presus melena ec gastritis erosive
DESCRIPTION
gfxgdgTRANSCRIPT
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
A. IDENTITAS
Nama lengkap : Ny.SS
Umur : 68 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status : Menikah
Agama : Khatolik
Pekerjaan : Ibu Rumah Tnagga
Alamat : Sayidan Prawirodirjan Gondomanan
Masuk RS tanggal : 29 November 2015
Tanggal Pemeriksaan : 2 Desember 2015
Bangsal : Dahlia
Pembimbing : dr. Zulrifqi, Sp. PD
Dokter yang merawat : dr. Zulrifqi, Sp. PD Ko-asisten: Fitrianto Anwar
B. SUBYEKTIF ANAMNESA (tanggal: 2 Desember 2015)
Keluhan Utama : Mual, Muntah, Nyeri Perut
Keluhan Tambahan : Lemas, BAB warna hitam, BAB masih terlihat ampas.
Riwayat Penyakit Sekarang :
3HMRS
Pasien datang ke IGD RS Kota Yogyakarta dengan keluhan Mual, Muntah, Nyeri perut
sejak 1HSMRS, gangguan keseimbangan (-), gangguan pendengaran (-), tinnitus (-),
gangguan penglihatan (-), mual (+), muntah (+). Gejala tambahan pasien mengeluh lemas,
BAB warrna hitam sejak 1HSMRS , BAB masih terlihat ampas dengan frekuensi 2x
sehari, demam (-), benjolan dianus (-), riwayat thypoid (-), riwayat obat anti nyeri (+),
riwayat minum jamu (-), Hiper tensi (-), DM (-), sesak (-), nyeri dada (-).
Riwayat Pengobatan sebelumnya : konsumsi obat anti nyeri dosis tinggi (OAINS)
1
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Anamnesis Sistem
Kepala: conjungtiva anemis (+), sclera ikterik(-).
Sistem Kardiovaskuler : nyeri dada (-), berdebar-debar (-)
Sistem Respirasi : sesak nafas (-), batuk (-), pilek (-), mengi (-)
Sistem Pencernaan : mual (-), muntah (-), kesulitan menelan (-), diare (-), nyeri ulu
hati (-), BAB hitam (+), konstipasi (-).
Sistem Urogenital : sulit BAK (-), urine berwarna pekat (-), nyeri berkemih (-),
anyang- anyangan (-), rasa panas saat berkemih (-), batu (-),
sering berkemih (+), hematuria (-)
Sistem Muskuloskeletal : gerakan bebas (-), kaku otot (-), nyeri punggung ketika berubah
posisi (-), trismus (-)
Sistem Hematologi : mimisan (-), gusi berdarah (-), bintik-bintik merah (-)
Sistem Saraf : Kesemutan (-), kejang (-)
Riwayat Penyakit dahulu
Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit kuning : disangkal
Riwayat penyakit asma : disangkal
Riwayat penyakit kanker : disangkal
Riwayat penyakit alergi : disangkal
Riwayat penyakit operasi : disangkal
Riwayat Stroke : disangkal
Riwayat Vertigo : disangkal
Riwayat Jatuh kepala dahulu : disangkal
Riwayat gangguan telinga : disangkal
Riwayat penyakit serupa : ya
2
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Riwayat Penyakit keluarga yang diturunkan
Riwayat penyakit darah tinggi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat penyakit paru : disangkal
Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit kuning : disangkal
Riwayat penyakit asma : disangkal
Riwayat penyakit kanker : disangkal
Riwayat penyakit alergi : disangkal
Riwayat penyakit operasi : disangkal
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Sosial, Ekonomi dan Lingkungan
Hubungan dengan keluarga baik, ekonomi keluarga cukup untuk memenuhi kebutuhan
sehari-hari. Memiliki riwayat sebagai perokok pasif.
