preeklampsia berat isar

7/26/2019 Preeklampsia Berat Isar

1/28

PREEKLAMPSIA BERAT

A. PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan kondisi yang dikenali sebagai suatu

sindrom spesifik dalam kehamilan dimana terjadi penurunan perfusi organ

yang multipel akibat terjadinya vasospasma dan aktivasi dari endothelial.1

Preeklampsia terdiri atas preeklampsia ringan dan preeklampsia berat.

Kasus yang akan dibahaskan pada kali ini adalah tentang preeklampsia

berat. Preeklampsia berat merupakan gejala hipertensi yang baru muncul

setelah kehamilan 20 minggu dengan tekanan darah >160110mm!g"

ditemukan proteinuri #>$00mg2% jam& diikuti disfungsi sistem saraf sentral

#kabur penglihatan" nyeri kepala&" dan bisa juga ditemukan oligouri hingga

gagal ginjal" edema pulmonal"trombositopenia hingga gangguan pembekuan

darah.1'elama masa kehamilan" terjadi peningkatan curah jantung sebanyak

%0( akibat peningkatan volume darah. )adi meningkat 10 kali per menit

pada trimester ke tiga. Pada trimester ke dua" terjadi penurunan resistensi

vaskular sistemik yang mengakibatkan penurunan tekanan darah. 'emasa

kehamilan" tekanan darah >1%0*0 mm!g sudah dianggap sebagai tekanan

darah yang abnormal dan tekanan darah ini berasosiasi dengan tingginya

kasus morbiditas serta mortalitas perinatal.2

B. ETIOLOGI

+tiologi dan patogenesis eklampsia dan preeklampsia sampai saat

ini masih belum sepenuhnya dipahami" masih banyak ditemukan

1


2/28

kontroversi" itulah sebabnya penyakit ini sering disebut ,the desease of

theories-.Para peneliti berpendapat baha kelainan pembuluh darah" faktor

otak dan sistem saraf" nutrisi dan gen berperan dalam terjadinya

preeklampsia yang nantinya dapat berkembang menjadi eklampsia. )amun

tidak satupun teori dapat terbukti./

Pada saat ini hipotesis utama yang dapat diterima untuk

menerangkan terjadinya preeklampsia adalah faktor imunologi" genetik"

penyakit pembuluh darah dan keadaan dimana jumlah trofoblast yang

berlebihan dan dapat mengakibatkan ketidakmampuan invasi trofoblast

terhadap arteri spiralis pada aal trimester satu dan trimester dua. !al ini

akan menyebabkan arteri spiralis tidak dapat berdilatasi dengan sempurna

dan mengakibatkan turunnya aliran darah di plasenta. erikutnya akan

terjadi stress oksidasi" peningkatan radikal bebas" disfungsi endotel" agregasi

dan penumpukan trombosit yang dapat terjadi di berbagai organ./"%

alaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab terjadinya

preeklampsia" tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah faktor

yang mempengaruhi terjadinya preeklampsiaeklampsia. 3aktor risiko

tersebut meliputi4$

1. 5sia. Pada anita hamil berusia kurang dari 2$ tahun insidens

meningkat menjadi > / kali lipat. Pada anita hamil berusia lebih dari

/$ tahun" dapat terjadi hipertensi laten

2


3/28

2. Paritas. ngka kejadian tinggi pada primigravida" muda maupun tua"

primigravida tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat atau

eklampsia

3. 3aktor gen. 7ika ada riayat preeklampsiaeklampsia pada ibunenek

penderita" faktor risiko meningkat sampai 2$(. 8iduga adanya suatu

sifat resesif #recessive trait&" yang ditentukan genotip ibu dan janin.

