presentasi kasus 2
DESCRIPTION
HJKTRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS
Nama : Tn. B
Umur : 47 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Asrama wiratama 66 Wates No 18 RT 003 RW 009, Pudak
Payung, Banyu Manik
Pekerjaan : PNS
Tgl MRS : 22-10-2015 s.d. 28-10-2015
No.RM : 128233
II. ANAMNESIS
a. Keluhan utama : Nyeri pinggang sebelah kiri
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri pada pinggang kiri sejak 8 hari
SMRS. Nyeri terasa nyut-nyutan menjalar dari pinggang kiri ke perut kiri
depan. Pada awalnya nyeri dirasakan hilang timbul, saat nyeri timbul pasien
sulit untuk meluruskan badan dan lebih enak dalam posisi membungkuk. Nyeri
sangat mengganggu aktivitas sehari – hari. Keluhan juga disertai dengan sulit
untuk BAK dan hanya sedikit saja air kencing yang keluar. Saat buang air kecil
pasien merasakan nyeri di sepanjang kencing, nyeri dirasakan pada pinggang
kiri dan dibawah perut, kecing berwarna kuning jernih tidak ada batu atau pasir,
dan tidak ada darah. Pasien juga mengeluh adanya mual, akan tetapi tidak
muntah.
2 hari SMRS gejala menetap kemudian pasien dibawa ke RST Semarang,
di rumah sakit tersebut pasien direncanakan akan di rawat rumah sakit tersebut
akan tetapi pasien menolak untuk dirawat. Keluhan tidak disetai dengan
demam, dan batuk pilek. BAB dalam batas normal dan tidak ada kelainan.
Pasien mempunyai kebiasaan minum sehari minimal 2 botol aqua besar (1,5 L).
1
Selain itu pasien juga punya kebiasaan minum teh setiap hari. Pasien termasuk
orang yang menjaga makanannya. Pasien tidak pernah konsumsi obat-obatan
tertentu dalam waktu lama. Pasien juga sering melakukan olahraga.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien belum pernah mengalami riwayat penyakit seperti ini. Pasien
memiliki riwayat Diabetes Miletus dan gastritis kronik. Riwayat alergi, riwayat
asma, riwayat penyakit jantung dan riwayat hipertensi disangkal.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Pasien mengaku di keluarganya tidak ada yang memiliki keluhan serupa
dengan pasien.
III. PEMERIKSAAN FISIK (25 Oktober 2015)
Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
Kesadaran : Compos Mentis
Vital Sign : TD = 150/100
N = 74 x /menit, isi penuh, regular
RR = 20 x/menit
S = 37 °C
SpO2 = 96%
Status Generalis1. Kepala : Simetris, mesosephal, rambut hitam.
2. Mata : Konjugtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-), reflek cahaya (+)
N, pupil isokhor (+/+) , oedema periorbita (-/-), exopthalmus
(-/-)
3. Hidung : Discharge (-), deviasi septum (-), nafas cuping hidung (-)
4. Telinga : Discharge (-/-), deformitas (-/-)
5. Mulut : Bibir kering (-), pucat (-), lidah kotor (-), sianosis (-)
6. Leher : Kelenjar thyroid tidak membesar, kelenjar limfe tidak
membesar, tidak ada deviasi trakhea
2
7. Thorak
a. Jantung
Inspeksi : Tidak terlihat pulsasi iktus cordis
Palpasi : Teraba iktus kordis di SIC V, linea mid clavikula
sinistra, tidak kuat angkat, thrill (-)
Perkusi : - Batas kiri atas : ICS II linea parasternal sinistra
- Batas kiri bawah : ICS V linea midclavikula sinistra
- Batas kanan atas : ICS II linea parasternal dekstra
- Batas kanan bawah : ICS IV linea parasternal dekstra
Auskultasi : S1 > S2, murni, reguler, bising (-), gallop (-)
b. Paru-paru
Inspeksi : simetris, retraksi (-/-)
Palpasi : fokal fremitus kanan = kiri
Perkusi : Paru kanan sonor = paru kiri
Auskultasi : suara dasar vesikuler, suara tambahan whezzing (-/-),
Ronkhi (-/-)
8. Abdomen
Inspeksi : datar, distensi (-), darm contur (-)
Palpasi : supel, nyeri tekan (-), tak teraba massa, hepar lien tidak teraba
Perkusi : tymphani di seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus (+) Normal
9. Ekstremitas.
Akral hangat (+), edema (-/-), reflek fisiologis (+) N, reflek patologis (-/-)
Status lokalis:
Regio kostovertebralis
• Ginjal : Flank pain -/+
(Bimanual palpasi) Flank mass - / -
Nyeri ketok CVA -/+
• Vesica Urinaria : Tidak teraba, kesan kosong
3
• Genitalia eksterna :
Penis:
- Sirkumsisi : ( + )
- Kelainan congenital : ( - )
- Kateter : ( - )
- Tanda radang : ( - )
- MUE : letak: normal
Stenosis : ( - )
Skrotum:
- Tanda radang : ( - )
- Pembesaran : ( - / - )
- Testis : ( + / + ) normal
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 23-10-2015
Hemoglobin 13,3 11 – 15 g/dL
Hematokrit 36,2 36 – 48%
Eritrosit 4,64 4.3 – 6.0juta/Ul
Leukosit 6800 4.0 – 10.0 /uL
Trombosit 279.000 150.000 – 400.000/uL
MCV 77.9 80 – 96 fL
MCH 28.7 27 – 32 pg
MCHC 36.9 32 – 36 g/dL
Kimia Klinik
Ureum 38 8 – 50 mg/dL
Kreatinin 1,7 0 – 1.3 mg/dL
Glukosa Darah 227 70-110 mg/dL
SGOT 19 3 – 35U/L
SGPT 17 8 – 41 U/L
4
Foto : Rontgen
5
V. DIAGNOSIS UTAMA
Batu ureter sinistra + Non visualized ren Sinistra + DJ Stent Sinistra
VI. DIAGNOSA SEKUNDER
DM + Hipertensi
VII. DIAGNOSIS BANDING
Batu ginjal sinistra
VIII. KOMPLIKASI