C. PEMERIKSAAN FISIK (tanggal: 2 Desember 2015)
Kesan umum
KU : CM
Kesadaran : CM, GCS → E4 V5 M6
Kesan Gizi : cukup
Vital sign
Tekanan darah: 120/80 mmHg
Heart Rate : 68x/ menit, isi tegangan cukup, reguler
Pernapasan : 21 x/menit
Suhu : 36,70C, aksilla
3
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Antropometri
Berat badan : 60 kg
Tinggi badan : 164 cm
IMT = BB (kg) = 60 = 22,3 kg/m2 (Normal)
(TB)2 m 2,69
Klasifikasi berat badan sesuai IMT ( Index Massa Tubuh) kawasan Asia Pasifik :
KLASIFIKASI IMT
Underweight < 18,5
Normal 18,5 – 22,9
Overweight/Berat badan
beresiko
23 – 24,9
Obese I 25 – 29,9
Obese II >30
Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan kulit : hiperpigmentasi (-), hipopigmentasi (-), ikterik (-), ruam
makulopapular (-), ulkus (-)
2. Pemeriksaan kepala
- Bentuk kepala : mesocephal
- Rambut : hitam, distribusi merata
3. Pemeriksaan mata
- Palpebra : edema (-/-), ptosis (-/-)
- Konjungtiva : anemis (+), hiperemis (-/-)
- Sklera : ikterik (-/-)
- Pupil : reflek cahaya (+/+), isokor
- Bola Mata : eksoftalmus (-/-)
4. Pemeriksaan telinga : nyeri tekan tragus (-/-), gangguan pendengaran (-), discharge (-/-),
serumen (-/-)
5. Pemeriksaan hidung : nafas cuping hidung (-/-), epistaksis (-/-), rhinorrea (-/-)
6. Pemeriksaan leher
- Kelenjar tiroid : tidak membesar (-)
4
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
- Kelenjar lnn : tidak membesar, nyeri (-)
7. Pemeriksaan Dada :
a. Paru Depan
Inspeksi :
Statis : bentuk dada normochest, simetris, ketinggalan gerak (-)
Dinamis : simetris, hemithoraks kanan = kiri, ketinggalan gerak (-)
sela iga tidak melebar, retraksi intercostal (-), subcostal (-),
suprasternal (-)
Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan vokal fremitus kiri
pergerakan hemithorak kanan sama dengan hemithorak kiri
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : suara dasar : vesikular (+/+)
suara tambahan : RBK (-/-), RBB (-/-), wheezing (-/-)
b. Paru Belakang
Inspeksi : Statis : simetris, ketinggalan gerak (-)
Dinamis : hemithoraks kanan = kiri, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : vokal fremitus kanan sama dengan vokal fremitus kiri
Perkusi : sonor (+/+)
Auskultasi : suara dasar : vesikular (+/+)
suara tambahan : RBK (-/-), RBB (-/-), wheezing (-/-)
c. Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC VI
Perkusi : Batas jantung
Kanan atas : SIC II linea parasternalis dextra
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis dextra
Kiri atas : SIC II linea parasternalis sinistra
Kiri bawah : SIC VI linea mid-klavikularis sinistra
Auskultasi : S1-S2 reguler, bising (-)
10. Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi : dinding perut sejajar dengan dinding dada, tanda peradangan (-)
5
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Auskultasi : peristaltik usus (+) normal.
Perkusi : timpani (+), nyeri ketok ginjal (-)
Palpasi : kaku dinding perut (-), nyeri tekan ulu hati (-), hepar dan lien tidak
teraba.
11. Pemeriksaan ekstremitas : edema (-), tremor (-), akral hangat (+), nadi kuat (+), gerakan
bebas (-), kaku otot (-), tonus otot meningkat (-).
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Patohematologi tanggal 29 November 2015
PARAMETER HASIL NILAI
RUJUKAN
SATUAN METODE
Hematologi
Leukosit 9,6 4,0-10,6 10e3/ul Automatic Analyzer
Eritrosit 3,11 L 4,5-6,0 10e3/ul Automatic Analyzer
Hemoglobin 8,3 L 14,0-18,0 gr/dl Automatic Analyzer
Hematokrit 25,6 L 42,0-52,0 % Automatic Analyzer
MCV 82,2 80,0-97,0 Fl Automatic Analyzer
MCH 26,7 27,0-32,0 Pg Automatic Analyzer
MCHC 32,5 32,0-38,0 gr/dl Automatic Analyzer
RDW-CV 13,5 11-16 % Automatic Analyzer
Trombosit 244 150-450 10e3/ul Automatic Analyzer
Hitung Jenis
Neutrofil% 77,5 H 50,0-70,0 % Automatic Analyzer
Limfosit% 19,1 L 25,0-40,0 % Automatic Analyzer
Monosit% 2,8 3,0-9,0 % Automatic Analyzer
Eosinofil% 0,4 0,5-5,0 % Automatic Analyzer
Basofil% 0,2 0,0-1,0 % Automatic Analyzer
Neutrofil# 7,44 H 2,0-7,0 10^3/uL Automatic Analyzer
Limfosit# 1,84 1,25-4,0 10^3/uL Automatic Analyzer
Monosit 0,27 0,30-1,00 10^3/uL Automatic Analyzer
6