9erdapat bukti baha preeklampsia merupakan penyakit yang

diturunkan" penyakit ini lebih sering ditemukan pada anak anita dari

ibu penderita preeklampsia. tau mempunyai riayat preeklampsia

eklampsia dalam keluarga riayat preeklampsia atau eklampsia

sebelumnya

4. :iayat kehamilan yang terganggu sebelumnya. termasuk

perkembangan janin terhambat" solusio plasenta atau kematian janin

5. Pada mola hidatidosa diduga terjadi degenerasi trofoblas berlebihan

yang berperan menyebabkan preeklampsia. Pada kasus mola"

hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dinipada usia kehamilan muda"

dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga sesuai dengan

preeklampsia.

6. 8ietgi;i. 9erdapat penelitian ibu hamil yang kekurangan kalsium

berhubungan dengan angka kejadian preeklampsia yang tinggi. ngka

kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang overeight.

/


4/28

C. PATOFISIOLOGI

1. 9eori kelainan vaskularisasi plasenta

Pada kehamilan normal" rahim dan plasenta mendapat aliran

darah dari cabangcabang arteri uterin dan arteria ovarika.Kedua

pembuluh darah tersebut menembus miometrium berupa arteri

arkuarta memberi cabang arteri radialis. rteria radialis menembus

endometrium menjadi arteri basalis dan arteri basalis memberi cabang

arteri spiralis.$

Pada hamil normal" dengan sebab yang belum jelas" terjadi

infasi trofoblas ke dalam lapisan otot arteria spiralis" yang

menimbulkan degenerasi lapisan otot tersebut sehingga terjadi dilatasi

arteri spiralis.


5/28

sekitarnya. =apisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dankeras

sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami

distensi dan vasodilatasi. kibatnya" arteri spiralis relatif mengalami

vasokonstriksi dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. 8ampak

iskemia plasenta akan menimbulkan perubahanperubahan yang dapat

menjelaskan pathogenesis !8K selanjutnya.$

8iameter ratarata arteri spiralis pada hamil normal adalah

$00 mikron" sedangkan pada preeklamsia ratarata 200 mikron. Pada

hamil normal" vasodilatasi lumen arteri spiralis dapat meningkatkan

10 aliran darah ke uteroplasenta.$

?ambar14 Kelainan 5terovaskular pada Preeklampsia

$


6/28

2. 9eori iskemia plasenta" radikal bebas" dan disfungsi endotel

Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan

menghasilkan oksidan #radikal bebas&" yaitu senyaa penerima

elektron atau atom molekul yang mempunyai elektron yang tidak

berpasangan.$

'alah satu oksidan penting yang dihasilkan plasenta iskemia

adalah radikal hidroksil yang sangat toksik" khususnya terhadap

membran endotel pembuluh darah. 'ebenarnya" produksi oksidan

pada manusia adalah suatu proses normal" karena oksidan memang

dibutuhkan untuk perlindungan tubuh" danya radikal hidroksil dalam

darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar di

dalam darah" makan dulu !8K disebut ,toaemia-.$

:adikal hidroksil akan merusak membrane sel" yang

mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida

lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membran sel" juga akan

merusak nukleus" dan protein sel endotel.$

Produksi oksidan dalam tubuh yang bersifat toksik" selalu

diimbangi dengan produksi antioksidan. Peroksida lemak sebagai

oksidan yang sangat toksik akan beredar di seluruh tubuh dalam aliran

darah dan akan merusak membran sel endotel. Peningkatan oksidan

ini diikuti oleh penurunan kadar antioksidan" misalnya vitamin +.

@embran sel endotel lebih mudah mengalami kerusakan oleh

peroksida lemak" karena letaknya langsung berhubungan dengan

aliran darah dan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh. sam

6


7/28

lemak tidak jenuh sangat rentan terhadap oksidan radikal hidroksil"

yang akan berubah menjadi peroksida lemak.$Pada aktu terjadi kerusakan endotel yang mengakibatkan

disfungsi endotel" maka akan terjadi4$"/

a. ?angguan metabolisme prostaglandin" karena salah satu fungsi

endotel" adalah memproduksi prostaglandin" yaitu menurunnya

produksi prostasiklin #P?+2&A yaitu vasodilator kuat.

b. gregasi selsel trombosit pada daerah endotel yang mengalami

kerusakan. gregasi ini memproduksi tromboksan #9B2&A

suatu vasokonstriktor kuat. Pada preeklampsia kadar

tromboksan lebih tinggi dari kadar prostasiklin sehingga terjadi

vasokonstriksi.

c. Perubahan khas pada sel endotel kapiler glomerulus.

d. Peningkatan permeabilitas kapilar.

e. Peningkatan produksi bahanbahan vasopressor" yaitu endotelin.