1. Hidronefrosis
2. Disuria
3. Pyelonefrosis
6
IX. PENATALAKSANAAN
1. Operatif :
a. URS
b. Litotripsi
c.Pasang DJ Stent
d. Sistoskopi
2. Medikamentosa :
a. Infus RL
b. Cefomax 2x1 gr
c.Dexketoprofen 2x1 gr
d. Pantomex 2x1 gr
e. Plasminex 3x1 gr
f. Bisoprolol 1x25 mg
g. Humalog mix 2x20 UI sc
X. PROGNOSIS
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam
Quo ad fungsionam : dubia ad bonam
7
Dokumentasi Pelaksanaan Operasi URS pada tanggal 26 Oktober 2015
8
ZAXS
9
FOLLOW UP
27-10-2015 28-10-2015S Nyeri pinggang berkurang, Bak tidak nyeri,
lancar dan tidak ada serpihan batuNyeri (-), Bak normal
O KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR: 112 x/mntRR : 22 x/mntS : 36,4oCTD :120/70 mmHg Kepala : NormocephalMata :Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat(-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = kaTHT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh (-/-), wh(-/-), BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar , nyeri tekan epigastrium (+), BU (+), hepar lien tidak teraba pembesaran, nyeri ketok CVA (-)Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 s
KU : Lemah, tampak sakit sedangKes : CMHR : 80 x/mntRR : 28 x/mntS : 36oCTD :130/80 mmHg Kepala : NormocephalMata : Cekung (-/-), Konjungtiva Pucat (-), pupil bulat isokor, diameter 2 mm ki = kaTHT : Faring tdk hiperemis, tonsil T1-T1 tdk hiperemisLeher : tdk ada pembesaran KGBToraks : simetris, retraksi (-), SN vesikuler (+/+), rh -/-, wh-/-, BJ I-II reg, murmur (-), gallop (-)Abdomen: datar, nyeri tekan (-), BU (+),Hepar dan lien tidak teraba, nyeri ketok CVA (-)Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 s
A Batu ureter sinistra + Non visualized ren Sinistra + DJ Stent Sinistra + DM + Hipertensi
Batu ureter sinistra + Non visualized ren Sinistra + DJ Stent Sinistra + DM + Hipertensi
P a. Infus RLb. Cefomax 2x1 grc. Dexketoprofen 2x1 grd. Pantomex 2x1 gre. Plasminex 3x1 grf. Bisoprolol 1x25 mgg. Humalog mix 2x20 UI sc
Pulang
Tgl 27 Foto BNO Kesan :
Terpasang DJ Stent Sinistra dengan ujung Proximal di proyeksi paravertebral
sinistra setinggi VL 1, ujung distal DJ Stent di proyeksi cavum pelvis
Tak tampak bayangan batu opaque di proyeksi tractus urinarius
Distribusi udara usus dalam bats normal
Sistema tulang dalam batas normal
10
Tgl 15 November 2015
Masuk ke RST Soedjono untuk AFF DJ Stent Sinistra
Rawat ruang edelwis
Pemeriksaan lab
Laboratorium 25-11-2015
Hemoglobin 12,8 11 – 15 g/dL Hematokrit 36,9 36 – 48%Eritrosit 4,56 4.3 – 6.0juta/UlLeukosit 7000 4.0 – 10.0 /uLTrombosit 246.000 150.000 – 400.000/uLMCV 81,0 80 – 96 fLMCH 28.1 27 – 32 pgMCHC 34.7 32 – 36 g/dLKimia KlinikUreum 48 8 – 50 mg/dLKreatinin 1,6 0 – 1.3 mg/dLGlukosa Darah 144 70-110 mg/dLSGOT 19 3 – 35U/LSGPT 21 8 – 41 U/LNatrium 3.770 3.480-5.500 mmol/LKalium 146,7 135,4-145,0 mmol/L
Tanggal 16-11-2015a. Pelaksanaan operasi
1. URS sinistra2. AFF DJ Stent Sinistra3. Sistoskopi
b. Medikametosa 1. Cefomax 2x1 gr2. Dexketoprofen 2x1 gr3. Pantomex 2x1 gr
c. Pasien diperbolehkan pulang
11
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Batu saluran kemih adalah terbentuknya batu yang disebabkan oleh
pengendapan substansi yang terdapat dalam air kemih seperti garam kalsium,
magnesium, asam urat, atau sistein yang jumlahnya berlebihan atau karena faktor lain
yang mempengaruhi daya larut substansi.4
Ureterolithiasis adalah kalkulus atau batu di dalam ureter. Batu ureter pada
umumnya berasal dari batu ginjal yang turun ke ureter. Batu ureter mungkin dapat
lewat sampai ke kandung kemih dan kemudian keluar bersama kemih. Batu ureter
juga bisa sampai ke kandung kemih dan kemudian berupa nidus menjadi batu
kandung kemih yang besar. Batu juga bisa tetap tinggal di ureter sambil menyumbat
dan menyebabkan obstruksi kronik dengan hidroureter dan hidronefrosis. Jika disertai
dengan infeksi sekunder dapat menimbulkan pionefrosis, urosepsis, abses ginjal,
abses perinefrik, abses paranefrik, ataupun pielonefritis. Tidak jarang terjadi
hematuria yang didahului oleh serangan kolik.4
B. Anatomi dan Fisiologi Ureter
Ureter adalah suatu saluran muskuler berbentuk silinder yang
menghantarkan urin dari ginjal menuju kandung kemih. Panjang ureter adalah sekitar
20-30 cm dengan diameter maksimum sekitar 1,7 cm di dekat kandung kemih dan
berjalan dari hilus ginjal menuju kandung kemih. Ureter dibagi menjadi pars
abdominalis, pelvis, dan intravesikalis. Dindingnya terdiri atas mukosa yang dilapisi
oleh sel-sel transisional, otot-otot polos sirkuler dan longitudinal yang dapat
melakukan gerakan peristaltik (berkontraksi) guna mengeluarkan urine ke buli-buli.
Secara anatomis terdapat beberapa tempat yang ukuran diameternya relative lebih
sempit daripada di tempat lain Sehingga batu atau benda-benda lain yang berasal dari
ginjal seringkali tersangkut.