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Eosinofil# 0,04 0,02-0,50 10^3/uL Automatic Analyzer
Basofil# 0,01 0,0-10,0 10^3/uL Automatic Analyzer
Gol darah -
Rhesus -
Parameter Hasil Nilai Rujukan Satuan
KIMIA
GULA DARAH
Glukosa Darah Sewaktu 112 70-140 Mg/dl
HATI
SGOT 11 <37 Mg/dl
SGPT 4 <42 Mg/dl
GINJAL
Ureum 186 H 10 - 50 Mg/dl
Creatinin 1,8 H <1.1 Mg/dl
Asam Urat 7,6 H 2,4-5,7 Mg/dl
2. Pemeriksaan Patohematologi tanggal 17 September 2015
7
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
PARAMETER HASIL NILAI
RUJUKAN
SATUAN METODE
Hematologi
Leukosit 7,2 4,0-10,6 10e3/ul Automatic Analyzer
Eritrosit 3,95 L 4,5-6,0 10e3/ul Automatic Analyzer
Hemoglobin 11.0 L 14,0-18,0 gr/dl Automatic Analyzer
Hematokrit 32,4 L 42,0-52,0 % Automatic Analyzer
MCV 82.1 80,0-97,0 Fl Automatic Analyzer
MCH 27.8 27,0-32,0 Pg Automatic Analyzer
MCHC 33,9 32,0-38,0 gr/dl Automatic Analyzer
RDW-CV 13,6 11-16 % Automatic Analyzer
Trombosit 224 150-450 10e3/ul Automatic Analyzer
Hitung Jenis
Neutrofil% 73.8 H 50,0-70,0 % Automatic Analyzer
Limfosit% 19.4 L 25,0-40,0 % Automatic Analyzer
Monosit% 3.2 3,0-9,0 % Automatic Analyzer
Eosinofil% 3.4 0,5-5,0 % Automatic Analyzer
Basofil% 0,2 0,0-1,0 % Automatic Analyzer
Neutrofil# 5.34 2,0-7,0 10^3/uL Automatic Analyzer
Limfosit# 1.41 1,25-4,0 10^3/uL Automatic Analyzer
Monosit 0,23 0,30-1,00 10^3/uL Automatic Analyzer
Eosinofil# 0,24 0,02-0,50 10^3/uL Automatic Analyzer
Basofil# 0,01 0,0-10,0 10^3/uL Automatic Analyzer
Gol darah -
Rhesus -
8
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
E. ASSESSMENT
a. Problem Permanen
Melena ec gastritis erosiva
F. INITIAL PLANNING & EVALUASI
1. Problem : melena ec gastritis erosiva
IP Diagnosis:
melena
HB rendah
Riwayat minum OAINS
lemas
pusing
IP Terapi :
Farmakologis :
Inj Pranza 1 amp/24 jam
Inj kalnex 500mg/8 jam
Inj 1 amp/8 jam
Inj furosemide 1 amp
Syr Sukralfat 3x1 ct
Lasoprazole 1x1
Anemolat 2x1
Allupurinol
Transfuse prc 2 kolf
2. Problem
Anamnesis: riwayat asam urat tinggi
Riwayat minum OAINS
9
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
LEMBAR FOLLOW UP
TGL/JAM DATA DASAR PLANNING
1/12/2015
05.30
S : pusing (-), Nyeri perut , BAB (-)
O :
KU : CM
VS :
TD : 120/80 mmHg
N : 76 x/menit
S : 36,7˚C
RR : 22 x/menit
Kepala : CA -/- SI -/-
Thorax :
P/ vesikuler +/+ RBK -/- Wh -/-
C/ S I-II reg, bising (-)
Abdomen :
Distensi (-), nyeri tekan epigastrik (+)
A : anemia, Melena Ec Gastritis Erosif
P :
Inj NaCl l
Inj kalnex
Inj Pranza
Inj furosemid
Transfuse PRC
Lab ulang DR
Cek Asam Urat
2/12/2015
05.30
S : Nyeri Perut berkurang, BAB (-)
O :
KU : CM
VS :
TD : 110/80 mmHg
N : 68 x/menit
S : 36,7˚C
RR : 21 x/menit
Kepala : CA -/- SI -/- trismus (-)
Thorax :
P/ vesikuler +/+ ,Wh -/-
C/ S I-II reg, bising (-)
Abdomen : nyeri tekan epigastrik (+)
P :
Inj NaCl
Inj kalnex
Inj Pranza
Inj furosemid
Transfuse PRC
10
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Ekstremitas :
Akral hangat, nadi kuat, CRT <2”, ulkus
-/-, edem -/-
A : anemia, Melena Ec Gastritis Erosif
3/12/2015
06.00
S : BAB (-)
O :
KU : CM
VS :
TD : 120/80 mmHg
N : 64 x/menit
S : 35,7˚C
RR : 23 x/menit
Kepala : CA -/- SI -/-
Thorax :
P/ vesikuler +/+ RBK -/- Wh -/-
C/ S I-II reg, bising (-)
Abdomen :
timpani (+),nyeri tekan epigastrik (-),
Ekstremitas :
Akral hangat, nadi kuat
A : kondisi pasien membaik
P :
Inj NaCl
Inj kalnex
Inj vit K
Inj furosemid
Transfuse PRC
BLPL
11
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
DASAR TEORI
Gastritis Erosive
A. Definisi
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung
yang dapat bersifat akut, kronis dan difus atau lokal. Gastritis erosif bila terjadi kerusakan
mukosa lambung yang tidak meluas sampai epitel. Gastritis merupakan penyakit yang
sering ditemukan, biasanyabersifat jinak dan merupakan respon mukosa terhadap berbagai
iritan lokal. Endotoksin bakteri(setelah menelan makanan), kafein, alkohol, dan aspirin
merupakan pencetus yang lazim. Infeksi Helicobacter pylori lebih sering diangap penyebab
gastritis akut. Obat-obatan seperti obat antiinflamasi non steroid (OAINS) sulfonamid,
steroid juga diketahui menggangu sawar mukosalambung.