Kadar )C #vasodilator& menurun" sedangkan endotelin

f. #vasokonstriktor& meningkat"

g. Peningkatan faktor koagulasi.

h.

D


8/28

?ambar 2. Patofisiologi terjadinya preklampsia1

/. 9eori daptasi Kardiovaskular

Pada hamil normal pembuluh darah refrakter terhadap bahan

bahan vasopresor. :efrakter" berarti pembuluh darah tidak peka

terhadap rangsangan vasopresor" atau dibutuhkan kadar vasopresor

yang lebih tinggi untuk menimbulkan respons vasokonstriksi. Pada

kehamilan normal terjadinya refrakter pembuluh darah terhadap bahan

vasopresor adalah akibat dilindungi oleh adanya sintesis prostaglandin

pada sel endotel pembuluh darah. !al ini dibuktikan baha daya

E


9/28

refrakter terhadap bahan vasopresor akan hilang bila diberi

prostaglandin sintesa inhibitor #bahan yang menghambat produksi

prostaglandin&. Prostaglandin ini dikemudian hari ternyata adalah

prostasiklin.$

Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter

terhadap bahan vasokonstriktor dan ternyata terjadi peningkatan

kepakaan terhadap bahanbahan vasopresor hingga pembulah darah

menjadi sangat peka terhadap bahan vasopresor.anyak peneliti telah

membuktikan baha peningkatan kepekaan terhadap bahanbahan

vasopresor pada hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada

trimester < #pertama&. Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang

akan menjadi hipertensi dalam kehamilan" sudah dapat ditemukan

pada kehamilan 20 minggu. 3akta ini dapat dipakai sebagai prediksi

akan terjadinya hipertensi dalam kehamilan./"$

%. 9eori ?enetik

da faktor keturunan dan familial dengan model gen tunggal.

?enotip ibu lebih menentukan terjadinya hipertensi dalam kehamilan

secara familial jika dibandingkan dengan genotipe janin. 9elah

terbukti baha pada ibu yang mengalami preeklampsia" 26( anak

perempuannya akan mengalami preeklampsia pula" sedangkan hanya

E( anak menantu mengalami preeklampsia.$

$. 9eori 8efisiensi ?i;i #9eori 8iet&

*


10/28

eberapa hasil penelitian menunjukkan baha kekurangan

defisiensi gi;i berperan dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan.$

Penelitian terakhir membuktikan baha konsumsi minyak ikan"

termasuk minyak hati halibut" dapat mngurangi resiko preeklampsia.