12
Tempat-tempat penyempitan itu antara lain adalah :
1. Pada perbatasan antara pelvis renalis dan ureter atau pelvi-ureter junction
2. Tempat ureter menyilang arteri iliaka di rongga pelvis
3. Pada saat ureter masuk ke buli-buli.6
Sistem perdarahan ureter bersifat segmental dan berasal dari pembuluh arteri
ginjal, gonad, dan buli-buli dengan hubungan kolateral kaya sehingaa umumnya
perdarahan tidak terancam pada tindak bedah ureter. Persyarafan ureter bersifat
otonom.6
Gambar 1. Anatomi Saluran Kemih
Ureter dibagi menjadi 3 bagian yaitu ureter proksimal, ureter tengah (bagian
atas sakrum sampai pelvic brim) dan ureter distal (dari pelvic brim sampai muara
ureter). Hal ini berkaitan dengan teknik pembedahan (insisi). Namun dengan
berkembangnya terapi minimal invasif untuk batu ureter, maka saat ini untuk
keperluan alternatif terapi, ureter dibagi 2 saja yaitu proksimal (di atas pelvicbrim)
dan distal (di bawah pelvic brim).3
13
Gambar 2. Anatomi Ureter
C. Etiologi
1. Faktor intrinsik
a. Herediter (keturunan)
Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diwariskan.Untuk jenis batu
umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu
memiliki risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko
yang lebih tinggi mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik
dan eksposur lingkungan yang sama (misalnya, diet). Meskipun
beberapa faktor genetik telah jelas berhubungan dengan bentuk yang
jarang dari nefrolisiasis (misalnya,cystinuria), informasi masih terbatas
pada gen yang berkontribusi terhadap risiko bentuk umum dari penyakit
batu.4
b. Umur
Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk pria,
insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60 tahun.
Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir 20-an
dan pada usia 50 tahunan.4
14
c. Jenis Kelamin
Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan
pasien perempuan. Tingginya kejadian BSK pada laki-laki disebabkan
oleh anatomis saluran kemih pada laki-laki yang lebih panjang
dibandingkan perempuan, secara alamiah didalam air kemih laki-laki
kadar kalsium lebih tinggi dibandingkan perempuan.4
2. Faktor ekstrinsik
a. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran kemih
yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai daerah
stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan
hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.Prevalensi BSK
banyak diderita oleh masyarakat yang tinggal di daerah pegunungan.Hal
tersebut disebabkan oleh sumber air bersih yang dikonsumsi oleh
masyarakat dimana sumber air bersih tersebut banyak mengandung
mineral seperti phospor, kalsium, magnesium, dan sebagainya.Letak
geografi menyebabkan perbedaan insiden BSK di suatu tempat dengan
tempat lainnya.Faktor geografi mewakili salah satu aspek lingkungan
dan sosial budaya seperti kebiasaan makanannya, temperatur, dan
kelembaban udara yang dapat menjadi predoposisi kejadian BSK.4
b. Iklim dan temperatur
Faktor iklim dan cuaca tidak berpengaruh langsung, namun kejadiannya
banyak ditemukan di daerah yang bersuhu tinggi. Temperatur yang
tinggi akan meningkatkan jumlah keringat dan meningkatkan
konsentrasi air kemih. Konsentrasi air kemih yang meningkat dapat
menyebabkan pembentukan kristal air kemih. Pada orang yang
mempunyai kadar asam urat tinggi akan lebih berisiko menderita
penyakit BSK.4
c. Asupan air
15
Dua faktor yang berhubungan dengan kejadian BSK adalah jumlah air
yang diminum dan kandungan mineral yang terdapat dalam air minum
tersebut. Bila jumlah air yang diminum sedikit maka akan meningkatkan
konsentrasi air kemih, sehingga mempermudah pembentukan batu
saluran kemih.4
d. Diet
Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya
penyakit batu saluran kemih. Diperkirakan diet sebagai faktor penyebab
terbesar terjadinya BSK. Misalnya diet tinggi purine, kebutuhan akan
protein dalam tubuh normalnya adalah 600 mg/kgBB, dan apabila
berlebihan maka akan meningkatkan risiko terbentuknya BSK. Hal
tersebut diakibatkan, protein yang tinggi terutama protein hewani dapat
menurunkan kadar sitrat air kemih, akibatnya kadar asam urat dalam
darah akan naik, konsumsi protein hewani yang tinggi juga dapat
meningkatkan kadar kolesterol dan memicu terjadinya hipertensi.4
e. Pekerjaan
Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan
kurang aktifitas.4
f. Kebiasaan menahan buang air kemih
Kebiasaan menahan buang air kemih akan menimbulakan statis air
kemih yang dapat berakibat timbulnya Infeksi Saluran Kemih (ISK).
ISK yang disebabkan oleh kuman pemecah urea dapat menyebabkan
terbentuknya jenis batu struvit.4
D. Epidemiologi
Batu saluran kemih menduduki gangguan sistem kemih ketiga terbanyak setelah
infeksi saluran kemih dan BPH. Resiko pembentukan batu sepanjang hidup(life time
risk) dilaporkan berkisar 5-10%. Prevalensi pada orang arab > kulit putih > asia >
afrika. Dari data dalam negeri yang pernah dipublikasi didapatkan peningkatan
jumlah penderita batu ginjal yang mendapat tindakan di RSUP-Cipto Mangunkusumo
16
dari tahun ke tahun mulai 182 pasien pada tahun 1997 menjadi 847 pasien pada tahun
2002, peningkatan ini sebagian besar disebabkan mulai tersedianya alat pemecah batu
ginjal non-invasif ESWL (Extracorporeal shock wave lithotripsy) yang secara total
mencakup 86% dari seluruh tindakan. Laki-laki : wanita= 3:1, sekarang 2:1.3
E. Faktor Resiko
1. Faktor Intrinsik
a. Usia
Penyakit batu saluran kemih umumnya terjadi pada usia 30-50 tahun.
b. Jenis kelamin
Penyakit batu saluran kemih ini 3 kali lebih besar menyerang kaum pria
dibandingkan dengan wanita.
c. Herediter
Herediter atau faktor keturunan yang juga memainkan diri dari semua
jenis penyakit yang menjadi alas an suatu penyakit dapat diturunkan oleh
orang tua ke anak.