B. Etiologi
Gastritis erosif akut dapat hasil dari paparan berbagai agen atau faktor. Agen atau
faktor termasuk obat nonsteroidal anti - inflammatory ( NSAID ) , alkohol, kokain, stres,
radiasi, empedu refluks, dan iskemia. Mukosa lambung menunjukkan perdarahan , erosi ,
dan ulkus. NSAID , seperti aspirin , ibuprofen , dan naproxen , adalah agen yang paling
umum yang terkait dengan gastritis erosif akut. Mekanisme utama dari gastritis akut karena
NSAID adalah pengurangan sintesis prostaglandin. Prostaglandin adalah bahan kimia yang
bertanggung jawab untuk menjaga mekanisme perlindungan mukosa dari efek merugikan
dari asam lambung. Efek jangka panjang dari konsumsi NSAID adalah fibrosis dan
striktur.
Infeksi bakteri adalah penyebab lain dari gastritis akut. Bakteri H pylori adalah
penyebab paling umum dari gastritis . gastritis adalah akibat dari infeksi kronis dan bukan
karena infeksi akut. Prevalensi H pylori pada orang sehat bervariasi tergantung pada usia,
kelas sosial ekonomi, dan negara asal. Infeksi ini biasanya diperoleh di masa kecil. Di
dunia barat, jumlah orang yang terinfeksi H pylori meningkat bersamaan dengan
bertambahnya usia.Infeksi H pylori 20% ditemukan pada orang dibawah 40 tahun dan 50
% pada usia lebih dari 60 tahun . Cara penularan bakteri tidak sepenuhnya jelas . Transmisi
kemungkinan dari orang ke orang melalui rute oral- fecal atau melalui konsumsi air atau
makanan yang terkontaminasi . Inilah penyebab mengapa prevalensinya lebih tinggi pada
12
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
kelas sosial ekonomi rendah dan di negara-negara berkembang . H pylori dikaitkan dengan
60 % pada ulkus lambung dan 80 % pada ulkus duodenum. Gastritis akut karena H pylori
biasanya tanpa gejala . Bakteri tinggal di lapisan mukosa , lapisan pelindung yang melapisi
lambung . Bakteri tersebut melindungi diri dari keasaman lambung dengan memproduksi
urease, sebuah enzim yang mengkatalisis pemecahan urea ke basa amonia dan karbon
dioksida. Amonia basa menetralkan asam lambung. H pylori juga memiliki flagella yang
memungkinkan untuk bergerak danmenembus lapisan mukosa sehingga kontak dengan sel-
sel epitel lambung . Bakteri ini menyebabkan peradangan dengan mengaktifkan sejumlah
racun dan enzim yang mengaktifkan IL - 8 , akhirnya menarik polimorf dan monosit yang
menyebabkan gastritis akut.Sel antigen mengaktifkan limfosit dan sel mononuklear lain
yang menyebabkan gastritis pada superfisial lambung . Infeksi ini terjadi dalam beberapa
minggu setelah paparan utama untuk H pylori . Bakteri menghasilkan peradangan melalui
produksi sejumlah racun dan enzim . Peradangan intens dapat mengakibatkan hilangnya
kelenjar lambung yang bertanggung jawab untuk produksi asam , sehingga terjadi atrofi
lambung . Akibatnya , produksi asam lambung sedikit. Transformasi ini dapat
menyebabkan kanker lambung .
Tuberkulosis merupakan penyebab yang jarang dari gastritis , tetapi peningkatan
jumlah kasus telah dikembangkan karena pasien yang immunocompromised . Gastritis
disebabkan oleh TBC umumnya dikaitkan dengan penyakit paru atau disseminated disease.