@inyak ikan mengandung banyak asam lemak tidak jenuh yang dapat

menghambat produksi tromboksan" menghambat aktivasi trombosit

dan mengcegah vasokonstriksi pembuluh darah.$

eberapa peneliti juga menganggap baha defisiensi kalsium

pada diet perempuan hamil mengakibatkan resiko terjadinya

preeclampsia atau eklampsia. Peneliti dinegara +Fuador ndes dengan

metode uji klinik" ganda tersamar dengan membandingkan pemberian

kalsium dan plasebo. !asil penelitian ini menunjukkan baha ibu

hamil yang diberi suplement kalsium cukup" kasus yang mengalami

preeclampsia adalah 1%( sedang yang diberi glukosa 1D(.$

6. 9eori 'timulus


11/28

inflamsi juga masih dalam batas normal" berbeda dengan proses

apoptosis pada preeklampsia" dimana pada preeklampsia terjadi

peningkatan stress oksidatif" sehingga produksi debris apoptosis dan

nekrotik trofoblas juga meningkat. @akin banyak sel trofoblas

plasenta" misalnya pada plasenta besar" pada hamil ganda" maka reaksi

stress oksidatif akan sangat meningkat" sehingga jumlah sisa debris

trofoblas juga makin meningkat. Keadaan ini menimbulkan beban

reaksi inflamasi dalam darah ibu menjadi jauh lebih besar" dibanding

reaksi inflamasi pada kehamilan normal. :espon inflamasi ini akan

mengaktivasi sel endotel dan selsel makrofaggranulosit" yang lebih

besar pula sehingga terjadi reaksi sistemik inflamasi yang

menimbulkan gejalagejala preeklampsia pada ibu.$"/

D. EFEK PADA SISTEM ORGAN

Perubahan 'istem dan Crgan pada Preeklamsia4$

1. Golume plasma

Pada hamil normal volume plasma meningkat dengan

bermakna #hipervolemia&" guna memenuhi kebutuhan janin.

Peningkatan tertinggi volume plasma pada hamil normal terjadi pada

umur kehamilan /2/% minggu. 'ebaliknya" oleh sebab yang tidak

jelas pada preeklamsia terjadi penurunan volume plasma antara /0(

%0( dibanding hamil normal" disebut hipovolemia. !ipovolemia

diimbangi dengan vasokonstriksi" sehingga terjadi hipertensi. Golume

11


12/28

plasma yang menurun member dampak yang luas pada organorgan

penting.Preeklamsia sangat peka terhadap pemberian cairan intravena

yang terlalu cepat dan banyak. 8emikian sebaliknya preeklamsia

sangat peka terhadap kehilangan darah aktu persalinan. Cleh karena

itu observasi cairan masuk ataupun keluar harus ketat.

2. !epar

8asar perubahan pada hepar ialah vasospasme" iskemia" dan

perdarahan. ila terjadi perdarahan pada sel periportal lobur perifer"

akan terjadi nekrosis sel hepar dan peningkatan en;im hepar.

Perdarahan ini dapat meluas hingga di baah kapsula hepar dan

disebut subkapsular hematoma. 'ubkapsular hematoma menimbulkan

rasa nyeri di daerah epigastrium dan dapat menimbulkan rupture

hepar" sehingga perlu pembedahan.

/. Kardiovaskular

Perubahan kardiovaskular disebabkan oleh peningkatan

cardiac afterload akibat hipertensi dan penurunan cardiac preload

akibat hipervolemia.

%. ?injal

Perubahan fungsi ginjal disebabkan oleh halhal berikut4

a. @enurunnya aliran darah ke ginjal akibat hipovolemia sehingga

terjadi oliguria" bahkan anuria.

12


13/28

b. Kerusakan sel glomerulus mengakibatkan meningkatnya

permeabilitas membrane basalis sehingga terjadi kebocoran dan

mengakibatkan proteinuria.

c. 9erjadi ?lomerular Hapillary +ndotheliosis akibat sel endotel

glomerular membengkak disertai deposit fibri.

d. ?agal ginjal akut terjadi akibat nekrosis tubulus ginjal. ila

sebagian besar kedua korteks ginjal mengalami nekrosis" maka

terjadi ,nekrosis korteks ginjal- yang bersifat ireversibel.

e. 8apat terjadi kerusakan intrinsik jaringan ginjal akibat

vasospasme pembuluh darah.

$. !ematologi

Perubahan hematologik disebabkan oleh hipovolemia akibat

vasospasme" hipoalbuminemia hemolisis mikroangiopatik akibat

spasme akibat spasme arteriole dan hemolisis akibat kerusakan

endotel arteriole. Perubahan tersebut dapat berupa peningkatan

hematokrit akibat hipovolemia" peningkatan viskositas darah"

trombositopenia" dan gejala hemolisis mikroangiopatik.