2. Faktor Ekstrinsik
a. Asupan Air
Konsumsi air putih mineral yang kurang dari anjuran yang sebenarnya
yakni 8-10 gelas perhari atau setara 1-2 liter perhari atau lebih
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh.
b. Perubahan iklim dan temperatur suhu yang berubah
Seseorang yang tinggal di daerah yangn beriklim panas dengan pancaran
sinar matahari yang begitu panas sehingga membuat seseorang cepat
mengalami dehidrasi atau kehausan tingkat tinggi dan peningkatan
kebutuhan akan vitamin D3 (vitamin yang memicu peningkatan ekskresi
kalsium dan oksalat), sehingga pembentukan batu saluran kemih semakin
cepat.
c. Pekerjaan dan gaya hidup
17
Mereka yang memiliki aktifitas dari sebuah pekerjaan yang dihabiskan dengan
duduk didepan komputer namun kurang konsumsi air putih, membuat kerja
ginjal semakin sempit dan susah dalam membuang racun menjadi air kemih dan
pembuangan air kemih menjadi sulit karena tidak ada pergerakan tubuh.5
F. Patogenesis
Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih, terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urin (statis urine). Statis urine
dapat terjadi pada sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan
seperti pervikalises (stenosis uretro-pelvis), obstruksi intravesica kronis seperti pada
hiperplasia prostat benigna dan striktur merupakan keadaan yang dapat meningkatkan
terjadinya pembentukan batu.4
Batu terdiri atas kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun
anorganik yang terlarut dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam
keadaan metastable (tetap terlarut) dalam. Kristal-kristal yang saling mengadakan
presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi
dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun
ukurannya cukup besar, agregat Kristal masih rapuh dan belum cukup mampu
menyumbat saluran kemih. Untuk itu agregat Kristal menempel pada epitel saluran
kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan – bahan lain di endapkan pada
agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran
kemih.4
Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam
urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam
saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.4
Lebih dari 80 % batu saluran kemih terdiri dari batu kalsium, baik yang
berikatan dengan oksalat maupun dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat dan
kalsium fosfat, sedangkan sisanya bersalah dari batu asam urat, batu magnesium
amonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein , dan batu jenis lainya.
Meskipun patogenesis pembentukan batu hampir sama, tetapi suasana di dalam
18
Bahan organik dan anorganik
Agregasi + menarik bahan lain
Kristal membesar
Larut dalam urine
Kristal
Tetap metastable
Membentuk inti batu
Presipitasi kristal
Rapuh dan belum mampu menyebabkan obstruksi
Agregat menempel pada epitel saluran kemih (retensi kristal)
Membentuk batu besar
saluran kemih yang memungkinkan terbentuknay jenis batu tidak sama. Dalam hal ini
misalkan batu asam urat mudah terbentuk dalam suasana asam, sedangkan batu
magnesium amonium fosfat terbentuk karena urin bersifat basa.4
Gambar 3. Patogenesis
Batu yang ukuran kecil (< 5mm) pada umumnya dapat keluar spontan
sedangkan yang lebih besar sering kali menetap di ureter dan menyebabkan reaksi
radang (periureteritis) serta menimbulkan obstruksi kronis berupa hidroureter atau
hidronefrosis.4
19
Batu yang terletak pada ureter maupun sistem pelvikalises mampu
menimbulkan obstruksi saluran kemih dan menimbulkan kelainan struktur saluran
kemih sebelah atas. Obstruksi di ureter menimbulkan hidroureter dan hidronefrosis,
batu dapat menimbulkan kaliskstasis pada kaliks yang bersangkutan. Jika disertai
dengan abses perinefrik, abses paranefrik ataupun pielonefritis. Pada keadaan yang
lanjut dapat terjadi kerusakan ginjal, dan jika mengenai kedua sisi mengakibatkan
gagal ginjal permanen.4
Penghambat pembentukan batu saluran kemih
Terbentuk atau tidaknya batu didalam saluran kemih ditentukan juga oleh
adanya keseimbangan antara zat pembentuk batu inhibitor, yaitu zat yang mampu
mencegah timbulnya batu. Dikenal beberapa zat yang dapat menghambat
terbentuknya batu saluran kemih, yang bekerja mulai dari proses reabsorbsi kalsium
di dalam usus, proses pembentukan inti batu atau kristal, proses agregasi kristal,
hingga retensi Kristal.4
Ion magnesium (Mg ++) dikenal dapat menghambat pembentukan batu karena
jika berikatan dengan oksalat, membentuk garam magnesium oksalat sehingga jumlah
oksalat akan berikatan dengan kalsium (Ca ++) untuk membentuk kalsium oksalat
menurun. Demikian pula sitrat,sehingga jumlah kalsium yang akan berikatan dengan
okslat ataupunfosfat berkurang. Hal ini menyebabkan kristal kalsium oksalat atau
kalsium fosfat jumlahnya berkurang.4
Beberapa protein atau senyawa organik lain mampu bertindak sebagai inhibitor
dengan cara menghambat pertumbuhan kristal, menghambat agregasi kristal, maupun
menghambat retensi kristal. Senyawa itu antara lain adalah: Glikosaminogen (GAG),
protein Tamm Horsfall (THP) atau Uromukoid, nefrokalsin dan osteopontin.
Defisiensi zat – zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu merupakan salah satu faktor
penyebab batu salauran kemih.4
20
G. Jenis-jenis Batu
Pada klinisnya, batu yang terbentuk pada saluran kemih terdapat beberapa jenis.
Jenis tersebut dibagi berdasarkan komposisinya. Pembagian ini cukup penting karena
setiap batu memiliki predisposisi yang berbeda, sifat yang berbeda dan pada akhirnya
memiliki terapi yang cukup berbeda pula. Contoh komposisi batu yang mungkin
terbentuk dalam saluran kemih adalah batu kalsium oksalat, batu magnesium
amonium fosfat (struvit), batu asam urat, batu sistin dan batu lainnya.5
Batu kalsium oksalat
Insiden terjadinya batu kalsium oksalat adalah sekitar 70% dari seluruh kasus
batu saluran kemih. Sebenarnya batu kalsium fosfat juga masuk golongan batu
kalsium oksalat karena faktor predisposisi, sifat dan terapinya sama. Prinsip
terbentuknya batu ini adalah adanya keadaan hiperkalsiuria (dan hiperkalsemia),
hiperoksalouria, hipositraturia, hiperurikosuria, pH urin rendah, asidosis tubulas
ginjal dan hipomagnesuria.1
Pada keadaaan hiperkalsiuria (>4mg/kg/hari), kalsium bebas dalam urin
meningkat. Kalsium bebas tersebut memiliki kecenderungan untuk berikatan dengan
oksalat atau pun fosfat menjadi kalsium oksalat atau kalsium fosfat (lebih jarang).
