FUNCIÓN RENAL HEMOSTASIA-COAGULACIÓN SÍNTOMAS DE IRRITACIÓN NEUROLÓGICA
2º LA DEPLECCIÓN INTRAVASCULAR DEBECORREGIRSE CON
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COLOIDES Y CRISTALOIDES, Y ORIENTADAMEDIANTE
CATÉTERES DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (en
las pacientespreeclámpticas y eclámpticas, se mantiene elvolumen eritrocitarioy cae el volumen plasmático). El ritmo usual dereposición es de75 - 125 ml/h (no exceder de 2 ml/Kg/h).La PVC puede inducir a error : muchas pacientes
preeclámpticasse conducen como venoconstreñidas y tienen riesgode congestiónpulmonar y edema después de la administraciónexcesiva de fluidos.3º POR TODO ELLO, Y SIEMPRE QUE LAURGENCIA LO PERMITA,ESTÁ INDICADA LA PREPARACION DE LAPACIENTE EN LAUNIDAD DE REANIMACIÓN, PARA :DETERMINACIONES DE LABORATORIO, +/-TRANSFUSIONES,PARA VALORACIÓN NEUROLÓGICA Y RENAL -sondaje vesical- ,REPOSICIÓN DE LA DEPLECCIÓNINTRAVASCULAR - catéter dePVC- Y ESTUDIO DEL PLAN ANESTÉSICO.
MONITORIZACIÓN PREOPERATORIA :PROTEINURIA, PROTEINAS TOTALES, HCTO,ESTUDIO DECOAGULACIÓN, ENZIMAS HEPÁTICAS,
ELECTROLITOS,UREA Y
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CREATININA, DIURESIS HORARIA,GASOMETRÍA, PRUEBASCRUZADAS, TA, PVC,ECG, PULSIOXIMETRÍA Y
Rx DE TÓRAX ;EN CASOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA, TACY EEG.MONITORIZACIÓN FETAL (FCF YCONTRACCIONES).LA MEDICIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL CRUENTAESTÁ INDICADA
EN CASOS DE EAP, DE RESPIRACIÓN ASISTIDA,DENECESIDAD DE EXTRACCIONES CONTÍNUAS DEGASOMETRÍAARTERIAL O EN LA PE INESTABLEHEMODINAMICAMENTEQUE REQUIERA PERFUSIONES DE FÁRMACOSVASOACTIVO
4º LA TÉCNICA ANESTESICA DE ELECCIÓN ES :
PACIENTES CON REPLECCIÓN DE VOLUMEN,PERFIL
NORMAL DE COAGULACIÓN Y CONTROL DE LASCONVULSIONES :ANESTESIA EPIDURAL
EN CESÁREAS URGENTES CONCOAGULOPATÍA,
CONVULSIONES, HIPOVOLEMIAS O TENSIÓNARTERIAL
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DIFÍCILES DE CONTROLAR , CON OTRACONTRAINDICACIÓNDE TÉCNICA LOCORREGIONAL O EN CASOS DE
SUFRIMIENTOFETAL O DE EMERGENCIA OBSTÉTRICA COMODESPRENDIMIENTO DE PLACENTA, :ANESTESIA GENERAL
ESTAS PACIENTES SON ESPECIALMENTEPROPENSAS ALEDEMA DE TEJIDOS BLANDOS DEL ÁREAGLÓTICA, LO QUEDIFICULTA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL YLA INDUCCIÓNDE SECUENCIA RAPIDA.
LA HIPERTENSIÓN SISTÉMICA Y PULMONARINCREMENTA LAINCIDENCIA DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL Y DE
EDEMA PULMONAR .ESTÁ INDICADA LA PROFILAXIS DE LARESPUESTA PRESORA ALA INTUBACIÓN Y EXTUBACIÓN PARAMANTENER UNA PAM<130 mmHg PRESERVANDO LAAUTORREGULACIÓN CEREBRAL
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CON LIDOCAINA (puede provocar distress fetalporvasoconstricción e hipertonía uterina), O
LABETALOL10 - 20 MG IV (por su mayor duración de acciónpuedeasociar riesgo de hipotensión si se superponeunahemorragia intraoperatoria brusca) OHIDRALACINA 5-10 MG
( 5-10’ antes de la intub
ación) O SULFATO DEMAGNESIO40 mg/Kg.
LA INCIDENCIA DE DIFICULTAD DE INTUBACIÓNY DEACCIDENTES NEUROVASCULARESDESPISTADOS MÁSFACILMENTE CON LA PACIENTE DESPIERTA,ASÍ COMO ELMAYOR RIESGO DE ASPIRACIÓN MATERNA(TODA EMBARAZADASE CONSIDERA SITUACIÓN DE ESTÓMAGOLLENO),E INCLUSO LA PREDISPOSICIÓN A LAHIPOXEMIA POR LADESVIACIÓN HACIA LA IZQUIERDA DE LACURVA DE DISOCIACIÓNDE LA HEMOGLOBINA, SON LAS BASES DE LATENDENCIA
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ACTUAL PARA ACEPTAR LA EPIDURAL COMOTÉCNICAANESTÉSICA DE ELECCIÓN EN ESTAS
PATOLOGÍAS.