8isebut trombositopenia bila trombosit I 100.000 selml.

!emolisis dapat menimbulkan destruksi eritrosit.

6. sam 5rat 'erum

5mumnya meningkat J$mgcc. !al ini disebabkan oleh

hipovolemia" yang menimbulkan menurunnya aliran darah ginjal dan

mengakibatkan menurunnya filtrasi glomerulus" sehingga menurunnya

sekresi asam urat. Peningkatan asam urat dapat terjadi juga akibat

iskemik jaringan.

1/


14/28

D. Kreatinin

'ama halnya dengan kadar asam urat serum" kadar kreatinin

plasma pada preeklamsia juga meningkat. !al ini disebabkan oleh

hipovolemia" maka aliran darah ginjal menurun" mengakibatkan

menurunnya filtrasi glomerulus" seehingga menurunnya sekresi

kreatinin" disertai peningkatan kreatinin plasma. 8apat mencapai

kadar kreatinin plasma J 1 mgcc" dan biasanya terjadi ada

preeklamsia berat dengan penyulit pada ginjal.

E. 7anin

Preeklampsia dan eklampsia memberi pengaruh buruk pada

kesehatan janin yang disebabkan oleh menurunnya perfusi utero

plasenta" hipovolemia" vasospasme" dan kerusakan sel endotel

pembuluh darah plasenta.

8ampak preeclampsia dan eklampsia pada janin adalah4

a. Intrauterine growth restriction#


15/28

penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul" kelainan tersebut biasanya

sudah berat.1

1. 9ekanan darah

Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol"

sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan aal yang paling

bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. 9ekanan diastolik

mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan

tekanan sistolik" dan tekanan diastolik sebesar *0 mm!g atau lebih

menetap menunjukan keadaan abnormal.1

2. Kenaikan erat badan

Peningkatan berat badan yang terjadi tibatiba dapat

mendahului serangan preeklampsia" dan bahkan kenaikan berat badan

yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada anita.

Peningkatan berat badan sekitar 0"%$ kg perminggu adalah normal

tetapi bila melebihi dari 1 kg dalam seminggu atau / kg dalam sebulan

maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai.

Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama

disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum

timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas" seperti kelopak

mata yang membengkak" kedua tangan atau kaki yang membesar.1

/. Proteinuria

8erajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya

suatu penyebab fungsional #vasospasme& dan bukannya organik. Pada

1$


16/28

preeklampsia aal" proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak

ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat" proteinuria

biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 grlt. Proteinuria hampir

selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya

lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan.1

%. )yeri kepala

7arang ditemukan pada kasus ringan" tetapi akan semakin

sering terjadi pada kasuskasus yang lebih berat. )yeri kepala sering

terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis" dan tidak sembuh dengan