Proporsi kalsium dengan oksalat dalam kalsium oksalat adalah satu banding satu
sehingga kelebihan kalsium pada urin tanpa disertai kelebihan oksalat pada urin tidak
terlalu meningkatkan pembentukan kalsium oksalat. Kalsium oksalat pada suhu tubuh
secara normal berbentuk padat namun pada urin, kalsium oksalat terlarut. Oleh karena
itu pada keadaan tidak stabil (unstable), kalsium oksalat akan menjadi kristal dan
mengendap. 1
Hiperkalsiuria berbeda dengan hiperkalsemia dan kadar kalsium tinggi dalam
lumen usus. Kalsium yang terdapat dalam makanan (di lumen usus) tidak semuanya
diserap oleh sel usus. Perlu diingat bahwa kalsium diserap di tubuh apabila ada
vitamin D. Dengan vitamin D kalsium bisa dibawa ke darah dan digunakan untuk
kebutuhan kalsium tubuh. Kalsium berlebihan akan dibuang melalui urin (lihat
diagram 3-3). Jadi jangan sampai terjebak bahwa semakin banyak intake kalsium
maka kemungkinan batu saluran kemih akan meningkat. Pernyataan tersebut kurang
21
tepat karena kembali ke pernyataan tidak semua kalsium diserap tubuh. Hal tersebut
justru akan mengurangi kemungkinan batu saluran kemih karena akan mengurangi
penyerapan oksalat (kalsium memiliki kecenderungan mengikat oksalat menjadi dan
sel usus tidak akan menyerap kalsium oksalat). Namun peningkatan kadar vitamin D
dalam tubuh akan meningkatkan angka kejadian batu saluran kemih karena
meningkatkan penyerapan kalsium. Hiperkalsemia dan hiperkalsiuria yang lebih
cenderung meningkatkan risiko pembentukan batu saluran kemih karena dua keadaan
tersebut meningkatkan jumlah kalsium urin.1
Ada 4 keadaan gangguan metabolik yang menyebabkan hiperkalsiuria yaitu
absorptif, renal, resorptif dan idiopatik. Absorptif adalah peningkatan absorpsi
kalsium dari lumen usus yang tidak normal. Renal adalah berkurangnya penyerapan
kembali kalsium dari hasil filtrasi glomerulus oleh tubulus-tubulus nefron. Resorptif
adalah peningkatan hormon paratiroid sehingga menyebabkan hiperkalsemia. Dan
idiopatik adalah hiperkalsiuria yang tidak diketahui penyebabnya.1
Pada keadaan hiperoksalouria (>40mg/hari), oksalat bebas dalam urin akan
terikat dengan kalsium membentuk kalsium oksalat. Sekadar mengingatkan bahwa
kadar kalsium dalam lumen usus tinggi maka akan mencegah hiperoksalouria
(apabila kadar vitamin D normal). Beberapa makanan yang mengandung tinggi
oksalat adalah teh hitam, coklat, bayam, bits, kacang tanah, lada dan lain-lain.1
Pada keadaan hipositraturia (<320mg/hari), inhibitor pembentukan kristal
berkurang (mengingat sitrat merupakan inhibitor pada keadaan metastabil). Sitrat
memiliki sifat inhibitor karena sitrat memiliki kemampuan mengikat kalsium menjadi
kalsium sitrat (mengurangi pembentukan kalsium oksalat) dan meningkatkan efek
inhibitor lain yaitu tamm-horsfal.1
Pada keadaan hiperurikosuria (>600mg/hari), akan meningkatkan monosodium
urat yang juga akan meningkatkan pembentukan kalsium oksalat dan menurunkan
kerja inhibitor.1
Pada keadaan pH urin rendah (<5,5), formasi batu asam urat dan batu kalsium
oksalat akan meningkat. Pada asidosis tubulus ginjal, terjadi defek sekresi ion
hidrogen. Pada hipomagnesuria, inhibitor pada keadaan metastabil akan berkurang
22
(mengingat magnesium adalah inhibitor dengan mengikat oksalat menjadi
magnesium oksalat. Namun keadaan ini jarang terjadi.1
Batu struvit (magnesium amonium fosfat)4
Batu jenis ini terjadi pada sekitar 15% kasus batu saluran kemih di Amerika
Serikat dan 30% di dunia. Batu jenis ini merupakan satu-satunya batu saluran kemih
yang diakibatkan oleh infeksi saluran kemih. Dua contoh golongan bakteri yang
sering menyebabkan batu jenis ini adalah golongan proteus dan stafilokokus.
Unsur penting penyebab batu ini ada 2 hal yaitu adanya amonia dan pH urin
yang meningkat (> 7,2). Amonia disebabkan oleh adanya infeksi oleh
mikroorganisme yang mengubah urea menjadi amonia dilanjutkan menjadi amonium
(diagram 3-4). Adanya amonium membuat reaksi dengan magnesium dan fosfat
menjadi amonium magnesium fosfat (struvite).
Batu struvite biasanya terjadi apabila didahului dengan infeksi saluran kemih.
Batu struvit merupakan salah satu batu yang bisa membentuk tanduk rusa (staghorn
caliculi) di ginjal. Ditemukannya batu tanduk rusa secara radiologis merupakan
indikasi untuk dilakukan intervensi secara cepat karena dapat mengganggu fungsi
ginjal.