Gastritis Phlegmonous adalah bentuk jarang dari gastritis disebabkan oleh berbagai
agen bakteri, termasuk streptokokus, stafilokokus, spesies Proteus ,spesies Clostridium ,
dan Escherichia coli .Gastritis Phlegmonous biasanya terjadi pada individu yang
imunocompromised . Hal ini terkait dengan asupan baru besar alkohol , infeksi saluran
pernapasan atas secara bersamaan, dan AIDS . Phlegmonous berarti penyebaran
peradangan difus dalam jaringan ikat ( submukosa dan muskularis ) . Akibatnya , infeksi
bakteri purulen dapat menyebabkan gangren . Diagnosis klinis biasanya didirikan di ruang
operasi , karena pasien biasa hadir dengan keadaan darurat yang memerlukan penanganan
bedah segera . Tanpa terapi yang tepat , dapat berkembang menjadi peritonitis dan
kematian.
Infeksi virus dapat menyebabkan gastritis . Cytomegalovirus ( CMV ) adalah
penyebab umum gastritis. Hal ini biasanya ditemui pada individu yang
13
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
immunocompromised , termasuk orang-orang dengan kanker, imunosupresi, transplantasi,
dan AIDS.
Infeksi jamur yang menyebabkan gastritis termasuk Candida albicans dan
histoplasmosis. Phycomycosis lambung adalah infeksi jamur mematikan yang jarang
terjadi. Faktor predisposisi yang paling sering adalah imunosupresi. C albicans jarang
menyerang mukosa lambung . C albicans yang paling sering menyebabkan tukak lambung.
Penemuan klinis biasanya adalah pendarahan dari ulkus lambung atau erosi.
Infeksi parasit adalah penyebab yang jarang dari gastritis. Anisakidosis disebabkan
oleh nematoda yang tinggal di mukosa lambung. Anisakidosis diperoleh dari jenis-jenis
ikan mentah yang terkontaminasi. Ini sering menyebabkan sakit perut parah yang reda
dalam beberapa hari. Infeksi nematoda ini dikaitkan dengan lambung erosive dan ulkus
peptik.
C. Manifestasi Klinis
Tidak ada hubungan antara gambaran histologi pada gastritis dan timbulnya gejala
pada gastritis ( nyeri perut, mual, muntah). Faktanya pasien yang terdiagnosis gastritis akut
dari gambaran histologi tidak merasakan gejala apapun (asymptomatic).
Gejala lain adalah nausea, muntah, kehilangan nafsu makan, bersendawa, dan
kembung. Pada gastritis phlegmonous ditemukan nyerri perut yang paarah diikuti dengan
mual dan muntah yang mengeluarkan muntahan yang purulen. Terkadang juga ditemukan
demam, dan cegukan.
Diagnosis gastritis akut dapat ditentukan dari riwayat pasien dan dapat dikonfirmasi
secara histologi dengan biopsy yang diambil dengan endoscopi.
D. Diagnosis
Anamnesis
Ketika anamnesis ditemukan:
Rasa terbakar di epigastrium , kadang-kadang disertai dengan mual dan muntah .
Rasa sakit dapat meningkatkan atau memperburuk dengan makan .
Memiliki riwayat cedera mukosa sebelumnya ( misalnya , gastritis , penyakit
ulkus peptikum , cedera endoskopik disebabkan oleh polypectomy , cedera yang
disebabkan oleh operasi apapun )
14
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Riwayat memakan ikan mentah
Paparan obat yang berpotensi berbahaya atau bahan kimia ,seperti kortikosteroid
dan NSAID , dan Aspirin atau obat resep lain yang dapat menyebabkan
gastritis .
E. Pemeriksaan Fisik
Temuan pada pemeriksaan fisik seringkali normal dengan sesekali nyeri
epigastrium ringan. Pemeriksaan cenderung menunjukkan lebih kelainan karena
komplikasi dari gastritis.
Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi
Insiden keganasan meningkat seiring dengan bertambahnya usia (terutama >55 tahun),
maka pemeriksaan diinddikasikan pada:
Pasien> 55 tahun dengan dyspepsia awitan baru
Pasien<55 tahun namun memiliki tanda bahaya, yaitu anemia, perdarahan, muntah
terus menerus, penurunan berat badan> 10% tanpa gejala yang jelas, disfagia yang
memberat, odinofagia, riwayat keganasan lambung atau duodenum pada keluarga,
riwayat keganasan esophagus, riwayat ulkus peptikum, massa intraabdomen, atau
limfdenopati.
Pemeriksaan endoskopi dapat mengidentifikasi kelainan structural dan mukosa, seperti
gastritis, ulkus maupun keganasan, sekalipun dapat dilakukan biopsy jaringan untuk
pemeriksaan H.ylori dan melihat gambaran ganas atau jinak secara hispatologi.