pemberian analgesik biasa. Pada anita hamil yang mengalami

serangan eklampsi" nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului

serangan kejang pertama.1"$

$. )yeri epigastrium

)yeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan

keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat

menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin

disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau

perdarahan.1

6. ?angguan penglihatan

16


17/28

'eperti pandangan yang sedikit kabur" skotoma hingga

kebutaan sebagian atau total. 8isebabkan oleh vasospasme" iskemia

dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital.1"$

F. DIAGNOSIS

Kriteria diagnosis untuk preeklamsia berat46

1. 9ekanan darah sistolik J 160 mm!g atau diastolik J 110 mm!g pada

2 kali pemeriksaan dengan jarak % jam

2. Proteinuria J$g dalam koreksi urin 2% jam

/. Cliguria $00 ml dalam 2% jam

%. ?angguan cerebral atau visual

$. )yeri epigastriumnyeri kuadran kanan atas

6. +dema paru

D. bnormal tes fungsi hati '9 atau =9 lebih dua kali batas normal

laboratorium

E. 9rombositopenia #trombosit I 100.000mm/&

G. PENATALAKSANAAN

9ujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah

terjadinya kejang" melahirkan janin hidup dan melahirkan janin dengan

trauma sekecilkecilnya" mencegah perdarahan intrakranial serta mencegah

gangguan fungsi organ vital.1

Pengolahan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan

kejang" pengobatan hipertensi" pengolahan cairan" dan pelayanan suportif

terhadap penyulit organ yang terlibat.1

1D


18/28

Penanganan preeklampsia berat meliputi pemberian cairan

antenatal dimana keseimbangan cairan harus diperhatikan untuk

menghindari kelebihan cairan" jumlah cairan maksimal diberikan sebanyak

E0 mljam.D

Pemberian obat antihipertensi diberikan apabila tekanan darah

didapatkan J16010$mm!g" dimana tekanan darah harus diturunkan

I16010$mm!g atau #@P& I12$mm!g dan menjaga agar tetap berada

dibaah tingkat tersebut. dapun lini pertama yang digunakan adalah4

labetalol dengan dosis aal 200mg dapat dapat diulang jika tidak ada

perubahan setelah /0 menit. 7ika dengan dosis tersebut tidak berespon maka

dapat diberikan labetalol bolus $0mg diikuti dengan infus diberikan selama

$ menit" obat ini berefek dalam 10 menit dan jika tekanan darah belum

berkurang I16010$" maka dapat diulang dalam dosis $0mg untuk dosis

maksimal 200mg dengan interval 10 menit. 'etelah berespon terhadap dosis

bolus" infus labetalol harus dimulai.


19/28

ini dapat diulang setiap 20 menit sampai dosis maksimal 20mg. !al ini

dapat diikuti dengan infus hydrala;ine dalam %0ml cairan fisiologis. =ini

terakhir adalah nifedipin dapat diberikan apabila dengan pemebrian labetalol

dan hydrala;ine tekanan darah belum terkontrol regimen yang

direkomendasikan adalah 10 mgoral /1.D

Pember!" #b!$ !"$%e&!"' M'SO41

Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif

dibanding fenitoin" berdasar Hochrane revie terhadap enam uji klinik yang

melibatkan E*D penderita eklampsia.

@agnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin

pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi neuromuskular.

9ransmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada sinaps. Pada

pemberian magnesium sulfat" magnesium akan menggeser kalsium"

sehingga aliran rangsangan tidak terjadi #terjadi kompetitif inhibition antara

ion kalsium dan ion magnesium&. Kadar kalsium yang tinggi dalam darah

dapat menghambat kerja magnesium sulfat. @agnesium sulfat sampai saat

ini tetap menjadi pilihan pertama untuk antikejang pada preeklampsia atau

eklampsia.

Hara pemberian @g'C%

1. =oading dose 4 initial dose % gram @g'C%4 intravena" #%0 ( dalam 10

cc& dalam 100 cc )acl selama /0 menit.

1*


20/28

2. @aintenance dose 4 8iberikan infus 6 gram dalam $00 cc larutan

ringer6 jamA atau diberikan % atau $ gram i.m. 'elanjutnya

maintenance dose diberikan % gram im tiap %6 jam.

'yaratsyarat pemberian @g'C%

1. !arus tersedia antidotum @g'C%" bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium

glukonas 10( L 1 gram #10( dalam 10 cc& diberikan iv / menit

2. :efleks patella #M& kuat

3. 3rekuensi pernafasan > 16menit" tidak ada tanda tanda distress nafas

8osis terapeutik dan toksis @g'C%

1. 8osis terapeutik 4 %D m+Fliter atau %"EE"% mgdl

2. !ilangnya refle tendon 10 m+Fliter atau 12 mgdl

/. 9erhentinya pernafasan 1$ m+Fliter atau 1E mgdl

%. 9erhentinya jantung >/0 m+Fliter atau > /6 mgdl

@agnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau

setelah 2% jam pascapersalinan atau 2% jam setelah kejang terakhir.

Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan

didapatkan $0 ( dari pemberiannya menimbulkan efek flushes #rasa panas&.

Hontoh obatobat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu

dia;epam atau fenitoin #difenilhidantoin&" thiopental sodium dan sodium

amobarbital. 3enitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane

neuron" cepat masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi / menit

setelah injeksi intravena. 3enitoin sodium diberikan dalam dosis 1$ mgkg

berat badan dengan pemberian intravena $0 mgmenit. !asilnya tidak lebih

20


21/28

baik dari magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa

senter di dunia masih sedikit.

D(re$%(m

8iuretikum tidak diberikan secara rutin" kecuali bila ada edema

paruparu" payah jantung kongestif atau anasarka. 8iuretikum yang

dipakai ialah furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan" yaitu

memperberat hipovolemia" memperburuk perfusi uteroplasenta"

meningkatkan hemokonsentrasi" memnimbulkan dehidrasi pada janin" dan

menurunkan berat janin.

S%!) $er*!+!) %e*!m,!""-!

erdasar illiam obstetrics" ditinjau dari umur kehamilan dan

perkembangan gejalagejala preeclampsia berat selama peraatan" maka

sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi41

1. ktif 4 berarti kehamilan segera diakhiriditerminasi bersamaan

dengan pemberian medikamentosa.

2. Konservatif #ekspektatif&4 berarti kehamilan tetap dipertahankan

bersamaan dengan pemberian medikamentosa.

Per!!$!" %#"/er0!$


22/28

evaluasi sama seperti peraatan aktif" kehamilan tidak diakhiri. @agnesium

sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tandatanda preeklampsia ringan"

selambatlambatnya dalam aktu 2% jam. ila setelaah 2% jam tidak ada

perbaikan keadaan ini dianggap sebagai kegagalan pengobatan

medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita boleh dipulangkan bila

penderita kembali ke gejalagejala atau tanda tanda preeklampsia ringan.

Per!!$!" !%$


23/28

danya tandatanda ,sindroma !+==P- khususnya menurunnya

trombosit dengan cepat

H. KOMPLIKASI

9erdapat beberapa komplikasi dari preeklampsia berat yang dapat

terjadi pada ibu maupun janin yang dikandung seperti pertumbuhan janin

terganggu" edemapulmonum" stroke" abruptio plasenta" serta sindroma

!+==P. 'indroma !+==P dapat mengakibatkan terjadinya disseminated

intravascular coagulation yang mengakibatkan perdarahan tidak

terkontrol .Preeklampsia sering dikaitkan dengan insufisiensi uteroplasenta"

yang mengakibatkan gangguan pertumbuhan intrauterin sehingga terjadi

pengurangan cairan liFuor yang bisa mengakibatkan partus prematurus

maupun kematian janin dalam rahim. +dema pulmonum dapat terjadi pada

ibu dengan preeklampsi akibat hipoalbuminemia serta disfungsi sel

endothelia. 'elain itu" akibat hipertensi yang tinggi bisa terjadi perdarahan

serebral .


24/28

hipertensi kronik serta /.%( kehamilan dengan kecil masa kehamilan di

empat center fetomaternal menderita cacat baaan. 'krining dilakukan

dengan cara mengukur tinggi fundus uteri yang dilakukan secara rutin pada

aktu pemeriksaan antenatal #)H& sejak umur kehamilan 20 minggu

sampai aterm. Penentuan P79 juga dapat ditentukan dengan melakukan

pemeriksaan 5'? dimana biometri tidak berkembang secara bermakna

setelah dua minggu. @orbiditas dan mortalitas perinatal kehamilan dengan

P79 lebih tinggi dari pada kehamilan yang normal.E

I. PENCEGAHAN

eragam strategi telah digunakan dalam melakukan pencegahan

terhadap terjadinya preeklamsia dan eklamsi. 'etelah dilakukan evaluasi

terhadap strategistrategi ini" tidak ada satupun yang terbukti efektif secara

klinis.