Batu asam urat
Batu asam urat terjadi pada sekitar 10%-15% kasus batu saluran kemih. Terjadi
pada keadaan hiperurisemia seperti pirai dan leukemia. Batu asam urat biasanya
terbentuk apabila kadar asam urat dalam urin lebih dari 600 mg per hari. Batu asam
urat terjadi akibat asam urat yang cukup banyak akan menurunkan pH urin menjadi
dibawah 5,5. Pada keadaan pH tersebut asam urat tidak dapat larut. Batu asam urat
memiliki sifat radiolusen sehingga tidak terlihat pada pemeriksaan foto polos.1
Batu sistin
Batu sistin sangat jarang terjadi, kira-kira sekitar 1%-2% dari kejadian batu
saluran kemih. Batu sistin disebabkan oleh defek genetik pada reabsorpsi asam amino
(terutama sistin) sehingga menyebabkan sistinuria. Keadaan sistinuria akan membuat
pH rendah sehingga batu dapat terbentuk. Beberapa sumber mengatakan defek
genetik reabsorpsi asam amino ini merupaka autosomal resesif.1
23
Batu jenis lain
Pada klinisnya batu saluran kemih dapat disebabkan oleh hal-hal lain selain
yang dijelasakan di atas. Beberapa obat dapat membentuk batu dengan komposisi
obat itu sendiri. Contoh obat-obat tersebut adalah indinavir, triamteren, guaifenesin,
Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada
tempat-tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada
sistem kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises
(stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada
hyperplasia prostat benigna, stiktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan-
keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-
kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut
dalam urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap
terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan
terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi
membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi dan
menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun
ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu
membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran
kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada
agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran
kemih. Kondisi metastabel dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid di dalam
urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya korpus alienum di dalam
saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.1
H. Diagnosis
Manifestasi klinis adanya batu dalam traktus urinarius tergantung pada adanya
obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika batu menghambat aliran urin, terjadinya
obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta
ureter proksimal. Infeksi (pielonefritis dan sistitis yang disertai menggigil, demam,
dan disuria) dapat terjadi dari iritasi batu yang terus-menerus. Beberapa batu, jika
24
ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional
(nefron) ginjal; sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan
ketidaknyamanan. Tanda dan gejala penyakit batu saluran kemih ditentukan oleh
letaknya, besarnya dan morfologinya.5
1. Anamnesis
Pasien mengeluh nyeri yang hebat (kolik). Nyeri ini dapat menjalar hingga
ke perut bagian depan, perut sebelah bawah, daerah inguinal, dan sampai ke
kemaluan. Gerakan peristaltik ureter mencoba mendorong batu ke distal,
sehingga menimbulkan kontraksi yang kuat dan dirasakan sebagai nyeri hebat
(kolik). Pasien juga mengeluh nyeri pada saat kencing atau sering kencing. Ini
disebabkan oleh letak batu yang berada di sebelah distal ureter. Hematuria
sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran kemih
yang disebabkan oleh batu. Batu yang ukurannya kecil (<5 mm) pada umumnya
dapat keluar spontan sedangkan yang lebih besar seringkali tetap berada di
ureter dan menyebabkan reaksi peradangan (periureteritis) maka akan
ditemukan demam. Pasien juga kemungkinan mengalami gejala-gejala
gastrointestinal seperti mual, muntah dan distensi abdomen.3
2. Pemeriksaan fisis
a. Inspeksi
Terlihat pembesaran pada daerah pinggang atau abdomen sebelah atas.
Pembesaran ini mungkin karena hidronefrosis.
b. Palpasi
Ditemukan nyeri tekan pada abdomen sebelah atas. Bisa kiri, kanan
atau dikedua belah daerah pinggang. Pemeriksaan bimanual dengan
memakai dua tangan atau dikenal juga dengan nama tes Ballotement.
Ditemukan pembesaran ginjal yang teraba disebut Ballotement positif.
c. Perkusi
Ditemukan nyeri ketok pada sudut kostovertebra yaitu sudut yang
dibentuk oleh kosta terakhir dengan tulang vertebra.7
3. Pemeriksaan penunjang
25
Laboratorium
a. Urinalisis
Makroskopik didapatkan gross hematuria.
Mikroskopik ditemukan sedimen urin yang menunjukkkan adanya
leukosituria,hematuria, kristal-kristal pembentuk batu.
Pemeriksaan kimiawi ditemukan pH urin lebih dari 7,6
menunjukkan adanya pertumbuhan kuman pemecah urea dan
kemungkinan terbentuk batu fosfat. Bisa juga pH urin lebih asam dan
kemungkinan terbentuk batu asam urat.
Pemeriksaan kultur urin menunjukkan adanya pertumbuhan kuman
pemecah urea.
Pemeriksaan Faal Ginjal. Pemeriksaan ureum dan kreatinin adalah
untuk melihat fungsi ginjal baik atau tidak. Pemeriksaan elektrolit untuk
memeriksa factor penyebab timbulnya batu antara lain kadar kalsium,
oksalat, fosfat maupun urat di dalam urin.
b. Pemeriksaan Darah Lengkap
Dapat ditemukan kadar hemoglobin yang menurun akibat terjadinya
hematuria. Bisa juga didapatkat jumlah lekosit yang meningkat akibat
proses peradangan di ureter.
c. Radiologis
Foto BNO-IVP untuk melihat lokasi batu, besarnya batu, apakah terjadi
bendungan atau tidak. Pada gangguan fungsi ginjal maka IVP tidak dapat
dilakukan; pada keadaan ini dapat dilakukan retrograd pielografi atau
dilanjutkan dengan antegrad pielografi, bila hasil retrograd pielografi
tidak memberikan informasi yang memadai. Pada foto BNO batu yang
dapat dilihat disebut sebagai batu radioopak, sedangkan batu yang tidak
tampak disebut sebagai batu radiolusen, berikut ini adalah urutan batu
menurut densitasnya, dari yang paling opaq hingga yang paling bersifat
radiolusent; calsium fosfat, calsium oxalat, magnesium amonium fosfat,
sistin, asam urat, xantine.
26
d. Pielografi intra vena (PIV)
Pemeriksaan ini bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal. Juga
untuk mendeteksi adanya batu semi-opak ataupun batu non-opak yang
tidak terlihat oleh foto polos abdomen. Jika PIV belum dapat menjelaskan
keadaan sistem saluran kemih akibat adanya penurunan fungsi ginjal,
sebagai penggantinya adalah pemeriksaan pielografi retrograd.
e. Ultrasonografi
USG dikerjakan bila tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV yaitu
pada keadaan seperti allergi terhadap bahan kontras, faal ginjal yang
menurun dan pada wanita yang sedang hamil. Terlihat gambaran echoic
shadow jika terdapat batu.
f. Ct scan
Tehnik CT scan adalah tehnik pemeriksaan yang paling baik untuk
melihat gambaran semua jenis batu dan juga dapat terlihat lokasi dimana
terjadinya obstruksi.
Gambaran radiologis dari hidronefrosis terbagi berdasarkan gradenya.
Ada 4 grade hidronefrosis, antara lain :8
a. Hidronefrosis derajat 1: Dilatasi pelvis renalis tanpa dilatasi kaliks. Kaliks
berbentuk blunting, alias tumpul.
b. Hidronefrosis derajat 2: Dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor. Kaliks
berbentuk flattening, alias mendatar.
c. Hidronefrosis derajat 3: Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks
minor. Tanpa adanya penipisan korteks. Kaliks berbentuk clubbing, alias
menonjol.
d. Hidronefrosis derajat 4: Dilatasi pelvis renalis, kaliks mayor dan kaliks
minor. Serta adanya penipisan korteks Calices berbentuk ballooning alias
menggembung.