2. Ultarasonografi (USG)
USG dilakukan untuk menilai kelainan pankreatobilier, missal batu empedu atau
kolesistitis. Endoscopic retrograde cholangiopancreaticography (ERCP) dan endocopi
ultrasonografi (EUS) dapat menilai system pankreatobilier dangan lebih detail, seperti
koledokolitiasis, pankreatitis, dan pseuda kista pancreas.
3. Pencitraan
Pencitraan dengan barium meal dapat digunakan untuk melihat kelainan struktur
mukosa atau adanya massa, terutama bila endoskopi tidak dapat masuk akibat
penyempitan.
4. Pemeriksaan laboratorium
15
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Untuk gangguan fungsi pancreas (amylase dan lipase, fungsi tiroid, gula darah, dan
hemoglobin.
5. Urease breath test
Digunakan sebagai baku emas pemeriksaan infeksi H. pylori dengan sensitifitas
maupun spesifisitas cukup tinggi hingga 95%.
6. Tes Darah.
Dokter mungkin memeriksa jumlah sel darah merah untuk melihat apakah ada anemia,
yang berarti bahwa anda tidak mempunyai cukup sel-sel darah merah. Anemia dapat
disebabkan oleh perdarahan dari lambung.
7. Tes Tinja/Feces.
Tes ini memeriksa kehadiran darah dalam feces anda, suatu tanda perdarahan. Tes
feces mungkin juga digunakan untuk mendeteksi kehadiran H. pylori dalam saluran
pencernaan.
F. Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran pencernaan bagian
atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam dan pepsin) dan faktor pertahanan
(defensif) dari mukosa. Faktor pertahanan ini antara lain adalah pembentukan
dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion
hidrogen pada epitel serta regenerasi epitel.
Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor predisposisi
(kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah geografis, jenis kelamin,
faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan infeksi bakteria
Faktor Kontribusi
Geografis Jenis kelamin
Herediter Psikosomatik
Obat-obatan Merokok
Pembentukan dan Sekresi bikarbonat
16
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
sekresi mukus
Aliran darah
mukosa Infeksi bakteria
kegenerasi epitel Lain-lain
FAKTOR AGRESIF
Asam dan Pepsin
Peranan asam dan pepsin dalam hal patofisiologi ulkus peptikum telah banyak
dipelajari secara intensif. Pepsin adalah suatu enzim yang bekerja sama dengan asam
klorida (HCl) yang dihasilkan oleh lapisan lambung untuk mencerna makanan,
terutama protein. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi
meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan
lambung dan usus.
Peranan faktor agresif untuk terjadinya ulkus peptikum secara jelas belum terungkap
secara keseluruhan, walaupun pada penderita ulkus duodenum peranan asam
memegang peranan penting, mungkin dengan kombinasi faktor lain seperti
meningkatnya sekresi sel parietal, meningkatnya sekresi lambung seperti gastrin,
asetilkolin atau histamin.
Peningkatan asam akan merangsang syaraf kolinergik dan syaraf simpatik.
Perangsangan terhadap kolinergik akan berakibat terjadinya peningkatan motilitas
sehingga menimbulkan rasa nyeri, sedangkan rangsangan terhadap syaraf simpatik
dapat mengakibatkan reflek spasme esophageal sehingga timbul regurgitasi asam Hcl
yang menjadi pencetus timbulnya rasa nyeri berupa rasa panas seperti terbakar.
Selain itu, rangsangan terhadap syaraf sympatik juga dapat mengakibatkan terjadinya
pilorospasme yang berlanjut menjadi pilorustenosis yang berakibat lanjut makanan dari
lambung tidak bisa masuk ke saluran berikutnya. Oleh karena itu pada penderita ulkus
peptikum setelah makan mengalami mual, anoreksia, kembung dan kadang vomitus.
Resiko terjadinya kekurangan nutrisi bisa terjadi sebagai manifestasi dari gejala-gejala
tersebut.
17
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Pada penderita tukak lambung mengalami peningkatan pepsin yang berasal dari
pepsinogen. Pepsin menyebabkan degradasi mucus yang merupakan salah satu factor
lambung. Oleh karena itu terjadilah penurunan fungsi sawar sehingga mengakibatkan
penghancuran kapiler dan vena kecil. Bila hal ini terus berlanjut akan dapat
memunculkan komplikasi berupa pendarahan
Yang khas pada penderita ulkus duodenum adalah peningkatan asam lambung pada
keadaan basal dan meningkatnya asam lambung pada stimulasi atau lamanya
peningkatan asam setelah makan. Selain itu terlihat peningkatan motilitas di samping
efek pepsin dan asam empedu yang bersifat toksik pada mukosa duodenum.