LAS VENTAJAS DE LA ANESTESIA EPIDURALTANTO EN ELTRABAJO DEL PARTO COMO EN LA CESÁREA
SON :
1. 1. no altera el gasto cardiaco siempre que lapaciente esté
correctamente hidratada2. 2. suprime la respuesta vasoactiva al dolor que
aumentaría lasresistencias al flujo sanguíneo renal y uterino3. 3. mejora la ventilación materna y el trabajo del VI
mediantela caída de las catecolaminas circulantes4. 4. aumenta el flujo placentario5. 5. expone menos al neonato prematuro a drogas
depresoras
La medicación epidural debe ser administradaen BAJAS
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CONCENTRACIONES Y DE FORMAFRACCIONADA YPROGRESIVA hasta obtener el nivel sensitivo
adecuado bajo contínua supervisiónmaternofetal.
Son útiles los mórficos espinales asociados a losanestésicoslocales a baja concentración. Será indispensable lahidratación y
volumen circulante correcto y evitar el sd. decompresión aortocava.
EN GENERAL, NO SE RECOMIENDA, LAANESTESIA
INTRADURAL, YA QUE PUEDE ASOCIARSE AHIPOTENSIÓNGRAVE SÚBITA TRAS EL BLOQUEO SIMPÁTICO,QUEEN PRESENCIA DE HIPOVOLEMIA GRAVE,PUEDE CONDUCIR AUNA DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓNUTEROPLACENTARIA Y AASFIXIA FETAL.(PAS <100 PUEDE PRODUCIR HIPOPERFUSIÓNUTERINA YBC FETAL).
5º COMO SIEMPRE, LA EXPERIENCIA DEL
ANESTESIÓLOGO Y LA
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COLABORACION CON EL EQUIPOTOCOGINECOLÓGICOPASA A SER IMPRESCINDIBLE EN ESTOS
CASOS.
6º CUIDADOS POSTANESTÉSICOS :
LAS BASES DEL CONTROL POSTOPERATORIOSERÁN :MONITORIZAR LA TA, ECG, Rx DE TÓRAX,SapO2,DIURESIS HORARIA, GASOMETRÍAS, PVC,REFLEJO PATELARY NIVELES DE MAGNESIO ( SI MANTIENEPERFUSIÓN DEMAGNESIO) ,DETERMINACIONES DE HCTO,PROTEINURIA,PROTEINAS TOTALES, PLAQUETAS,COAGULACIÓN,ELECTROLITOS, UREA Y CREATININA YENZIMAS HEPÁTICAS ;EL CATÉTER EN A. PULMONAR QUEDAINDICADO PARA CASOSDE EAP, OLIGURIA PERSISTENTE E HTASEVERA QUE NOREMITE CON HIPOTENSORES.
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LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES ENESTE PERIODOSON :
a. a. crisis hipertensiva
b. b. edema agudo de pulmón y/o fallo cardiaco por la autotrasfusión que ocurre durante el parto ypor la movilizaciónde líquidos del espacio extravascular alintravascular, junto conla frecuentemente diuresis no efectiva y la caída dela presión oncótica.El tratamiento se basará en VD, diuréticos yvasoactivos.
c. c. sd. HELLP . El 30% aparece en el postparto, yen este tipo hay
mayor incidencia de fallo renal y EAP ; latrombopenia tiene el puntoálgido a las 24-48 horas y se requieren 3 ó 4 díaspara su normaliza- ción. Aparece en 4-12 % de las PE y E y entre 0,2-0,6% de gestantes. Su recurrencia es del 3,4%
d. d. fallo renal e. e. eclampsia . El 40% de las mujeres con
eclampsia, ésta ocurre en el
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postparto ( más aquellas con sd.HELLP)ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO(ACOG) :
1. 1. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LAGESTACIÓN :
a) a) HTA gestacional transitoria o tardíaaparece en el 3º trimestre o en las primeras 24 h.postparto ;desaparece a los 10 días de finalización del
embarazo.b) b) HTA de la gestosis EDEMA-PROTEINURIA-HIPERTENSIÓN
corresponde a la PREECLAMPSIA ; si convulsionesECLAMPSIAc) c) HTA recidivante o gestosis edema-
proteinuria-hipertensiónatípica ; aparece antes de las 22 semanas y concarácter recidivanteen todos los embarazos de gestantes multíparas.
2. 2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA PRECEDENTE ALA GESTACIÓN :
d) d) HTA esencial o secundaria ; antes de la 20semana de la
gestación, obedece a diversas etiologías y/o persistehasta 6semanas después del parto.e) e) HTA crónica con gestosis injertada ; HTA
crónica que seacompaña de Preeclampsia o Eclampsia injertada .Es la de mayor
número de complicaciones maternofetales.
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BIBLIOGRAFÍA :
TRATADO DE ANESTESIOLOGIA YREANIMACIÓN EN
OBSTETRICIA (ALEJANDRO Miranda, 1997). ANAESTHESIA ( RONALD D. MILLER, 4ª
EDICIÓN). PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA CLÍNICA
DELMASSACHUSETTS GENERAL HOSPITAL, 5ªEDICIÓN). ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN LAS
URGENCIASOBSTÉTRICAS. IVº CURSO DE LA F.E.E.A. (NOV.2000). CONTROVERSIAS EN ANESTESIA-
ANALGESIA REGIONALOBSTÉTRICA. Hospital Virgen de laSalud.Toledo.Marzo 2000.