Diagnosis Banding
Batu Ginjal
27
Pielonefritis akut
Adenocarcinoma ginjal
Tumor sel transisional sistem pelvokalises
TBC ginjal
Nekrosis papiler
Infark ginjal
Batu Ureter
Tumor primer ureter
Sumbatan bekuan darah dari ginjal
Pielonefritis akut
Batu bulli-bulli
Hipertrofi prostat
Striktur uretra
Tumor vesika bertangkai
Pada anak :
- Phimosis atau paraphimosis
- Striktur uretra congenital
- Katup uretra posterior bertangkai
I. Penatalaksanaan
Tujuan :
Menghilangkan batu untuk mempertahankan fungsi ginjal
Mengetahui etiologi untuk mencegah kekambuhan
Batu yang sudah menimbulkan masalah pada saluran kemih secepatnya harus
dikeluarkan agar tidak menimbulkan penyulit yang lebih berat. Indikasi untuk
melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu telah
menimbulkan obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena suatu indikasi
social.
Obstruksi karena batu saluran kemih yang telah menimbulkan hidroureter atau
hidronefrosis dan batu yang sudah menyebabkan infeksi saluran kemih harus segera
28
dikeluarkan. Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti
diatas tetapi di derita oleh seseorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang
diderita oleh seorang pilot pesawat terbang) mempunyai resiko tinggi dapat
menimbulkan sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang
menjalankan profesinya, dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih.
Kadang kala batu saluran kemih tidak menimbulkan penyulit seperti diatas,
namun diderita oleh seorang yang karena pekerjaannya (misalkan batu yang diderita
oleh seorang pilot pesawat terbang) memiliki resiko tinggi dapat menimbulkan
sumbatan saluran kemih pada saat yang bersangkutan sedang menjalankan profesinya
dalam hal ini batu harus dikeluarkan dari saluran kemih. Pilihan terapi antara lain :4
Terapi konservatif
Sebagian besar batu ureter mempunyai diameter < 5 mm. Seperti
disebutkan sebelumnya, batu ureter < 5 mm bisa keluar spontan. Karena itu
dimungkinkan untuk pilihan terapi konservatif berupa :4
1. Minum sehingga diuresis 2 liter/ hari
2. α – blocker
3. NSAID
Batas lama terapi konservatif adalah 6 minggu. Di samping ukuran batu
syarat lain untuk observasi adalah berat ringannya keluhan pasien, ada tidaknya
infeksi dan obstruksi. Adanya kolik berulang atau ISK menyebabkan observasi
bukan merupakan pilihan. Begitu juga dengan adanya obstruksi, apalagi pada
pasien-pasien tertentu (misalnya ginjal tunggal, ginjal trasplan dan penurunan
fungsi ginjal ) tidak ada toleransi terhadap obstruksi. Pasien seperti ini harus
segera dilakukan intervensi.2
Operatif
Dahulu sebelum alat-alat minimal invasif berkembang, untuk keperluan
penanganan batu ureter, ureter dibagi menjadi 3 bagian. Yaitu ureter proksimal
(dari UPJ sampai bagian atas sakrum), ureter tengah (bagian atas sakrum sampai
29
pelvic brim) dan ureter distal (dari pelvic brim sampai muara ureter). Hal ini
berkaitan dengan teknik pembedahan (insisi). Namun dengan berkembangnya
terapi minimal invasif untuk batu ureter, maka saat ini untuk keperluan alternatif
terapi, ureter dibagi 2 saja yaitu proksimal (di atas pelvicbrim) dan distal (di
bawah pelvic brim).3
Batu ureter dengan ukuran < 4 mm, biasanya cukup kecil untuk bisa keluar
spontan. Karena itu ukuran batu juga menentukan alternatif terapi yang akan kita
pilih. Komposisi batu menentukan pilihan terapi karena batu dengan komposisi
tertentu mempunyai derajat kekerasaan tertentu pula, misalnya batu kalsium
oksolat monohidrat dan sistin adalah batu yang keras, sedang batu kalsium
oksolat dihidrat biasanya kurang keras dan mudah pecah.3
Adanya komplikasi obstruksi dan atau infeksi juga menjadi pertimbangan
dalam penentuan alternatif terapi batu ureter. Tidak saja mengenai waktu kapan
kita melakukan tindakan aktif, tapi juga menjadi pertimbangan dalam memilih
jenis tindakan yang akan kita lakukan.3
Secara garis besar terdapat beberapa alternatif penanganan batu ureter yaitu
observasi, SWL, URS, PNL, dan bedah terbuka. Ada juga alternatif lain yang
jarang dilakukan yaitu laparoskopi dan ekstraksi batu ureter tanpa
tuntunan(“blind basketing”).
Indication for active ureter stone removal and selection of procedure
1. Stone with low likelihood of spontaneous passage
2. Persistent pain despite adequate pain medication
3. Persistent obstruction
30
4. Renal insufficiency (renal failure, bilateral obstruction, single kidney).2
ESWL (Extracorporeal Shockwave Lithotripsy)
Alat ESWL adalah pemecah batu yang digunakan untuk memecah batu
ginjal, batu ureter proksimal, atau batu buli-buli tanpa melalui tindakan invasif
dan tanpa pembiusan. Metode ESWL menggunakan teknologi dengan gelombang
kejut, efek samping yang lebih kecil dibandingkan dengan tindakan operasi. Batu
dipecah menjadi fragmen kecil sehingga mudah dikeluarkan melalui saluran
kemih. Tidak jarang pecahan batu yang sedang keluar menimbulkan perasaan
nyeri kolik dan menyebabkan hematuria.4
Angka keberhasilan tindakan ini rata-rata mencapai 90 persen, tergantung
jenis dan ukuran batu. Tindakan ini memerlukan waktu sekitar 1 jam dan
biasanya tidak memerlukan rawat inap. Pada kasus dengan faktor penyulit perlu
perawatan lebih lama hingga rawat inap.4
Gambar 4. Alat Extracorporeal Shockwave Lithotripsy
Kontraindikasi SWL:
1. Wanita hamil
2. Gangguan pembekuan darah
3. Infeksi saluran kemih
31
4. Malformasi tulang yang berat dan obesitas
5. Aneurisma arteri di sekitar batu
6. Anatomical distruction distal of the stone.2
Komplikasi SWL untuk terapi batu ureter hampir tidak ada. Tetapi SWL
mempunyai beberapa keterbatasan, antara lain bila batunya keras ( misalnya
kalsium oksalat monohidrat ) sulit pecah dan perlu beberapa kali tindakan. Juga
pada orang gemuk mungkin akan kesulitan. Penggunaan SWL untuk terapi batu
ureter distal pada wanita dan anak-anak juga harus dipertimbangkan dengan
serius. Sebab ada kemungkinan terjadi kerusakan pada ovarium. Meskipun
belum ada data yang valid, untuk wanita di bawah 40 tahun sebaiknya
diinformasikan sejelas-jelasnya.