1. @anipulasi diet

'alah satu cara yang paling aal dalam mencegah

preeklamsia adalah pembatasan garam. 'etelah beberapa tahun

diselidiki" pembatasan garam tidaklah penting. Pada penelitian yang

dilakukan Knuist dan kaankaan" pembatasan garam terbukti tidak

efektif dalam mencegah preeklamsia pada /61 anita.1"*

'ebuah penelitian yang dilakukan oleh Clsen dan kaan

kaan menunjukkan baha pemberian kapsul minyak ikan dalam

rangka memperbaiki gangguan keseimbangan prostaglandin pada

patofisiologi eklamsia tidaklah efektif.1

2. spirin dosis rendah

2%


25/28

8ahulu pemberian aspirin D$ mg digunakan untuk

menurunkan insidensi preeklamsi karena bekerja dalam mensupresi

tromboksan dengan hasil dominansi dari prostasiklin endotel.

'ekarang ini" pemberian aspirin terbukti tidak efektif dalam mencegah

preeklamsi. !al ini terbukti pada penelitian yang dilakukan Haritis dan

kaankaan terhadap anita risiko tinggi dan rendah. !anya ada

satu penelitian yang secara spesifik dilakukan untuk menguji efek

aspirin terhadap anita hamil dengan hipertensi kronis. Penelitian

double blind placebo controlled trial dilakukan untuk melihat efek

aspirin pada hipertensi kronis yang dilakukan pada DD% anita. 8osis

rendah aspirin" D$ mg sehari" yang dimulai sejak masa kehamilan 26

minggu tidak menurunkan preeklampsia" pertumbuhan janin

terhambat" perdarahan post partum" dan perdarahan interventrikuler

neonatal.1"%

/. ntioksidan

ntioksidan memiliki mekanisme yang mengontrol

peroksidasi lipid yang berperan dalam kerusakan endotel. Penelitian

yang dilakukan oleh 'chiff dan kaankaan menunjukkan baha

konsumsi vitamin + tidak berhubungan dengan preeklamsi. @ereka

menemukan baha peninggian plasma vitamin + pada anita dengan

preeklamsi dan menyatakan baha hal ini merupakan respon terhadap

stres oksidatif. )amun hal ini masih menjadi kontroversi karena ada

penelitian lain yang menyatakan terapi dengan vitamin H+ dapat

2$


26/28

menurunkan aktivasi endotel yang pada akhirnya akan menurunkan

preeklamsi.6 Pada penelitian lain" dengan pemberian vitamin H

sebanyak 1000 mghari dan vitamin + %00


27/28

ibu maupun janin yang dikandung seperti pertumbuhan janin terganggu"

edema pulmonum" stroke" abruptio plasenta" eklapmsia serta sindrom

!+==P. 'emua komplikasi ini bisa berakibat fatal terhadap kondisi ibu

maupun janin yang dikandunganya. Penanganan yang tepat pada kasus

preeklampsia sangat diperlukan supaya ibu tidak jatuh ke dalam kondisi

eklampsia. :isiko semakin meningkat pada ibu dengan riayat terjadinya

preeklampsia maupun eklampsia pada kehamilan sebelumnya. 'ecara

umum" kemungkinan terjadinya preeklampsia berulang pada kehamilan

berikutnya adalah 2$( dan angka kejadian lebih tinggi pada ibu dengan

riayat eklampsia pada trimester kedua.


28/28

2. rady !:" CO@eara@" renner @. @edical 8isorders 8uring

Pregnancy 4 arbieri :.=." :epke 7.9."editors.Harrisons Principles of

internal edicine. 16th ed. )e ork4 @c?ra !ilProffesionalA200%

/. 5;an" 7ennifer" et al. Preeclamsia4 Pathophysiology" diagnosis" and

management. 3rance4 8ove @edical Press =td.2011

%. 8uley" =eila" et al. @anagement of preeclamsia.

preeklampsia berat isar

Documents