Tukak lambung berbeda dengan tukak duodenum karena abnormalitas asam tidak
begitu memegang peranan penting, barangkali mekanisme pertahanan mukosa lebih
penting (faktor defensit); antara lain gangguan motilitas lambung yang menyebabkan
refluks empedu dari duodenum ke lambung, perlambatan pengosongan lambung.
MEKANISME PERTAHANAN MUKOSA (FAKTOR DEFENSIF)
Dibanding dengan faktor agresif, maka gangguan faktor pertahanan mukosa lebih
penting untuk terjadinya ulkus peptikum.
Apapun yang menurunkan mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol, dan obat
anti inflamasi masuk dalam kategori ini. Sindrom Zollinger-Ellison
(gastrinoma)dicurigai bila pasien datang dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang
tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Epitel saluran pencernaan mempertahankan integritasnya melalui beberapa cara, antara
lain sitoproteksi seperti pembentukan dan sekresi mukus, sekresi bikarbonat dan aliran
darah. Di samping itu ada beberapa mekanisme protektif di dalam mukosa epitel
sendiri antara lain pembatasan dan mekanisme difusi balik ion hidrogen melalui epitel,
netralisasi asam oleh bikarbonat dan proses regenerasi epitel. Semua faktor tadi
mempertahankan integritas jaringan mukosa saluran cerna; berkurangnya mukosa yang
disebabkan oleh satu atau beberapa faktor mekanisme pertahanan mukosa akan
menyebabkan timbulnya ulkus peptikum.
18
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Jadi terlihat bahwa untuk terjadinya ulkus peptikum selain adanya faktor agresif (asam
dan pepsin) dan yang lebih penting adalah integritas faktor pertahanan mukosa
(defensif) saluran cerna; jika ini terganggu maka baru timbul ulkus peptikum.
Pembentukan dan Sekresi Mukus
Mukus menutupi lumen saluran pencemaan yang berfungsi sebagai proteksi
mukosa. Fungsi mukus sebagai proteksi mukosa :
Pelicin yang menghambat kerusakan mekanis (cairan dan benda keras).
Barier terhadap asam.
Barier terhadap enzim proteolitik (pepsin).
Pertahanan terhadap organisme patogen.
Fungsi mukus selain sebagai pelicin, tetapi juga sebagai netralisasi difusi kembali ion
hidrogen dari lumen saluran pencernaan.
Sekresi Bikarbonat
Tempat terjadinya sistim bufer asam di lambung dan duodenum masih kontroversial,
menurut pandangan sebelumnya netralisasi asam oleh bikarbonat terjadi di mukus
dan bikarbonat berasal dari sel epitel yang disekresi secara transport aktif.
Pandangan lain adalah bahwa efek sitoprotektif bikarbonat terjadi pada permukaan
membran epitel.
Aliran Darah Mukosa
Integritas mukosa lambung terjadi akibat penyediaan glukosa dan oksigen secara terus
menerus dan aliran darah mukosa mempertahankan mukosa lambung melalui
oksigenasi jaringan yang memadai dan sebagai sumber energi. Selain itu fungsi aliran
darah mukosa adalah untuk membuang atau sebagai bufer difusi kembali dari asam.
Mekanisme Permeabilitas Ion Hidrogen
Proteksi untuk mencapai mukosa dan jaringan yang lebih dalam diperoleh dari
resistensi elektris dan permeabilitas ion yang selektif pada mukosa. Pada binatang
percobaan terlihat esofagus dan fundus lambung kurang permeabilitasnya dibanding
dengan antrum lambung dan duodenum.
Pergerakan ion hidrogen antar epitel dipengaruhi elektrisitas negatif pada lumen;
kation polivalen (Ca++ Mg++ dan Al++) dapat menutupi tekanan elektris negatif dari
ion hidrogen sehingga mempunyai efek pada pengobatan tukak peptik.
Regenerasi Epitel
19
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Mekanisme proteksi terakhir pada saluran cerna adalah proses regenerasi sel
(penggantian sel epitel mukosa kurang dari 48 jam). Kerusakan sedikit pada mukosa
(gastritis/duodenitis) dapat diperbaiki dengan mempercepat penggantian sel-sel yang
rusak. Respons kerusakan mukosa (ulserasi) pada manusia belum jelas.
Obat-obatan golongan NSAID (aspirin), alcohol, garam empedu, dan obat-obatan lain
yang merusak mukosa lambung, mengubah permeabilitas sawar epitel, memungkinkan
difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan jaringan (mukosa) dan khususnya
pembuluh darah. Hai ini mengakibatkan pengeluaran histamin. Histamine akan
merangsang sekresi asam dan meningkatkan pepsin dari pepsinogen. Histamine ini
akan mengakibatkan juga peningkatan vasodilatasi kapiler sehingga membrane kapiler
menjadi permeable terhadap protein, akibatnya sejumlah protein hilang dan mukosa
menjadi edema
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa. Biasanya
ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah mukosa
lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia, asam dan
pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus stress harus
dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung.
Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi
pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih
penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah
luka bakar luas.
Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau
area lambung yang terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi
stress seperti luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya.
PERANAN PROSTAGLANDIN
Prostaglandin barangkali mempunyai peranan penting untuk mempertahankan mukosa
saluran cerna terhadap pengaruh sekitarnya. Banyak zat iritan yang didapatkan pada
mukosa saluran cerna yang merusak epitel bila sekresi prostaglandin terganggu.
Prostaglandin seri A dan E telah diketahui sejak 1967 menghambat sekresi asam
lambung dan dapat mencegah tukak peptik, prostaglandin pada binatang dan manusia
20
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
juga meningkatkan sekresi mukus. Prostaglandin telah diyakini mempertahankan
integritas saluran cema dengan cara regulasi sekresi asam lambung, sekresi mukus,
bikarbonat dan aliran darah mukosa.
Mekanisme Anti Ulkus Peptikum Dari Prostaglandin
Sitoprotektif :
Sekresi mukus.
Sekresi bikarbonat.
Aliran darah lambung.
Inhibisi sekresi asam.
Pada penelitian ternyata sekresi bikarbonat meningkat setelah pemberian PGE2
(prostalgadin E2). Prostaglandin E merupakan vasodilator yang poten. Selain
mempunyai sifat sitoprotektif, PGE 1 dan PGE 2 mempunyai efek menghambat sekresi
lambung. Dari penelitian klinis dengan berbagai macam sitoprotektif terlihat bahwa
prostaglandin E sangat berfaedah mencegah efek toksik obat antiinflamasi non-steroid
(menghambat sintesa prostaglandin) atau alkohol.
Pada suatu penelitian didapatkan aktivitas sintesa prostaglandin pada mukosa bulbus
duodenum selama puasa lebih tinggi pada penderita tukak duodenum dari kontrol.
Hasil rasio total prostaglandin setelah makan dan sebelum makan lebih rendah pada
penderita tukak duodenum dari pada penderita normal. Pada suatu penelitian penderita
dengan tukak lambung dan orang normal kadar prostaglandin jaringan di daerah
antrum dan korpus lambung pada tukak lambung didapatkan lebih rendah dari orang
normal. Sedangkan pada tukak lambung yang menyembuh didapatkan kadar
prostaglandin jaringan lebih tinggi dari yang tidak sembuh.
FAKTOR KONTRIBUSI ATAU PREDISPOSISI
Faktor kontribusi/predisposisi antara lain letak geografis, jenis kelamin, faktor
psikosomatik, herediter, merokok, obat dan faktor lainnya.
Letak geografis mempengaruhi adanya tukak peptik dan mengenai jenis kelamin
didapatkan pria lebih banyak pada tukak peptik.
Faktor psikosomatik sangat mempengaruhi timbulnya suatu tukak peptik dan secara
umum dipercaya bahwa konflik dapat memegang peranan untuk timbulnya tukak
peptik pada penderita yang mempunyai faktor predisposisi.
21
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATANUNIVERSITAS MUHAMMADIYAHYOGYAKARTA
PRESENTASI KASUS NO. RM: 453669
Faktor herediter: tukak peptik lebih sering terjadi 2–3 kali dari keluarganya yang
mendapat tukak peptik dibanding dari populasi normal. Pada golongan darah O
didapatkan 30–40% lebih sering dari golongan darah lainnya dan tukak peptiknya lebih
sering di duodenum.
Pengaruh merokok terlihat pada penelitian epidemiologik; perokok lebih sering
menderita tukak peptik (pria : wanita berbanding 2,6 : 1,6) dan juga memperpendek
residif.
Obat-obat yang mempengaruhi timbulnya tukak peptik antara lain aspirin yang
diketahui menghambat sintesis prostaglandin. Selain itu obat anti inflamasi non-steroid
juga dapat merusak mukosa dan menghambat sekresi prostaglandin.
Sekarang tidak terbukti bahwa terdapat hubungan antara infeksi Campylobacter
(Helicobacter pylori) dengan gastritis dan ulkus peptikum
G. KomplikasiKomplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus,
kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
DAFTAR PUSTAKA1. Wehbi M, 2014. Acute Gastritis. www.emedicine.medscape.com/article/175909.
2. Liwang C, Tanto F, Hanifati S, Pradipta EA. 2014. Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta:
Media Aescupalis.
3. Setiati S, Alwi I. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Interna Publishing
Yogyakarta, 7 Desember 2015
Dokter Pembimbing,
dr. Zulrifqi, Sp. PD
22