Uteroskopi
Pengembangan ureteroskopi sejak tahun 1980 an telah mengubah secara
dramatis terapi batu ureter. Kombinasi ureteroskopi dengan pemecah batu
ultrasound, EHL, laser dan pneumatik telah sukses dalam memecah batu ureter.
Juga batu ureter dapat diekstraksi langsung dengan tuntunan URS.
Dikembangkannya semirigid URS dan fleksibel URS telah menambah
cakupan penggunaan URS untuk terapi batu ureter. Keterbatasan URS adalah
tidak bisa untuk ekstraksi langsung batu ureter yang besar, sehingga perlu alat
pemecah batu seperti yang disebutkan di atas. Pilihan untuk menggunakan jenis
pemecah batu tertentu, tergantung pada pengalaman masing-masing operator
dan ketersediaan alat tersebut.2
Bedah terbuka
Di klinik atau rumah sakit yang belum mempunyai fasilitas yang
memadai untuktindakan endourologi, laparoskopi, maupun ESWL, maka
pengambilan batu masihdilakukan melalui pembedahan terbuka.
32
Beberapa variasi operasi terbuka untuk batu ureter mungkin
masihdilakukan. Tergantung pada anatomi dan posisi batu, ureterolitotomi bisa
dilakukan lewat insisi pada flank, dorsal atau anterior. Meskipun demikian
dewasa ini operasi terbuka pada batu ureter kurang lebih tinggal 1 -2 persen
saja, terutama pada penderita-penderita dengan kelainan anatomi atau ukuran
batu ureter yang besar.
Indikasi operasi terbuka:
1. Complex stone burder
2. Treatment failure of SWL and/or PNL, or URS
3. Abnormalitas anatomi intrarenal
4. Obesitas
5. Deformitas tulang terutama kaki dan panggul
6. Keinginan pasien.2
Pemasangan Stent
Meskipun bukan pilihan terapi utama, pemasangan stent ureter terkadang
memegang peranan penting sebagai tindakan tambahan dalam penanganan batu
ureter. Misalnya pada penderita sepsis yang disertai tanda-tanda
obstruksi,pemakaian stent sangat perlu. Juga pada batu ureter yang melekat
(impacted).4
J. Komplikasi
Dibedakan komplikasi akut dan komplikasi jangka panjang. Komplikasi
akut yang sangat diperhatikan oleh penderita adalah kematian, kehilangan ginjal,
kebutuhan transfusi dan tambahan intervensi sekunder yang tidak direncanakan.
Data kematian, kehilangan ginjal dan kebutuhan transfusi pada tindakan
batuureter memiliki risiko sangat rendah. Komplikasi akut dapat dibagi menjadi
yangsignifikan dan kurang signifikan. Yang termasuk komplikasi signifikan
adalahavulsi ureter, trauma organ pencernaan, sepsis, trauma vaskuler, hidro atau
pneumotorak, emboli paru dan urinoma. Sedang yang termasuk kurang signifikan
33
perforasi ureter, hematom perirenal, ileus, stein strasse, infeksi lukaoperasi, ISK
dan migrasi stent.
Komplikasi jangka panjang adalah striktur ureter. Striktur tidak
hanyadisebabkan oleh intervensi, tetapi juga dipicu oleh reaksi inflamasi dari
batu,terutama yang melekat.3
K. Prognosis
Prognosis batu ureter tergantung dari faktor-faktor ukuran batu, letak batu,
dan adanya infeksi serta obstruksi. Makin besar ukuran suatu batu, makin buruk
prognosisnya. Letak batu yang dapat menyebabkan obstruksi dapat
mempermudah terjadinya infeksi. Makin besar kerusakan jaringan dan adanya
infeksi karena faktor obstruksi akan dapat menyebabkan penurunan fungsi ginjal.
Pembedahan pada hidronefrosis akut biasanya berhasil jika infeksi dapat
dikendalikan dan ginjal berfungsi dengan baik.8
L. Pencegahan
Pencegahan yang dilakukan adalah berdasarkan atas kandungan unsur yang
menyusun batu ureter yang diperoleh dari analisis batu. Pada umumnya
pencegahan itu berupa:4
1. Menghindari dehidrasi dengan minum cukup 8 liter/hari dan diusahakan
produksi urin 2-3 liter per hari.
2. Diet untuk mengurangi kadar zat-zat komponen pembentuk batu.
3. Aktivitas harian yang cukup.
4. Pemberian medikamentosa.
34
DAFTAR PUSTAKA
1. Alrecht, H. Tiselius, G., Hans, Andre, J. 2002. Urinary Stone Diagnosis,
Treatment and Prevention of Recurrence : 2nd edition
2. European Association of Urology (EAU). 2013. Guidelines on Urolithiasis.
Available from: www.uroweb.org/individual-guidelines/non-oncology-
guidelines. Diakses pada tanggal 2 November 2015
3. Ikatan Ahli Urologi Indonesia (IUAI). 2007. Guidelines Batu Saluran Kemih.
Avalable from: www.iaui.or.id/info/guid.php. Diakses pada tanggal 3
November 2015
4. Purnomo, B.B. 2011. Batu Saluran Kemih. Dalam Dasar – Dasar Urologi,
Edisi Kedua. Jakarta : Sagung Seto
5. Shanmugam, et al. 2011. Profil Analisis Penyakit Batu Saluran Kemih di
Departemen Bedah Urologi RSU dr. Saiful Anwar dari Mei 2009-2011.
Universitas Brawijaya
6. Snell, Richard S. 2006. Anatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. Jakarta:
EGC
7. Tanagho EA, McAninch JW. 2004. Smith’s General Urology. Edisi ke-16. New
York : Lange Medical Book.
8. Wedro, Benjamin. 2010. Hydronephrosis. Medicinet.
http://www.medicinenet.com/hydronephrosis/page5.htm
35